Hipertensi

Oleh :

Indah Pratiwi

Zazillah

Kresensianes Yolia

Agustinus Kristantoko

Apa itu TEKANAN DARAH TINGGI?

• Meningkatnya tekanan darah dalam jangka waktu lama dengan Tekanan darah lebih dari 120/80 mmHg.

Lanjutan...

• Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 )

• Hipertensi adalah tekanan darah tinggi atau istilah kedokteran menjelaskan hipertensi adalah suatu keadaan dimana terjadi gangguan pada mekanisme pengaturan tekanan darah (Mansjoer,2000 : 144)

Faktor Resiko

• 1. Faktor resiko yang tidak dapat diubah– Riwayat keluarga, umur, jenis kelamin

• 2. Faktor resiko yang dapat diubah– Dislipidemia, merokok, alkohol, obesitas,

inaktivitas fisik, konsumsi makanan tinggi natrium

PENYEBAB HIPERTENSI

Gejala Tekanan darah tinggi

• Sakit kepala• Sakit kuduk• Sulit Tidur• Kelelahan• Mual• Muntah• Sesak nafas• Gelisah• Pandangan kabur

Gejala klinis

• Biasanya hipertensi esensial berjalan tanpa gejala, dan baru timbul gejala setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti pada ginjal, mata, otak dan jantung.

• Bila terdapat gejala biasanya berupa sakit kepala atau pusing.

• Gejala lain yang sering ditemukan adalah epistaksis, rasa berat di tungkuk, sukar tidur, dan mata berkunang-kunang.

patofisiologi• l ETIOLOGI Penyempitan

pembuluh darah

Kompensasi ventrikel kiri memompa

dengan kerasVolum darah kurang

TD meningkat/CO menurun

Pandangan berkunang2, lemas, kaku kuduk, cepat marah, nyeri kepala,

mual atau muntah

KlasifikasiBerdasarkan etiologi• Hipertensi Primer / esensial

Hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Merupakan kasus hipertensi terbanyak. 90% kasus.

• Hipertensi SekunderDiakibatkan suatu penyakit atau kelainan mendasari, seperti stenosis arteri renalis, panyakit parenkim ginjal, feokromositoma, hiperaldosteronisme, dan sebagainya

Berdasarkan derajat

• JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah Diastolik

(mmHg)

Normal <120 Dan <80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89

Hipertensi

derajat 1

140 – 159 Atau 90 – 99

Hipertensi

derajat 2

≥160 Atau ≥ 100

• WHO-ISH

Klasifikasi Tekanan Darah Sistolik

(mmHg)

Tekanan Darah Diastol

(mmHg)

Grade 1 140 – 159 90 – 99

Grade 2 160 – 179 100 – 109

Grade 3 ≥ 180 ≥ 110

• ESH

HIPERTENSI PRIMER / ESENSIAL

HIPERTENSI PRIMER• Tidak diketahui penyebab pastinya• Merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi

PATOGENESIS HIPERTENSI

ROBBINS, Buku ajar Patologi Volume 2 EDISI 7

KERUSAKAN ORGAN

• Paling sering terjadi pada– Jantung

• Hipertrofi ventrikel kiri• Angina atau infark miokard• Heart Failure

– Otak• Stroke atau transient ischemic attack

– Penyakit Ginjal Kronis– Penyakit arteri perifer– Retinopati

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

EVALUASI HIPERTENSI

• Dilakukan dengan anamnesis, meliputi– Lama menderita hipertensi dan derajatnya– Indikasi hipertensi sekunder

• Keluarga dg penyakit ginjal• Adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih,

hematuri, pemakaian obat analgesik dan obat lain• Episoda berkeringat, sakit kepala kecemasan, palpitasi

(feokromositomia)• Episoda lemah otot dan tetanii (aldosteronisme)

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

EVALUASI HIPERTENSI

– Faktor Resiko• Riwayat hipertensi, hiperlipidemia, dan diabetes

melitus pd pasien / keluarga pasien• Kebiasaan merokok• Pola makan kegemukan, intensitas olahraga• Kepribadian

– Gejala Kerusakan organ• Mis, pada mata, otak, jantung, ginjal, arteri, dll

– Pengobatan hipertensi sebelumnya

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

PENGUKURAN TEKANAN DARAH

• Pengukuran rutin di kamar periksa• Pengukuran sendiri oleh pasien• ABPM (Ambulatory Blood Pressure

