Post on 14-Apr-2018
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
1/72
Disusun oleh :
Indrayudha Pramono
Perseptor :
Dr Budi P.,SpPdSMF Ilmu Penyakit Dalam
FK UNISBA RS MUHAMMADIAH
BANDUNG 2013
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
2/72
Hepatitis yaitu suatu kelainan oleh virus maupun
mekanisme lain yang menyebabkan inflamasi sel-
sel liver, sehingga terjadi jejas atau kerusakan
dapat disebabkan oleh suatu oleh infeksi virus,
proses autoimun, obat-obatan, alkoholisme,
bahan-bahan kimia dan toksin
Hepatitis dibagi menjadi dua golongan, yaitu:
Akut dan Kronis
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
3/72
RADANGV
IRUS
PARENKIM HATI
BAKTERI OBAT
FUNGIBAHAN KIMIA
ALKOHOL
HEPATITIS
PARASIT
VIRUSCMV - EBV - AV - HS
HEPATITIS A - B - C - D - E
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
4/72
Hepatitis viral akut yaitu infeksi sistemik yang
terutama menyerang liver.
Hepatitis virus akut terutama disebabkan oleh
virus hepatitis hepatotropik ( A,B,C,D,E )
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
5/72
Hepatitis kronis ditandai oleh berbagai tingkat
peradangan dan nekrosis pada hati yang
berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan
dalam waktu paling sedikit 6 bulan.
Stadium akhir dari hepatitis kronik yaitu sirosis
hati, bersifat ireversibel ditandai fibrosis dan
pembentukan nodulus-nodulus regeneratif,
sehingga hati kehilangan arsitektur yang
normalnya
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
6/72
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
7/72
Suatu virus RNA yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm,tahan asam, panas, dan eter. Termasukpicornavirus darigenus virus heparna
Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan caramendidihkannya selama satu menit, dengan formaldehidatau klor
Masa inkubasi virus ini berkisar antara 15 45 hari (rata-rata 4 minggu). Replikasinya terbatas pada hati, danselama akhir masa inkubasi dan fase praikterus aktif virus
terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah diagnosis infeksi hepatitis A dapat ditegakan berdasarkan
ditemukannya titer anti-Hav dari kelas IgM
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
8/72
RNA-ss
KAPSIDHAV
27 nm
VPG
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
9/72
Termasuk DNA virus yang diklasifikasikan kedalam hepadna virus
HbsAg HbcAg HbeAg
masa inkubasi 30-180 hari (rata-rata 60-90 hari),
muncul HbsAg dalam serum, kemudian setelahHbsAg hilang muncul Anti-HBs dalam serum,sampai waktu yang tidak terbatas, HbcAg tidakterdeteksi secara rutin, namun Anti HBc dengancepat terdeteksi dalam serum, dimulai 1-2minggu sejak munculnya HbsAg
window period
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
10/72
HBsAg lapisan protein kulit virus hepatitis B
HBeAg protein yg dihasilkan bila virus
memperbanyak diri
HBc Ag protein core (nukleokapsid) yang dibentuk oleh
virus
DNA polimerase enzim yang berperan pada replikasi DNA virus
HBV DNA materi genetik virus hepatitis B
Anti HBs zat anti terhadap HBs Ag
petanda sesorang sudah immun/kebalAnti HBe zat anti terhadap HBe Ag
Anti HBc protein yang dibentuk bahwa seseorang
pernah / sedang tertular hepaitis B
(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
11/72
Hbs Ag
HBV
DNADNA
Polimerase
HBcAg
HBeAg
HBs Ag
Spheris
HBs Ag
Tubule
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
12/72
HbeAg timbul segera setelah munculnya HbsAg dalam
serum menyatakan adanya virion yang utuh dalam
sirkulasi tubuh
Apabila HbsAg masih tinggi dalam periode waktu lebih
dari 6 bulan tanpa adanya anti Hbs dalam serum atau
kadarnya rendah sekali, disertai dengan Anti Hbc dari
kelas IgG menandakan terjadinya infeksi kronuik HBV
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
13/72
Incubation4-12 weeks
Acute Infection(6 Mo)
Convalescent2-16 weeks
Recovery
SimptomANTI HBc
core window
Hbs
Ag
Hb
eAg
Anti Hbe
Anti
Hb
s
time
(+12 Mo)HBs AgHBe Ag
Anti HBc
Anti HbsAnti Hbe
Relative
Concentration
