INFEKSI DIFTERI

Post on 31-Dec-2015

115 views 6 download

Transcript of INFEKSI DIFTERI

Oleh J.Priyambodo

Lab.Mikrobiologi FK UNS / RSUD D.M.Tim Dalin RSUD Dokter Moewardi

Surakarta

INFEKSI OLEH CORYNE BACTERIUM

DIPHTHERIE

PENDAHULUAN.

C.DIPTHTHERIAE • FAMILY CORYNEBACTERIUM• GENUS -C.DIPHTHERIE • -C.PSEUDODIPHTHERIE• -C.XEROSIS

• KUMAN C. DIFTERI INI MENYEBABKAN PENY.DIFTERI YG UMUMNYA MENYERANG PADA ANAK2.

• GEJALA KHAS ADALAH MENYERANG NASOFARING TERMASUK TONSIL MEMBENTUK SELAPUT PSEUDOMEMBRAN,WARNA KELABU DIDALAMNYA BANYAK DIKETEMUKAN KUMAN PENYEBAB.

• PENY.DIFTERI DIPERKENALKAN PERTAMA KALI OLEH BRETONNEAE (1826) KEMUDIAN TH 1883 KLEBS MENEMUKAN KUMANNYA DALAM PSEUDOMEMBRAN SEDANG TH 1664 LOFFLER BERHASIL MEMBIAKANNYA DALAM MEDIA

• BAKTERI INI DISEBUT JUGA KLEBS LOFFLER BACILLUSKADANG ORANG SERING RAGU SEBAB KUMAN INI JUGA DIKETEMUKAN PADA ORANG SEHAT.

• SIFAT INFEKSI OLEH KUMAN DIFTERI INI PADA NASOFARING TETAP BERADA DITEMPAT LESI, DAN KEMBANG BIAK , MENGELUARKAN TOKSIN BERUPA (EKSOTOKSIN) MAMPU MENIMBULKAN GEJALA

• TOKSIN DIKETEMUKAN OLEH ROUX DAN YERSIN.

• MANUSIA MRPK SATU2NYA HOSPES DAN MENJADI SAKIT AKIBAT KONTAK DENGAN PENDERITA ATAU DARI SEORANG CARIER

MORFOLOGI DAN SIFAT KUMAN.

• BENTUK BATANG LANGSING /BENGKOK ,BANYAK PLEOMORFIK DNG KEDUDUKAN SEPERTI HURUF CINA HURUF V ATAU L

• TIDAK DAPAT DICAT SECARA RATA OK ADA BINTIK2 GRANULA DNG SIFAT PEWARNANNYA METAKROMATIK DAN BANYAK DIKETEMUKAN PADA BIAKAN LOFFLER DAN DISEBUT VOLUTIN GRANULA FUNGSINYA DIDUGA UNTUK PERSEDIAAN MAKANAN

• GRANULA INI DISEBUT GRANULA BABES ERNST. DAN DAPAT DILIHAT JELAS DGN PENGECATAN NEISSER. DAPAT JUGA DIWARNAI DENGAN CAT GRAM DAN BERSIFAT GRAM POSITIF.

PEWARNAAN NEISSER

PEWARNAAN GRAM

• PERBENIHAN :• -MEDIA BIAKAN : LOFFLER -MEDIA SELEKTIF DEFERNSIAL : MEDIA TELLURIT (MENGANDUNG GARAM TELURUT UNTUK MENGHAMBAT BAKTERI LAIN ) - SIFAT KOLONI TAMPAK ABU2 SAMPAI HITAM .

• DIBEDAKAN 3 MACAM KOLONI YAITU TIPE GRAVIS,TIPE METIS DAN TIPE INTERMEDIUS

• NAMUN KE TIGA TIPE INI TIDAK MENUNJUKKAN BERAT PENYAKITNYA

• SPESIES LAINNYA SIFAT SAFROFIT SPT C XEROSIS DAN C PSEDODIPTERIKUM JUGA DPT TUMBUH DI M. TELLURIT KOLONI

SPT TIPE METIS TAPI KURANG HITAM

• UNTUK MEMBEDAKAN DNG REAKSI FERMENTASI DAN TES VIRULENSI

DAYA TAHAN• -TAHAN TERHADAP - PENYINARAN. -PENGERINGAN DAn - PENDINGINAN

• -AIR MENDIDIH MATI DALAM 1 MENIT.

