DECOMP CORDIS ET CAUSA THYROID HEART DISEASE

Oleh:Dwi Akbarini, S.Ked.

70 2008 039  

Pembimbing:dr. H. Ahmad Restu Iman, MKR, Sp.PD

PENDAHULUAN

Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid.

Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua, dimana gejala nampak pada usia muda.

Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan rasio 6:1, dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi, dan shock emosiaonal.

LAPORAN KASUS

2.1.  Identifikasi Nama : Tn. ANJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 56 tahunAlamat : Perump. OPI Jln. Tembesu II Blok. O 15 UluPekerjaan : SwastaAgama : IslamNo. RM. : 05. 05. 56Tanggal MRS : 5 Juni 2013

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Juli 2013 Pukul 13.00 WIB berlokasi di Bangsal Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki K.III.

Keluhan utamaPenderita mengeluh sesak napas yang semakin memberat

sejak kisaran 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Keluhan tambahanPenderita merasa nyeri ulu hati dan nyeri dada disertai

kaki membengkak.

- Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengaku sesak nafasnya semakin bertambah berat saat beraktivitias.

- Os juga merasa sesak saat tidur ataupun duduk. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi.

- OS merasa jantung berdebar-debar sejak 3 hari SMRS, os merasa berdebar-debar tanpa didahului oleh perasaan tidak enak, keringat dingin (-), pusing (-), mual muntah (+), nyeri dada ada,batuk (-), riwayat minum obat tertentu atau kopi disangkal, os juga menyangkal sedang dalam masalah tertentu.

Penderita mengaku kakinya membengkak kemudia perutnya membuncit, bengkak dimata disangkal. Dan masih sering sesak ketika beraktivitas dan hilang ketika beristirahat.

Sejak 2 bulan yllu

Penderita mengaku sering sesak nafas. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi.

6 bulan yllu SMRS

Sejak 3 tahun yang lalu

 OS mengeluhkan sering diare, tanpa diikuti oleh demam, atau makan makanan tertentu, selain itu os merasa baju dan celana os makin melonggar, padahal os banyak makan, banyak minum (-), banyak kencing (-), sering kesemutan (-). Os sering gemetaran dan mudah sekali capek meski tidak banyak beraktivitas. Os mudah tersinggung dan menstruasi tidak teratur. Os merasa matanya makin menonjol keluar namun gangguan penglihatan tidak ada.

Riwayat penyakit sebelumnya- Riwayat 3 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit akibat sakit

hipertiroid.- Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit darah tinggi - Keluhan sesak napas yang semakin memberat ini pernah dialami sebanyak 2

kali dan penderita sempat di rawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama.- Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit jantung, riwayat kencing

manis, penyakit paru, penyakit kuning, penyakit ginjal, penyakit astma dan alergi makanan atau obat-obatan tertentu.

Riwayat kebiasaanPenderita merokok sejak remaja dan berhenti kisaran 10 tahun yang lalu,

penderita dapat menghabiskan 2 bungkus rokok per hari, jenis rokok kretek.

Riwayat penyakit dalam keluargaRiwayat mengalami penyakit yang sama dalam keluarga disangkalRiwayat penyakit darah tinggi pernah dialami oleh ayah penderita.Riwayat penyakit jantung, kencing manis, penyakit paru, penyakit

kuning, penyakit astma, dan penyakit ginjal dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatam :Riwayat 10 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit

akibat sakit hipertiroid, dan riwayat minum obat antitiroid sejak 10 tahun yang lalu.

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 17 Juli Pukul 13.00 WIB di

Bangsal Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki K.III.

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum :Keadaan Umum : Tampak sakit Keadaan sakit : Sakit beratKesadaran : Compos MentisTekanan Darah : 110/70 mmHgNadi : 106 x/m reguler isi dan tegangan cukupTemperatur : 36.6 ºCRR : 22 x/m,

Keadaan Spesifik :Kulit Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, pigmentasi dalam batas

normal, ikterus pada kulit tidak ada, kulit teraba basah karena keringat dan hangat, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.

 Kelenjar Getah BeningKelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak

ada pembesaran, nyeri tekan tidak ada. KepalaBentuk bulat, simetris, deformitas tidak ada, perdarahan temporal

tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.

MataEksoftalmus ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra kedua mata

pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.

HidungBagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik.

Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.

 Telinga Pada liang telinga tidak ada kelainan, pendengaran baik. MulutTonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada,

gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas tidak ada.

MulutTonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi

papil tidak ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan yang khas tidak ada.

 LeherPembesaran kelenjar getah bening tidak ada, hipertrofi otot

sternokleidomastoideus (-), pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, pulsasi (+).

 DadaBentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak

melebar, retraksi dinding thorax tidak ada, tidak ditemukan venektasi, dan spider nevi.