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
14/72
Merupakan RNA virus yang infeksinya
memerlukan bantuan atau bersamaan dengan
HB
). Selama infeksi HDV akut, anti HDV darikelas IgM dominan, dan berlangsung selama
30-40 hari setelah timbulnya gejala
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
15/72
diklasifikasikan ke dalam virus RNA Flavivirus
Indikator yang sensitif pada pajanan infeksi virus
ini adalah dengan ditemukannya RNA HCV,
sedangkan Anti HCV belum cukup untuk
mendeteksi semua orang yang terinfeksi HCV
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
16/72
Virus hepatitis E (HEV) adalah virus seperti HAV
yang tidak bermantel dsengan genom RNA
tunggal. Diklasifikasikan ke dalam alfavirus yang
memiliki masa inkubasi 14-60 hari (rata-rata 40
hari)
Pada infeksi akut dapat dideteksi aedanya IgM
antiHEV dan IgG antiHEV
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
17/72
Virus-virus hepatitis secara primer tidak bersifatsitopatik ( merusak) pada sel-sel hepar. Gejalaklinis yang disebabkan oleh infeksi virus inidisebabkan oleh respons imun penderitaterhadap infeksi tersebut
transkripsi genom virus B dan terjadi replikasidari DNA virus B dalam inti sel hati, HbsAg dibuatdalam sitoplasma hati
hepatitis virus akut timbul sebagai akibat responimun yang normal, sehingga terjadi peradangan
sel hati dan sintesis partikel virus B dapatditekan. Bila respon ini berlebihan, maka terjadihepatitis fulminan dan bila respon ini tidaksempurna maka terjadi peradangan hati
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
18/72
Gejala konstitusional dapat berupa: Anoreksia Mual dan muntah Kelelahan Malaise Atralgia dan mialgia
Sakit kepala Fotofobia Faringitis Flu like syndrome Demam derajat rendah lsering ditemukan pada infeksi HaAV
dan HEV. Urin yang berwarna hitm (teh pekat) Feses yang berwarna dempul
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
19/72
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan gambaran;
Ikterik terutama pada sklera dan bagian tubuh lain
Hepatomegali disertai nyeri tekan, mungkin terdapat
di kuadran kanan atas disertai perasaan yang tidak
nyaman
Hepar yang memebesar teraba lunak dengan pinggiran
yang tajam
Splenomegali dan adenopati servikal dapat dijumpai
Jarang ditemukan spider angioma
Mungkin dapat timbul bradikardi
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
20/72
hematologis:
Peningkatan aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT,SGPT) selama fase prodormal dari hepatitis virus akutmendahului peningkatan bilirubin
Peningkatan bilirubin baik yang terkonjugasi ataupun yangtidak terkonjuugasi, jika kadar serum bilirubin >2,5 mg/dLdapat bermanifestasi ikterus
Neutropenia, leukopenia dapat ditemukan pada fase
preikterik. Dapat disertai limfositosis relatif Limfosit atipis dapat ditemukan pada fase akut Waktu protrombin dapat memanjang pada gangguan fungsi
liver Hipoglikemia Fosfatase alkali serum dapat normal atau meningkat sedikit Penurunan albumin bila terdapat komplikasi
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
21/72
Urin dan Tinja:
Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus,
kemudian menghilang walaupun kadar dalam darah
masih tinggi
Urobilinogenuria dapat ditemukan pada fase akhir
preikterus
munculnya kembali urobilinogen dalam urin
menandakan mulainya penyembuhan
Permulaan munculnya ikterus menyebabkan tinja
menjadi pucat
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
22/72
Tes serologik pada pasien hepatitis akut:
HbsAg IgM
Anti HAV
IgM
Anti HBc
Anti HCV Interpretasi diagnostik
+
+
++
--
--
--
--
--
--
++
+
+
--
--
+
--
--+
--
+
+
--
--
--
----
--
--
--
+
Hepatitis B akut
Hepatitis B kronik
Hepatitis A akut + hepatitis B kronikHepatitis A dan B akut
Hepatitis A akut
Hepatitis A dan B akut (HbsAg dibawah ambang deteksi)
Hepatitis B akut (HbsAg di bawahambang deteksi)
Hepatitis C akut
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
23/72
Biopsi Hati dengan Jarum:
jarang diperlukan pada stadium akut
