Hepatitis Viral Akut Css

7/27/2019 Hepatitis Viral Akut Css

1/72

Disusun oleh :

Indrayudha Pramono

Perseptor :

Dr Budi P.,SpPdSMF Ilmu Penyakit Dalam

FK UNISBA RS MUHAMMADIAH

BANDUNG 2013


2/72

Hepatitis yaitu suatu kelainan oleh virus maupun

mekanisme lain yang menyebabkan inflamasi sel-

sel liver, sehingga terjadi jejas atau kerusakan

dapat disebabkan oleh suatu oleh infeksi virus,

proses autoimun, obat-obatan, alkoholisme,

bahan-bahan kimia dan toksin

Hepatitis dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

Akut dan Kronis


3/72

RADANGV

IRUS

PARENKIM HATI

BAKTERI OBAT

FUNGIBAHAN KIMIA

ALKOHOL

HEPATITIS

PARASIT

VIRUSCMV - EBV - AV - HS

HEPATITIS A - B - C - D - E


4/72

Hepatitis viral akut yaitu infeksi sistemik yang

terutama menyerang liver.

Hepatitis virus akut terutama disebabkan oleh

virus hepatitis hepatotropik ( A,B,C,D,E )


5/72

Hepatitis kronis ditandai oleh berbagai tingkat

peradangan dan nekrosis pada hati yang

berlangsung terus-menerus tanpa penyembuhan

dalam waktu paling sedikit 6 bulan.

Stadium akhir dari hepatitis kronik yaitu sirosis

hati, bersifat ireversibel ditandai fibrosis dan

pembentukan nodulus-nodulus regeneratif,

sehingga hati kehilangan arsitektur yang

normalnya


6/72


7/72

Suatu virus RNA yang tidak berkapsul, berukuran 27 nm,tahan asam, panas, dan eter. Termasukpicornavirus darigenus virus heparna

Aktivitas virus dapat dihilangkan dengan caramendidihkannya selama satu menit, dengan formaldehidatau klor

Masa inkubasi virus ini berkisar antara 15 45 hari (rata-rata 4 minggu). Replikasinya terbatas pada hati, danselama akhir masa inkubasi dan fase praikterus aktif virus

terdapat dalam hati, empedu, feses dan darah diagnosis infeksi hepatitis A dapat ditegakan berdasarkan

ditemukannya titer anti-Hav dari kelas IgM


8/72

RNA-ss

KAPSIDHAV

27 nm

VPG


9/72

Termasuk DNA virus yang diklasifikasikan kedalam hepadna virus

HbsAg HbcAg HbeAg

masa inkubasi 30-180 hari (rata-rata 60-90 hari),

muncul HbsAg dalam serum, kemudian setelahHbsAg hilang muncul Anti-HBs dalam serum,sampai waktu yang tidak terbatas, HbcAg tidakterdeteksi secara rutin, namun Anti HBc dengancepat terdeteksi dalam serum, dimulai 1-2minggu sejak munculnya HbsAg

window period


10/72

HBsAg lapisan protein kulit virus hepatitis B

HBeAg protein yg dihasilkan bila virus

memperbanyak diri

HBc Ag protein core (nukleokapsid) yang dibentuk oleh

virus

DNA polimerase enzim yang berperan pada replikasi DNA virus

HBV DNA materi genetik virus hepatitis B

Anti HBs zat anti terhadap HBs Ag

petanda sesorang sudah immun/kebalAnti HBe zat anti terhadap HBe Ag

Anti HBc protein yang dibentuk bahwa seseorang

pernah / sedang tertular hepaitis B

(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)


11/72

Hbs Ag

HBV

DNADNA

Polimerase

HBcAg

HBeAg

HBs Ag

Spheris

HBs Ag

Tubule


12/72

HbeAg timbul segera setelah munculnya HbsAg dalam

serum menyatakan adanya virion yang utuh dalam

sirkulasi tubuh

Apabila HbsAg masih tinggi dalam periode waktu lebih

dari 6 bulan tanpa adanya anti Hbs dalam serum atau

kadarnya rendah sekali, disertai dengan Anti Hbc dari

kelas IgG menandakan terjadinya infeksi kronuik HBV


13/72

Incubation4-12 weeks

Acute Infection(6 Mo)

