Stroke Iskemik dan HipertensiFakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510. Telephone: (021) 5694206

Pendahuluan

Stroke atau Cedera vasculsr cerebral (CVS)merupakan suatu sindrom yang

disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai

manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun

infeksi susunan saraf pusat.Individu yang terutama berisiko mengalami CVS adalah lansia

dengan hipertensi, diabetes, hiperkolesterolemia, atau penyakit jantung. Pada CVS, hipoksia

cerebral yang menyebabkan cedera dan kematian sel neuron terjadi.1

Ada dua klasifikasi umum CVS: iskemik dan hemoragik. CVS iskemik terjadi akibat

penyumbatan aliran darah arteri yang lama ke bagian otak. CVS hemoragik terjadi akibat

perdarahan dalam otak.2

Tujuan pembuatan makalah ini untuk mengetahui lebih lanjut mengenai perbedaan

antara klasifikasi stroke dengan penyakit lain yang gejala hampir mirip, namun untuk lebih

spesifik dalam pembahasan akan dijelaskan mengenai anamnesis, cara pemeriksaan pada

penyakit stroke, working diagnosis, different diagnosis, etiologi, epidemiologi, gejala klinis,

penatalaksanaan, komplikasi, dan prognosis, dan pencegahan dari penyakit tersebut.

Skenario

Seorang laki-laki berusia 62 tahun, sejak 3 hari yang lalu merasa lengan dan tungkai

kanannya lemah, bicara mulai pelo secara tiba-tiba tapi pasien belum berobat. Namun sejak

kemarin pagi, lengan dan tungkai kanannya sama sekali tak bisa digerakkan dan pasien tak

bisa bicara. Mulai tadi malam pasien tampak tidur terus, tak bisa dibangunkan, tak bisa

makan atau minum, sampai akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.

Pembahasan

Anatomi otak dan sistem perdarahan otak

Susunan Saraf Pusat

Susunan saraf pusat merupakan sistem pengontrol tubuh yang menerima,

menginterpretasi, dan mengintergrasi semua stimulus, menyampaikan impuls saraf ke otot

dan kelenjar, serta menciptakan aksi selanjutnya. Susunan saraf pusat terdiri dari otak dan

sumsum tulang belakang (medula spinalis).3

Otak

Berat otak manusia sekitar 1400 gram, tersusun oleh sekitar 100 triliun neuron.

Masing-masing neuron mempunyai 1000-10000 koneksi sinaps dengan sel saraf lainnya.

Otak merupakan jaringan yang konsistensinya kenyal dan terletak didalam ruangan yang

tertutup oleh tulang yaitu kranium (tengkorak).Jaringan otak dilindungi oleh beberapa

pelindung yaitu rambut, kulit kepala, tengkorak, selaput otak (meningens), dan cairan otak

(liquor cerebro spinalis) atau yang sering kita singkat LCS.Selaput otak terdiri dari tiga

lapisan yakni duramater, arachnoidmater dan piamater.Duramater juga disebut pakhimening,

sedangkan piamater dan arachnoidmater bersama-sama disebut leptomening.Ada 6 macam

lobus di otak kita yaitu: lobus frontal, lobus parietal, lobus temporal, lobus oksipital, lobus

insula, dan lobus limbik.4

Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinalis merupakan cairan bening dan tidak berwarna yang dihasilkan

oleh plexus choroideus di dalam ventrikulus lateraliis, tertius, dan quartus otak.Akhirnya

cairan ini masuk ke aliran darah dengan melalui villi arachnoidales dan masuk ke dalam sinus

venosus duramateris, terutama ke sinus venosus sagitallis superior.Fungsi CSS antara lain:

sebagai pelindung otak, sebagai alas atau bantalan dari struktur neuron. Sebagai penyangga

dari otak.Transportasi nutrisi, pesan kimia, dan produk sisa.4

Medula Spinalis

Medula spinalis merupakan struktur yang berbentuk silinder, berwarna putih keabu-

abuan, yang mulai di atas setinggi foramen magnum sebagai lanjutan dari medulla oblongata.