• -SUHU 58 DRAJAT SELSIUS MATI 10 MENIT

• -MUDAH DIMATIKAN DNG ANTISEPTIKA BIASA

• -PEKA THD PENISILIN,ERITROMISIN,NAMUN RESISTEN THD SULFONAMIDA.

STRUKTUR ANTIGEN

ANTIGEN SOMATIK : • POLISAKARIDA YG TAHAN PANAS,• PROTEIN TAK TAHAN PANAS,

• DARI ANTIGEN YG TAHAN PANAS INI DIKENAL BEBERAPA TIPE BAKTERI NAMUN TIDAK ADA KORELASI DNG DNG KOLONI DAN VIRULENSINYA.

• OLEH KARENA ITU KLASIFIKASI YG BERDASARKAN STRUKTUR ANTIGEN

TIDAK PUNYA NILAI DIAGNOSTIK.

METABOLIT BAKTERIAL1.ENDOTOKSIN TOKSISITASNYA RENDAH NAMUN PADA HEWAN COBA DPT

MENYEBABKAN NEURITIS PERIFER DAN PARALISIS BILA DISUNTIKKAN PADA TIKUS PUTIH INTRACEREBRAL.

2.EKSOTOKSIN TOKSIN INI YG MENIMBULKAN GEJALA DIFTERI. HANYA DIKELUARKAN DIFTERI YG VIRULEN. DOSIS 160/KG BRT BADAN,MENYEBABKAN KEMATIAN PADA

MANUSIA,KELINCI DAN MARMUT.

TOKSIN DIFTERI INI MRPK ANTIGEN YG BAIK SEHINGGA DAPAT DIBUAT TOKSOID.UMUMNYA DICAMPUR DNG VAKSIN YG LAIN YAITU DENGAN VAKSIN PERTUSIS DAN TETANUS YG DIKENAL SEBAGAI DPTP.

UNTUK MENGETAHUI APAKAH BAKTERI DIFTERI TERMASUK GALUR YG TOKSIKOGENIK ATAU NONTOKSIKOGENIK MAKA DAPAT DIKETAHUI DNG TES VIRULENSI.

TES VIRULENSI ADA 2 CARA :

1.CARA IN VITRO: METODE ELEK DAN OUGHTERLONY (TES DIFUSI GEL)

• MEDIUM GEL SEBELUM MENGERAS DILETAKKAN 1 STRIP KERTAS YG TELAH DI JENUHI DNG ANTITOKSIN DI TENGAH2 MEDIUM

• SELANJUTNYA SETELAH MEDIUM MENGERAS,DIGORESKAN SECARA TEGAK LURUS BIAKAN BAKTERI YG DICURIGAI ,

• PERLU JUGA GORESAN BAKTERI SEBAGAI KONTROL POSITIF MAUPUN NEGATIF

• SETELAH DIINKUBASI SUHU 37 C SELAMA 24 JAM TERLIHAT GARIS PRESIPITASI PADA DIFTERI VIRULEN.

2.TES BIAKAN JARINGAN • BAKTERI DIFTERI YG DICURIGAI

DIGORESKAN PADA AGAR YG DIBAWAHNYA ADA LAPISAN BIAKAN JARINGAN

• BILA DIFTERI HASILKAN TOKSIN MAKA TOKSIN TSB AKAN MEMATIKAN BIAKAN SEL TSB.

TES IN VIVO,

CARA INTRAKUTAN.• DISIAPKAN 2 EKOR MARMUT. MARMUT

PERTAMA DISUNTIK INTRAKUTAN SEBANYAK 0,2 CC SUSPENSI BAKTERI,LALU 3-4 JAM KEMUDIAN DIBERI 50 Ug ANTITOKSIN (UNTUK MENCEGAH KEMATIAN MENDADAK)

• MARMUT KEDUA 12 JAM SEBELUMNYA DISUNTIK 0,2 CC SUSPENSI BAKTERI YG SEBELUMNYA MARMUT TSB DI BERI 500 Ug ANTITOKSIN.