Convalescent2-16 weeks

Recovery

SimptomANTI HBc

core window

Hbs

Ag

Hb

eAg

Anti Hbe

Anti

Hb

s

time

(+12 Mo)HBs AgHBe Ag

Anti HBc

Anti HbsAnti Hbe

Relative

Concentration


14/72

Merupakan RNA virus yang infeksinya

memerlukan bantuan atau bersamaan dengan

HB

). Selama infeksi HDV akut, anti HDV darikelas IgM dominan, dan berlangsung selama

30-40 hari setelah timbulnya gejala


15/72

diklasifikasikan ke dalam virus RNA Flavivirus

Indikator yang sensitif pada pajanan infeksi virus

ini adalah dengan ditemukannya RNA HCV,

sedangkan Anti HCV belum cukup untuk

mendeteksi semua orang yang terinfeksi HCV


16/72

Virus hepatitis E (HEV) adalah virus seperti HAV

yang tidak bermantel dsengan genom RNA

tunggal. Diklasifikasikan ke dalam alfavirus yang

memiliki masa inkubasi 14-60 hari (rata-rata 40

hari)

Pada infeksi akut dapat dideteksi aedanya IgM

antiHEV dan IgG antiHEV


17/72

Virus-virus hepatitis secara primer tidak bersifatsitopatik ( merusak) pada sel-sel hepar. Gejalaklinis yang disebabkan oleh infeksi virus inidisebabkan oleh respons imun penderitaterhadap infeksi tersebut

transkripsi genom virus B dan terjadi replikasidari DNA virus B dalam inti sel hati, HbsAg dibuatdalam sitoplasma hati

hepatitis virus akut timbul sebagai akibat responimun yang normal, sehingga terjadi peradangan

sel hati dan sintesis partikel virus B dapatditekan. Bila respon ini berlebihan, maka terjadihepatitis fulminan dan bila respon ini tidaksempurna maka terjadi peradangan hati


18/72

Gejala konstitusional dapat berupa: Anoreksia Mual dan muntah Kelelahan Malaise Atralgia dan mialgia

Sakit kepala Fotofobia Faringitis Flu like syndrome Demam derajat rendah lsering ditemukan pada infeksi HaAV

dan HEV. Urin yang berwarna hitm (teh pekat) Feses yang berwarna dempul


19/72

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan gambaran;

Ikterik terutama pada sklera dan bagian tubuh lain

Hepatomegali disertai nyeri tekan, mungkin terdapat

di kuadran kanan atas disertai perasaan yang tidak

nyaman

Hepar yang memebesar teraba lunak dengan pinggiran

yang tajam

Splenomegali dan adenopati servikal dapat dijumpai

Jarang ditemukan spider angioma

Mungkin dapat timbul bradikardi


20/72

hematologis:

Peningkatan aminotransferase serum AST dan ALT (SGOT,SGPT) selama fase prodormal dari hepatitis virus akutmendahului peningkatan bilirubin

Peningkatan bilirubin baik yang terkonjugasi ataupun yangtidak terkonjuugasi, jika kadar serum bilirubin >2,5 mg/dLdapat bermanifestasi ikterus

Neutropenia, leukopenia dapat ditemukan pada fase

preikterik. Dapat disertai limfositosis relatif Limfosit atipis dapat ditemukan pada fase akut Waktu protrombin dapat memanjang pada gangguan fungsi

liver Hipoglikemia Fosfatase alkali serum dapat normal atau meningkat sedikit Penurunan albumin bila terdapat komplikasi


21/72

Urin dan Tinja:

Bilirubin muncul dalam urin sebelum timbul ikterus,

kemudian menghilang walaupun kadar dalam darah

masih tinggi

Urobilinogenuria dapat ditemukan pada fase akhir

preikterus

munculnya kembali urobilinogen dalam urin

menandakan mulainya penyembuhan

Permulaan munculnya ikterus menyebabkan tinja

menjadi pucat


22/72

Tes serologik pada pasien hepatitis akut:

HbsAg IgM

Anti HAV

IgM

Anti HBc

Anti HCV Interpretasi diagnostik

+

+

++

--

--

--

--

--

--

++

+

+

--

--

+

--

--+

--

+

+

--

--

--

----

--

--

--

+

Hepatitis B akut

Hepatitis B kronik

Hepatitis A akut + hepatitis B kronikHepatitis A dan B akut

Hepatitis A akut

Hepatitis A dan B akut (HbsAg dibawah ambang deteksi)

Hepatitis B akut (HbsAg di bawahambang deteksi)

