Case Pem+Decomp

Presentasi Kasus

Senin, 3 Agustus 2009

Oleh :

Realita Malik

Mohammad Haekal

Firman Fauzan

Sri Utami

Syazwana Syirin

BAGIAN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN

RUMAH SAKIT Dr. HASAN SADIKIN/RUMAH SAKIT Dr. SLAMET

2009

IDENTITAS PASIENIDENTITAS PASIEN

P6A0 DENGAN PREEKLAMPSIA BERAT, ANEMIA DAN DECOMPENSATIO CORDIS FC II-III EC

POSTPARTUM KARDIOMIOPATI

Nama : Ny W

Umur : 26 tahun

Alamat : Singajaya, Garut

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Medrek : 0121xxxx

MRS : 24 Juli 2009 pukul 19.15

ANAMNESISANAMNESIS

Dikirim oleh : Datang atas kehendak sendiri

Dengan keterangan : -

Keluhan utama : Tekanan darah tinggi

Anamnesa Khusus:

P6A0 mengeluh tekanan darah tinggi sejak + 16 hari SMRS setelah

melahirkan. Ibu merasa sesak nafas yang bertambah sesak apabila melakukan

aktivitas yang biasa dilakukan ibu. Keluhan disertai bengkak pada kedua kaki,

pusing dan lemas badan. Ibu tidur harus menggunakan 3 bantal. Perdarahan dari

jalan lahir sisangkal ibu. Riwayat tekanan darah tinggi selama kehamilan diakui.

Riwayat tekanan darah tinggi sebelum kehamilan disangkal ibu. Ibu mengakui

menderita penyakit asma.

Anamnesa Tambahan:

Pasien pernah dirawat di RS Dr.selamet dengan diagnosa saat pulang

P6A0 Partus prematurus spontan + Gemelli + PEB, masuk rumah sakit pada

tanggal 05 juli 2009 dan pulang tanggal 12 juli 2009.

RIWAYAT OBSTETRI

1. Puskeamas, aterm, 33500 gram, spontan, ♀, 6 tahun, hidup

2. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♂, 5 tahun, hidup

3. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♂, 4 tahun, hidup

4. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♀, 3 tahun, hidaup

1

5. Paraji, aterm, tidak diketahui, spontan, ♀, 1 tahun, hidup

6. Dokter, 7 bulan, 900 gram, spontan, ♀, IUFD, mati

7. Dokter, 7 bulan, 1250 gram, spontan, ♀, 5 hari, mati

Keterangan Tambahan :

Menikah pertama kali : ♀, 17 tahun, SMP, IRT

♂, 18 tahun, SMP, wiraswasta

Kontrasepsi : pil, sejak 2003 s/d 2004

Sebab berhenti : tidak cocok

Keadaan saat pulang (12/07/09)Keadaan saat pulang (12/07/09)

TD : 160/100 mmHgTD : 160/100 mmHg R : 22 x/menitR : 22 x/menit

N : 100x /menitN : 100x /menit S : 36,5 CS : 36,5 C

Keluhan : -Keluhan : -

Kepala : Konjunctiva anemis -/-Kepala : Konjunctiva anemis -/-

Sklera ikterik -/- Sklera ikterik -/-

Abdomen : datar lembut, NT -, DM -, ps/pp -, Abdomen : datar lembut, NT -, DM -, ps/pp -,

TFU setinggi pusat, kontraksi baik TFU setinggi pusat, kontraksi baik

Lochia : rubraLochia : rubra BAB/BAK : +/+BAB/BAK : +/+

ASI : +/+ASI : +/+

Perineum : utuhPerineum : utuh

Diagnosa Klinis : P6A0 partus prematurus spontan dengan gemelli + PEBDiagnosa Klinis : P6A0 partus prematurus spontan dengan gemelli + PEB