Monitoring), indikasinya :– Hipertensi yg borderline– Hipertensi office / white coat– Disfungsi saraf otonom– Hipertensi sekunder– Pedoman memilih obat hipertensi– Tekanan darah resisten thd pengobatan antihipertensi– Gejala hipotensi berhubungan dengan pengobatan

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Test darah rutin• Glukosa darah puasa• Kolestrol total serum• LDL dan HDL serum• TG serum (puasa)• Asam urat serum• Kreatinin serum• Kalium serum• Hb dan Ht

• Urinalisis• EKG

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

TATA LAKSANA• Terapi farmakologis

menurut JNC VII– Diuretik, Thiazide atau

Aldosterone Antagonis (AA)

– α dan β Blocker– Calcium Channel Blocker

(CCB)– Angiotensin Converting

Enzime Inhibitor (ACEi)– Angiotensin II receptor

blocker (ARB)

• Kombinasi yang telah terbukti efektif– Diuretik dan ACEI atau

ARB– CCB dan βB – CCB dan ACEI atau ARB– CCB dan diuretik– α dan β Blocker

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

Penatalaksanaan Farmakologis

• Diuretik– Cara kerja : meningkatkan ekresi Na, air dan Cl

volume darah dan CES menurun

Obat Dosis Pemberian Sediaan

Diuretik tiazid

Hidroklorotiazid 12,5 - 25 1 x sehari 25 dan 50mg

Klortalidon 12,5 - 25 1 x sehari 50 mg

Indapamid 1,25 – 2,5 1 x sehari 2,5 mg

Diuretik kuat

Furosemid 20 – 80 2 – 3 x sehari 40 mg, amp 20mg

As.etakrinat 25 – 100 2 – 3 x sehari 25 mg 50 mg

Diuretik Hemat K

Amilorid 5 – 10 1 – 2 x sehari

Triamteren 25 – 300 1 x sehari 50 mg dan 100mg

Spironolakton 25 – 100 1 x sehari 25 mg dan 100 mg

Penatalaksanaan Farmakologis

• Penghambat adrenergik– Β-bloker menurunkan frekuensi denyut

jantung, menghambat sekresi renin, mempengaruhi saraf simpatis dan peeningkatan biosintesis prostasiklin

– α-bloker (kardioselektif) vasodilatasi arteri dan vena penurunan resistensi perifer curah jantung menurun

Obat Dosis Pemberian Sediaan

B-Bloker

Kardioselektif

Atenolol 25 1 x 50 mg dan 100 mg

Metoprolol

-biasa 50 1 – 2 x 50 mg dan 100 mg

-lepas lambat 100 1 x 100 mg

Nonselektif

Pindolol 5 2 x 5 mg dan 10 mg

Propanolol 40 2 - 3 x 10 mg dan 40 mg

Kombinasi a+b

Labetalol 100 2 x 100 mg

A-Bloker

Prazosin 0,5 1 – 2 x Tab 1 mg dan 2 mg

Doksazosin 1 – 2 1 x Tab 1 mg dan 2 mg

Terazosin 1 – 2 1 x Tab 1 mg dan 2 mg

Penatalaksanaan Farmakologis

• ACEi– Menghambat ACE sehingga tidak terjadi

konversi Angiotensin I menjadi Angiotensin II

Obat Dosis Pemberian Sediaan

Kaptopril 25 – 100 2 – 3 x 12,5 mg dan 25 mg

Lisinopril 10 – 40 1 x 5 mg dan 10 mg

Ramipril 2,5 – 20 1 x 10 mg

Penatalaksanaan Farmakologis

• ARB (angiotensin receptor bloker)– Tidak menghambat konversi, tetapi menghambat