Paru-paru Palpasi : Stemfremitus kanan = kiriPerkusi : Sonor di kedua lapangan paruAuskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua

basal paru, wheezing (-) Jantung Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihatPalpasi : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS

VIPerkusi : Batas atas jantung ICS III Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VIAuskultasi : HR: 106/m, iregular, murmur (-), gallop (-)

AbdomenInspeksi : Cembung, lemasPalpasi : Nyeri tekan epigastrik (-), hepar dan lien tidak teraba, Shiftingg dullness (+)Perkusi : Shifting dullness (-)Auskultasi : Bising usus (+) normal Ekstremitas Atas Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak

ada, nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor ada, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas BawahKedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni, eutrophi, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial ada.

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal InterpretasiHEMATOLOGI

Hemoglobin 14,5 g/dl L : 14 – 15 g/dl NormalLeukosit 5.600 /ul 5.000 – 10.000 /ul NormalTrombosit 174.000 /ul 150.000 – 400.000 /ul NormalHematokrit 44 % L : 40 – 48 % Normal Hitung jenis

Normal

- Basofil 0 % 0 – 1 %- Eosinofil 1 % 1 – 3 %- Batang 3 % 2 – 6 %- Segmen 60 % 50 – 70 %- Limfosit 30 % 20 – 40 %- Monosit 6 % 2 – 8 %

GDS 109 mg/dl < 180 mg/dl NormalTrigliserid - mg/dl < 200 mg/dl Normal

Kolesterol total 206 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat Kolesterol HDL - mg/dl L : > 50 mg/dl NormalKolesterol LDL - mg/dl < 130 mg/dl Normal

SGOT 57 U/I L : < 37 U/I MeningkatSGPT 39 U/I L : < 41 U/I Meningkat

Protein Total 7,91 g/dl 6,7 – 8,7 g/dl Normal Albumin 4,30 g/dl 3,8 – 5,1 g/dl Normal Globulin 3,61 g/dl 1,5 – 3,0 g/dl Meningkat Ureum 49 mg/dl 20 – 40 mg/dl Meningkat

Creatinine 1,08 mg/dl L : 0,9 – 1,3 mg/dl NormalUric Acid 10,8 mg/dl L : 3,4 – 7mg/dl MeningkatT3 Total 0,44 ng/dl 0,8 – 2,0 ng/ml NormalT4 Total 4,47 ug/dl 4,5-12,0 ug/dl Normal

TSHs 0,86 IU/ml 0,47-5,01 Normal

.Pemeriksaan Skor WayneSkor Wayne untuk pasien ini :Gejala Sesak (+1)Palpitasi (+2)Mudah lelah (+2)Senang hawa panas (-)Senang hawa dingin(+5)Keringat berlebihan (+3)Gugup (+2)Nafsu makan meningkat (+3)Nafsu makan turun (-)BB meningkat (-)BB menurun (+3) TandaPembesaran tiroid (-3)

Bruit pada tiroid (-)

Eksopthalmus (+2)Retraksi palpebra (-)Palpebra terlambat (-)Hiperrkinesis (+2)Tangan teraba hangat (+2)Telapak tangan lembab (+1)Nadi >90 (+3)Fibrilassi atrial(+4) Interpretasi :<10 eutiroid10-19 meragukan>20 klinis hipertiroid (pada kasus 32), Os

sementara dapat didiagnosa hipertiroid.

Diagnosis Bandinga. Decomp Cordis ec Tyroid Heart Diseasea. Decomp Cordis ec Hipertensi Heart Disease Diagnosis Kerja Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

PenatalaksanaanNon-farmakologis:- O2 3-5L/m nasal canul- Istirahat bed rest- Diet BB- IVFD D5 % gtt XV /menit- EdukasiFarmakologis:- Aspilet tab 1 x 80 mg- Inj. Furosemid 1x 20 mg IV- Digoxin tab 1 x 0,25 mg- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg -  Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV 

• Prognosisa. quo ad vitam : dubia ad bonamb. quo ad functionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Analisa Kasus

Pasien datang dengan keluhan sesak. yang dialami sejak ± 6 bulan SMRS, memberat 1 minggu terakhir , dan diperberat oleh aktivitas. Hal ini menyatakan bahwa pada pasien bisa ada gangguan pada jantung, yaitu dyspneu d’effort (sesak saat beraktivitas). Serta adanya gejala cepat merasa lelah, jantung berdebar-debar serta tangan terasa gemetar dan sering berkeringat. Palpitasi atau berdebar adalah suatu gejala umum, subjektif yang tidak menyenangkan yang dapat dijelaskan sebagai suatau keadaan jantung berdebar disebabkan oleh perubahan irama jantung atau kecepatan denyut jantung atau karena bertambahnya kontraktilitas.

