7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
1/24
1
PRESENTASI KASUS
HIPOGLIKEMI DAN HIPERTENSI
Disusun Oleh :
FITRI KEMALA SARI
1102009116
Pembimbing :
dr. Donny Gustiawan, SpPD
KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM
RSUD KABUPATEN BEKASI
2013
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
2/24
2
Kata Pengantar
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas
referat yang berjudul sindrom nefrotik . Penyusun mengharapkan saran dan kritik yang
membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat
membuatnya lebih baik lagi.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Donny Gustiawan
Sp,PD serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.
Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.
Bekasi, 29 September 2013
Penulis
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
3/24
3
I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. S
Usia : 67 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Desa Mekarsari Tambun Bekasi
Pendidikan : -
Agama : Islam
Status Pernikahan : Menikah
Nomor RM : 528087
Masuk RS : 19 September 2013
Tgl Periksa : 20 September 2013
II. ANAMNESISKeluhan Utama : badan lemas sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit
Riwayat penyakit Sekarang :
Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan badan lemas sejak satu
hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan terus menerus sehingga pasien sulit
berjalan dan sulit diajak berbicara.
Keluhan disertai dengan nyeri kepala seperti berputar dan mata berkunang-kunang
sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan mual tetapi tidak ada
muntah. Pasien mengaku tidak ada demam dan tidak ada keluhan dalam BAB dan BAK.
Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes dan 2 hari sebelumnya meminum obat
penurun gula darah yang diberikan oleh puskesmas. Pasien mengaku memiliki riwayat
diabetes sejak 7 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sudah 5 tahun.
Pasien mengaku hanya meminum obat penurun darah tinggi dan tidak rutin meminum obat
anti hipertensi.
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
4/24
4
Riwayat penyakit Dahulu :
Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah mengalami gejala-gejala seperti yang
dirasakan saat ini.
Riwayat Penyakit keluarga :
Pasien mengaku adik pasien juga menderita diabetes dan hipertensi.
III. PEMERIKSAAN FISISA. Pemeriksaan Umum :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Apatis
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 80x/menit
Frekuensi Nafas : 20x/menit
Suhu : 36,6 C
B. Pemeriksaan Khusus
Kepala : Normocephal, rambut putih lurus
Mata : sklera tidak ikhterik, konjungtiva tidak anemis.
Leher : tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening, trakea tidakdeviasi, kelenjar tiroid tidak membesar.
Telinga : bentuk normal, serumen
Hidung : normal, sekret
Tenggorok : tonsil palatina kanan=kiri T1 normal tidak membesar
Thoraks :
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
5/24
5
Inspeksi :
dada datar, simetris kanan dan kiri,
pergerakan dada simetris baik statis maupun dinamis
iktus kordis terlihat di sela iga ke 5 linea midclavicularis kiri.
Palpasi :
dada tidak teraba adanya massa
fremitus taktil dan fremitus fokal kanan dan kiri simetris.
iktus kordis teraba di sela iga ke 5 midclavikularis kiri.
Perkusi :
sonor diseluruh lapang paru, peranjakan paru (+), daerah redup hepar
(+)
Batas jantung kanan di linea sternalis kanan sela iga ke 5
Batas jantung kiri di linea midvlavicularis kiris sela iga ke 5
Batas pinggang jantung di linea parasternalis kiri sela iga ke 3.
Auskultasi :
Suara nafas vesikuler
Tidak ada rhonki, tidak ada wheezing
Tidak ada bunyi tambahan jantung seperti murmur dan gallop
Abdomen :
Inspeksi :
perut datar, supel
tidak terlhat adanya massa
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
6/24
6
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi :
timpani pada 4 kuadran abdomen
shiffting dullness (-)
Palpasi :
hepar dan lien tidak teraba
ballotemen ginjal (-)
tes undulasi (-).
Ekstermitas : akral hangat, tidak ada edema
Refreleks patologis : babinski dan babinski group negatif
IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :
a. Hemoglobin : 12,3 g/dl 1416
b. Leukosit : 8.300 mm 3.50010.000
c. LED : 40 mm/jam
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
7/24
7
l. Trombosit : 262 ribu/mm3 150 - 400
Kimia darah
a. Ureum : 41 mg/dl 10 -50
b. Kreatinin : 1,5 mg/dl 0,61,38
c. SGOT : 17 U/l 0 - 38
d. SGPT : 14 U/l 0 - 41
e. Gula darah sewaktu : 35
f. Asam urat : 6,3
g. Natrium : 143
h. Kalium : 5,3
i. Klorida : 109
RESUME
Seorang perempuan berusia 67 tahun datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan
keluhan badan lemas terus menerus sepanjang hari sehingga sulit untuk berjalan dan
berbicara. Pasien juga mengeluhkan pandangan berkunang-kunang sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh mual tetapi tidak ada muntah. Pasien mengaku 2
hari sebelum masuk rumah sakit meminum obat penurun gula darah dari puskesmas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran
komposmentis, tekanan darah 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, laju pernapasan 20 x/menit
dan suhu 36,6C pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya kelainan.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 12,3 g/dl, LED 40 mm/jam,
hematokrit 32,2, dan gula darah sewaktu 35.