reseptor angiotensin pada organ target

Obat Dosis Pemberian Sediaan

Losartan 25 – 100 1 – 2 x 50 mg

Valsartan 80 – 320 1 x 40, 80 mg

Candesartan 8 – 32 1 x 4, 8, dan 16 mg

• Antagonis Calcium– Menghambat influks kalsium ke dalam otot polos

pembuluh darah sehingga menimbulkan relaksasi pembuluh darah

Obat Dosis Pemberian Sediaan

Nifedipin (long act) 30 – 60 mg 1 x 30, 60 dan 90 mg

Verapamil (long) 80 – 320 mg 2 – 3 x 40, 80 dan 120 mg

Diltiazem (long act) 90 – 180 mg 3 x 30, 60 mg

Amlodipin 2,5 – 10 mg 1 x 5 dan 10 mg

Penatalaksanaan Farmakologis

INDIKASI - KONTRAINDIKASI OBAT

n engl j med 348;7 2003

KONDISI TERTENTU

JNC VII Reference CardBy NIH 2003

TATA LAKSANA

• Terapi non Farmokologis– Menghentikan merokok– Menurunkan berat badan berlebih– Menurunkan konsumsi alkohol berlebih– Latihan fisik– Menurunkan asupan garam– Meningkatkan konsumsi buah dan sayur– Menurunkan asupan lemak

Buku Ajar Ilmu Penyakit DalamJilid II Edisi V

MODIFIKASI GAYA HIDUP

n engl j med 348;7 2003

DASH• DASH eating plan yaitu dengan mengkonsumsi :

– Sayuran,buah-buahan,dan produk susu bebas atau rendah lemak

– Biji-bijian,ikan,daging unggas, kacang-kacangan, dan minyak nabati

• Dalam hal kandungan nutrisi :– Rendah lemak jenuh dan rendah lemak trans – Kaya potassium,magnesium, seratdan protein– Rendah sodium – Menurunkan konsumsi sodium menjadi 2300 mg

sodium \/hari dapat menurunkan tekanan darah, jika diturunkan menjadi 1500 mg sodium/ hari dapat menurunkan tekanan darah lebih jauh.

Krisis Hipertensi

• Hipertensi urgensi– Sistolik > 180 mmHg / diastolik > 120 mmHg tanpa disertai

jejas organ target

• Hipertensi Emergensi– Sistolik > 180mmHg / diatolik > 120 mmHg disertai jejas

organ target yang progresif.– Jejas organ target yg harus diwaspadai :

• Neurologi• Jantung• Ginjal• Preeklamsia

Pemeriksaan Penunjang

• Hematokrit dan apusan darah• Urinalisis• Kimia darah• Elektrokardiografi• Foto thoraks

Tatalaksana

• Hipertensi urgenci– Penurunan tekanan darah dilakukan dalam

beberapa jam dengan target tekana darah normal dalam waktu 1 – 2 hari.

Obat Dosis Awitan Kerja Durasi

Kaptopril 12,5mg – 25mg 15 menit 4-6jam

Klonidin 75-150 mikrogram 30 menit – 2 jam 6-8jam

Propanolol 10-40mg 15 – 30 menit 3-6jam

Nifedipin 5-10mg 5 – 15 menit 3-5jam

• Hipertensi Emergency– Target penuruan MAP < 25% semula dalam wkatu

kurang dari 1 jam dnegan cara parenteral. – 2-6 jam setelah stabil turunkan diatolik hingga

160/100-110 mmHg.– Jika masih stabil turunkan sesuai target dalam 24

– 48 jam.– Khusus pada diseksi aorta tanpa syok target

tekanan darah 120 mmHg dalam 20 menit.

• Piliha obat– Nikardipin, nitrogliserin, klonidin, nitroprusid,

labetolol, hidralazin.

STROKE

STROKE• WHO tanda klinis dari gangguan fungsi serebral yang

berkembang dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, dapat menyebabkan kematian dan hanya disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.

• Jika defisit neurologis berlangsung kurang dari 24 jam, maka hal ini dikenal sebagai transient ischemic attack (TIA)

SAH

ICH

Emboli

Trombus

Stroke Hemoragik

Stroke ischemic

Klasifikasi

Stroke Iskemik :

Trombus

Embolus

SAH

Stroke Hemorragik :

Perdarahan SubArachnoid

Perdarahan Intraserebral

Etiologi

• Stroke ischemia trombus dan emboli yang dapat disebabkan oleh:– Lesi atherosklerosis pada pembuluh darah ekstra

maupun intrakranial– Penyakit jantung katup– Thrombus intrakardiak– Aneurisma ventrikel