Hepatitis C akut


23/72

Biopsi Hati dengan Jarum:

jarang diperlukan pada stadium akut

digunakan untuk mendiagnosa adanya komplikasi

kronik beserta tipenya

pada orang dewasa tua kadang diperlukan untuk

membedakan hepatitis dan kolestasis ekstra hepatik

atau kolestasis intra hepatik jenis lain dan dari ikteruskarena obat


24/72

Pada stadium pre ikterik, hepatitis dapatdikacaukan dengan penyakit infeksi akut lain,dengan penyakit abdomen akut yang perlupembedahan, terutama apendisitis akut, dan

dengan gastroenteritis akut Hal yang palingmembantu adalah cairan empedu dalam urin,pembesaran hati yang nyeri dan kenaikantransaminase serum. Pemeriksaan serologipetanda viral sangat diperlukan

Pada stadium ikterik, perbedaan perlu dibuatdengan kolestasis yang perlu pembedahan.Diagnosis hepatitis viral akut dibedakan dariikterus karena obat-obatan dari riwayatpenyakitnya


25/72

Biopsi hati melalui jarum mungkin diperlukan pada

kasus problematik

diagnosis melalui pembedahan tidak diperlukan Pada stadium pasca ikterik untuk membedakan diagnosis

komplikasi organik dari yang non organik, memerlukan

pemeriksaan rutin untuk diagnosis hepatitis kronik,

termasuk biopsi hati.


26/72

1. Relaps hepatitis

2. hepatitis kolestasis

3. Hepatitis fulminan

4. Ensefalopati

5. Hepatitiis kronik aktif

6. Superinfeksi

7. komplikasi lain berupa: pankreatitis,miokarditis, pneumonia atipik, anemia

aplastik, mielitis transversa, dan neuropatiperifer


27/72

Pada infeksi hepatitis akut tipe A dapat sembuhsempurna tanpa gejala sisa

Pasien usia tua cenderung mengalami perjalananklinis yang berlarut-larut dan lebih berat

Gambaran dini adanya asites, edema perifer, dangejala enselofati hati memberi kesan prognosisyang lebih buruk

waktu protrombin yang memanjang, kadaralbumin yang rendah, hipoglikemia, dan nilaibilirubin yang tinggi mengesankan penyakithepatoseluler yang sangat berat


28/72

Pencegahan: Penyuluhan mengenai perlunya deteksi dini dan

cara penularan infeksi

Pengobatan serangan akut: Pengobatan hanya memberikan efek sedikit

pada perjalanan penyakit

dengan istirahat mutlak di tempat tidur

konvalesens ditandai sampai pasien bebas

gejala, hati tidak lagi nyeri dan bilirubin dalamserumkurang dari 1,5 mg/dL


29/72

Diet rendah lemak, tinggi karbohidrat yang ternyata

cocok untuk pasien yang anoreksia

diet tinggi protein dapat mempercepat penyembuhan,tetapi Protein yang terlalu banyak merugikan untuk

pasien sakit keras yang menghadapi koma hepatik

vitamin, asam amino dan obat lipotropik tak

diperlukan Hepatitis condong kepada penyembuhan spontan dan

tak ada faedah menggunakan steroid, kecuali untuk

hepatitis A kolestatik.


30/72

Pemantauan lanjutan:

Pasien perlu diperiksa 3-4 minggu setelah pulang dari

rumah sakit, dan jika perlu, kontrol setiap bulan

selama tiga bulan berturut-turut

Perhatian khusus perlu diberikan pada kekambuhan

ikterus dan pada ukuran hati dan limfa (bilirubin,

transaminase, dan petanda hepatitis B jika belumpositif )

Alkohol dapat menyebabkan kekambuhan

HAV HBV HCV HDV HEV


31/72

HAV HBV HCV HDV HEV

Masainkubasi

14-45 hari (30) 30-180 (rata-rata 60-90)

15-160 (rata-rata 50 hari)

30-180, rata rata 60-90 hari

14-60, rata-rata40 hari

Umur Anak dandewasa

Dewasa Semua umur Semua umur Dewasa (20-40)

Onset akut Akut dan kronis kronis Akut atau kronis akut

Transmisi Fekal oral Perkutan

Perinatal

seksual

Perkutan

perinatal

seksual

Perkutan

perinatal

seksual

Fekal oral

Klinis:

Severity

Fulminan

Kronis

Karier

Kanker

Prognosis

Ringan

0,1%

------

---

---

baik

Umumnya parah

0,1-1%

Jarang(1-10%)

0,1-30%

+

Semakin buruk

denganbertambahnyausia

Sedang

0,1%

Sering(50-70%)

+

Sedang

sedang

Jarang parah

5-20%

Sering

Variabel

+/-

Akut: baik

Kronis: buruk

Ringan

1-2%

-------

---

---

Baik

Profilaksis Ig Vaksin HbIg vaksinrekombinan

-- Vaksin HbV Tdk diket

Terapi -- Interferon

lamivudin

Interferon +

ribavirin

interferon ---


32/72


33/72

Hepatitis kronis perjalanan penyakit > 6

bulan

infeksi virus hepatitis B kronik persistensi

Virus Hepatitis B (HBV) > 6 bulan.


34/72


35/72

Prevalensi global: 2 milyar telah terinfeksi

400 juta karier kronis, dengan

risiko sirosis, kanker hati

75% tinggal di Asia Teggara-Timur Kematian 1 juta pertahun

Indonesia HBsAg (+): 3-17%

Termasuk darerah endemis

sedang-tinggi

Vaksinasi telah menurunkan

prevalensi Hepatitis B

Masalah: Karier kronik: risiko sirosis,

hepatoma

Belum ada pengobatan efektif

yang dapat digunakan luas

Percentage chronicPercentage chronic HBsAgHBsAg carriers:carriers:

< 2% Low< 2% Low

227% Intermediate7% Intermediate

> 8% High> 8% HighMargolis et al., Semin L iver Dis1991


36/72

HBsAg lapisan protein kulit virus hepatitis B

HBeAg protein yg dihasilkan bila virus

memperbanyak diri

HBc Ag protein core (nukleokapsid) yang dibentuk oleh

virus

DNA polimerase enzim yang berperan pada replikasi DNA virus

HBV DNA materi genetik virus hepatitis B

Anti HBs zat anti terhadap HBs Ag

petanda sesorang sudah immun/kebal

Anti HBe zat anti terhadap HBe Ag

Anti HBc protein yang dibentuk bahwa seseorang

pernah / sedang tertular hepaitis B

(Akut IgM anti HBc kronis IgG anti HBc)


37/72

Virus hepatitis B

parenteral

Peredaran darah

Hati replikasi virus

Respon imun nonspesifik (innate ) NK cell


38/72

Selanjutnya oleh sistem imun spesifik

aktivasi CD8 ( HBV MHC kelas I ) dan

CD4 ( HBV MHC kelas II )

Sel T CD8+ mengeliminasi virus pd selhati yang terinfeksi.

nekrosis sel hati ALT

sitolitik.

mekanisme nonsitolitik interferon gammadan Tissue Necrotic Factor alfa (TNF-)


39/72

CD4+ produksi antibodi

anti-HBs netralisasi partikel virus hepatitis B

bebas dan mencegah masuknya virus ke dalam

sel mencegah penyebaran virus dari sel ke sel.

anti-HBc

anti-Hbe


40/72

Bila efisien berakhir

bila kurang efisien infeksi virus hepatitis B

yang menetap disebabkan oleh

faktor viral faktor pejamu


41/72

1. Terjadi imunotoleransi terhadap virus

hepatitis B

2. Terjadi hambatan terhadap CTL yang

berfungsi untuk melakukan lisisterhadap sel-sel yang terinfeksi.

3. Terjadi mutan virus hepatitis B yang

tidak memproduksi HBsAg

4. Integrasi genom virus hepatitis B

dengan genom sel hati


42/72

1. Faktor genetik

2. Kurangnya produksi interferon

3. Adanya antibodi terhadap antigen

nukleokapsid4. Kelainan fungsi limfosit

5. Respon antiidiotipe

6. Faktor kelamin dan hormonal


43/72


44/72

Ada 3 fase penting dalam perjalanan

penyakit hepatitis B kronik yaitu:

1.fase imunotoleransi2. fase imunoaktif atau fase imuno clearance dan

3.fase non replikatif atau fase residual.


45/72

Pada masa anak-anak atau pada masa dewasa

muda,

system imun tubuh toleran terhadap VHB

kadar virus dalam darah dapat sedemikiantingginnya tetapi tidak terjadi peradangan

hati yang berarti.