Terapi : Cefadroxil 3 x 500 mgTerapi : Cefadroxil 3 x 500 mg

Asam mefenamat 3 x 500 mg Asam mefenamat 3 x 500 mg

Metildopa 3 x 500 mg Metildopa 3 x 500 mg

Amlodipin 1 x 5 mg Amlodipin 1 x 5 mg

BLPL BLPL

STATUS PRAESENSSTATUS PRAESENS (24/07/09) (24/07/09)

2

Keadaan Umum : CM

Tensi : 160/110 mmHg

Nadi : 100 x/mnt

Pernafasan : 24 x/mnt

Suhu : 36,80C

Jantung : BJ S1S2 (+), Gallop (+), Murmur (-)

Paru : Sonor, VBS kanan=kiri, ronchi basal -/-, wheezing -/-

Abdomen : Datar lembut, BU(+) Normal, TFU tidak teraba,

Hati dan Limpa tidak ada kelainan

Edema : +/+

Varices : -/-

LABORATORIUM LABORATORIUM

Tgl 24/7/09Tgl 24/7/09

Hb : 6,7 gr%

Lekosit : 15.200/mm3

Ht : 23 %

Trombosit : 170.000/mm3

SGOT/SGPT : 13/14 U/L

Protein urin : +3

Tgl 26/7/09

Hb : 6,3 gr%

Lekosit : 8.000/mm3

Ht : 21 %


Tgl 26/7/09

3

Hb : 8,5 gr%

Lekosit : 8.200/mm3

Ht : 28 %


PEMERIKSAAN PENUNJANGPEMERIKSAAN PENUNJANG

EKGEKG: Sinus takikardi, Heart Rate 120x/mnt, Deviasi axis ke kiri, Tidak tampak: Sinus takikardi, Heart Rate 120x/mnt, Deviasi axis ke kiri, Tidak tampak

adanya hipertrofi atau pembesaran pada atrium atau ventrikel.adanya hipertrofi atau pembesaran pada atrium atau ventrikel.

Kesan: Blokade cabang berkas kananKesan: Blokade cabang berkas kanan

Foto ThoraksFoto Thoraks: Pulmo: Corakan paru bertambah, tidak ada perbercakan, tidak ada : Pulmo: Corakan paru bertambah, tidak ada perbercakan, tidak ada

efusi pleura dan bendungan paru. efusi pleura dan bendungan paru.

Jantung : Apex tertanam, Pinggang jantung menghilang, lebarJantung : Apex tertanam, Pinggang jantung menghilang, lebar

jantung kanan /lebar hemithoraks kanan> 30%jantung kanan /lebar hemithoraks kanan> 30%

CTR >50%. CTR >50%.

Kesan: Pembesaran jantung kiri dan kananKesan: Pembesaran jantung kiri dan kanan

4

DIAGNOSISDIAGNOSIS

P6A0 + preeklamsi berat + anemia + decomp fc II-III

RENCANA PENGELOLAANRENCANA PENGELOLAAN

- Infus, crossmatch, sedia darah, folley catheter

- Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl %

- Cek laboratorium , EKG, thoraks foto

- MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt

- Metidopa 3x500 mg

- Nifedipin 3x10 mg

- Furosemid 1 Amp (IV)

- Konsul IPD

- Informed consent

- Observasi KU, TNRS

Jawaban Konsul IPD ( 25/07/09)

D/ - CHF dd/ PPCM

HHD

- Preeklamsi berat

- Anemia

Saran:

Furosemid 2x2 amp

Digoxin 2x1/2 tab

Cefotaxime 2x1 gram

Ranitidin 2x1 tab

Lain-lain sesuai TS Obgin

5

Follow UP Ruangan

Tanggal

JamCATATAN INSTRUKSI

25/7/09

26/07/09

Kel : Sesak nafas, pusing

KU : CM

TD : 120/70 mmHg R : 20 x/mnt

N : 84x/mnt S : Afebris

Kepala: konjungtiva anemis +/+

Sklera ikterik -/-

Leher: KGB tak teraba membesar

JVP tidak meningkat

Thoraks: Gerak & bentuk simetris

P/ VBS ka=ki, Rh-/-, Wh-/-

C/ BJ S1≠S2, Gallop (+), Murmur (-)