Di inferior, medulla spinalis meruncing menjadi conus medullaris.4

Sistem perdarahan

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna

kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri

karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan

dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina,

akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini

memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.5

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di

arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis

servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-

masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya

bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat

mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang

melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.Ketiga pasang

arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu

bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga

saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.5

Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral

antara sistem karotis dan sistem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh

darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang

menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan

arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan

dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.Anastomosis antara arteri serebri interna

dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri

fasialis ke arteri maksilaris eksterna.Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis

ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara

cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end

arteries) dalam jaringan otak.5

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang

mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang

terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan

sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju

ke jantung.5

Anamnesis

Langkah pertama yang kita lakukan yaitu menanyakan identitas pasien terlebih dulu

meliputi nama, usia, pekerjaan, tempat tinggal. Setelah itu kita tanyakan keluhan utamanya

dan juga keluhan tambahannya. Kemudian tanyakan riwayat penyakit sekarangnya, apakah

ditemukan adanya tanda kardinalnya yaitu onset mendadak (biasanya dalam detik) dari

deficit neurologis ( misalnya lemas, baal, disfagia, dan sebagainya)? Kapan pertama kali

memperhatikan adanya deficit neurologis?Apakah timbul mendadak atau bertahap? Gejala

apa yang teramati: lemas, baal, diplopia, disfasia atau jatuh? Adakah pengabaian sensoris?

Adakah gejala penyerta berikut: nyeri kepala, mual, muntah, atau kejang? Adakah defek

neurologis lain baru-baru ini (missal TIA)? Adakah saksi mata atas peristiwa tersebut?

Adakah masalah selanjutnya (misalnya aspirasi, kerusakan akibat jatuh)?Pernahkah pasien

jatuh dan mengalami trauma kepala sebelumnya (pertimbangkan hematoma

subdural/ekstradural)?Sejauh mana disabilitas dan adakah gangguan fungsional?

Riwayat penyakit dahulu, kita tanyakan pada pasien adakah riwayat stroke

sebelumnya, TIA, kolaps, kejang, atau perdarahan subaraknoid?Adakah riwayat penyakit

vaaskular yang diketahui (misalnya stenosis karotis, aterosklerosis coroner, penyakit vascular

perifer)?Adakah riwayat perdarahan atau kecenderungan pembekuan?Adakah kemungkinan

sumber embolik (misalnya fibrilasi atrium, katup buatan, stenosis karotis, diseksi karotis atau

vertebra)?Adakah riwayat hipertensi, hiperkolesterolemia, atau merokok?

Riwayat obat-obatan, kita tanyakan apakah pasien mengkonsumsi antikoagulan

(misalnya walfarin) atau obat antiplatelet (misalnya aspirin)? Apakah pasien baru-baru ini

mengkonsumsi trombolitik?.Riwayat keluarga dan sosial kita tanyakan pada pasien adakah

riwayat stroke dalam keluarga?

Pemeriksaan fisik

Hal pertama yang kita lakukan adalah melihat keadaan umum pasien, apakah pasien

sakit ringan, sedang atau berat?Selanjutnya kita lakukan pengukuran tanda-tanda vital yang

meliputi tekanan darah, frekuensi denyut jantung dan frekuensi napas serta suhu tubuh.

Pastikan jalan napas stabil dan terjaga.Mungkin posisi perlu diubah menjasi posisi

pemulihan atau bahkan intubasi.Beri oksigen dan pastikan pernapasan serta sirkulasi

dipertahankan.Periksa tingkat kesadaran menggunakan Skor Koma Glasgow. Nilailah bicara:

periksa pemahaman pasien akan perintah dan dengarkan saat pasien berbicara. Jika tampak

ada kesulitan, minta pasien menyebutkan nama objek tertentu. Minta pasien mengulangi

suatu frase yang anda ucapkan.Adakah disartria atau disfagia (resertif atau ekspresif)?

