Post on 10-Feb-2018
7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx
1/4
BICARA PELO
Nervus hipoglosus berinti di nukleus hipoglosus yang terletak di samping bagian
dorsal dari fasikulus longitudinalis medialis pada tingkat kaudal medula oblongata. Pada
perjalanannya menuju lidah, nervus ini melewati arteria karotis interna dan eksterna. Otot-otot
lidah yang menggerakan lidah terdiri dari muskulus stiloglosus, hipoglosus, genioglosus
longitudinalis inferior dan genioglosus longitudinalis superior di persarafi oleh nervus
hipoglosus. Lesi nervus hipoglosus sering terletak di perifer, maka atrofi otot cepat terjadi. Pada
kelumpuhan paralisis nervus hipoglosus terdapat gejala-gejala berupa sukar menelan dan bicara
pelo. Namun bicara pelo juga dapat terjadi walaupun lidah tidak lumpuh tetapi keleluasaannya
terbatas karena frenula lingua mengikat lidah sampai ujungnya (Mardjono dan Priguna, 2003)..
Pelo dapat diartikan sebagai cara berbicara dengan lidah yang lumpuh. Untuk dapat
mengucapkan kata-kata sebaik-baiknya, sehingga bahasa yang disengar dapat ditangkap dengan
jelas dan setiap suku kata dapat terdengar secara terinci, maka muluit, lidah, vivir, palatum mole
dan pita suara serta otot-otot pernafasan harus melakukan gerakan tangkas sesempurna-
sempurnanya. Bila ada salah satu gerakan tersebut yang terganggu, maka timbullah cara
berbahasa (verbal) yang kurang jelas. Kelainan tersebut bisa disebut sebagai gangguan artikulasi
atau disartria (Mardjono dan Priguna, 2003)..
Pada disartria hanya pengucapannya saja yang terganggu tetapi tata bahasanya baik.
Disartria emeiliki beberapa penyebab. Disartria UMN yang berat timbal akibat lesi UMN
bilateral, seperti pada paralisis pseudobulbaris. Di situ lidah sukar dikeluarkan dan umumnya
kaku untuk digerakkan ke seluruh jurusan. Lesi UMN lain yang bisa menimbulkan disartria
terletak di jaras-jaras yang menghantarkan impuls koordinatif yang bersumber pada serebelum,
atau yang menyalurkan impuls ganglio basalis. Pada disartria serebelar, kerjasama otot lidah,
vivir, pita suara dan otot-otot yang membuka dan menutup mulut bersimpang siur, sehingga
kelancaran dan kontinuitas kalimat yang diucapkan Sangay terganggu. Sedangkan pada disartria
LMN akan terdengar berbagai macam disartria tergantung pada kelompok otot yang terganggu
(Mardjono dan Priguna, 2003).
Mardjono, Mahar dan Priguna Sidharta. 2003. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: DIAN Rakyat.
7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx
2/4
Patofisiologi Stroke Iskemik
Iskemik otak mengakibatkan perubahan dari sel neuron otak secara bertahap(Sjahrir,2003)
Tahap 1 : a. Penurunan aliran darah
b. Pengurangan O2
c. Kegagalan energi
d. Terminal depolarisasi dan kegagalan homeostasis ion
Tahap 2 : a. Eksitoksisitas dan kegagalan homeostasis ion
b. Spreading depression
7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx
3/4
Tahap 3 : Inflamasi
Tahap 4 : Apoptosis
Proses patofisiologi pada cedera SSP akut sangat kompleks dan melibatkan permeabilitaspatologis dari sawar darah otak, kegagalan energi, hilangnya homeostasis ion sel, asidosis,
peningkatan kalsium ekstraseluler, eksitotoksisitas dan toksisitas yang diperantarai olehradikal bebas. (Sherki dkk,2002)
Gambar 1. Mekanisme seluler pada iskemik SSP akut.
Dikutip dari : Sherki,Y.G., Rosenbaum.Z., Melamed,E., Offen,D. 2002. Antioxidant Therapy in AcuteCentral Nervous System Injury: Current State. Pharmacol Rev. 54:271-284
7/22/2019 bahantutorial skenario 1 blok neurologi.docx
4/4
II.1.5.2. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahansubarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih 20 % adalah stroke hemoragik,dimana masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahanintraserebral (Caplan, 2000).
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berryaneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal,serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriolaberdiameter 100400 mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluhdarah tersebut berupa lipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipeBouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang tiba-tibamenyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya darah dari pembuluh darahkecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh kapiler yang akhirnyamembuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakinbesar (Caplan, 2000).
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibatmenurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah yang terkena darahdan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke
jaringan otak yang menyebabkan nekrosis (Caplan, 2000).
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan
subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan
dari arteriovenous malformation (AVM).
Sjahrir, H. 2003. Stroke Iskemik. Yandira Agung. Medan.
Caplan LR. 2000. Caplans Stroke: A Clinical Approach. 3rd
ed. Butterworth-Heineman.Boston.