DIAGNOSIS KERJA:
Hipoglikemia dan hipertensi grade II.
FOLLOW UP :
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
8/24
8
Tanggal dan jam Follow up
19 september 2013
Jam 08.05
TD 200/100 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 24
x/menit, pasien datang mengeluh lemas. GDS
35.
Jam 12.00 TD 150/90 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 24
x/menit, GDS 92
Jam 15.00 TD 140/100 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 20
x/menit. GDS 145.
Jam 19.00 TD 160/100 mmHg, nadi 81 x/menit, RR 24
x/menit, GDS 76.
Jam 22.00 TD 150/90 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 20
x/menit, GDS 134.
20 September 2013 TD 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 20
x/menit, GDS 102
21 September 2013 TD 140/90 mmHg, nadi 82 x/menit, RR 22x/menit, GDS 124.
22 September 2013 TD 130/100 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 20
x/menit, GDS 120.
RENCANA PEMERIKSAAN:
Cek gula darah sewaktu setiap jam, bila GDS 100 sebanyak dua kali, cek setiap 2 jam. Bila
GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, cek setiap 3 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali
pemeriksaan, cek setiap 4 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, sliding scale
setiap 6 jam.
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
9/24
9
RENCANA PENGOBATAN:
Non farmakologis :
o Modifikasi gaya hidup, kurangi makanan yang mengandung garam.
o Perbanyak aktivitas dan makan makanan gizi seimbang agar dapat menjaga
kadar gula darah dalam batas normal.
Farmakologis :
o IVFD dextrose 10%
o Injeksi IV dextrose 40% bolus (25 cc) 2 flakon
o Captopril 1,25 mg
PROGNOSIS
Quo at vitam : dubia ad bonam
Quo at functionam : dubia at bonam
Qou at sanationam : dubia at bonam
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
10/24
10
TINJAUAN PUSTAKA
HIPOGLIKEMIA
A. PENGERTIANHipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara
abnormal rendah < 50 mg/dl. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula
darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada
hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan
berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.1
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena
glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar
gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk
melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar
kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan
fungsi otak.2
B. PENYEBAB HIPOGLIKEMIAHipoglikemia bisa disebabkan oleh3 :
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada
penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.
3. Aktivitas berlebihan.
4. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.
5. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan
obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi
pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi
menjadi3 :
1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
11/24
11
2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap
makan, biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang
diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya
lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar
gula darah.Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini
terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan
kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut
merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa
menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang
secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.Pemakaian
alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan
hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat dalam waktu
yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.Puasa yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar
hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan
karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat
mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa
menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati
yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia
diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).
Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan
insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah
yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani
pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia
reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
12/24
12
gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi
pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh
pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan
makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang
dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).Pembentukan insulin yang berlebihan juga
bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di
pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang menghasilkan hormon yang
menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang
menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas
menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada
penderita atau bukan penderita diabetes.
Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker,
kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit
hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan
hipoglikemia.
3
C. PATOFISIOLOGI
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
13/24
13
D. GEJALA HIPOGLIKEMIAPada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan
melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin
merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang
menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung
berdebar-debar, dan kadang rasa lapar).1
Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan
menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak
mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang
berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.3
Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara
perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai
insulin atau obat hipoglikemik per-oral.
Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari
setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
14/24
14
olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-
waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
E. KLASIFIKASIKlasifikasi dan manifestasi klinis dari hipoglikemia sebagai berikut3 :
Jenis Hipoglikemia Sign and Symptoms
Ringan Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas
sehari-hari
Penururunan glukosa (stressor) merangsang saraf
simpatis : sekresi adrenalin, tremor, takikardi, palpitasi,
gelisah.
Penurunan glukosa (stressor) merangsang saraf
parasimpatis lapar, mual, tekanan darah turun.
Sedang Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari.
Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber
energi : timbul gangguan pada SSP yaitu headache,
vertigo, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat,
perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi
rasa, gangguan koordinasi gerak, double vision.
Berat Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa.
Fungsi SSP mengalami gangguan berat : disorientasi,
kejang, penurunan kesadaran.
F. DIAGNOSIS
Karakteristik diagnosis hipoglikemia ditentukan berdasarkan pada TRIAS WIPPLE senagai
berikut3 :
1. Terdapat tanda-tanda hipoglikemia
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
15/24
15
2. Kadar gula darah kurang dari 50 mg/dL
3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah (pasca koreksi).