TES IN VIVO

• HASIL TES DIAMATI SELAMA 24 JAM

• APABILA BAKTERI TSB TOKSIKOGENIK MAKA MARMUT SATU TERJADI INFLAMASI YG DIIKUTI DNG NEKROSIS

• SETELAH 48-72 JAM. MARMUT KEDUA TIDAK TERJADI REAKSI LOKAL PADA TEMPAT SUNTIKKAN .

• HAL DISEBABKAN OK SEEBLUMNYA TELAH DIBERI ANTITOKSIN

EPIDEMIOLOGI• DI INDONESIA MRPK PENY.ENDEMIK

• DI NEGARA MAJU JARANG DIJUMPAI DAN KALAU ADA UMUMNYA DI MUSIM DINGIN

• INSIDEN TERTINGGI UMUR 2-5 TH

• PADA BAYI JARANG DIDAPATKAN OK ADANYA ANTIBODI DARI IBUNYA.

• SETELAH UMUR 10 TH FREKWENSINYA MENURUN MUNGKIN ADANYA IMUNITAS SECARA ALAMI DAN ADANYA INFEKSI SUBKLINIS.

• CARA PENULARAN ADALAH KONTAK DAN DNG KARIER.

PATOGENESIS• UMUMNYA DIMULAI INFEKSI LOKAL DIDAERAH

MUKOSA LARING KEMUDIAN BERKEMBANG BIAK DAN MENGHASILKAN TOKSIN.

• TERJADI NEKROSIS SEL MUKOSA,TERJADI REAKSI KERADANGAN AKHIRNYA MEMBENTUK SELAPUT DISEBUT PSEUDOMEMBRAN.WARNA PUTIH KE ABU2AN

• P.M TDA FIBRIN LEUKOSIT,JARINGAN NEKROTIK DAN KUMAN DIFTERI.

• SIFAT PSEUDOMEMBRAN SUKAR DIANGKAT DAN BILA TERANGKAT MUDAH BERDARAH.

• DAPAT MELUAS KE FARING LARING DAN TRAKEA SERTA MENIMBULKAN OBSTRUKSI JALAN NAFAS PERNAFASAN STRIDOR.

• PSEUDOMEMBRAN DIFTERI PERLU DIBEDAKAN DNG MEMBRAN DARI INFEKSI STREPTOKOKUS ATAU BASIL FUSIFORM VINCENT’S ANGINA

1 DNG CAT GRAM DAN NEISSER AKAN BERBEDA JUGA GENTIVOLET UNTUK MENGETAHUI BASIL FUSIFORM

2.DENGAN PERBENIHAN UNTUK LIHAT KOLONI YANG KHAS.

3.GEJALA KLINIS VA FEBRIS LB TINGGI NAMUN KEADAAN UMUM DIFTERI GEJALA LEBIH BERAT

4.MEMBRAN PADA VA UNILATERAL SEDANG PADA PM BILATERAL.

5.DNG PENGOBATAN PENISILIN VA CEPAT BERKURANG SEDANG PADA DIFTERI MUNGKIN LEBIH BERAT. BAHKAN PADA PM MELUAS.

SIFAT TOKSIN DIFTERI• MENYEBAR SECARA LIMPOGEN DAN HEMATOGEN KE

KELEN JAR REGIONAL.JANTUNG ,HATI GINJAL DAN SYARAF.

• PADA JANTUNG TERJADI DEGENERASI LEMAK DAN RADANG MIOCARD.

• PADA GINJAL DAN HATI TERJADI NEKROSIS SETEMPAT.

• PADA SYARAF TERJADI DEGENERASI DAN DESTRUKSI MIELIN DAN PEMBENGKAKAN AXON.

• UMUMNYA BAKTERI BERADA DI TEMPAT MUKOSA JARANG MASUK KE JARINGAN LEBIH DALAM DAN SIRKULASI DARAH

BENTUK KLINIS DIFTERI• MASA INKUBASI 2-7 HARI• GEJALA UMUM PANAS TIDAK BEGITU TINGGI • PENDERTA TAMPAK LEMAH • SEDANG GEJALA LAIN TERGANTUNG LOKASI

INFEKSINYA.

1.DIFTERI LARING• BILA RINGAN TIDAK BERGEJALA DAN DAPAT

MEMBERIKAN IMUNITAS TUBUH.

• BILA BERAT TERBENTUK PSEUDO MBRN DAN AKAN MELUAS SAMPAI HIDUNG DAN LARING.