• Stroke hemoragik– Trauma – Aneurysma – AVM

Faktor ResikoFaktor yang dapat dimodifikasi

• MAYOR- Hipertensi- Penyakit jantung- Diabetes mellitus- Riwayat stroke

• MINOR- Hiperkolesterol- Obesitas- Perokok- Kadar fibrinogen tinggi

Faktor yang tidak dapat dimodifikasi• Usia• Jenis kelamin• Ras • Keturunan

Patofisiologi:Stroke Hemoragik

Perdarahan

Iskemik fokal

vasospasmeInfluks Ca

Pelepasan agen vasokonstriktor:

•Serotonin •prostaglandin

↑ ICP

Penekanan PD seluruh otak

Nekrosis neuron

Blood toxic effect

Iskemik global

Manifestasi Klinis

• Gejala fokal– Hemiparesis/hemiplegia– Hemianestesia– Hemianopia , diplopia– Disarti, afasia– Ataxia, vertigo, nistagmus

• Pada stroke hemoragik, dapat disertai dengan:– Nyeri kepala hebat– Mual, muntah– Penurunan kesadaran– Kaku kuduk (SAH)

Gejala Klinis

Gejala Klinik

Diagnosis dan Evaluasi

• Anamnesis – Gejala awal, onset, aktivitas saat serangan, nyeri

kepala, mual, muntah, rasa berputar, gangguan visual, penurunan kesadaran, faktor resiko (HT, DM, penyakit jantung, dsb)

• Pemeriksaan fisik– Kesadaran – Respirasi, sirkulasi, oksimetri, suhu tubuh, px kepala

dan leher, abdomen, kulit dan ekstremitas– Px neurologis rangsang meningen, saraf kranialis,

motorik, sensorik, refleks tendo, refleks patologis

Pemeriksaan Penunjang Radiologi : CT-Scan kepala tanpa kontras, Rontgen Thorax

AP/PA Laboratorium : Pemeriksaan darah lengkap, gula darah, Profil

lipid,Hemostasis. Elektrokardiografi

Skor Stroke Siriraj•(2.5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0.1 D) – (3 x A) – 12 –S : kesadaran (0 = CM, 1 = somnolen, 2 = sopor/koma) –M : muntah (0 = tidak ada, 1 = ada) –N : nyeri kepala (0 = tidak ada, 1 = ada) –D : tekanan darah diastolik –A : ateroma (0 = tidak ada, 1 = salah satu/lebih : DM, angina, penyakit pembuluh darah)

•Penilaian –SSS > 1 = perdarahan supratentorial, –SSS < -1 = infark serebri, –SSS -1 s/d 1 = meragukan

Skor Stroke Gadjah Mada

Komponen yang dinilai •Penurunan kesadaran •Nyeri kepala •Refleks Babinski

Penilaian •Stroke perdarahan : –3 atau 2 dari 3 positif –hanya penurunan kesadaran (+) –hanya nyeri kepala (+) •Stroke iskemik : –hanya refleks Babinski (+) –semua (-)

Diagnosis Banding

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum :• Observasi pernafasan • Pemantauan tekanan darah • Mengatasi keadaan umum pasien (edema

otak atau kejang)

Penatalaksanaan khusus :• Trombolisis

– r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) kurang dari 3 jam setelah onset stroke

• Antikoagulan – heparin atau heparinoid (fraxiparine) penderita

stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.

• Anti agregasi trombosit– Obat yang banyak digunakan adalah asetosal

(aspirin) • Neuroprotektan

– piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin• Anti edema

– manitol 20%, larutan gliserol 10%.

Penatalaksanaan Khusus:Stroke Ischemic

• Tujuan utama menyelamatkan daerah penumbra

• IV trombolitik– rtPA– Onset < 3 jam– Memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi

• Antiagregasi trombosit– Aspirin

Penatalaksanaan Khusus:Stroke Hemorrhagic

• Medikamentosa:– Antikonvulsan untuk mencegah

terjadinya kejang– Antihipertensi – Osmotik diuretik untuk

menurunkan tekanan intrakranial • Pemantauan tekanan

intrakranial• Evakuasi perdarahan

intrakranial (<12 jam)

Outcome Stroke

1. Impairments: menggambarkan hilangnya fungsi fisiologis, psikologis dan anatomis yang disebabkan stroke. Tindakan psikoterapi, fisioterapi, terapi okupasional ditujukan untuk menetapkan kelainan ini.2. Disabilitas: merupakan setiap hambatan, kehilangan kemampuan untuk berbuat sesuatu yang seharusnya mampu dilakukan orang yang sehat.3. Handicap : merupakan halangan atau gangguan pada seseorang penderita stroke untuk berperan sebagai manusia normal akibat impairment dan disabilitas.

