BAB I

KASUS

A. IDENTITAS

Nama : Tn. AA

Usia : 46 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : diketahui

Tanggal masuk : 11 Mei 2014

B. KELUHAN UTAMA

Sesak napas

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan sesak napas dan dada terasa sakit, sesak napas saat

beristirahat maupun beraktivitas. Pasien lebih nyaman dalam posisi setengah duduk.

Perut terasa sebah dan mual, sehabis makan terasa ingin muntah. Tidak ada nyeri

telan. Terdapat edema pada kedua ekstremitas bawah. Nafsu makan menurun. Buang

air besar lancar, buang air kecil lancar. Pasien mengeluh lemas dan mudah lelah jika

beraktivitas seperti biasa.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat penyakit jantung sejak 2 tahun yang lalu dan DM sejak 1 tahun yang lalu.

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Terdapat riwayat penyakit DM dalam keluarga, tidak ada riwayat penyakit jantung

dalam keluarga.

F. PEMERIKSAAN FISIK

Kesan Umum : tampak sesak napas

Kesadaran : Sadar penuh

Vital Sign :

Nadi : 72 kali/menit ireguler, isi dan tegangan cukup

Tekanan Darah : 100/80 mmHg

1

RR : 24 kali/menit

Suhu : 36,5

Kepala : normochepal, rambut tumbuh merata, tidak mudah rontok

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik, tidak ada edema

palpebra

Hidung : tidak ada napas cuping hidung, tidak ada epistaksis

Mulut : sianosis perioral negatif, lidah kotor negatif, sariawan positif, faring

hiperemis negatif

Leher : tidak ada perbesaran limfonodi, tidak ada deviasi trakea, tidak ada

perbesaran tiroid, tampak distensi vena leher JVP R+5

Thorax :

Inspeksi : simetris (+), retraksi (-)

Perkusi : sonor (+)

Palpasi : taktil fremitus (+)

Auskultasi : pulmo : vesikuler (+/+), ronki (+/+), wheezing negatif

Cor : S1 S2 ireguler, takikardi, bising positif, gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : abdomen supel, tidak ada tanda peradangan maupun massa

Auskultasi : bising usus (+)

Perkusi : timpani (+), liver lobus kanan 9cm lobus kiri 6cm

Palpasi : hepar : tepi tidak tumpul permukaan licin. Lien tidak teraba

Ekstremitas : terdapat edema pada kedua tungkai bawah. Akral hangat. CRT<2

detik

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

AL 7,2 x 103/µL

Hb 15,5 g/dL

Ht 45,8 %

AT 157 x 103/µL

GDS 176 mg/dL

2

Elektrokardiografi

3

Ro Thorax

H. ASSESMENT

Decompensatio Cordis

Right ventricular hypertrophy

I. PENATALAKSANAAN

Inf RL + aminophilin drip 2 amp/flash 20 tpm

O2 3 liter/menit

Injeksi ranitidin 2x1 ampul

ISDN 3x5 mg

Digoxin 2x1

Furosemid 2x1

Injeksi ondansetron 3x1 ampul

KSR 1x1

Aptor 1x1

Ulsafat syrup 3x1 cth

Levofloxacin 1x500

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DECOMPENSASI CORDIS

A. Definisi

Gagal jantung adalah sindrom klinis komplek, yang didasari oleh

ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara

adekuat akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Definisi gagal

jantung menurut European Sociology of Cardiology gagal jantung adalah sindrom

dimana pada pasien akan ditemukan gejala klinis : sesak napas pada saat beristirahat

maupun melakukan aktivitas, dan atau lelah, tanda-tanda dari retensi cairan seperti

kongesti pulmo atau bengkak di pergelangan kaki, dan bukti objektif terdapatnya

struktur dan fungsi yang abnormal pada jantung saat istirahat.

Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset atau

adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang

berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara urgent. Gagal jantung akut dapat

berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik

sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru

akut.

Gagal jantung kronik adalah suatu sindrom klinis yang komplek yang disertai

keluhan gagal jantung berupa sesak, fatigue, baik baik dalam keadaan istirahat atau

latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat.