BENTUK KLINIS DIFTERIDNG GEJALA: • -SULIT MENELAN DAN NYERI TENGGOROK KADANG SALAH MENELAN OK PARALISE PALATUM MOLLE -PERNAFASAN TERGANGGU STRIDOR RESPIRATOIR

-TERJADI PEMBESARAN KELENJAR REGIONAL.

BENTUK KLINIS DIFTERI

2.DIFTERI LARING-TRAKEAL• TERJADI AKIBAT PENYEBARAN DIFTERI

PARING DNG GEJALA YG MENONJOL GANGGUAN PERNAFASAN.

DAPAT TERJADI OBSTRUKSI JALAN NAFAS DGN DITANDAI SESAK NAFAS, SIANOSIS DAN STRIDOR INSPIRATOIR

KADANG TERJADI RETRAKSI SUPRASTERNAL; DAN EPIGASTRIK

• TERJADI PEMBESARAN KEL MANDIBULA YG DISERTAI ODEMA JARINGAN SEKITAR YG DISEBUT BULKLNECK

BENTUK KLINIS DIFTERI

3.DIFTERI HIDUNG • JARANG DIJUMPAI INFEKSIUS PRIMER DI HIDUNG

DAN MUNGKIN BISA MENJALAR KE LARINGS DAN TRAKEAL.

• GEJALA TERDAPAT SEKRET HIDUNG YG PURULEN SANGUINEOUS DAN SUMBATAN HIDUNG.

4.DIFTERI CUTANEOUS• JARANG DIJUMPAI DAPAT TIMBUL DIDAERAH

TELINGA,KONYUNGTIVA,UMBILIKUS ATAU VAGINA.

KOMPLIKASI DIFTERI • 1.ALAT PERNAFASAN TERJADI OBSTRUKSI ATELEKATSIS DAN BRONKO-PNEUMONIA

• 2.SISTEM KARDIOVASKULER TAHAP AWAL TERJADI KOLAPS PERIFER DAN TAHAP TERAKHIR KEGAGALAN JANTUNG AKIBAT MIOKARDITIS.

3.TRAKTUS UROGENITALE TERJADI DEGENERASI EPITEL GINJAL TERJADI NEFRITIS AKUTA

KOMPLIKASI DIFTERI

4.PADA SYARAF TERJADI NEURITIS PERIFER DAN PARALISIS .

KEMATIAN PENDERITA AKIBAT :

- KOLAPS VASKULER

- OBSTRUKSI JALAN ANFAS. DAN

- KEGAGALAN JANTUNG

DIAGNOSIS LABORATORIUM PENY.DIFTERI

• DX HANYA UNTUK MEMASTIKAN DX KLINIS. DAN • DX LAB CENDERUNG UNTUK KEPENTINGAN

EPIDEMIOLOGIS

• GEJALANYA KLINIS SPESIFIK SEHINGGA TIDAK PERLU MENUNGGU DX LABORATORIUM DAN LANGSUNG AJA DIBERI ANTIBIOTIKA DAN ADS.SEBAB KALAU TERLAMBAT KOMPLIKASI >>>

KOMPLIKASI MUDAH TERJADI. AKIBAT ADANYA TOKSIN YG TERIKAT JARINGAN

BILA SUDAH TERIKAT JARINGAN SUDAH TIDAK DAPAT DINETRALISIR OLEH ANTITOKSINNYA

• SPESIMEN DIAMBIL DARI APUSAN FARINGS,HIDUNG • SEBAIKNYA DILAKUKAN SEBELUM DIBERI

ANTIBIOTIKA.PEM LANGSUNG DNG CAT NEISSER DAN GRAM

• SEDANG APUSAN LAIN DIGUNAKAN UNTUK BIAKAN. KOLONI TUMBUH DILANJUTKAN DGN TES VIRULENSI

• UNTUK MENGETAHUI APAKAH SESEORANG PEKA ATAU TIDAK THD TOKSIN DILAKUKAN TES SCHICK

• TES SCHICK ADALAH TES KULIT DNG CARA MENYUNTIKKAN TOKSIN DIFTERI SECARA INTRADERNAL,DOSIS 1/50 MLD SEBANYAK 0,1-0,5 CC ,SEBAGAI KONTROL DISUNTIKAN TOKSIN YG DIPANASKAN 60 C SELAMA 15 MNT (TUJUAN MENGHANCURKAN EFEK TOKSIK )

• HASIL POSITIF MENUNJUKKAN ERITEMA DAN HILANG SETELAH 4 HARI.