Abdomen: Datar, lembut

TFU: tdk teraba

H/L tdk teraba

Kontraksi: baik

Lochia: Rubra

Perineum: luka terawatt

BAB/BAK: +/+

Eks: Akral hangat, CRT <2”

Edem: +/+

Dk/ Post partum dgn PEB + anemia + susp

decomp

KU : CM

TD : 100/70mmHg R : 24 x/mnt

N : 84 x/mnt S : Afebris

Abd : Dalam batas normal

Transfusi PRC 1 labu/hari

Dopamed 3x500mg tab

Nifedipin 3x1tab

Konsul IPD

Infus lepas 1 jalur

Cek Hb post transfusi

Lasix 1 amp sblm transfusi

Dopamed 3x1

Nifedipin 3x1

6

27/7/09 KU : CM

TD : 100/60 mmHg R : 22 x/mnt


S: -

O: Konjungtiva anemis -/-

Skelera ikterik -/-

Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-)

P/ VBS Ka=Ki

Abdomen : Datar, lembut

TFU : tdk teraba

ASI: -/-

BAB/BAK: +/catheter

Ekst: Akral hangat, edema +/+

A: Post partum dgn PEB + anemia +

susp.decomp

Transfusi PRC 1 labu/hari s/d

Hb > 8gr/dl %

Dopamed 3x1

FU IPD

EKG, Thorax foto

28/7/09 KU : CM

TD : 110/70mmHg R : 20 x/mnt


S: -

O: Konjungtiva anemis +/+

Skelera ikterik -/-

Cor/ BJ I-II, Gallop (+), Murmur (-)

P/ VBS Ka=Ki

Abdomen : Datar, lembut

TFU : tdk teraba

ASI: -/-

BAB/BAK: +/catheter

Ekst: Akral hangat, edema +/+

A: Post partum dgn PEB + anemia +

susp.decomp fc II-III

Terapi sesuai TS IPD

Kepada YTH TS IPD

Mohon follow up dan follow up

selanjutnya di bagian TS pasien

kami a/n Ny Weni, 26th

Dk/DC FC II-III + Post partum 16

hari dgn riw. PEB + anemia

Atas bantuannya btk

/

7

Follow up IPD

Dk/ CHF PPCM

Terapi dilanjutkan

Acc. Alih rawat ke R. Peny. Dalam

PERMASALAHAN

1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia +

CHF fc II-III ec PPCM?

2. Apakah penanganan kasus ini sudah tepat ?

3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

PEMBAHASAN

1. Kenapa penderita di diagnosa P6A0 Post partum dgn PEB + anemia + CHF

fc II-III ec PPCM?

Preeklampsia merupakan sindroma penurunan perfusi darah organ akibat

dari vasospasme dan aktivasi endotelial yang spesifik ditemukan pada masa

kehamilan.

Walaupun etiologinya belum jelas, banyak para ahli sepakat bahwa

vasopasme merupakan proses awal dari terjadinya penyakit ini. Gambaran

patologis pada fungsi beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan

oleh vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia

dan eklampsia berat.

Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan invasi trofoblas ke dalam

lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi imunologi, maupun radikal bebas.

Semua ini akan menyebabkan terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian

akan mengakibatkan gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor

(endotelin, tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator

(nitritoksida, prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga

menyebabkan gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran

endotelial berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.

8

Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan pada

fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini dibedakan atas

efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya keduanya berlangsung secara

simultan. Gangguan ibu secara garis besar didasarkan pada analisis terhadap

perubahan pada sistem kardiovaskular, hematologi, endokrin dan metabolisme,

serta aliran darah regional. Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena

penurunan perfusi uteroplasenta.