Nilailah postur pasien. Apakah pasien normal/hemiplegik/deserebrasi/dekortikasi?.6

Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap. Khususnya adakah deficit neurologis fokal

(misalnya kelemahan disatu sisi)?. Periksa tonus: tonus bisa normal atau sedikit menurun

pada awal stroke atau baru sembuh dari stroke akibat lesi neuron motoric atas ( upper motor

neurone, UMN), tetapi biasanya tonus akhirnya meningkat sampai tingkat abnormal. Apakah

kekuatan berkurang?Jika ya, adakah “distribusi piramidalis” (yaitu pada lengan fleksor lebih

kuat, sedangkan pada tungkai ekstensor yang lebih kuat)?Adakah gangguan koordinasi?

Adakah tanda-tanda lesi serebelar?.6

Apakah refleks menurun atau meningkat?Seperti tonus, refleks mngkin normal atau

berkurang pada awal atau setelah lesi neuron motorik atas, tetapi biasanya refleks akhirnya

meningkat sampai tingkat abnormal.Adakah deficit saraf kranial? Apakah tanda neurologis

menunjukkan lesi pada bagian SSP tertentu atau gangguan suplai arteri tertentu?.6

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,

memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan

menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting

dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran,

pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks

tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda

meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan

dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.7

Tabel 2. Status kesadaran kuantitatif (GCS).8

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab, mencegah rekurensi dan,

pada pasien yang berat, mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat menyebabkan perburukan

fungsi SSP. Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada pasien stroke antara lain: darah

lengkap dan LED, ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid, rontgen dada dan EKG, CT-scan

atau MRI kepala.

CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non

hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian

trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan

distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang

gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).9

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-

12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya

edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka

diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya

stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA),

asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.9

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG.Jika dicurigai stenosis atau oklusi

arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis.USG transkranial dopler

berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya

MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.Pemeriksaan ECG

(ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai

mengalami emboli kardiogenik.Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi

aorta thorasik.Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada

atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG

dan foto thoraks.9

Diferential Diagnosis

Stroke iskemik ec emboli

Emboli dapat merupakan komplikasi dari penyakit degenerasi arteri SSP, atau dapat

juga berasal dari jantung, seperti: penyakit katup jantung, fibrilasi atrium, infark miokard

yang baru terjadi. Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-

sided circulation (emboli paradoksikal).Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah

trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural

(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial

miksoma.Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85 persen

di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial maupun emboli paradoxical

melalui patent foramen ovale.Sumber emboli cardiogenik termasuk thrombus valvular

(seperti mutral stenosis, endoraditis, katup prostetik), thrombus mural (seperti infark

myocardm fibrilasi atrial, cardiomyopathy dilatasi, CHF dan atrial myxoma). MI

berhubungan dengan 2-3% insidensi stroke emboli, dimana 85% kasus terjadi pada bulan

pertama setelah MI.9

Stroke intracerebral

Perdarahan didalam jaringan otak dapat disebabkan oleh: hipertensi, dengan

pembentukan mikroaneurisma (aneurisma Charcot-Bouchard), perdarahan tumor, trauma,

kelainan darah, gangguan pembuluh darah (malformasi arterivenosa, vaskulitis, amiloidosis).

Sepuluh persen dari kasus stroke merupakan perdarahan intraserebral. Pasien datang tengan

tanda-tanda neurologis fokal yang tergantung dari lokasi perdarahan, kejang, dan gambaran

peningkatan tekanan intracranial. Diagnosis biasanya jelas dari CT-scan.9

Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri kepala berat,

mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada pemeriksaan pungsi lumbal

merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di siang hari, waktu beraktivitas

dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi

kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).10

Komplikasi yang terjadi meliputi hydrocephalus dan coning (herniasi).Oleh karena

itu, adanya hematoma besar menunjukkan prognosis yang buruk (mortalitas lebih dari 50%),

begitu pula perdarahan batang otak biasanya lebih buruk.

