Pres Case Hipoglikemia

7/27/2019 Pres Case Hipoglikemia

1/24

1

PRESENTASI KASUS

HIPOGLIKEMI DAN HIPERTENSI

Disusun Oleh :

FITRI KEMALA SARI

1102009116

Pembimbing :

dr. Donny Gustiawan, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK PENYAKIT DALAM

RSUD KABUPATEN BEKASI

2013


2/24

2

Kata Pengantar

Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan

karunia-Nya yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk menyusun tugas

referat yang berjudul sindrom nefrotik . Penyusun mengharapkan saran dan kritik yang

membangun dari berbagai pihak agar dikesempatan yang akan datang penulis dapat

membuatnya lebih baik lagi.

Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Donny Gustiawan

Sp,PD serta berbagai pihak yang telah membantu penyelesain presentasi kasus ini.

Semoga tugas ini dapat bermanfaat untuk kita semua.

Bekasi, 29 September 2013

Penulis


3/24

3

I. IDENTITAS PASIENNama : Ny. S

Usia : 67 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Desa Mekarsari Tambun Bekasi

Pendidikan : -

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Nomor RM : 528087

Masuk RS : 19 September 2013

Tgl Periksa : 20 September 2013

II. ANAMNESISKeluhan Utama : badan lemas sejak satu hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat penyakit Sekarang :

Pasien datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan keluhan badan lemas sejak satu

hari sebelum masuk rumah sakit. Lemas dirasakan terus menerus sehingga pasien sulit

berjalan dan sulit diajak berbicara.

Keluhan disertai dengan nyeri kepala seperti berputar dan mata berkunang-kunang

sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan disertai dengan mual tetapi tidak ada

muntah. Pasien mengaku tidak ada demam dan tidak ada keluhan dalam BAB dan BAK.

Pasien mengaku memiliki riwayat diabetes dan 2 hari sebelumnya meminum obat

penurun gula darah yang diberikan oleh puskesmas. Pasien mengaku memiliki riwayat

diabetes sejak 7 tahun yang lalu. Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sudah 5 tahun.

Pasien mengaku hanya meminum obat penurun darah tinggi dan tidak rutin meminum obat

anti hipertensi.


4/24

4

Riwayat penyakit Dahulu :

Pasien mengaku sebelumnya tidak pernah mengalami gejala-gejala seperti yang

dirasakan saat ini.

Riwayat Penyakit keluarga :

Pasien mengaku adik pasien juga menderita diabetes dan hipertensi.

III. PEMERIKSAAN FISISA. Pemeriksaan Umum :

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Apatis

Tekanan darah : 180/110 mmHg

Nadi : 80x/menit

Frekuensi Nafas : 20x/menit

Suhu : 36,6 C

B. Pemeriksaan Khusus

Kepala : Normocephal, rambut putih lurus

Mata : sklera tidak ikhterik, konjungtiva tidak anemis.

Leher : tidak teraba adanya pembesaran kelenjar getah bening, trakea tidakdeviasi, kelenjar tiroid tidak membesar.

Telinga : bentuk normal, serumen

Hidung : normal, sekret

Tenggorok : tonsil palatina kanan=kiri T1 normal tidak membesar

Thoraks :


5/24

5

Inspeksi :

dada datar, simetris kanan dan kiri,

pergerakan dada simetris baik statis maupun dinamis

iktus kordis terlihat di sela iga ke 5 linea midclavicularis kiri.

Palpasi :

dada tidak teraba adanya massa

fremitus taktil dan fremitus fokal kanan dan kiri simetris.

iktus kordis teraba di sela iga ke 5 midclavikularis kiri.

Perkusi :

sonor diseluruh lapang paru, peranjakan paru (+), daerah redup hepar

(+)

Batas jantung kanan di linea sternalis kanan sela iga ke 5

Batas jantung kiri di linea midvlavicularis kiris sela iga ke 5

Batas pinggang jantung di linea parasternalis kiri sela iga ke 3.

Auskultasi :

Suara nafas vesikuler

Tidak ada rhonki, tidak ada wheezing

Tidak ada bunyi tambahan jantung seperti murmur dan gallop

Abdomen :

Inspeksi :

perut datar, supel

tidak terlhat adanya massa


6/24

6

Auskultasi : bising usus (+) normal

Perkusi :

timpani pada 4 kuadran abdomen

shiffting dullness (-)

Palpasi :

hepar dan lien tidak teraba

ballotemen ginjal (-)

tes undulasi (-).