Rehabilitasi :

1. Fisioterapi2. Speech therapy3. Occupational therapy4. Social worker5. Psikologis

Pencegahan

Kontrol faktor resiko

DECOMPESATIO CORDIS

  

68

Definisi

69

Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan

Ketidakmampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan pada saat istirahat atau kerja ringan

Sindroma klinik yang terdiri dari sesak napas dan rasa cepat lelah yang disebabkan oleh kelainan jantung

Definisi

• Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walawpun darah balik masih normal.

FAKTOR RESIKO

• Kebiasaan merokok• Hipertensi• Obesitas• Kolesterol tinggi• Diabetes Mellitus• Herediter.• Ketegangan jiwa/stres• Kurang makan sayur dan buah

Etiologi

• Gangguan kontraktilitas miokard• Gangguan pengisian ventrikel• Beban tekanan berlebihan (pressure overload)• Beban volume berlebihan (volume overload)• Peningkatan kebutuhan metabolik

Etiologi

Decomp cordis kiri• Penyakit jantung iskemik• Penyakit jantung hipertensif • Penyakit katup aorta • Penyakit katup mitral• Miokarditis, kardiomiopati• Amiloidosis jantung,• Keadaan curah tinggi ( tirotoksikosis,anemia, fistula

arteriovenosa)

Decomp cordis kanan• Gagal jantung kiri• Penyakit paru kronis • Stenosis katup pulmonal • Penyakit katup trikuspid• Penyakit jantung kongenital

(VSD, PDA) • Hipertensi pulmonal• Emboli pulmonal masif

73

Gejala dan Tanda Klinik

Sesak nafas : orthpnoe, PND, dypnoe on effort

Berdebar, keringat dingin

Mudah lelahNyeri dada Batuk s/d

hemoptoe

• LVH : ictus bergeser ke cauda lateral, ictus lebar, kuat angkat

• Takikardia, gallop• Paru – paru : vesicular

meningkat disertai rhonchi basah krn oedem pulmonum

74

Patofisiologi

75

KLASIFIKASI FUNGSIONAL GAGAL JANTUNG (NYHA)

76

– Kegagalan ventrikel kiri dalam memompa darah

– Terjadi aliran balik darah (back flow) kedalam sirkulasi pulmonal

– pulmonary edema– Peningkatan tekanan atrium

kiri peningkatan tekanan dalam vena pulmonal

– Dimana terjadi hipertensi pulmonal darah akan dipaksa masuk ke dalam alveolus

– Penurunan kapasitas 02 di paru

– Acut miocard infark

GEJALA

Gejala gagal jantung kiri– Dyspnoe de Effort– Ortopneu– Dyspnoe Nokturnal Paroksimalis• Sebab yang pasti dyspnoe noturnal paroksimalis belum jelas, tetapi mungkin

sebab kombinasi dari faktor – faktor :• Menurunnya tonus simpatis• Darah balik yang bertambah• Penurunan aktifitas pada pusat pernafasan dimalam hari• Edema paru• Selain gejala – gejala diatas, dapat pula penderita merasa sangat sesak, takikardia,

tekanan darah menurun, hemoptoe, berkeringat dingin, pucat dan lain – lain

Gejala Klinik :• Hepatomegali• Peningkatan vena

jugularis• Paru bersih• Edema tungkai• Hipotensi

• Penurunan curah jantung kanan atau peningkatan resistensi pembuluh darah pulmonal

• Peningkatan tekanan di atrium kanan dan sistem vena

• JVP meningkat

Gejala dan Tanda Klinik

Gangguan GIT (kembung, mual, anorexia, sebah, dispepsia

• JVP meningkat• Ascites• Hepatomegali• RVH : pulsasi

sternal/parasternal/epigastrium, ictus bergeser ke lateral, batas jantung bergeser ke lateral kanan

• Oedem kaki : khas : simetris, berkuran pada pagi hr, sore meningkat

80

• Gejala gagal jantung kanan :• Keluhan sesak nafas tidak begitu nyata,

karena gagal jantung kanan dasarnya adalah low out put failure. Keluhan yang menonjol adalah kelelahan, rasa mual, nafsu makan berkurang, rasa penuh dan mendesak daerah perut atas

Tanda Tanda gagal jantung kanan :

• Tekanan vena jugularis eksterna meningkat• Pembesaran hepar yang nyeri tekan. Kadang – kadng ditemukan ikterus.• Splenomegali terjadi karena bendungan• Asites yang disebabkan bendungan pada vena porta sehingga terjadi akumulasi

cairan serosa dalam rongga perut.• Edema subkutan terutama pad bagian tubuh yang di bawah.• Hidrotoraks

• Gejala – gejala renal. Nokturia sering ditemukan, oliguria, albuminuria dan dapat

berlanjut azotemia.