B. Klasifikasi

Klasifikasi gagal jantung menurut European Sociology of Cardiology

New Onset First presentation

Acute or slow onset

Transient Reccurent or episodic

Chronic Persistent

Stable, worsening, decompensated

5

Klasifikasi gagal jantung menurut abnormalitas struktur (American College of

Cardiology/ American Heart Association)

Stage of heart failure based on structure and damage to heart muscle

STAGE A At high risk for developing heart failure. No identified structural or

functional abnormality, no signs or symptoms.

STAGE B Developed structural heart disease that is strongly associated with the

development of heart failure, but without signs or symptoms.

STAGE C Symptomatic heart failure associated with underlying structural heart

disease.

STAGE D Advanced structural heart disease and marked symptoms of heart failure

at rest despite maximal medical therapy.

Klasifikasi derajat gangguan kapasitas fungsional dari gagal jantung menurut

New York Heart Association (severity based on symptoms and physical activity)

CLASS I No limitation of physical activity. Ordinary physical activity does not

cause undue fatigue, palpitation, or dyspnoea.

CLASS II Slight limitation of physical activity. Comfortable at rest, but ordinary

physical activity results in fatigue, palpitation, or dyspnoea.

CLASS

III

Marked limitation of physical activity. Comfortable at rest, but less than

ordinary activity results in fatigue, palpitation, or dyspnoea.

CLASS

IV

Unable to carry on any physical activity without discomfort. Symptoms

at rest. If any physical activity undertaken, discomfort is increase.

Selain klasifikasi di atas, terdapat beberapa istilah dalam gagal jantung, antara

lain :

a. Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik

Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga

curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas

fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya.

b. Low output dan High output Heart Failure

Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan

perikard. High output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik

seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri, dan penyakit paget.

6

c. Gagal jantung Akut dan Kronik

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan daun katup secara tiba-tiba

akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun

secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer.

Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan

multivalvular yang terjadi secara perlahan lahan.

d. Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena

pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung

kanan terjadi jika kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi

pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena

sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis.

C. Etiologi

Tidak ada kesepakatan dalam menentukan etiologi gagal jantung karena

banyaknya kemungkinan yang terjadi, contoh : dilatasi dari kardiomiopati mungkin

salah satu karena idiopatik, genetik, karena infeksi virus, atau hasil dari konsumsi

alkohol baik dahulu maupun sekarang.

Myocardial disease

Coronary artery disease

Hypertension

Immune/inflammatory (viral myocarditis, chagas’ disease)

Metabolic/ infiltrative (thiamin deficiency, haemochromatosis, amyloidosis)

Endocrine (thyrotoxicosis)

Toxic (alcohol, cytotoxics, negative inotropic drugs e.g calcium channel

blocker)

Idiopathic (cardiomiopathy)

Valvular disease

Mitral stenosis/ regurgitation

Aortic stenosis/ regurgitation

Pulmonary stenosis/ regurgitation

Tricuspid stenosis/ regurgitation

Pericardial disease

7

Effusion

Constriction

D. Tanda dan Gejala

Pasien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sebagai berikut :

Gejala-gejala (symptoms) dari gagal jantung berupa sesak napas yang spesifik

pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.

Tanda-tanda (signs) dari gagal jantung berupa retensi air seperti kongesti paru,

edema tungkai.

Dan objektif, ditemukannya abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung

E. Patofisiologi

8

Gagal jantung adalah gangguan multisistem yang ditandai dengan kelainan

jantung, otot rangka, dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatik dan kompleks

pola perubahan neurohormonal.

Myocardial sistolik disfunction

Kelainan utama pada gagal jantung non katup adalah penurunan fungsi

ventrikel kiri, yang mengarah ke penurunan curah jantung. Penurunan curah jantung

menyebabkan aktivasi beberapa mekanisme kompensasi neurohormonal yang

bertujuan meningkatkan keadaan mekanik jantung. Pengaktivan dari sistem simpatik

misalnya, bertujuan untuk mempertahankan cardiac output dengan meningkatkan

denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi perifer

(meningkatkan katekolamin). Aktivasi renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) juga

menghasilkan vasokonstriksi (angiotensin) dan meningkatkan volume darah dengan

mengurangi garam dan air (aldosteron). Konsentrasi vasopressin dan peptida

natriuretik meningkat. Selain itu mungkin ada perbesaran jantung yang progresif atau

perubahan dalam struktur jantung maupun keduanya.