Ekstermitas : akral hangat, tidak ada edema

Refreleks patologis : babinski dan babinski group negatif

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM :

a. Hemoglobin : 12,3 g/dl 1416

b. Leukosit : 8.300 mm 3.50010.000

c. LED : 40 mm/jam


7/24

7

l. Trombosit : 262 ribu/mm3 150 - 400

Kimia darah

a. Ureum : 41 mg/dl 10 -50

b. Kreatinin : 1,5 mg/dl 0,61,38

c. SGOT : 17 U/l 0 - 38

d. SGPT : 14 U/l 0 - 41

e. Gula darah sewaktu : 35

f. Asam urat : 6,3

g. Natrium : 143

h. Kalium : 5,3

i. Klorida : 109

RESUME

Seorang perempuan berusia 67 tahun datang ke RSUD Kabupaten Bekasi dengan

keluhan badan lemas terus menerus sepanjang hari sehingga sulit untuk berjalan dan

berbicara. Pasien juga mengeluhkan pandangan berkunang-kunang sejak 1 hari sebelum

masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh mual tetapi tidak ada muntah. Pasien mengaku 2

hari sebelum masuk rumah sakit meminum obat penurun gula darah dari puskesmas.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran

komposmentis, tekanan darah 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, laju pernapasan 20 x/menit

dan suhu 36,6C pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya kelainan.

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 12,3 g/dl, LED 40 mm/jam,

hematokrit 32,2, dan gula darah sewaktu 35.

DIAGNOSIS KERJA:

Hipoglikemia dan hipertensi grade II.

FOLLOW UP :


8/24

8

Tanggal dan jam Follow up

19 september 2013

Jam 08.05

TD 200/100 mmHg, nadi 88 x/menit, RR 24

x/menit, pasien datang mengeluh lemas. GDS

35.

Jam 12.00 TD 150/90 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 24

x/menit, GDS 92


x/menit. GDS 145.


x/menit, GDS 76.


x/menit, GDS 134.

20 September 2013 TD 180/110 mmHg, nadi 80 x/menit, RR 20

x/menit, GDS 102

21 September 2013 TD 140/90 mmHg, nadi 82 x/menit, RR 22x/menit, GDS 124.

22 September 2013 TD 130/100 mmHg, nadi 92 x/menit, RR 20

x/menit, GDS 120.

RENCANA PEMERIKSAAN:

Cek gula darah sewaktu setiap jam, bila GDS 100 sebanyak dua kali, cek setiap 2 jam. Bila

GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, cek setiap 3 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali

pemeriksaan, cek setiap 4 jam. Bila GDS100 sebanyak 2 kali pemeriksaan, sliding scale

setiap 6 jam.


9/24

9

RENCANA PENGOBATAN:

Non farmakologis :

o Modifikasi gaya hidup, kurangi makanan yang mengandung garam.

o Perbanyak aktivitas dan makan makanan gizi seimbang agar dapat menjaga

kadar gula darah dalam batas normal.

Farmakologis :

o IVFD dextrose 10%

o Injeksi IV dextrose 40% bolus (25 cc) 2 flakon

o Captopril 1,25 mg

PROGNOSIS

Quo at vitam : dubia ad bonam

Quo at functionam : dubia at bonam

Qou at sanationam : dubia at bonam


10/24

10

TINJAUAN PUSTAKA

HIPOGLIKEMIA

A. PENGERTIANHipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara

abnormal rendah < 50 mg/dl. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula

darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada

hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan

berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi.1

Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena

glukosa merupakan sumber energi otak yang utama. Otak memberikan respon terhadap kadar

gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk

melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal ini akan merangsang hati untuk melepaskan gula agar

kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan

fungsi otak.2

B. PENYEBAB HIPOGLIKEMIAHipoglikemia bisa disebabkan oleh3 :

1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas,

2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada

penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya.

3. Aktivitas berlebihan.

4. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal.

5. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.

Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan

obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi

pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi

menjadi3 :

1. Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa.


11/24

11

2. Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap

makan, biasanya karbohidrat.

Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang

diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya

lebih tinggi dari makanan yang dimakan, maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar

gula darah.Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini

terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan

kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut

merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.

Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa

menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang

secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.Pemakaian

alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan

hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olahraga berat dalam waktu

yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia.Puasa yang lama bisa

menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar

hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan

karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat

mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.

Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa

menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati

yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.

Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia

diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif).

Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan

insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah

yang cepat.

Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani

pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik. Jenis hipoglikemia

reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung


12/24

12

gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi

pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh

pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan

makanan yang mengandung zat-zat tersebut.

Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang

dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik).Pembentukan insulin yang berlebihan juga

bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di

pankreas (insulinoma). Kadang tumor di luar pankreas yang menghasilkan hormon yang

menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakit autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang

menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas

menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada

penderita atau bukan penderita diabetes.

Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker,

kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit

hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan

hipoglikemia.

3

C. PATOFISIOLOGI


13/24

13

D. GEJALA HIPOGLIKEMIAPada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan

melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin

merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi juga menyebabkan gejala yang

menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung

berdebar-debar, dan kadang rasa lapar).1

Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan

menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak

mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang

berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen.3

Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara

perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai

insulin atau obat hipoglikemik per-oral.

Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari

setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan


14/24

14

olahraga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-

waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. KLASIFIKASIKlasifikasi dan manifestasi klinis dari hipoglikemia sebagai berikut3 :

Jenis Hipoglikemia Sign and Symptoms

Ringan Dapat diatasi sendiri dan tidak mengganggu aktivitas

sehari-hari

Penururunan glukosa (stressor) merangsang saraf

simpatis : sekresi adrenalin, tremor, takikardi, palpitasi,

gelisah.

Penurunan glukosa (stressor) merangsang saraf

parasimpatis lapar, mual, tekanan darah turun.

Sedang Dapat diatasi sendiri, mengganggu aktivitas sehari-hari.

Otak mulai kurang mendapat glukosa sebagai sumber

energi : timbul gangguan pada SSP yaitu headache,

vertigo, gangguan konsentrasi, penurunan daya ingat,

perubahan emosi, perilaku irasional, penurunan fungsi

rasa, gangguan koordinasi gerak, double vision.

Berat Membutuhkan orang lain dan terapi glukosa.

Fungsi SSP mengalami gangguan berat : disorientasi,

kejang, penurunan kesadaran.

F. DIAGNOSIS

Karakteristik diagnosis hipoglikemia ditentukan berdasarkan pada TRIAS WIPPLE senagai

berikut3 :

1. Terdapat tanda-tanda hipoglikemia


15/24

15

2. Kadar gula darah kurang dari 50 mg/dL

3. Gejala akan hilang seiring dengan peningkatan kadar glukosa darah (pasca koreksi).

Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL.

Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan

kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu

hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya

antibodi terhadap insulin.

Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar

insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI

atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.4

G. PENGOBATAN3Kadar glukosa (mg/dl) Terapi hipoglikemi (dengan rumus 3-2-1)


16/24

16

diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat. Gejala hipoglikemia akan menghilang

dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau

tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula, atau segelas susu.4

Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan

makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit).

Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan

gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan

otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat

sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel

pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan

karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya

mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit.

Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40%

intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab

menurunnya kesadaran. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.

Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor

(misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat

menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.4


17/24

17

HIPERTENSI

A. DEFINISIHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya

di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia,

hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90

mmHg. Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus

sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg.

Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak

output.5

B. KLASIFIKASI HIPERTENSIKlasifikasi Menurut JNC (Joint National Committe on Prevention, Detection,

Evaluatin, and Treatment of High Blood Pressure)

Kategori

Tekanan Darah

menurut JNC 7

Kategori

Tekanan Darah

menurut JNC 6

Tekanan

Darah Sistol

(mmHg)

dan/

atau

Tekanan

Darah Diastol

(mmHg)

Normal Optimal < 120 dan < 80

Pra-Hipertensi 120-139 atau 80-89

- Nornal < 130 dan < 85

- Normal-Tinggi 130-139 atau 85-89

Hipertensi: Hipertensi:

Tahap 1 Tahap 1 140-159 atau 90-99

Tahap 2 - 160 atau 100

- Tahap 2 160-179 atau 100-109

Tahap 3 180 atau 110

(Sumber: Sani, 2008)

Tabel 2

Klasifikasi Hipertensi Menurut WHO

Kategori Tekanan Darah

Sistol (mmHg)

Tekanan Darah

Diatol (mmHg)


18/24

18

Optimal

Normal

Normal-Tinggi

< 120

< 130

130-139

< 80

< 85

85-89

Tingkat 1 (Hipertensi Ringan)

Sub-group: perbatasan

140-159

140-149

90-99

90-94

Tingkat 2 (Hipertensi Sedang) 160-179 100-109

Tingkat 3 (Hipertensi Berat) 180 110

Hipertensi sistol terisolasi

(Isolated systolic

hypertension)

Sub-group: perbatasan

140

140-149

< 90


19/24

19

Gambar 1. Patofisiologi hipertensi.