digunakan untuk mendiagnosa adanya komplikasi
kronik beserta tipenya
pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk
membedakan hepatitis dan kolestasis ekstra hepatik
atau kolestasis intra hepatik jenis lain dan dari ikteruskarena obat
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
24/72
Pada stadium pre ikterik, hepatitis dapatdikacaukan dengan penyakit infeksi akut lain,dengan penyakit abdomen akut yang perlupembedahan, terutama apendisitis akut, dan
dengan gastroenteritis akut Hal yang palingmembantu adalah cairan empedu dalam urin,pembesaran hati yang nyeri dan kenaikantransaminase serum. Pemeriksaan serologipetanda viral sangat diperlukan
Pada stadium ikterik, perbedaan perlu dibuatdengan kolestasis yang perlu pembedahan.Diagnosis hepatitis viral akut dibedakan dariikterus karena obat-obatan dari riwayatpenyakitnya
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
25/72
Biopsi hati melalui jarum mungkin diperlukan pada
kasus problematik
diagnosis melalui pembedahan tidak diperlukan Pada stadium pasca ikterik untuk membedakan diagnosis
komplikasi organik dari yang non organik, memerlukan
pemeriksaan rutin untuk diagnosis hepatitis kronik,
termasuk biopsi hati.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
26/72
1. Relaps hepatitis
2. hepatitis kolestasis
3. Hepatitis fulminan
4. Ensefalopati
5. Hepatitiis kronik aktif
6. Superinfeksi
7. komplikasi lain berupa: pankreatitis,miokarditis, pneumonia atipik, anemia
aplastik, mielitis transversa, dan neuropatiperifer
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
27/72
Pada infeksi hepatitis akut tipe A dapat sembuhsempurna tanpa gejala sisa
Pasien usia tua cenderung mengalami perjalananklinis yang berlarut-larut dan lebih berat
Gambaran dini adanya asites, edema perifer, dangejala enselofati hati memberi kesan prognosisyang lebih buruk
waktu protrombin yang memanjang, kadaralbumin yang rendah, hipoglikemia, dan nilaibilirubin yang tinggi mengesankan penyakithepatoseluler yang sangat berat
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
28/72
Pencegahan: Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan
cara penularan infeksi
Pengobatan serangan akut: Pengobatan hanya memberikan efek sedikit
pada perjalanan penyakit
dengan istirahat mutlak di tempat tidur
konvalesens ditandai sampai pasien bebas
gejala, hati tidak lagi nyeri dan bilirubin dalamserumkurang dari 1,5 mg/dL
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
29/72
Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat yang ternyata
cocok untuk pasien yang anoreksia
diet tinggi protein dapat mempercepat penyembuhan,tetapi Protein yang terlalu banyak merugikan untuk
pasien sakit keras yang menghadapi koma hepatik
vitamin, asam amino dan obat lipotropik tak
diperlukan Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan dan
tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali untuk
hepatitis A kolestatik.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
30/72
Pemantauan lanjutan:
Pasien perlu diperiksa 3-4 minggu setelah pulang dari
rumah sakit, dan jika perlu, kontrol setiap bulan
selama tiga bulan berturut-turut
Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan
ikterus dan pada ukuran hati dan limfa (bilirubin,
transaminase, dan petanda hepatitis B jika belumpositif )
Alkohol dapat menyebabkan kekambuhan
HAV HBV HCV HDV HEV
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
31/72
HAV HBV HCV HDV HEV
Masainkubasi
14-45 hari (30) 30-180 (rata-rata 60-90)
15-160 (rata-rata 50 hari)
30-180, rata rata 60-90 hari
14-60, rata-rata40 hari
Umur Anak dandewasa
Dewasa Semua umur Semua umur Dewasa (20-40)
Onset akut Akut dan kronis kronis Akut atau kronis akut
Transmisi Fekal oral Perkutan
Perinatal
seksual
Perkutan
perinatal
seksual
Perkutan
perinatal
seksual
Fekal oral
Klinis:
Severity
Fulminan
Kronis
Karier
Kanker
Prognosis
Ringan
0,1%
------
---
---
baik
Umumnya parah
0,1-1%
Jarang(1-10%)
0,1-30%
+
Semakin buruk
denganbertambahnyausia
Sedang
0,1%
Sering(50-70%)