Neurohormonal activation

Gagal jantung kronis dikaitkan dengan aktivasi neurohormonal dan perubahan

dalam kontrol syaraf otonom. Meskipun mekanisme kompensasi neurohormonal

meyediakan dukungan yang berharga untuk jantung dalam keadaan fisiologis normal,

mereka juga memiliki peranan penting dalam pengembangan dan perkembangan

selanjutnya dari gagal jantung kronis.

Renin angiotensin aldosteron system

Stimulasi dari sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) menyebabkan

peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II plasma, dan aldosteron. Angiotensin II

adalah vasokonstriktor kuat dari ginjal dan sirkulasi sistemik, dimana akan

merangsang pelepasan noradrenalin dari saraf simpatis terminal, menghambat tonus

nervus vagus, dan merangsang pelepasan aldosteron. Hal ini menyebabkan retensi

natrium dan air dan peningkatan ekskresi kalium. Selain itu angiotensin II memiliki

efek penting pada miosit jantung dan dapat berkontribusi pada disfungsi endotel yang

diamati pada gagal jantung kronis.

Symphatetic nervous system

Sistem saraf simpatik diaktifkan pada gagal jantung melalui baroreseptor

tekanan rendah dan tinggi, sebagai kompensasi awal mekanisme yang memberikan

dukungan inotropik dan memelihara curah jantung. Aktivasi simpatik kronis

9

bagaimanapun memiliki efek merusak, meyebabkan kerusakan lebih lanjut pada

fungsi jantung.

Systolic vs dyastolic disfunction

Disfungsi sistolik dan diastolik adalah suatu keadaan untuk mendeskripsikan

apakah kelainan utama dari miokardium adalah ketidakmampuan dari ventrikel untuk

berkontraksi dan mengeluarkan darah atau untuk mengisi darah dengan normal.

Disfungsi sistolik adalah hasil dari berkurangnya sarkomer dimana ini merupakan

akibat dari pengurangan kontraksi secara keseluruhan maupun sebagian atau akibat

peningkatan impedansi ke ejeksi ventrikel kiri. Peningkatan di preload dapat

menyebabkan short-term kompensasi untuk mengurangi kontraktilitas yang akan

meningkatkan impedansi. Meskipun begitu, kompensasi jangka panjang biasanya

memicu hipertrofi dari miokardium, yang merupakan hasil dari penempatan sarkomer

baru yang akan meningkatkan ukuran dari miosit. Remodeling juga memicu

pengurangan dari pemendekan rantai sarkomer. Semua faktor ini menyebabkan

pemendekan serat dan juga memicu berkurangnya fraksi ejeksi dari ventrikel kiri.

Karenanya, end sistolik volume akan meningkat.

F. Penegakan diagnosis

10

Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, EKG atau foto

thorax, ekokardiografi doppler dan kateterisasi. Kriteria framingham dapat pula

dipakai untuk diagnosis gagal jantung kongestif.

Kriteria mayor

a. Paroksismal nokturnal dispnoea

b. Distensi vena jugularis

c. Ronki paru

d. Kardiomegali

e. Edema paru akut

f. Gallop S3

g. Peninggian tekanan vena jugularis

h. Refluks hepatojugular

Kriteria minor

a. Edema ekstremitas

b. Batuk malam hari

c. Dispnoea d’effort

d. Hepatomegali

e. Efusi pleura

f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

g. Takikardi (>120 kali/menit)

Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.

G. Penatalaksanaan

11

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupaka ujung tombak pengobatan

gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor

atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik

sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah

diuretik dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (atrial fibrilasi atau SVT

lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.

Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi apabila fungsi ginjal menurun (ureum

creatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3.5 meq/L).

Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik atau pada pasien

dengan hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas

dengan pemberian obat jenis ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic

Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac

Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-

Cardiac Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung

akibat iskemia maupun non iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan

kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard

masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan

untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lebih lanjut.

BAB III

12

PEMBAHASAN

Decompensatio cordis atau gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan

gejala) yang ditandai oleh sesak napas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Umumnya gejala dari gagal jantung

berupa sesak napas yang spesifik pada saat istirahat atau beraktivitas dan atau rasa lemah,

tidak bertenaga. Serta tanda-tanda dari gagal jantung berupa retensi air seperti kongesti paru,

edema tungkai, dan objektif ditemukan abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung atau

decompensatio cordis karena terdapat 3 kriteria mayor yaitu : distensi vena jugularis, ronki

paru, dan kardiomegali. Kriteria minor didapatkan edema ekstremitas, dispnea d’effort, dan

hepatomegali. Dari hasil lab tidak didapatkan kelainan.