(Sumber: Rusdi & Nurlaela Isnawati, 2009)

Tekanan yang dibutuhkan untuk mengalirkan darah melalui sistem sirkulasi

dilakukan oleh aksi memompa dari jantung (cardiac output/CO) dan dukungan dari

arteri (peripheral resistance/PR). Fungsi kerja masing-masing penentu tekanan darah ini

dipengaruhi oleh interaksi dari berbagai faktor yang kompleks. Hipertensi

sesungguhnya merupakan abnormalitas dari faktor-faktor tersebut, yang ditandai

dengan peningkatan curah jantung dan / atau ketahanan periferal. Selengkapnya dapat

dilihat pada bagan.5

Renin

Angiotensin I

Angiotensin II

Sekresi hormone ADH rasa haus Stimulasi sekresi aldosteron darikorteks adrenal

Urin sedikit pekat & osmolaritas

Mengentalkan

Menarik cairan intraseluler ekstraseluler

Volume darah

Tekanan darah

Ekskresi NaCl (garam) denganmereabsorpsinya di tubulus ginjal

Konsentrasi NaCldi pembuluh darah

Diencerkan dengan volumeekstraseluler

Volume darah

Tekanan darah

Angiotensin I Converting Enzyme (ACE)


20/24

20

Gambar 3: Beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah

D. TATALAKSANA

Kelas obat utama yang digunakan untuk mengendalikan tekanan darah adalah :

1. Diuretik

Diuretik menurunkan tekanan darah dengan menyebabkan diuresis.

Pengurangan volume plasma dan Stroke Volume (SV) berhubungan dengan

dieresis dalam penurunan curah jantung (Cardiac Output, CO) dan tekanan darah

pada akhirnya. Penurunan curah jantung yang utama menyebabkan resitensi

perifer. Pada terapi diuretik pada hipertensi kronik volume cairan ekstraseluler

dan volume plasma hampir kembali kondisi pretreatment.

a. Thiazide

Thiazide adalah golongan yang dipilih untuk menangani hipertensi, golongan

lainnya efektif juga untuk menurunkan tekanan darah. Penderita dengan fungsi

ginjal yang kurang baik Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) diatas 30 mL/menit,

thiazide merupakan agen diuretik yang paling efektif untuk menurunkan


21/24

21

tekanan darah. Dengan menurunnya fungsi ginjal, natrium dan cairan akan

terakumulasi maka diuretik jerat Henle perlu digunakan untuk mengatasi efek

dari peningkatan volume dan natrium tersebut. Hal ini akan mempengaruhi

tekanan darah arteri. Thiazide menurunkan tekanan darah dengan cara

memobilisasi natrium dan air dari dinding arteriolar yang berperan dalam

penurunan resistensi vascular perifer.

b. Diuretik Hemat Kalium

Diuretik Hemat Kalium adalah anti hipertensi yang lemah jika digunakan

tunggal. Efek hipotensi akan terjadi apabila diuretik dikombinasikan dengan

diuretik hemat kalium thiazide atau jerat Henle. Diuretik hemat kalium dapat

mengatasi kekurangan kalium dan natrium yang disebabkan oleh diuretik

lainnya.

c. Antagonis Aldosteron

Antagonis Aldosteron merupakan diuretik hemat kalium juga tetapi lebih

berpotensi sebagai antihipertensi dengan onset aksi yang lama (hingga 6

minggu dengan spironolakton).

2. Beta Blocker

Mekanisme hipotensi beta bloker tidak diketahui tetapi dapat melibatkan

menurunnya curah jantung melalui kronotropik negatif dan efek inotropik jantung

dan inhibisi pelepasan renin dan ginjal.

a. Atenolol, betaxolol, bisoprolol, dan metoprolol merupakan kardioselektif pada

dosis rendah dan mengikat baik reseptor 1 daripada reseptor 2. Hasilnya

agen tersebut kurang merangsang bronkhospasmus dan vasokontruksi serta

lebih aman dari non selektif bloker pada penderita asma, penyakit obstruksi

pulmonari kronis (COPD), diabetes dan penyakit arterial perifer.

Kardioselektivitas merupakan fenomena dosis ketergantungan dan efek akan

hilang jika dosis tinggi.

b. Acebutolol, carteolol, penbutolol, dan pindolol memiliki aktivitas intrinsik

simpatomimetik (ISA) atau sebagian aktivitas agonis reseptor .