Pada kasus ini diketahui dari anamnesis, penyebab palpitasi kemungkinan adalah hipertiroid dengan indeks wayne > 20.

Pemeriksaan laboratorium ditunjang dengan T3 : 5,79, T4 : 24, 25, TSH 0,86 IU/ml, namun dari pemeriksaan fisik juga ditemukan pembesaran jantung, jantung teraba di ics 6 midaxilaris anterior, murmur (+), gallop (-).

Prinsip penanganan pasien ditujukan untuk menghilangkan gejala serta mengatasi penyebabnya. Pemberian diuretic dimaksudkan untuk menurunkan preload yang akan mengurangi beban kerja jantung. Kombinasi antara lasix atau furosemide dengan spironolakton dimaksudkan untuk mencegah terjadinya hipokalemia. Spironolakton yang merupakan suatu antagonis aldosteron dapat mencegah ekskresi kalium sehingga mengurangi terjadinya hipokalemia selain itu spironolakton juga bisa memperkuat kerja diuretic lain.

• Pengobatan yang diberikan pada pasien ini yaitu obat antitiroid propyltyouracil/PTU 100 mg 3 kali pemberian.

• Untuk mengurangi sesak, diberikan O2 2 ltr/mnt

• Karena ada atrial fibrilasi dan takikardia (HR>140 x/menit) maka diberikan digitalis (digoksin).

Prognosis dari penderita ini adalah dubia et bonam karena apabila penderita

patuh untuk menjalani terapi, sehingga diajurkan supaya pasien dapat

datang kontrol selama 4-6 minggu sekali dan jika sudah tercapai euthyroid,

maka pemantauan dilakukan 3-6 bulan sekali, dan bila hasil lab dan gejala

klinis normal, maka obat tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan pada

dosis yang terkecil, dan bila masih tetap menunujukkan eutiroid selama 1-2

tahun maka pengobatan dihentikan.    

Terima Kasih

TUGAS

• Hipertensi • Akibat terjadinya peningkatan reabsobsi Na,

reabsobsi Na ini terjadi akibat peningkatan laju GFR dan aliran plasma ginjal. Peningkatan GFR dan aliran plasma ginjal terjadi akibat pembuluh darah perifer yang berdilatasi.

• Diagnosis banding:• CHF et causa CAD pada CAD ada gejala nyeri

dada khas, EKG adanya tanda-tanda iskemik, dan pem laboratorium adanya peningkatan enzyme.

• CHF et causa ASHD pada rontgen thoraks didapatkan adanya kardiomegali disertai kalsifikasi aorta.

Simptom Manifestasi klinis

Jantung kiriDyspneaOrthopneaParoxysmal nocturnal dyspneaFatigue

Diaphoresis (keringat)Takikardi, takipneaRonki basah pada pulmonariP2 mengeras

S3 Gallop (±S4)

Jantung kananEdema periferTidak nyaman pada kuadran atas kanan (karena pembesaran hati)

Distensi vena jugularisHepatomegaliEdema perifer

Simptom yang sering dijumpai dan manifestasi klinis pada Gagal Jantung(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)

• Gagal Jantung : edema tungkai terjadi dari gagal jantung kanan dan selalu disertai peningkatan tekanan vena jugularis (JVP). Sering ditemukan hepatomegali sebagai

tanda kelainan jantung yang mendasarinya. Jika edema nampak sedikit di tungkai, dan

berat di abdomen, harus dipertimbangkan adanya konstriksi perikardial.• Gagal Hati : edema tungkai disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum

(biasanya < 0 g/dL ). Bisa ditemukan tanda penyakit hati kronis, seperti spider nevi, leukonika (liver nail), ginekomastia, dilatasi vena abdomen yang menunjukkan adanya hipertensi portal,

dan memar (kerusakan fungsi sintesis hati). JVP tidak meningkat. Pada penyakit hati

kronis berat (misalnya sirosis), pemeriksaan enzim hati mungkin hanya sedikit terganggu,

walaupun rasio normalisasi internasional (INR) sering memanjang (> 20 dtk). Pada gagal hati akut, pasien biasanya sakit berat, terdapat gejala gangguan otak yang menonjol dan tes

fungsi hati biasanya abnormal.

• Gagal Ginjal : edema disebabkan oleh rendahnya kadar albumin serum (sindrom nefrotik,

di mana urin berbusa dan mengandung 3-4 + protein pada tes dipstick) atau

ketidakmampuan mengeksresikan cairan (sindrom nefritik, berhubungan dengan hipertensi

dan rendahnya output urin). Tes yang perlu dilakukan untuk konfirmasi adalah

pengukuran kadar albumin serum (biasanya < 30g/dL), protein urin (biasanya > 4 g/24

jam), dan kreatinin serta ureum serum.