+
Sedang
sedang
Jarang parah
5-20%
Sering
Variabel
+/-
Akut: baik
Kronis: buruk
Ringan
1-2%
-------
---
---
Baik
Profilaksis Ig Vaksin HbIg vaksinrekombinan
-- Vaksin HbV Tdk diket
Terapi -- Interferon
lamivudin
Interferon +
ribavirin
interferon ---
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
32/72
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
33/72
Hepatitis kronis perjalanan penyakit > 6
bulan
infeksi virus hepatitis B kronik persistensi
Virus Hepatitis B (HBV) > 6 bulan.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
34/72
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
35/72
Prevalensi global: 2 milyar telah terinfeksi
400 juta karier kronis, dengan
risiko sirosis, kanker hati
75% tinggal di Asia Teggara-Timur Kematian 1 juta pertahun
Indonesia HBsAg (+): 3-17%
Termasuk darerah endemis
sedang-tinggi
Vaksinasi telah menurunkan
prevalensi Hepatitis B
Masalah: Karier kronik: risiko sirosis,
hepatoma
Belum ada pengobatan efektif
yang dapat digunakan luas
Percentage chronicPercentage chronic HBsAgHBsAg carriers:carriers:
< 2% Low< 2% Low
227% Intermediate7% Intermediate
> 8% High> 8% HighMargolis et al., Semin L iver Dis1991
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
36/72
HBsAg lapisan protein kulit virus hepatitis B
HBeAg protein yg dihasilkan bila virus
memperbanyak diri
HBc Ag protein core (nukleokapsid) yang dibentuk oleh
virus
DNA polimerase enzim yang berperan pada replikasi DNA virus
HBV DNA materi genetik virus hepatitis B
Anti HBs zat anti terhadap HBs Ag
petanda sesorang sudah immun/kebal
Anti HBe zat anti terhadap HBe Ag
Anti HBc protein yang dibentuk bahwa seseorang
pernah / sedang tertular hepaitis B
(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
37/72
Virus hepatitis B
parenteral
Peredaran darah
Hati replikasi virus
Respon imun nonspesifik (innate ) NK cell
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
38/72
Selanjutnya oleh sistem imun spesifik
aktivasi CD8 ( HBV MHC kelas I ) dan
CD4 ( HBV MHC kelas II )
Sel T CD8+ mengeliminasi virus pd selhati yang terinfeksi.
nekrosis sel hati ALT
sitolitik.
mekanisme nonsitolitik interferon gammadan Tissue Necrotic Factor alfa (TNF-)
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
39/72
CD4+ produksi antibodi
anti-HBs netralisasi partikel virus hepatitis B
bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam
sel mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.
anti-HBc
anti-Hbe
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
40/72
Bila efisien berakhir
bila kurang efisien infeksi virus hepatitis B
yang menetap disebabkan oleh
faktor viral faktor pejamu
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
41/72
1. Terjadi imunotoleransi terhadap virus
hepatitis B
2. Terjadi hambatan terhadap CTL yang
berfungsi untuk melakukan lisisterhadap sel-sel yang terinfeksi.
3. Terjadi mutan virus hepatitis B yang
tidak memproduksi HBsAg
4. Integrasi genom virus hepatitis B
dengan genom sel hati
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
42/72
1. Faktor genetik
2. Kurangnya produksi interferon
3. Adanya antibodi terhadap antigen
nukleokapsid4. Kelainan fungsi limfosit
5. Respon antiidiotipe
6. Faktor kelamin dan hormonal
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
43/72
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
44/72
Ada 3 fase penting dalam perjalanan
penyakit hepatitis B kronik yaitu:
1.fase imunotoleransi2. fase imunoaktif atau fase imuno clearance dan
3.fase non replikatif atau fase residual.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
45/72
Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa
muda,
system imun tubuh toleran terhadap VHB
kadar virus dalam darah dapat sedemikiantingginnya tetapi tidak terjadi peradangan
hati yang berarti.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
46/72
VHB ada dalam fasereplikatif dengan titerHBsAg yang sangat tinggi,
HBeAg positif,
anti HBe negative,
titer DNA VHB tinggi
kadar ALT yang relative normal.