Gangguan berat pada fungsi kardiovaskular sering ditemukan pada kasus-

kasus preeklampsia atau eklampsia. Gangguan tersebut pada dasarnya

berhubungan dengan peningkatan afterload yang diakibatkan oleh hipertensi dan

aktivasi endotelial berupa ekstravasasi cairan ke ruang ekstraselular terutama di

paru-paru.

Dibandingkan dengan ibu hamil normal, penderita preeklampsia atau

eklampsia memiliki peningkatan curah jantung yang signifikan pada fase

preklinik, namun tidak ada perbedaan pada tahanan perifer total. Sedangkan pada

stadium klinik, pada kasus preeklampsia atau eklampsia terjadi penurunan tingkat

curah jantung dan peningkatan tahanan perifer total yang signifikan dibandingkan

dengan kasus normal.

Hemokonsentrasi adalah pertanda penting bagi terjadinya preeklampsia dan

eklampsia yang berat. Pitchard dkk (1984) melaporkan bahwa pada ibu hamil

dengan eklampsia tidak terjadi hipervolemia seperti yang diharapkan. Pada

seorang wanita dengan usia rata-rata, biasanya terjadi peningkatan volume darah

dari ± 3500 mL saat tidak hamil menjadi ± 5000 mL beberapa minggu terakhir

kehamilan. Dalam kasus eklampsia, peningkatan volume ± 1500 mL ini tidak

ditemukan. Keadaan ini kemungkinan berhubungan dengan vasokonstriksi luas

yang diperburuk oleh peningkatan permeabilitas vaskular.

Abnormalitas hematologi ditemukan pada beberapa kasus hipertensi dalam

kehamilan. Diantara abnormalitas tersebut bisa timbul trombositopenia, yang pada

suatu waktu bisa menjadi sangat berat sehingga dapat menyebabkan kematian.

Penyebab terjadinya trombositopenia kemungkinan adalah peningkatan produksi

trombosit yang diiringi oleh peningkatan aktivasi dan pemggunaan platelet. Kadar

9

trombopoeitin, suatu sitokin yang merangsang proliferasi platelet, ditemukan

meningkat pada kasus preeklampsia dengan trombositopenia (Frolich dkk, 1998).

Namun, aggregasi platelet pada kasus preeklampsia lebih rendah dibandingkan

dengan kehamilan normal (Baker dan Cunningham, 1999). Hal ini kemungkinan

disebabkan oleh “kelelahan” platelet akibat aktivasi in vivo. Selain itu, juga

ditemukan penurunan dari faktor-faktor pembekuan plasma dan kerusakan

eritrosit sehingga berbentuk bizzare dan mudah mengalami hemolisis akibat

vasospasme berat.

Gambaran klinis preeklampsia dengan trombositopenia ini akan semakin

buruk bila juga ditemukan gejala peningkatan enzim hepar. Gangguan ini dikenal

dengan HELLP syndrome, yang terdiri dari hemolysis (H), elevated liver enzymes

(EL), dan low platelet (LP).

Kadar renin, angiotensin, dan aldosteron plasma meningkat pada kehamilan

normal. Namun pada kasus hipertensi dalam kehamilan terjadi penurunan dari

kadar ini dibandingkan dengan kehamilan normal (Weir dkk, 1983).

Pada kasus preeklampsia, terjadi penurunan aliran darah ginjal sehingga

terjadi penurunan laju filtrasi glomerolus dibandingkan dengan kehamilan normal.

Pada ginjal juga terjadi perubahan anatomis berupa pembesaran glomerolus

sebesar 20% (Sheehan, 1950).