Tatalaksana awal medikamentosa meliputi obat antihipertensi, antikonvulsan bila

kejang, koreksi koagulasi, dan manitol untuk peningkatan tekanan intracranial. Intervensi

bedah meliputi: evakuasi hematoma (untuk perdaahan serebelar atau serebral dengan

perburukan yang progresif. Drainase ventrikel (untuk hidrosefalus akut).9

Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur vaskular yang

sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan darah atau pecahnya pembuluh

darah otak akibat tekanan darah, atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah

yang melebihi toleransi. Penyebab perdarahan intraserebral adalah pecahnya mikroaneurisma

Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah..

Stroke subarachnoid

Adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya darah pada rongga subarakhnoid

yang disebabkan oleh proses patologis. Perdarahan subarakhnoid ditandai dengan adanya

ekstravasasi darah ke rongga subarakhnoid yaitu rongga antara lapisan dalam (piamater) dan

lapisan tengah (arakhnoid matter) yang merupakan bagian selaput yang membungkus otak

(meninges).

Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding pembuluh darah

menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak ke dalam

ruangan di sekitar otak.Perdarahan sering kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak

atau pada sirkulasi willisii.Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar

10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.

Perdarahan subarakhnoid secara spontan sering berkaitan dengan pecahnya aneurisma

(85%) akibat kerusakan dinding arteri pada otak.Dalam banyak kasus, PSA sering berkaitan

dengan pendarahan aneurisma.Penelitian membuktikan aneurisma yang lebih besar

kemungkinannya bisa pecah.Selanjunya 10% kasus dikaitkan dengan non aneurisma

perimesencephalic hemoragik, dimana darah dibatasi pada daerah otak tengah.Aneurisma

tidak ditemukan secara umum. 5% berikutnya berkaitan dengan kerusakan rongga arteri,

gangguan lain yang mempengaruhi vessels, gangguan pembuluh darah pada sum-sum tulang

belakang dan perdarahan berbagai jenis tumor.9

Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan

punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan

pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput

otak, jika terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi

saraf otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena

pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria, albuminuria,

dan perubahan pada EKG.4

Working Diagnosis

Stroke iskemik ec thrombosis & Hipertensi grade II

Stroke merupakan suatu sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak (GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis dan

bukan sebagai akibat tumor, trauma ataupun infeksi susunan saraf pusat.Stroke ini merupakan

penyebab kecacatan nomor satu di dunia dan penyabab kematian nomor tiga di dunia.

Duapertiga stroke terjadi di negara berkembang. Pada masyarakat barat, 80% penderita

mengalami stroke iskemik dan 20% mengalami stroke hemoragik. Insiden terjadinya stroke

akan meningkat seiring dengan bertambahnya usia.

Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktu terjadinya terdiri atas: Transient

Ischaemic Attack (TIA) yang merupakan defisit neurologis yang membaik dalam waktu

kurang dari 30 menit; Reversible Ischaemic Neurological Deficit (RIND) yaitu defisit

neurologis yang membaik kurang dari satu 1 minggu.1

Etiologi

Secara umum penyebab terjadinya stroke iskemik adalah: Vaskuler yang meliputi

aterosklerosis, displasi fibromuskuler, inflamasi (giant cell arteritis, SLE, poliarteritits

nodosa, angiitis granuloma, arteritis sifilitika, AIDS), diseksi arteri, penyalahgunaan obat,

sindrom Moyamoya, thrombosis sinus, atau vena. Kelainan jantung yang meliputi thrombus

mural, aritmia jantung, endocarditis infeksiosa dan noninfeksiosa, penyakit jantung rematik,

penggunaan katup jantung prostetik, miksoma atrial, dan fibrilasi atrium.Kelainan darah

yang meliputi trombositosis, polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi, dan

hiperviskositas darah.