sangat jarang terjadi serokonversi HBeAgsecara spontan,
terapi untuk menginduksi serokonversiHBeAg tersebut biasanya tidak efektif
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
47/72
30% individu persistensi VHB replikasi VHByang berkepanjangan nekroiinflamasi yangtampak dari kenaikan kadar ALT.
kehilangan toleransi imun terhadap VHB.
tubuh berusaha menghancurkan virus danmenimbulkan pecahnya sel-sel hati yangterinfeksi VHB
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
48/72
sekitar 70% dari individu tersebutakhirnya dapat menghilangkan sebahagianbesar partikel VHB tanpa ada kerusakansel hati yang berarti.
Pada keadaan titer HBsAg rendahHBeAg yang menjadi negative anti HBe yang menjadi positif secara
spontan,
serta kadar ALT yang normalSekitar 20-30% pasien Hepatitis B Kronik
dalam fase residual dapat mengalamireaktivasi dan menyebabkan kekambuhan.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
49/72
pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positifmenjadi anti-HBe justru sudah terjadi sirosis.
disebabkan karena fibrosis setelah nekrosis yangterjadi pada kekambuhan yang berulang-ulangsebelum terjadinya serokonversi tersebut.
replikasi VHB sudah mencapai titik minimal danpenelitian menunjukkan bahwa angka harapanhidup pada pasien yang anti-HBe positiflebihtinggi dibandingkan pasien HBeAg positif.
terapi anti viral harus diberikan selama mungkin
mencegah sirosis sedini mungkin mencegah integrasi genom VHB
dalam genom sel hati yang dapat berkembangmenjadi Karsinoma Hepatoseluler.
Respon biokimiawi serologi dan virologi
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
50/72
Respon biokimiawi,serologi dan virologipada Hepatitis B akut dan kronis
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
51/72
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
52/72
AcuteInfection
ChronicCarrier
Resolution
3050 Years
ChronicHepatitis
Stabilisation
Progression
Cirrhosis
CompensatedCirrhosis
LiverCancer
Death
Adapted from Feitelson, Lab Invest1994
DecompensatedCirrhosis(Death)
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
53/72
Usia tertular Risiko kronisitas
Neonati 90 %
Anak-anak 50 %Dewasa immunocomprom > 50 %
Dewasa immunocompetent 5 %
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
54/72
Torresi et al. Gastroenterology. 2000; 118:S83S103Fattovich et al. Hepatology 1995; 21:7782Perrillo et al. Hepatology 2001; 33:424
432
LiverCancer (HCC)
Cirrhosis
Liver Failure
ChronicInfection
LiverTransplantation
Death30%
5% - 10%
23% in 5 yr
Acute flare
10% - 15% in 5 years
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
55/72
hepatomegali atau bahkan splenomegali
Eritema palmaris
Spider naevi
kenaikan ALT pada pemeriksaan LAB
Kadar bilurubin yang cenderung normal
Kadar albumin yang juga masih tetap
normal kecuali pada kasus-kasus yangsudah parah
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
56/72
1. Hepatitis B Kronik Aktif HbsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105
virion/ml didapatkan kenaikan ALT yangmenetap atau intermittent.
Pada pasien sering didapatkan tanda-tandapenyakit hati kronik.
Pada biopsi hati didapatkan gambaranperadangan yang aktif.
Menurut status HbeAg pasiendikelompokkan menjadi hepatitis B kronikHbeAg positif dan hepatitis B KronikHbeAg negatif.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
57/72
1. Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV carrierstate).
Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titerDNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 105
virion/ml. Pasien menunjukkan kadar ALT normal dan
tidak didaptkan keluhan.
Pada kelainan histologic terdapat kelainanjaringan yang minimal.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
58/72
sangat penting terutama untuk pasien dengan
HbeAg positif dengan kadar ALT 2x nilai normaltertinggi atau lebih.
menegakkan diagnosis pasti meramalkanprognosis kemungkinan keberhasilan terapi (responshistologik).