Secara patologi anatomi, pada kasus preeklampsia maupun eklampsia,

manifestasi sistem saraf pusat yang terjadi disebabkan oleh lesi pada otak berupa

edema, hiperemia, dan perdarahan. Sheehan (1950) meneliti otak postmortem 48

orang ibu hamil yang meninggal dengan eklampsia dan ditemukan perdarahan

mulai dari perdarahan ptekie sampai masif pada 56% kasus. Keadaan yang selalu

ditemukan pada kasus preeklampsia maupun eklampsia dengan manifestasi

neurologis adalah perubahan fibrinoid pada dinding pembuluh darah otak.

Gangguan perfusi uteroplasenta akibat vasospasme hampir dapat dipastikan

merupakan penyebab tingginya angka mortalitas dan morbiditas pada kasus

preeklampsia. Brosens dkk (1972) melaporkan bahwa diameter rata-rata arteriol

spiral miometrium dari 50 ibu dengan kehamilan normal adalah 500 µm. Dengan

10

pemeriksaan yang sama pada 36 ibu dengan preeklampsia ditemukan diameter

rata-ratanya adalah 200 µm

Patofisologi hipertensi dalam kehamilan (Friedman dan Liendheimer, 1999)

2. Apakah penanganan pada kasus ini sudah tepat?

Secara garis besar penatalaksanaan pada pasien ini sudah tepat.

Untuk penatalaksanaan awal pada pasien ini dari bagian obgyn diberikan :

- , crossmatch, sedia darah, folley catheter

- Transfusi PRC s/d Hb > 8.5gr/dl %

- Cek laboratorium , EKG, thoraks foto

- MgSO4 20% 10 gr dalam 500 cc RL, 20 gtt/mnt

- Metidopa 3x500 mg

Maternal Vascluar Disease

FaultyPlacentation

ExcessiveTrophoblast

Genetic, Immunologic, Inflammatory Factors

Reduced UteroplacentalPerfusion

ENDOTHELIAL ACTIVATION

VasoactiveAgents

Noxius AgentCytokins, Lip PerOx

CappilaryLeaks

Activation ofCoagulation

Vasospasme

Hemocon-centration

Edema Proteinuri Thrombocytopenia

LiverIschemia

Abruption

Seizure

Oliguria

Hyper-tension

11

- Nifedipin 3x10 mg

- Furosemid 1 Amp (IV)

Untuk penatalaksanaan decompentsatio cordis fucntional class 2-3.

Pemberian 3 macam obat antihipertensi sekaligus dirasakan overtreatment.

Karena dengan kondisi klinis dimana pasien hanya dc funtional class 2 dan

tensi hasil pemeriksaan tidak termasuk dalam hipertensi emergensi maka

dengan pemberian 2 macam obat; furosemid (Loop diuretik) dan calcium

chanel blocker. (nifedipin) atau furosemid (loop diuretik) dengan metildopa /

labetolol (B blocker) dirasa cukup untuk penatalaksanaan pada pasien ini.

Kurang tepatnya dalam penanganan decomp dibuktikan dengan penurunan

dari tensi awal (160/110) map ( 127) menjadi (120/70) map (86), > 20%.

untuk penatalaksanaan hipertensi pengurangan MAP>20%, sebaiknya tidak

dilakukan , karena dapat memicu komplikasi yaitu ; pembuluh darah yg fragile

sehingga mudah pecah (komplikasi pendarahan otak). Untuk penatalaksanan

lainnya dirasakan sudah tepat.

- Observasi KU, TNRS

Furosemid 2x2 amp

Digoxin 2x1/2 tab

Cefotaxime 2x1 gram

Ranitidin 2x1 tab

3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

Quo ad vitam : Dubia ad bonam

Quo ad functionam: Dubia ad bonam

Kardiomyopathy Post partum

12

Pendahuluan

Postpartum kardiomiopati (PPCM) adalah kasus yang jarang tapi dapat

menyebabkan komplikasi yang serius pada kehamilan dengan insidensi 1:3000

sampai dengan 1:4000 pada tiap persalinan. Kelainan ini secara klasik terjadi

sejak dari minggu terakhir hingga 5 bulan setelah melahirkan, dengan majoritas

kasus terjadi pada periode awal postpartum.