46/72

VHB ada dalam fasereplikatif dengan titerHBsAg yang sangat tinggi,

HBeAg positif,

anti HBe negative,

titer DNA VHB tinggi

kadar ALT yang relative normal.

sangat jarang terjadi serokonversi HBeAgsecara spontan,

terapi untuk menginduksi serokonversiHBeAg tersebut biasanya tidak efektif


47/72

30% individu persistensi VHB replikasi VHByang berkepanjangan nekroiinflamasi yangtampak dari kenaikan kadar ALT.

kehilangan toleransi imun terhadap VHB.

tubuh berusaha menghancurkan virus danmenimbulkan pecahnya sel-sel hati yangterinfeksi VHB


48/72

sekitar 70% dari individu tersebutakhirnya dapat menghilangkan sebahagianbesar partikel VHB tanpa ada kerusakansel hati yang berarti.

Pada keadaan titer HBsAg rendahHBeAg yang menjadi negative anti HBe yang menjadi positif secara

spontan,

serta kadar ALT yang normalSekitar 20-30% pasien Hepatitis B Kronik

dalam fase residual dapat mengalamireaktivasi dan menyebabkan kekambuhan.


49/72

pada waktu terjadi serokonversi HbeAg positifmenjadi anti-HBe justru sudah terjadi sirosis.

disebabkan karena fibrosis setelah nekrosis yangterjadi pada kekambuhan yang berulang-ulangsebelum terjadinya serokonversi tersebut.

replikasi VHB sudah mencapai titik minimal danpenelitian menunjukkan bahwa angka harapanhidup pada pasien yang anti-HBe positiflebihtinggi dibandingkan pasien HBeAg positif.

terapi anti viral harus diberikan selama mungkin

mencegah sirosis sedini mungkin mencegah integrasi genom VHB

dalam genom sel hati yang dapat berkembangmenjadi Karsinoma Hepatoseluler.

Respon biokimiawi serologi dan virologi


50/72

Respon biokimiawi,serologi dan virologipada Hepatitis B akut dan kronis


51/72


52/72

AcuteInfection

ChronicCarrier

Resolution

3050 Years

ChronicHepatitis

Stabilisation

Progression

Cirrhosis

CompensatedCirrhosis

LiverCancer

Death

Adapted from Feitelson, Lab Invest1994

DecompensatedCirrhosis(Death)


53/72

Usia tertular Risiko kronisitas

Neonati 90 %

Anak-anak 50 %Dewasa immunocomprom > 50 %

Dewasa immunocompetent 5 %


54/72

Torresi et al. Gastroenterology. 2000; 118:S83S103Fattovich et al. Hepatology 1995; 21:7782Perrillo et al. Hepatology 2001; 33:424

432

LiverCancer (HCC)

Cirrhosis

Liver Failure

ChronicInfection

LiverTransplantation

Death30%

5% - 10%

23% in 5 yr

Acute flare

10% - 15% in 5 years


55/72

hepatomegali atau bahkan splenomegali

Eritema palmaris

Spider naevi

kenaikan ALT pada pemeriksaan LAB

Kadar bilurubin yang cenderung normal

Kadar albumin yang juga masih tetap

normal kecuali pada kasus-kasus yangsudah parah


56/72

1. Hepatitis B Kronik Aktif HbsAg positif dengan DNA VHB lebih dari 105

virion/ml didapatkan kenaikan ALT yangmenetap atau intermittent.

Pada pasien sering didapatkan tanda-tandapenyakit hati kronik.

Pada biopsi hati didapatkan gambaranperadangan yang aktif.

Menurut status HbeAg pasiendikelompokkan menjadi hepatitis B kronikHbeAg positif dan hepatitis B KronikHbeAg negatif.


57/72

1. Carrier VHB Inaktif (Inactive HBV carrierstate).

Pada kelompok ini HBsAg positif dengan titerDNA VHB yang rendah yaitu kurang dari 105

virion/ml. Pasien menunjukkan kadar ALT normal dan

tidak didaptkan keluhan.

Pada kelainan histologic terdapat kelainanjaringan yang minimal.


58/72

sangat penting terutama untuk pasien dengan

HbeAg positif dengan kadar ALT 2x nilai normaltertinggi atau lebih.

menegakkan diagnosis pasti meramalkanprognosis kemungkinan keberhasilan terapi (responshistologik).

Pasien Hepatitits B Kronik dengan peradanganhati yang aktif mempunyai resiko tinggi untukmegalami progressi, tetapi gambaran histologik yangaktif juga dapat meramalkan respons yang baikterhadap terapi immunomodulator atau anti viral.