Pasien Hepatitits B Kronik dengan peradanganhati yang aktif mempunyai resiko tinggi untukmegalami progressi, tetapi gambaran histologik yangaktif juga dapat meramalkan respons yang baikterhadap terapi immunomodulator atau anti viral.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
59/72
Histological Activity Index (HAI), ditemukan
oleh Knodell ( 1981),
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
60/72
Tujuan mencegah atau menghentikanprogresi jejas hati (liver injury) menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi.
dua kelompok terapi : 1. Kelompok Imunomodulasi a. Interferon
b. Timosin Alfa 1
c. Vaksinasi terapi 2. Kelompok terapi antiviral a. Lamivudin
b. Adevofir Dipivoksil
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
61/72
Tabel 1. Indeks Aktivitas histologik (HAI),
kecuali fibrosis
Komponen skor
Nekrosis periportal dengan atau tanpabridging necrosis
0-10
Regenerasi intralobuler dan nekrosis fokal 0-4
Inflamasi portal 0-4
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
62/72
Tabel 2. Hubungan antara skor HAI dengan
derajat hepatits kronik dengan
menyingkirkan fibrosisHAI Diagnosis
1-3 Minimal
4-8 Ringan
9-12 Sedang
13-18 Berat
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
63/72
1.
Gra
de
Patologi
0 Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal
minimal1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan
lobular tanpa nekrosis2 Limiting plate necrosis ringan (interface Hepatitis
ringan)3 Limiting plate necrosis sedang atau interface Hepatitis
sedang dan atau nekrosis fokal berat (confluent necrosis)
4 Limiting plate necrosis berat (interface hepatitis berat)
dan atau bridging necrosis
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
64/72
Sta
ge
Patologi
0 Tidak ada fibrosis
1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar
2 Pembentukan septa periportal atau septa portal-portal
dengan arsitektur yang masih utuh
3 Distorsi arsitektur (fibrosis septa bridging)tanpa
sirosis yang jelas4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
65/72
Khasiat IFN antiviral, MERANGSANG PROD PROTEIN
imunomodulator,.
antiproliferatifdan
Anti fibrotik
UNTUK Hepatitis B Kronik dengan HBeAgpositif, dengan aktivitas penyakit ringansampai sedang yang belum mengalami
sirosis. .
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
66/72
Dosis
UNTUK HbeAg + 5-10 MU, 3 x seminggu selama
16-24 minggu.
untukHBeAg negatif sebaiknya diberikan
sedikitnya selama 12 bulan.
Kontra indikasi sirosis dekompensata,
depresi atau riwayat depresi diwaktu yang
lalu, dan adanya penyakit jantung berat
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
67/72
sitotoksin merangsang fungsi sel limfosit.
menurunkan replikasi VHB dan menurunkan
kadar atau menghilangkan DNA VHB.
meningkatkan efektivitas IFN.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
68/72
Vaksinasi Terapi,
prinsip dasar pengidap VHB tidak
memberikan respon terhadap vaksin
Hepatitis B konvensional yangmengandung HBsAg imunotoleransi
terhadap HBsAg.
merangsang sel T sititoksik yang bersifat
Human Leucocyte Antigen (HLA)-restricted, menghancurkan sel-sel hati
yang terinfeksi VHB.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
69/72
menghambat enzim reverse transcriptaseyang berfungsi dalam transkripsi balik dariRNA menjadi DNA yang terjadi dalamreplikasi VHB.
menghambat produksi VHB baru danmencegah terjadinya infeksi hepatositsehat yang belum terinfeksi,
analog nukleosid oral dengan aktifitasantiviral yang kuat.
dosis 100 mg tiap hari, Lamivudin akanmenurunkan kadar DNA HBV sebesar 95%atau lebih dalam waktu 1 minggu.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
70/72
Keuntungan
keamanan ,
toleransi pasien
harganya yang relatif murah.
Kerugiannya
seringnya timbulnya kekebalan
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
71/72
Mekanisme hampir sama denganLamivudin.
dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu
menunjukkan perbaikandipakai pada kasus-kasus yang kebal
terhadap Lamivudin.
toksisitas pada ginjal yang sering
dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih.
Keuntungan terjadi kekebalan.
7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css
72/72