Selain dari facktor pencetusnya kehamilan, PPCM secara klinis sama

dengan bentuk ‘primary dilated cardiomyopathy’. Terapinya sama dengan terapi

standar gagal jantung dengan disfungsi sistolik.

Faktor Risiko

Obesitas

Riwayat Penyakit jantung seperti Myocarditis

Merokok

Alkohol

13

Ras Afrika amerika

Malnutrisi

Multipara

Kriteria Diagnosis (Pearson and associates, 2000):

1. Perkembangan dari gagal jantung pada bulan awal kehamilan samapai 5

bulan setelahn kehamilan.

2. Tidak didapatkan penyebab pasti lainnya yang dapat menyebabkan gagal

jantung

3. Tidak adanya penyakit jantung lainnya pada satu bulan terakhir kehamilan.

4. Disfungsi sistolik ventrikel kiri yang dapat digambarkan dengan

Ekhokardiografi seperti penurunan pada ejeksi fraksi ventrikel.

Patogenesis

Sebagai salah satu bentuk dari kardiomiopati dilatasi primer, etiologinya

masih tidak diketahui, tetapi menurut penelitian, etiologinya mengarah kearah

inflamasi. Salah satu faktor risiko terjadinya kelainan ini karena adanya terpapar

oleh antigen fetal atau paternal sebelumnya yang boleh meransang respon

inflamasi abnormal pada miokard.

Jika waktu terjadinya PPCM langsung setelah melahirkan, ini mendukung

ke pathogenesis autoimun. Majoritas kasus PPCM terjadi pada periode postpartum

awal, dimana restorasi system imun maternal akan menyebabkan meningkatnya

kekambuhan pada penyakit autoimun.

Berbeda dengan teori inflamasi, kardiomiopati laten dapat disebabkan

oleh tekanan hemodinamik pada waktu kehamilan. Hipertensi dalam kehamilan,

terutama preeklamsi kedua-duanya dilaporkan mempunyai frekuensi yang tinggi

pada wanita yang memiliki peripartum kardiomiopati dan ini mendukung adanya

keterlibatan tekanan hemodinamik pada kardiomiopati laten.

14

Gejala klinis

1. Sesak nafas

2. Ortopneu

3. paroksimal nocturnal dispneu

4. Lemah badan

5. nokutria

6. Nyeri dada

7. Edem peripheral

8. Palpitasi

Pemeriksaan penunjang

Rontgen toraks: Edem intersisial (alveolar) kadang disertai kardiomegali

EKG: Biasanya nonspesifik tetapi sering terjadi:

1. Poor R- wave Progression

2. Keterlambatan konduksi intraventrikular

3. Perubahan ST dan gelombang T yang tidak spesifik

Laboratorium

1. Tidak ada atau sedikit peningkatan kreatinin kinase atau kardiak troponin

2. Tes fungsi hati dan ginjal

Ekhokardiogradfi

Merupakan pemeriksaan yang sangat penting untuk evaluasi dan

follow up pada pasien dengan post partum cardionyopati. Dapat ditemukan

penurunan sistolik myocardial, sperti penurunan ejeksi fraksi. Dapat juga

ditemukan dilatasi dan hipertofi ventrikel kiri.

Biopsi jantung

Dapat mengetahui penyebab yang mendasari pada

kardiomyopathy. Pada penelitian terakhir banyak kasus kardiomiopati

yang dinyatakan berhubungan dengan kejadian myocarditis, hal ini dapat

dibuktikan dengan pemeriksaan ini.

15

Penatalaksanaan

Pada kasus ini pasien membutuhkan perawatan rumah sakit sampai gejala

akut dan fungsi jantung membaik. Pada dasarnya penatalaksanaan pada penyakit

ini sama dengan gagal jantung lainnya, yaitu :

a. Perubahan gaya hidup

- diet rendah garam 2 -3 sendok teh sehari.