Diagnosis gagal jantung• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan foto torak• Pemeriksaan EKG• Pemeriksaan Ekokardiografi• Pemeriksaan laboratorium (kalau perlu)

DIAGNOSA (Criteria Framingham)

Criteria Mayor:1. Dispnea nocturnal paroksimal

atau ortopnea2. Peningkatan tekanan vena

jugularis3. Ronkhi basah tidak nyaring4. Kardiomegali5. Edema paru akut6. Irama derap S3 (gallop)7. Peningkatan tekanan vena >16

cm H2O8. Refluks hepatojugular

Criteria minor :1. Edema pergelangan kaki2. Betuk malam hari3. Dyspneu d’eefort4. Hepatomegali5. Efusi pleura6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum7. Takikardi (>120x menit)

Criteria mayor atau minor : Penurunan berat badan >4.5 kg dalam 5 hari setelah terapiDiagnosis ditegakkan dari 2 kriteria mayor ; atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor harus ada saat bersamaan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• EKG• Foto thoraks (melihat adanya kongesti pada

paru dan pembesaran jantung)• Ekokardiografi doppler• Laboratorium (bila diperlukan)

• Pemeriksaan laboratrium• Tidak ada suatu pemeriksaan yang khusus untuk

menegakkan diognosis gagal jantung. Mungkin dapat dijumpai leukositosis ringan, adanya sel – sel muda di daerah perifer dan kenaikan laju endap darah. Pemeriksaan laboratriumnya diperlukan untuk mengetahui sejauh mana gagal jantung telah mengganggu fungsi – funsi organ misalnya hati dan ginjal.

Elektrokardiografi

• Pada EKG dapat ditemukan kelainan primer jantung (ischemia, hipertrofi ventrikel kiri atau kanan, gangguan irama dan tanda – tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru)

PENATALAKSANAAN

• Penatalaksanaan gagal jantung pada prinsipnya dapat dilakukan hal-hal berikut ini:– Meningkatkan okigenasi dengan pemberian O2

dan menurunkan pemakaian oksigen dengan pembatasan aktivitas

– Memperbaiki kontraktilitas otot jantung– Menurunkan beban jantung dengan diet rendah

garam, diuretic dan vasodilator

• Preparat vasodilator yang digunakan:• Captopril, sebagai penghambat ACE akan menurunkan angiotensin II sehingga

fasokonstriksi dan retensi air berkurang, afterload dan preload menurun dan curah jantung akan meningkat. Dosis captopril 6,25 – 12,5 mg 2 – 3 kali sehari.

• Prazosin per oral, menyebabkan penurunan preload dan afterload dalam 2 – 5 mg, dosis yang dianjurkan 0,5 – 5mg tiap 8 jam.

• Hidralazin oral 75 – 400 mg/hari, obat ini tergolong arteriodilator sehingga penggunaan jangka panjang pada gagal jantung kongestif akan memperbaiki hemodinamik dan meningkatkan aliran darah ke ginjal dan tungkai, tetapi tidak memperbaiki kemampuan kerja.

• Isosorbit dinitrat. Dosis 5 – 10 mg tiap 2 jam (sub lingual) atau 20 – 60 mg tiap 4 jam (oral)

– Pengendalian kelebihan cairan dan garam, dapat dilakukan dengan cara :• Diet rendah garam• Pemberian diuretika :

– Furosemid, merupakan loop diuretic poten yang bekerja cepat dan aman. Dosis 40 – 80 mg, pemberian dapat diulang bila perlu dengan dosis lebih tinggi.

– Thiazid dan diuretika mirip thiazid, diserap dengan baik di saluran cerna. Pada pemberian oral obat ini muli bekerja setelah 1– 2 jam.