3. Inhibitor Enzim Pengubah Angiotensin (ACE-inhibitor)

ACE membantu produksi angiotensin II (berperan penting dalam regulasi

tekanan darah arteri). ACE didistribusikan pada beberapa jaringan dan ada pada

beberapa tipe sel yang berbeda tetapi pada prinsipnya merupakan sel endothelial.


22/24

22

Kemudian, tempat utama produksi angiotensin II adalah pembuluh darah bukan

ginjal. Pada kenyataannya, inhibitor ACE menurunkan tekanan darah pada

penderita dengan aktivitas renin plasma normal, bradikinin, dan produksi jaringan

ACE yang penting dalam hipertensi.

4. Penghambat Reseptor Angiotensin II (ARB)

Angiotensin II digenerasikan oleh jalur renin-angiotensin (termasuk ACE) dan

jalur alternatif yang digunakan untuk enzim lain seperti chymases. Inhibitor ACE

hanya menutup jalur renin-angiotensin, ARB menahan langsung reseptor

angiotensin tipe I, reseptor yang memperentarai efek angiotensin II. Tidak seperti

inhibitor ACE, ARB tidak mencegah pemecahan bradikinin.

5. Antagonis Kalsium

CCB menyebabkan relaksasi jantung dan otot polos dengan menghambat

saluran kalsium yang sensitif terhadap tegangan sehingga mengurangi masuknya

kalsium ekstra selluler ke dalam sel. Relaksasai otot polos vasjular menyebabkan

vasodilatasi dan berhubungan dengan reduksi tekanan darah. Antagonis kanal

kalsium dihidropiridini dapat menyebbakan aktibasi refleks simpatetik dan semua

golongan ini (kecuali amilodipin) memberikan efek inotropik negative.

Verapamil menurunkan denyut jantung, memperlambat konduksi nodus AV,

dan menghasilkan efek inotropik negative yang dapat memicu gagal jantung pada

penderita lemah jantung yang parah. Diltiazem menurunkan konduksi AV dan

denyut jantung dalam level yang lebih rendah daripada verapamil.

6. Alpha blocker

Prasozin, Terasozin dan Doxazosin merupakan penghambat reseptor 1 yang

menginhibisi katekolamin pada sel otot polos vascular perifer yang memberikan

efek vasodilatasi. Kelompok ini tidak mengubah aktivitas reseptor 2 sehingga

tidak menimbulkan efek takikardia.

7. VASO-dilator langsung

Hedralazine dan Minokxidil menyebabkan relaksasi langsung otot polos

arteriol. Aktivitasi refleks baroreseptor dapat meningkatkan aliran simpatetik dari

pusat fasomotor, meningkatnya denyut jantung, curah jantung, dan pelepasan

renin. Oleh karena itu efek hipotensi dari vasodilator langsung berkurang pada

penderita yang juga mendapatkan pengobatan inhibitor simpatetik dan diuretik.

8. Inhibitor Simpatetik Postganglion


23/24

23

Guanethidin dan guanadrel mengosongkan norepinefrin dari terminal

simpatetik postganglionik dan inhibisi pelepasan norepinefrin terhadap respon

stimulasi saraf simpatetik. Hal ini mengurangi curah jantung dan resistensi

vaskular perifer .

9. Agen-agen obat yang beraksi secara sentral

10.VASO-dilator langsung


24/24

24

DAFTAR PUSTAKA

1. Cryer, Philip. Bab 345. Hypoglicemia. Dalam Harrisons Principles of Internal

Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.3003-3009. McGraw-Hill. USA.

2. Masharani, Umesh. Bab 27. Diabetes Mellitus and Hypoglycemia. Dalam

Current Medical Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011.

P.1140-1188. McGraw-Hill. USA.

3. Cryer, Philip et all. 2009. Evaluation and Management of Adult Hypoglycemic

Disorders : An Endocrine Society Clinical Practice GuidelineJournal of Clinical

Endocrinology and Metabolism.

4. Soemadji, Djoko. Bab 296. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid 3 Edisi 5 Editor Sudoyo dkk. 2009. P.1900-1905. Interna

Publishing. Jakarta.

5. Kotchen, Theodore. Bab 247. Hypertensive Vascular Disease. Dalam buku

Harrisons Principles of Internal Medicine 18 Edition editor Fauci. 2012. P.2042-

2059. McGraw-Hill. USA.

6. Sutters, Michael. Bab 11. Systemic Hypertension. Dalam buku Current Medical

Diagnosis and Treatment edisi 15 editor McPhee,dkk. 2011. P.416-445. McGraw-

Hill. USA.

Pres Case Hipoglikemia

Documents

Transcript of Pres Case Hipoglikemia