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.
Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan
kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu
hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya
antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar
insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI
atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.4
G. PENGOBATAN3Kadar glukosa (mg/dl) Terapi hipoglikemi (dengan rumus 3-2-1)
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
16/24
16
diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Gejala hipoglikemia akan menghilang
dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau
tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula, atau segelas susu.4
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan
makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).
Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan
gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan
otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat
sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel
pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan
karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya
mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.
Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%
intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab
menurunnya kesadaran. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor
(misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat
menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.4
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
17/24
17
HIPERTENSI
A. DEFINISIHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya
di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90
mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus
sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg.
Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak
output.5
B. KLASIFIKASI HIPERTENSIKlasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection,
Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)
Kategori
Tekanan Darah
menurut JNC 7
Kategori
Tekanan Darah
menurut JNC 6
Tekanan
Darah Sistol
(mmHg)
dan/
atau
Tekanan
Darah Diastol
(mmHg)
Normal Optimal < 120 dan < 80
Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89
- Nornal < 130 dan < 85
- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89
Hipertensi: Hipertensi:
Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99
Tahap 2 - 160 atau 100
- Tahap 2 160-179 atau 100-109
Tahap 3 180 atau 110
(Sumber: Sani, 2008)
Tabel 2
Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO
Kategori Tekanan Darah
Sistol (mmHg)
Tekanan Darah
Diatol (mmHg)
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
18/24
18
Optimal
Normal
Normal-Tinggi
< 120
< 130
130-139
< 80
< 85
85-89
Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)
Sub-group: perbatasan
140-159
140-149
90-99
90-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110
Hipertensi sistol terisolasi
(Isolated systolic
hypertension)
Sub-group: perbatasan
140
140-149
< 90
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
19/24
19
Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.
(Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)
Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi
dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari
arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini
dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi
sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai
dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat
dilihat pada bagan.5
Renin
Angiotensin I
Angiotensin II
Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron darikorteks adrenal
Urin sedikit pekat & osmolaritas
Mengentalkan
Menarik cairan intraseluler ekstraseluler
Volume darah
Tekanan darah
Ekskresi NaCl (garam) denganmereabsorpsinya di tubulus ginjal
Konsentrasi NaCldi pembuluh darah
Diencerkan dengan volumeekstraseluler
Volume darah
Tekanan darah
Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
20/24
20
Gambar 3: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah
D. TATALAKSANA
Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah :
1. Diuretik
Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.
Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan
dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah
pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi
perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler
dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.
a. Thiazide
Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan
lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi
ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit,
thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
21/24
21
tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan
terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek
dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi
tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara
memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam
penurunan resistensi vascular perifer.
b. Diuretik Hemat Kalium
Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan
tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan
diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat
mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik
lainnya.
c. Antagonis Aldosteron
Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih
berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6
minggu dengan spironolakton).
2. Beta Blocker
Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan
menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung
dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.
a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada
dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya
agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta
lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi
pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.
Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan
hilang jika dosis tinggi.
b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik
simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .
3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)
ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi
tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada
beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial.
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
22/24
22
Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan
ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada
penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan
ACE yang penting dalam hipertensi.
4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)
Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan
jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE
hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor
angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti
inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.
5. Antagonis Kalsium
CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat
saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya
kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan
vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal
kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua
golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.
Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV,
dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada
penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan
denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.
6. Alpha blocker
Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang
menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan
efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga
tidak menimbulkan efek takikardia.
7. VASO-dilator langsung
Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos
arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari
pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan
renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada
penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.
8. Inhibitor Simpatetik Postganglion
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
23/24
23
Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal
simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon
stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi
vaskular perifer .
9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral
10.VASO-dilator langsung
7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia
24/24
24
DAFTAR PUSTAKA
1. Cryer, Philip. Bab 345. Hypoglicemia. Dalam Harrisons Principles of Internal
Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.3003-3009. McGraw-Hill. USA.
2. Masharani, Umesh. Bab 27. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Dalam
Current Medical Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011.
P.1140-1188. McGraw-Hill. USA.
3. Cryer, Philip et all. 2009. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic
Disorders : An Endocrine Society Clinical Practice GuidelineJournal of Clinical
Endocrinology and Metabolism.
4. Soemadji, Djoko. Bab 296. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5 Editor Sudoyo dkk. 2009. P.1900-1905. Interna
Publishing. Jakarta.
5. Kotchen, Theodore. Bab 247. Hypertensive Vascular Disease. Dalam buku
Harrisons Principles of Internal Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.2042-
2059. McGraw-Hill. USA.
6. Sutters, Michael. Bab 11. Systemic Hypertension. Dalam buku Current Medical
Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011. P.416-445. McGraw-
Hill. USA.