Hipertrofi konsentrik.

• Keadaan jantung yang overload dengan tekanan yang tinggi, misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta, mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik yang secara parallel menigkatkan tekanan pada sarkomer dan pelebaran pada miosit jantung, yang menghasilkan hipertrofi konsentrik. 

Hipertrofi Eksentrik.

• Jika beban jantung didominasi dengan peningkatan volume ventrikel, sehingga meningkatkan tekanan pada diastolik, yang kemudian secara seri pada sarkomer dan kemudian terjadi pemanjangan pada miosit jantung dan dilatasi ventrikel kiri yang mengakibatkan hipertrofi eksentrik.

Menurut Strauer didapatkan 3 jenis LVH ysng berhubungan dengan dimensi

ruangan jantung, tegangan dinding dan fungsi ventrikel sebagai akibat perbedaan

patofisiologi dan latar belakang yang menyebabkannya yaitu :

1. Hipertrofi konsentris. Dinding ventrikel menebal, masa bertambah sedangkan

volume akhir diastolic masih normal atau hanya sedikit bertambah dan rasio

masa terhadap volume akan meningkat. Kelainan ini dijumpai pada hipertensi

dan stenosis aorta.

2. Hipertrofi eksentris. Merupakan kelanjutan dari tipe konsentris dimana massa

dan volume ventrikel bertambah sedangkan tebal dinding tidak berubah.

3. Hipertrofi ireguler ( tidak sepadan antara hipertrofi dengan dilatasi).

Hipertropi ini menyerupai kardiomiopati, dimana tebal dan massa ventrikel

kiri bertambah secara berlebihan dan tidak teratur sehingga ruang ventrikel

menjadi kecil dan rasio massa terhadap volume akan meningkat.

Jenis Hipertrofi

• Hipetrofi konsentris adalah Jenis yang mula-mula terjadi pada perjalanan klinik penyakitjantung hipertensif dinamakan• Hipertofi eksentris adalah Hipertrofi konsentris ini sering berkembang lebih jauh• Hipetrofi ireguler Jenis yang kc tiga memperlihatkan perubahan yang menyerupai kardiomiopati hipertrofik. Di sini tebal dan massa ventrikel kiri akan meningkat sccara berlebihan dan ruang ventrikel menjadi kecil. Dengan dernikian rasio mass: volume akan meningkat.

Penurunan LVEF ini merupakan cerminan penurunan fungsi sistolik yang merupakan dampak lebih lanjut dari penurunan fungsi diastolik.

Tingginya persentase penderita gagal jantung usia lanjut berpola geometri Hipertrofi Eksentrik yang mengalami penurunan fungsi sistolik berkaitan dengan pola geometri ventrikel kiri itu sendiri.

Ruang ventrikel kiri yang melebar akan menyulitkan ventrikel kiri untuk memompa darah sehingga terjadi penurunan fungsi sistolik.

Sedangkan adanya penurunan fungsi sistolik pada penderita berpola Hipertrofi Konsentrik diduga berkaitan dengan adanya Penyakit Jantung Iskemik yang menyebabkan kemampuan pompa jantung menurun karena iskemi miokardium.

TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK DISFUNGSI DIASTOLIK

Ukuran dan bentuk ventrikel Ejeksi fraksi ventikel kiri (LVEF) Gerakan regional dinding

jantung, synchronisitas kontraksi ventrikular

Remodelling LV (konsentrik vs eksentrik)

Hipertrofi ventrikel kiri atau kanan (Disfunfsi Diastolik : hipertensi, COPD, kelainan katup)

Morfolofi dan beratnya kelainan katup

Mitral inflow dan aortic outflow; gradien tekanan ventrikel kanan

Status cardiac output (rendah/tinggi)

Ejeksi fraksi ventrikel kiri berkurang <45%

Ventrikel kiri membesar Dinding ventrikel kiri tipis Remodelling eksentrik ventrikel

kiri Regurgitasi ringan-sedang

katup mitral* Hipertensi pulmonal* Pengisian mitral berkurang* Tanda-tanda meningkatnya

tekanan pengisian ventrikel*

Ejeksi fraksi ventrikel kiri normal > 45-50%

Ukuran ventrikel kiri normal Dinding ventrikel kiri tebal,

atrium kiri berdilatasi Remodelling eksentrik ventrikel

kiri. Tidak ada mitral regurgitasi,

jika ada minimal. Hipertensi pulmonal* Pola pengisian mitral

abnormal.* Terdapat tanda-tanda tekanan

pengisian meningkat.

Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.

Dikutip dari: Mann DL4