59/72

Histological Activity Index (HAI), ditemukan

oleh Knodell ( 1981),


60/72

Tujuan mencegah atau menghentikanprogresi jejas hati (liver injury) menekan replikasi virus ataumenghilangkan infeksi.

dua kelompok terapi : 1. Kelompok Imunomodulasi a. Interferon

b. Timosin Alfa 1

c. Vaksinasi terapi 2. Kelompok terapi antiviral a. Lamivudin

b. Adevofir Dipivoksil


61/72

Tabel 1. Indeks Aktivitas histologik (HAI),

kecuali fibrosis

Komponen skor

Nekrosis periportal dengan atau tanpabridging necrosis

0-10

Regenerasi intralobuler dan nekrosis fokal 0-4

Inflamasi portal 0-4


62/72

Tabel 2. Hubungan antara skor HAI dengan

derajat hepatits kronik dengan

menyingkirkan fibrosisHAI Diagnosis

1-3 Minimal

4-8 Ringan

9-12 Sedang

13-18 Berat


63/72

1.

Gra

de

Patologi

0 Tidak ada peradangan portal atau peradangan portal

minimal1 Peradangan portal tanpa nekrosis atau peradangan

lobular tanpa nekrosis2 Limiting plate necrosis ringan (interface Hepatitis

ringan)3 Limiting plate necrosis sedang atau interface Hepatitis

sedang dan atau nekrosis fokal berat (confluent necrosis)

4 Limiting plate necrosis berat (interface hepatitis berat)

dan atau bridging necrosis


64/72

Sta

ge

Patologi

0 Tidak ada fibrosis

1 Fibrosis terbatas pada zona portal yang melebar

2 Pembentukan septa periportal atau septa portal-portal

dengan arsitektur yang masih utuh

3 Distorsi arsitektur (fibrosis septa bridging)tanpa

sirosis yang jelas4 Kemungkinan sirosis atau pasti sirosis


65/72

Khasiat IFN antiviral, MERANGSANG PROD PROTEIN

imunomodulator,.

antiproliferatifdan

Anti fibrotik

UNTUK Hepatitis B Kronik dengan HBeAgpositif, dengan aktivitas penyakit ringansampai sedang yang belum mengalami

sirosis. .


66/72

Dosis

UNTUK HbeAg + 5-10 MU, 3 x seminggu selama

16-24 minggu.

untukHBeAg negatif sebaiknya diberikan

sedikitnya selama 12 bulan.

Kontra indikasi sirosis dekompensata,

depresi atau riwayat depresi diwaktu yang

lalu, dan adanya penyakit jantung berat


67/72

sitotoksin merangsang fungsi sel limfosit.

menurunkan replikasi VHB dan menurunkan

kadar atau menghilangkan DNA VHB.

meningkatkan efektivitas IFN.


68/72

Vaksinasi Terapi,

prinsip dasar pengidap VHB tidak

memberikan respon terhadap vaksin

Hepatitis B konvensional yangmengandung HBsAg imunotoleransi

terhadap HBsAg.

merangsang sel T sititoksik yang bersifat

Human Leucocyte Antigen (HLA)-restricted, menghancurkan sel-sel hati

yang terinfeksi VHB.


69/72

menghambat enzim reverse transcriptaseyang berfungsi dalam transkripsi balik dariRNA menjadi DNA yang terjadi dalamreplikasi VHB.

menghambat produksi VHB baru danmencegah terjadinya infeksi hepatositsehat yang belum terinfeksi,

analog nukleosid oral dengan aktifitasantiviral yang kuat.

dosis 100 mg tiap hari, Lamivudin akanmenurunkan kadar DNA HBV sebesar 95%atau lebih dalam waktu 1 minggu.


70/72

Keuntungan

keamanan ,

toleransi pasien

harganya yang relatif murah.

Kerugiannya

seringnya timbulnya kekebalan


71/72

Mekanisme hampir sama denganLamivudin.

dosis 10-30 mg tiap hari selama 48 minggu

menunjukkan perbaikandipakai pada kasus-kasus yang kebal

terhadap Lamivudin.

toksisitas pada ginjal yang sering

dijumpai pada dosis 30 mg atau lebih.

Keuntungan terjadi kekebalan.


72/72

Hepatitis Viral Akut Css

Documents

Transcript of Hepatitis Viral Akut Css