• Diuretika hemat kalium (triamteren, spironolakton dan amilorid) menghambat pertukara ion – ion Na, K pada nefron distal, karenanya dapat menahan kalium disamping mendorong pengeluaran natrium. Dosis 25 – 200 mg, tetapi dosis efektif sehari rata – rata 100 mg dalam dosis tunggal atau terbagi

NON MEDIKAMENTOSA

• Edukasi mengenai gagal jantung• Istirahat cukup• Olahraga ringan• Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, cairan• Menjaga tekanan darah, gula darah, dan

kolesterol dalam batas normal• Management stress• Penurunan berat badan pada obesitas• Berhenti merokok dan jangan mengkonsumsi

alkohol

Syarat-syarat Diet Penyakit Jantung adalah sebagai berikut :• 1. Energi cukup, untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal.

2. Protein cukup yaitu 0,8 g/kg BB.• 3. Lemak sedang, yaitu 25-30% dari kebutuhan energi total, 10% berasal dari lemak

jenuh, dan 10-15% lemak tidak jenuh.• 4. Kolesterol rendah, terutama jika disertai dengan dislipidemia.

5. Vitamin dan mineral cukup. Hindari penggunaan suplemen kalium, kalsium, dan magnesium jika tidak dibutuhkan.

• 6. Garam rendah, 2-3 g/hari, jika disertai hipertensi atau edema.• 7. Makanan mudah cerna dan tidak menimbulkan gas.• 8. Serat cukup untuk menghindari konstipasi.• 9. Cairan cukup, ± 2 liter/hari sesuai dengan kebutuhan.• 10. Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan penyakit, diberikan dalam porsi

kecil.11. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral, atau suplement gizi

• Jenis Diet• Diet Jantung I• Diet Jantung I diberikan kepada pasien penyakit jantung akut

seperti Myocard Infarct (MCI) atau Dekompensasio Kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1,5 liter cairan/hari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diet ini sangat rendah energi dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari.

Diet Jantung II• Diet Jantung II diberikan dalam bentuk makanan saring atau

lunak. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung I, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung II Garam Rendah. Diet ini rendah energi, protein, kalsium dan thiamin.

• Diet Jantung III• Diet Jantung III diberikan dalam bentuk Makanan Lunak

atau Biasa. Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung II atau kepada pasien jantung dengan kondisi yang tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung III Garam Rendah. Diet ini rendah energi dan kalsium, tetapi cukup zat gizi lain.

• Diet Jantung IV• Diet Jantung IV diberikan dalam bentuk Makanan Biasa.

Diet diberikan sebagai perpindahan dari Diet Jantung III atau kepada pasien jantung dengan keadaan ringan. Jika disertai hipertensi dan/atau edema, diberikan sebagai Diet Jantung IV Garam Rendah. Diet ini cukup energi dan gizi lain, kecuali kalsium.

95

Daftar PustakaBrust, J. C. (2005). Cerebral Infarction. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Cruz-Flores, S., Arnold, J. L., Becker, J. U., & Wira, C. R. (2013, Juli 1). Ischemic Stroke. (H. L. Lutsep, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Proedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916852-overview

Greenstein, B., & Greenstein, A. (2000). Color Atlas of Neuroscience. Thieme Stuttgart.

Liebeskind, D. S. (2013, Maret 8). Hemorrhagic Stroke. (R. Kulkarni, Editor) Retrieved Juli 7, 2013, from Medscape Drugs, Disease & Procedures: http://emedicine.medscape.com/article/1916662-overview

Misbach, J., Lamsudin, R., Aliah, A., Basyirudin, Suroto, Alfa, A. Y., et al. (2011). Guideline STROKE. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).

Mohr, J. P., & Stapf, C. (2005). Cerebral and Cerebellar Hemorrhage. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Ropper, A. H., & Brown, R. H. (2005). Cerebrovascular Disease. In Adams and Victor's Principles of Neurology (8 ed.). The McGraw-Hill Companies.

Sacco, R. L. (2005). Pathogenesis, Classification, and Epidemiology of Cerebrovascular Disease. In L. P. Rowland, Merritt's Neurology (11 ed.). Lippincott Williams & Wilkins.

Smith, W., English, J. D., & Johnstone, S. C. (2010). Cerebrovascular Disease. In S. L. Hauser, & S. A. Josephson, Harrison's Neurology in Clinical Medicine (2 ed., pp. 246-276). The McGraw-Hill Companies.