Dari EKG tampak irama sinus aritmia. Frekuensi tidak dapat ditetapkan karena pada

aritmia seharusnya lead II diperpanjang. Axis menunjukkan ekstrim right axis deviation

karena pada lead I didapatkan kompleks QRS yang negatif dan pada AVF juga didapatkan

kompleks QRS yang negatif. Terdapat gambaran hipertrofi ventrikel kanan karena terdapat

defiasi aksis ke kanan, aksis listrik kompleks QRS yang biasanya terletak diantara 0º dan

+90º, kini menyimpang menjadi di antara +90º dan +180º. Hal ini menggambarkan dominasi

listrik baru yang dipegang oleh ventrikel kanan yang biasanya kalah secara elektrik.

Kemudian pada V1 didapatkan rasio R/S terbalik >1 dan rasio R/S terbalik di V6 <1.

Terdapat Q patologis pada lead II, AVF, V2, V3, V4, dan V5.

Pada foto thorax tampak gambaran kardiomegali. Untuk menentukan kardiomegali

menggunakan teknik perhitungan CTR (Cardio Thorax Ratio) dengan rumus CTR = A+B/C

dimana :

A. Jarak mediastinum dengan dinding kanan jantung terjauh

B. Jarak mediastinum dengan dinding kiri jantung terjauh

C. Jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri

Jika CTR > 0,5 maka dapat dikatakan sebagai kardiomegali. Pada pasien ini didapatkan

A 6cm, B 13cm, dan C 30 cm. Sehingga didapatkan hasil CRT 0,63 dimana CRT>0,5

sehingga pada pasien ini terdapat kardiomegali.

Pasien mendapatkan terapi infus RL + aminophilin drip 2 ampul 20tpm, O2 3

liter/menit, injeksi ranitidin 2x1 ampul, ISDN 3x5 mg, Digoxin 2x1, Furosemid 2x1, injensi

ondansetron 3x1, KSR 1x1, Aptor 1x1, Ulsafat syrup 3x1 cth, dan levofloxacin 1x500mg.

Infus RL dan aminophilin

13

Aminophilin merupakan golongan xantin yang termasuk dalam golongan metilxantin.

Aminophilin bekerja sebagai antispasmodic. Aminophilin di dalam lambung akan

terhidrolisa menjadi teofilin, efek bronchodilator diperlihatkan dengan merelaksasikan

otot bronchus. Pada pasien ini aminophilin digunakan sebagai obat yang dapat

memperingan sesak napas.

Injeksi ranitidin

Ranitidin ialah suatu histamin antagonis reseptor H-2 yang menghambat kerja

histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi asam lambung.

Pada pasien ini mengeluh perut sebah dan mual sehingga diberikan ranitidin.

ISDN

Isosorbid dinitrate yaitu suatu obat golongan nitrat yang digunakan secara

farmakologis sebagai vasodilator, khususnya pada kondisi angina pectoris dan CHF

(Chronic Heart Failure) yakni ketika jantung tidak mampu memompa cukup darah

untuk memenuhi kebutuhan tubuh.

Digoxin

Digoxin merupakan golongan digitalis yang memiliki efek kardiovaskular langsung

dan tidak langsung. Digoxin pada tingkat molekular menghambat Na+/K+ ATPase.

Efek tidak langsung yaitu pengaruh digoxin terhadap aktivitas saraf otonom dan

sensitivitas jantung terhadap neurotransmitter. Digoxin terutama digunakan untuk

meningkatkan kemampuan kontraksi jantung dalam keadaan gagal jantung.

Furosemid

Merupakan golongan diuretik kuat yang efektif terhadap pengobatan edema akibat

gangguan jantung, hati, atau ginjal serta hipertensi. Diuretik adalah satu-satunya agen

farmakologik yang dapat mengendalikan retensi cairan pada penyakit jantung dan

sebaiknya digunakan untuk mengembalikan dan menjaga status volume pada pasien

dengan gejala kongestif (sesak napas, orthopnea, dan edema).