Sedangkan dalam kasus ini stroke disebabkan oleh thrombosis.Stroke trombotik dapat

dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan

pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat terjadinya

trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah

distribusi dari arteri karotis interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya

turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis

(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.

Thrombosis arteri ( atau vena) pada SSP dapat disebabkan oleh satu atau lebih dari

trias Virchow, yaitu: abnormalitas dinding pembuluh darah, umumnya penyakit degenerative,

dapat juga inflamasi (vaskulitis) atau trauma (diseksi). Abnormalitas darah, misalnya

polisitemia. Gangguan aliran darah.1

Faktor resiko

Faktor resiko dapat digolongkan menjadi 2 secara garis besar, yaitu yang masih bisa

dimodifikasi dan yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor yang tidak bisa dimodifikasi terdiri

dari usia: kejadian stroke meningkat 2x lipat setiap decade setelah umur 35-44 tahun. Jenis

kelamin: pada perempuan premenopause lebih rendah disbanding pria, namun setelah

menopause factor perlindungan pada wanita ini akan menghilang sehingga insidensnya

menjadi hampir sama dengan pria.Ras: Afro-Amerika memiliki kejadian stroke lebih besar

disbanding kulit putih.Genetik: faktor keturunan juga memegang peran penting dalam

epidemiologi stroke.

Sedangkan faktor yang masih dapat dimodifikasi antara lain. Riwayat stroke

sebelumnya, hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus, merokok, aterosklerosis,

dislipidemi, alcohol dan narkoba, kontrasepsi oral dan obesity, peninggian kadar fibrinogen,

antibody anti fosfolipid, hiperkolesterol, TIA, hiperurisemia, hiperhomosisteinemia,

peninggian Ht.1

Patofisiologi & patogenesis

Cedera vasculsr cerebral (CVS), yang sering disebut stroke atau serangan otak, adalah

cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak.Individu yang terutama

berisiko mengalami CVS adalah lansia dengan hipertensi, diabetes, hiperkolesterolemia, atau

penyakit jantung. Pada CVS, hipoksia cerebral yang menyebabkan cedera dan kematian sel

neuron terjadi. Inflamasi, yang ditandai dengan pelepasan sitokin proinflamasi, produksi

radikal bebas oksigen, dan pembengkakan serta edema ruang interstisial, terjadi pada

kerusakan sel dan menyebabkan situasi yang memburuk.Demikian pula, asidosis terjadi

akibat hipoksia dan mencederai otak lebih lanjut melalui aktivasi saluran ion neuron yang

mendeteksi asam. Pada akhirnya, kerusakan otak terjadi setelah CVS, biasanya memuncak 24

sampai 72 jam setelah kematian sel neuron.2

Ada dua klasifikasi umum CVS: iskemik dan hemoragik. CVS iskemik terjadi akibat

penyumbatan aliran darah arteri yang lama ke bagian otak.CVS hemoragik terjadi akibat

perdarahan dalam otak.

Stroke iskemik

Penyumbatan arteri yang menyebabkan stroke iskemik dapat terjadi akibat thrombus

(bekuan darah di arteri serebril) atau embolus (bekuan darah yang berjalan ke otak dari

tempat lain di tubuh). Stroke trombotikterjadi akibat oklusi aliran darah, biasanya karena

aterosklerosis berat.Sering kali, individu mengalami satu atau lebih serangan iskemik

sementara (Transient Ischemic Attack, TIA) sebelum stroke trombotik yang sebenarnya

terjadi.TIA adalah gangguan fungsi otak singkat yang reversible akibat hipoksia serebral.TIA

mungkin terjadi ketika pembuluh darah aterosklerotik mengalami spasme, atau saat

kebutuhan oksigen otak meningkat dan kebutuhan ini tidak dapat dipenuhi karena

aterosklerosis yang berat. Berdasarkan definisi, TIA berlangsung kurang dari 24 jam. TIA

yang sering terjadi menunjukkan kemungkinan terjadinya stroke trombotik yang

sebenarnya.Stroke trombotik biasanya berkembang dalam periode 24 jam.Selama periode

perkembangan stroke, individu dikatakan mengalami stroke in evolution. Pada akhir periode

tersebut, individu dikatakan mengalami stroke lengkap (completed stroke).2

Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang terbentuk di luar

otak. Sumber umum embolus yang menyebabkan stroke adalah jantung setelah infark

miokardiu atau fibrilasi atrium, dan embolus yang merusak arteri karotis komunis atau aorta.2