• BILA SESEORANG MENGANDUNG DALAM DARAHNYA 1/500-1/200 UNIT ANTITOKSIN,TES TOKSIK AKAN NEGATIF. DENGAN DEMIKIAN JUMLAH INI DPT MEMPERTAHANKAN SESEORANG TERHADAP SERANGAN DIFTERI

TES SCHICK • UNTUK MENGETAHUI APAKAH SESEORANG PEKA

ATAU TIDAK THD TOKSIN DILAKUKAN TES SCHICK

• TES SCHICK ADALAH ETS KULIT DNG CARA MENYUNTIKKAN TOKSIN DIFTERI SECARA INTRADERNAL,DOSIS 1/50 MLD SEBANYAK N0,1-0,5 CC ,SEBAGAI KONTROL DISUNTIKAN TOKSIN YG DIPANASKAN 60 C SELAMA 15 MNT (TUJUAN MENGHANCURKAN EFEK TOKSIK )

• HASIL POSITIF MENUNJUKKAN ERITEMA DAN HILANG SETELAH 4 HARI.

• BILA SESEORANG MENGANDUNG DALAM DARAHNYA 1/500-1/200 UNIT ANTITOKSIN,TES TOKSIK AKAN NEGATIF. DENGAN DEMIKIAN JUMLAH INI DPT MEMPERTAHANKAN SESEORANG TERHADAP SERANGAN DIFTERI

• BILA SESEORANG DNG HASIL TES SCHICK POSITIF BERARTI DIA HARUS DI IMUNISASI DAPAT SECARA AKTIF MENGGUNAKAN TOKSOID.

• PENDERITA ALERGI:

-BERASAL DARI PROTEINNYA

-BERASAL BAHAN PELARUTNYA

BAGAIMANA UNTUK MENGETAHUI BAHWA PENDERITA ALERGI ?

PR

PENGOBATAN1.ADS ANTIDIFTERI SERUM HARUS DIBERIKAN SEDINI MUNGKIN SEJAK DX KLINIS

DITEGAKKAN. SEBAB BILA SIUDAH TERIKAT JARINGAN SULIT

DINETRALISIR.

DOSIS ADS TERGANTUNG BERATNYA PENYAKIT DAN DIBERIKAN DALAM DOSIS TUNGGAL.

PADA ORANG DEWASA 5.000-10.000 UNIT PADA KASUS

BERAT SAMPAI 20.000 UNIT.

2.ANTIBIOTIKA PENISILIN ATAU ERITROMISIN

TUJUAN PEMBERIAN ANTIBIOTIKA : - MEMBUNUH BAKTERI . - MENCEGAH INFEKSI SKUNDER. - MEMPERPENDEK WAKTU PENYAKIT. - MENGURANGI KONVALESEN KARIER.

3.KORTIKOSATEROID. UNTUK MENCEGAH MIOKARDITIS.

4.ANALGETIKA/ANTIPERETIKA BILA ADA DEMAM

5.TRAKHEOSTOMI BILA ADA OBSTRUKSI.

TUJUAN PEMBERIAN ANTIBIOTIKA :

- MEMBUNUH BAKTERI .

- MENCEGAH INFEKSI SKUNDER.

- MEMPERPENDEK WAKTU PENYAKIT.

- MENGURANGI KONVALESEN KARIER.

3.KORTIKOSATEROID.

UNTUK MENCEGAH MIO-KARDITIS.

4.ANALGETIKA / ANTIPERETIKA

5.TRAKHEOSTOMI BILA ADA OBSTRUKSI.

PENCEGAHAN

• 1.ISOLASI PENDERITA

• 2.IMUNISASI AKTIF

• 3.MEMBRANTAS CARIER (PENGHIDAP SEHAT )

• 4.PADA KONTAK DIFTERI DILAKUKAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM -APABILA NEGATIF DIBERI IMUNISASI -SEDANG BILA POSITIF DIBERI ADS DAN ANTIBIOTIKA