Ondansetron

Suatu antagonis 5-HT3, telah disetujui untuk mencegah mual dan muntah yang terjadi

akibat kemoterapi kanker. Dosis efektif 0,1 dan 0,2 mg/kg intravena. Obat ini juga

digunakan untuk mual dan muntah sesudah operasi, ansietas, dan psikogenik lain.

KSR

14

Potassium adalah kation utama dari cairan intraseluler dan menginduksi impuls syaraf

di jantung, otak, otot rangka, otot halus, memelihara fungsi normal ginjal,

keseimbangan asam basa, metabolisme karbohidrat, dan sekresi gastrointestinal.

Potassium chloride merupakan terapi yang efektif untuk mencegah dan mengobati

hipokalemi.

Aptor

Kandungan asam asetil salisilat atau nama lain dari aspirin, sangat efektif dalam

meredakan nyeri dengan intensitas ringan sampai sedang. Aspirin menghilangkan

nyeri dari berbagai penyebab seperti yang berasal dari otot, pembuluh darah, gigi,

keadaan pasca persalinan, artritis, dan bursitis. Aspirin bekerja secara perifer melalui

efeknya terhadap peradangan, tetapi mungkin juga menekan rangsang nyeri di tingkat

subkorteks. Dapat digunakan untuk pengobatan dan pencegahan angina.

Ulsafat syrup

Ulsafat termasuk dalam golongan sukralfat atau alumunium sukrosa sulfat, adalah

disakarida sulfat yang dikembangkan untuk digunakan dalam penyakit ulkus

peptikum.

Levofloxacin

Levofloxacin adalah suatu antibakterial golongan kuinolon generasi ketiga yang

merupakan isomer S dari ofloxacin. Levofoxcin digunakan untuk mencegah efek

samping ineksi nosokomial pada pasien.

Gagal jantung adalah gangguan multisistem yang ditandai dengan kelainan jantung,

otot rangka, dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatik dan kompleks pola perubahan

neurohormonal. Disfungsi sistolik dan diastolik adalah suatu keadaan untuk mendeskripsikan

apakah kelainan utama dari miokardium adalah ketidakmampuan dari ventrikel untuk

berkontraksi dan mengeluarkan darah atau untuk mengisi darah dengan normal. Disfungsi

sistolik adalah hasil dari berkurangnya sarkomer dimana ini merupakan akibat dari

pengurangan kontraksi secara keseluruhan maupun sebagian atau akibat peningkatan

impedansi ke ejeksi ventrikel kiri. Peningkatan di preload dapat menyebabkan short-term

kompensasi untuk mengurangi kontraktilitas yang akan meningkatkan impedansi. Meskipun

begitu, kompensasi jangka panjang biasanya memicu hipertrofi dari miokardium, yang

merupakan hasil dari penempatan sarkomer baru yang akan meningkatkan ukuran dari miosit.

Remodeling juga memicu pengurangan dari pemendekan rantai sarkomer. Semua faktor ini

menyebabkan pemendekan serat dan juga memicu berkurangnya fraksi ejeksi dari ventrikel

kiri. Karenanya, end sistolik volume akan meningkat.

15

Pada pasien ini dalam kriteria New York Heart Association termasuk dalam gagal

jantung derajat 4 karena sudah tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa adanya rasa tidak

nyaman. Gejala sudah mulai dirasakan pada saat istirahat, dan apabila melakukan kegiatan

fisik maka rasa tidak nyaman semakin bertambah.

BAB IV

16

KESIMPULAN

Kesimpulan pada kasus ini adalah :

1. Berdasarkan gejala klinis, pasien ini sesuai dengan gejala pada gagal jantung yaitu

terdapat 3 kriteria mayor distensi vena jugularis, ronki paru, dan kardiomegali. Serta

terdapat 3 kriteria minor yaitu : edema ekstremitas, dispnea d’effort, dan hepatomegali.

2. Pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya right ventricular hypertrophy.

3. Pada pasien ini berdasarkan kriteria New York Heart Association termasuk dalam gagal

jantung stage 4.

BAB V

DAFTAR PUSTAKA

17

Guyton (1995). Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. EGC:287-305.

Fauci. 2008. Harrison’s Principle of internal Medicine. 17th Edition. McGraw Hill Company:

USA.

Katzung. 2007. Basic and Clinical Pharmacology. 11th Edition. MmcGraw Hill Company:

China.

Panggabean. 2009. Gagal Jantung. Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Intern

Publishing: Jakarta.

Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :

Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 – 593.

18