Manifestasi klinis

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya.Gejala klinis

dan defisit neurologic yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemi.Gangguan

peredaran darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi

kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.Gangguan peredaran darah arteri serebri

media menyebabkan hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai

lengan di sertai gangguan fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau

hemispatial neglect (bila mengenai area otak nondominan). Gangguan peredaran darah

arteri serebri posterior menimbulkan heminopsu homonym atau kuadrantanopsi kontralateral

tanpa disertai gangguan motoric maupun sensorik.Gangguan daya ingat terjadi bila terjadi

infrak pada temporalis medial.Aleksia tanpa agrafia timbul bila infrak terjadi pada kalosum.

Agnosia dan prosopagnosia (ketidakmampuan mengenali wajah) timbul akibat infark pada

korteks temporooksipitalis inferior.1

Gangguan peredaran darah batang otak menyebabkan gangguan saraf ranial seperti

disartri, diplopi dan vertigo;gangguan serebelar, seperti ataksia atau hilang keseimbangan;

atau penurunan kesadaran. Infark lacunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan

murni motorik atau sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.1

Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis, ada beberapa hal yang perlu diketahui antara lain:

melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologis, skor stroke (skor stroke Siriraj, skor

Gajah Mada), laboratorium darah (hemoglobin, hematocrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis,

trombosit, dan laju endap darah; PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen; gula darah,

profil lipid dan kolesterol, asam urat). EKG dan ekokardiografi untuk mencari faktor

pencetus stroke akibat penyakit jantung. Pungsi lumbal (sesuai indikasi).Foto thoraks. CT-

scan/ MRI kepala.1

Tabel. Skor Stroke Siriraj

No Gejala/ tanda Penilaian Indeks

1 Kesadaran

(0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma/ koma

x 2,5

2 Muntah(0) Tidak

(1) Yax 2

3 Nyeri kepala(0) Tidak

(1) Yax 2

4 Tekanan darah Diastolik x 10%

5Atheroma (DM, angina

pectoris, klaudicatio intremt)

(0) Tidak

(1) Yax (-3)

6 Konstanta -12

Total SSSSSS>1 stroke perdarahan

SSS<1 stroke iskemik

Tabel. Skor stroke Gadjah Mada

Penurunan

kesadaran

Nyeri

kepalaBabinski Jenis stroke

+ + + Perdarahan

+ _ _ Perdarahan

_ + _ Perdarahan

_ _ + Iskemik

_ _ _ Iskemik

Epidemiologi

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di

dunia.Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting,

dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di

dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal

dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke

di dunia.

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang

menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker.Di negeri

Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke.Sebanyak 500.000

diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke

berulang.Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.

Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan

sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke

dan kecacatan.11

Penatalaksanaan

Secara umum adalah: Nutrisi. Hidrasi intravena: koreksi dengan NaCl 0,9% jika

hipovolemik. Hipergliemi: koreksi dengan insulin skala luncur, bila stabil, beri inulin regular

subkutan. Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisioterapi gerak anggota

badan aktif maupun pasif. Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan

khusus (kesadaran menurun, demensia, dan afasia global).1

Penatalaksanaan secara khusus meliputi: terapi spesifik stroke iskemik akut,

hipertensi, thrombosis vena dalam.