- restriksi cairan.

- Stop alkohol dan merokok .

- Membatasi aktifitas fisik yang berlebihan.

b. Pengobatan gejala dengan medikamentosa

Obat-obatan yang dipakai adalah :

- diuretic : digunakan untuk membuang kelebihan cairan dalam tubuh, dan

untuk menurunkan tekanan darah tinggi.

- ACE inhibitor : tidak dapat digunakan pada kehamilan terutama semester

2 dan 3, dapat menyebabkan batuk.

- Beta blocker : contohnya Metildopa, Labetolol

- Digoxin : sebagai inotropik, untuk memperkuat kontraksi jantung dengan

efek samping banyak yang perlu diperhatikan dengan baik.

- Vasodilator : spt nitrat dan hydralazin digunakan untuk mengurangi

afterload.

- Anticoagulation : digunakan pada pasien dengan Ejeksi fraksi ventrikel

<35%.

Pemberian obat pada pasien ini perlu bekerjasama dengan spesialis

penyakit jantung dan penyakit dalam.

c. Pengobatan lainnya, seperti : terapi imunosuppresi, transplantasi jantung,

dll

16

Prognosis

1. Deteksi dan pengobatan dini pada kasus ini sangat berpengaruh terhadap

tingginya angka penyembuhan, menurunkan morbiditas dan mortalitas.

2. 50% wanita dengan kelainan ini akan mencapai fraksi ejeksi yang normal

dalam waktu 6 bulan.

3. Pada wanita yang mengalami fase akut akan mengalami pemulihan

spontan

4. Prognosisnya baik

Risiko pada kehamilan selanjutnya

Pada pasien yang gagal untuk mencapai fungsi normal ventrikuler kiri

pada follow up, pasien ini lebih berisiko untuk menderita gagal jantung progresif

pada kehamilan selanjutnya dan sangat tidak dianjurkan untuk hamil lagi karena

dapat berisiko terhadap nyawa ibu.

Pada penelitian retrospektif terakhir, hasilnya menunjukkan wanita dengan

fraksi ejeksi yang normal memiliki risiko sebesar 21% umtuk terjadinya gagal

jantung pada kehamilan berikutnya.

Pasien dianjurkan untuk menggunakan KB, untuk menunda kehamilan

berikutnya selama pengobatan untuk pemulihan fungsi jantungnya. Pasien juga

harus mendapat pengawasan ketat dari dokter spesialis untuk kehamilan

berikutnya.

FOLLOW-UP

Pasien dianjurkan untuk menghindarkan pekerjaan berat selama 6 bulan

pertama post partum.

17

Pemeriksaan ekhokardiografi harus diulang pada 6 bulan postpartum,

untuk evaluasi fungsi ventrikel,apabila didapatkan kardiomiopati yang menetap,

pasien harus mendapat tambahan obat beta bloker.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman S.,Djamhoer M., Firman F. Wirakusumah, Obsteteri Patologi,

edisi ke-2 Falkultas Kedokteran Universitas Padjadjaran, 2005.

2. Stuart C., Critoph Lees, Obstetrics by Ten Teachers, 17th edition, British

Council, 2000.

3. Bagian Obstetri dan Ginekologi, Obsteteri fisiologi, Fakultas Kedokteran

Unpad, Bandung, 1983.

4. Cunningham,et al. 2005. Williams Obstetrics 22nd Ed. USA : McGraw-

Hill Comp,Inc.p.725 746.

5. William Obstetrics edisi 22 chap 45

6. Current Diagnostic and treatment in obstetrics and gynecology chap 22 A

7. http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/namarai.PDF

8. www. E-medline/postpartum cardiomyopathy.com

19

http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/namarai.PDF

Case Pem+Decomp

Documents

Transcript of Case Pem+Decomp