Terapi spesifik stroke iskemik akut yaitu: trombolisis rt-PA intravena/intraarterial

pada ≤ 3 jam setelah awitan stroke dengan dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg). sebanyak 10%

dosis awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus dalam waktu 1

jam.Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/hari 48 jam setelah awitan stroke atau clopidogrel

75 mg/hr. obat neuroprotektif. 1

Hipertensi: pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila tekanan

sistolik >220 mmHg dan/ atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan penurunan maksimal

20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal per hari. Panduan penurunan tekanan darah

tinggi: bila tekanan darah sistolik >230 mmHg atau tekanan diastolik >140 mmHg berikan

nikardipin (5-15 mg/jam infus kontinu), diltiazem (5-40 mg/kg/menit infus kontinu) atau

nimodipin (60 mg/ 4 jam PO). Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolic

105-140 mmhg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran

tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan hipertensi gawat darurat (infark

miokard, edema paru kardiogenik, retinopati, nefropati, atau ensefalopati hipertensif) dapan

diberikan:labetalol 10-20 mg IV selama 1-2 menit. Ulangi atau gandakan setiap 10 menit

sampai maksimum 300 mg atau berikan dosis awal berupabolus yang diikuti oleh labetalol

drip 2-8 mg/ menit. Nikardipin; Diltiazem; Nimodipin. Bila tekanan sistolik <180 mmHg dan

tekanan diastolic < 105 mmHg, tangguhkan pemberian obat hipertensi.1

Thrombosis vena dalam: Heparin 5000 unit/ 12 jam selama 5-10 hari. Low Molecular

Weight Heparin (enoksaparin/nadroparin) 2 x 0,3-0,4 IU SC abdomen. Pneumatic boots,

stoking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi.1

Komplikasi

Individu yang mengalami CVS mayor pada bagian otak yang mengontrol respons

pernapasan atau kardiovaskular dapat meninggal.Destruksi area ekspresif atau reseptif ada

otak akibat hipoksia dapat menyebabkan kesulitan komunikasi.Hipoksia pada area motoric

otak dapat menyebabkan paresis.Perubahan emosional dapat terjadi pada kerusakan korteks,

yang mencakup sistim limbik.Hematoma intraserebral dapat disebabkan oleh pecahnya

aneurisma atau stroke hemoragik, yang menyebabkan cedera otak sekunder ketika tekanan

intracranial meningkat.2

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat,

rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu: pneumonia,

septikemia (akibat ulcus decubitus atau infeksi saluran kemih). Thrombosis vena dalam (deep

vein thrombosis, DVT) dan emboli paru.Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal

jantung.Ketidakseimbangan cairan.

Sekitar 10% pasien dengan infark serebri meninggal pada 30 hari pertama. Hingga

50% pasien yang bertahan akan membutuhkan bantuan dalam menjalankan aktivitas sehari-

hari. Factor-faktor yang mempunyai konstribusi pada disabilitas jangka pangjang meliputi:

ulkus decubitus, epilepsi, jatuh berulang dan fraktur, spaastisitas, dengan nyeri, kontraktur

dan kekauan sendi bahu (frozen shoulder), depresi.9

Prognosis

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat

dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke,

gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan,

agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan

didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini

tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang

selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi

independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.1

Pencegahan

Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi faktor resiko, terutama berhenti

meroko dan manipulasi diet (rendah lemak hewani, rendah garam, menghindari konsumsi

alkohol berlebihan) dan penggunaan obat-obat penurun koesterol, misalnya pravastatin.Untuk

jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah.Untuk 2 minggu pertama setelah

stroke iskemik, sebaiknya pasien tidak diberi terapi antihipertensi yang melebihi terapi

sebelum stroke, kecuali terdapat bukti adanya hipertensi maligna.

Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat memperburuk iskemia pada region

di mana sirkulasi serebri sudah berkurang.Terapi antiplatelet diindikasikan untuk seumur

hidup, diberikan sedini mungkin setelah terjadi infark serebri.Dosis awal aspirin (300 mg per

hari) dapat diturunkan menjadi 75 mg per hari setelah 4 minggu. Pada fibrlasi atrium dan

penyakit jantung lain yang dapat menjadi sumber emboli, dapat diberi profilaksis

antikoagulan dengan walfarin.9

Hipertensi II

Hipertensi adalah keadaan dimana tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan

tekanan diastolic lebih dari 90 mmHg.Hipertensi terbagi menjadi hipertensi primer dan

hipertensi sekunder. Sekitar 90-95% kasus tergolong hipertensi primer.12

Klasifikasi

Klasifikasi (JNC7) Tekanan sistolik Tekanan diastolik

Normal 90-119 mmHg 60-79 mmHg

Pre-hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Hipertensi derajat 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Hipertensi derajat 2 ≥ 160 mmHg ≥ 100 mmHg

Manifestasi klinis hipertensi

Bila timbul gejala, penyakit ini sudah lanjut. Gejala lasik yaitu sakit kepala,

epistaksis, pusing, dan tinnitus uang diduga berhubungan dengan naiknya tekanan darah,

terrnyata sama seringnya dengan yang terdapat pada yang tidak dengan tekanan darah tinggi.

Namun gejala sakit kepala sewaktu bangun tidur, mata kabur, depresi, dan nokturia, ternyata

meningkat pada hipertensi yang tidak diobati.Epat sekuele utama akibat hipertensi adalah

stroke, infark miokard, gagal ginjal, dan ensefalopati.

Efek hipertensi jangka panjang adalah kerusakan organ target: penyakit

serebrovaskular (stroke trombotik dan hemoragik), penyakit vascular (penyakit jantung

koroner), dan hipertrofi ventrikel kiri (mekanisme kompensasi terhadap peningkatan TD

kronik).12

Penatalaksanaan

Medika mentosa: diuretic, penghambat adrenergic (alfa bloker, beta bloker, alfa-beta bloker

labetalol), ACE inhibitor, antagonis kalsium, vasodilator.

Non medikamentosa, antara lain: modifikasi gaya hidup, memperbaiki pola makan, diet

rendah sodium, aktivitas fisik (aerobik), tidak minum alcohol dan berhenti merokok.12

Kesimpulan

Stroke adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak

(GPDO) dengan awitan akut, disertai manifestasi klinis berupa defisit neurologis. Klasifikasi

terdiri dari 2 jenis yaitu stroke iskemik yang bisa disebabkan oleh trhombosis atau emboli dan

stroke hemoragik yang bisa disebabkan karna ruptur pembuluh darah. Sedangkan hipertensi

adalah bila tekanan darah pasien > 140/90. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

pemeriksaan penunjang dapat di diagnosis bahwa pasien ini menderita stroke iskemik ec

throbosis dan jga hipertensi grade II.

Daftar pustaka

1. Dewanto G, Suwono WJ, Riyanto B, Turana Y. panduan praktis diagnosis dan

tatalaksana penyakit saraf. Jakarta: EGC; 2009.h.24-35

2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi revisi 3. Jakarta: EGC; 2009.h.250-52

3. Satyanegara, Hasan RY, Abubakar S, Maulana AJ, Sutarnap E, Benhadi I,dkk. Ilmu

bedah saraf satyanegara. Edisi 4. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Utama; 2010.h.13-65

4. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi 6. Jakarta: EGC;

2006.h.897-9

5. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan

peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology cetakan keenam editor Harsono.

Gadjah Mada university press, Yogyakarta. 2007.h.81-115.

6. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksa fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h.176-

7

7. D. Adams. Victor’s. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8th Edition.

McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

8. Muttaqin A. Buku ajar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem persarafan.

Jakarta: Salemba Medika; 2008.h. 244-8.

9. Ginsberg L. lecture notes neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga; 2007.hal.89-

98

10. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar ilmu penyakit

dalam. Edisi 5 jilid I. Jakarta : Interna Publishing 2009.h. 892-898.

11. Di unduh dari http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html.

Pada tanggal 17 desember 2013.

12. Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006.h.138-9