OSTEOARTHRITIS

Kelompok 3 :Prayudi ahmadSusilawati FebrianiTika Etna komalasariFani AndayaniRissa N Arofah

PENDAHULUANTerjadinya Osteoarthritis tidak lepas dari banyak persendian yang ada di dalam tubuh manusia yang salah satu penyusunnya adalah tulang rawan (kartilago).Tulang rawan sendi disusun oleh : jaringan lunak kolagen, proteoglikan, dan air .Fungsi tulang rawan : meredam getar antar tulang, pergerakan sendi ,mengurangi gesekan antar tulang dan untuk pertumbuhan tulang.

DEFINISIMerupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut dan pergelangan kaki paling sering terkena OA.

Prevalensi

Berdasarkan data prevalensi di Amerika dari The National Centres for Health Statistic diperkirakan

15,8 juta orang dewasa yang berumur antara 25-74 tahun

memiliki tanda dan gejala dari OA. Diperkirakan pada tahun 2020

sekitar 18,2% penduduk amerika (59,4 juta orang) akan terkena

penyakit OA.Di indonesia, prevalensi OA

sebanyak 34,3 juta orang pada tahun 2002 dan mencapai 36,5 juta

orang pada tahun 2007. Diperkirakan 40% dari populasi

usia diatas 70 tahun menderita OA dan 80% pasien OA mempunyai

keterbatasan gerak dalam berbagai derajat.Diperkirakan 1 – 2 juta

orang lanjut usia menderita cacat karena OA.

1.Obesitas2.Pernah mengalami trauma dan radang

pada sendi3.Usia

4.Pekerjaan dan olahraga

5.Genetik

Faktor resiko

ETIOLOGI,FAKTOR RESIKOkondrosit gagal dalam

menjaga Ketidakseimbangan

antara sintesis dan degradasi kartilago

sendi.Degradasi > Sintesis

Etiologi

KLASIFIKASIOA SEKUNDER OA yang penyebabnya diketahui

dapat terjadi akibat trauma pada sendi,kelainan

bawaan, diabetes,infeksi sendi, penyakit

inflamasi,obesitas, hormonal dll.

OA PRIMER•OA yang kausanya tidak diketahui dan tidak ada hubungannya

dengan penyakit sistemik

• berhubungan erat dengan umur.

•Sendi yang terkena :lokal atau general.

PATOGENESIS1. Kandungan air pada kartilago meningkat akibat kerusakan jaringan kolagen dan selanjutnya kandungan proteoglikan menurun

2. Perubahan dalam komposisi glikosaminoglikan, peningkatan kreatin sulfat dan penurunan rasio kondroitin 4-sulfat terhadap kondroitin 6-sulfat. Hal ini mengganggu interaksi kolagen-proteoglikan pada kartilago

3. Peningkatan aktifitas metabolik (respon perbaikan terhadap kerusakan)

4. Jika berlanjut hilangnya proteogliklan, proses degradasi akan lebih cepat dari pada sintesisnya.

5. Tulang subkondral mengalami pergantian tulang yang lebih cepat mengakibatkan degradasi kartilago dan akhirnya hilangnya kartilago. Akibatnya rasa sakit dan deformitas sendi.

6. Fibrilasi, robeknya kartilago yang tidak mengandung kalsium

7. Inflamasi, diakibatkan dari pelepasan mediator inflamasi prostaglandin dari kondrosit

1. Rasa sakit yang dalam dan terlokalisasi pada daerah sendi.2. Keterbatasan pergerakan3. Kekakuan sendi pada pagi hari (30 menit)4. Krepitasi5. Deformitas6. Pembengkakan sendi 7. Inflamasi8. Lelah9.Spasme otot periartikular

GEJALA

DiagnosaRiwayat penyakit dan Pemeriksaan fisik pada penderita OARadiografi (x-ray) : gambaran yang menyokong diagnosis OA : 1. penyempitan celah sendi 2. peningkatan densitas tulang subkondral 3. osteofit pada pinggir sendi 4. perubahan struktur sendiPemeriksaan laboraturium ( biasanya tak banyak berguna): pada OA yang disertai peradangan mungkin didapatkan penurunan viscositas , peningkatan ringan sel peradangan, peningkatan protein dan peningkatan sedimentasi eritrosit

Computed tomography (CT) dan magnetic resonance imaging (MRI)

TERAPI OSTEOARTHRITIS Tujuan

Berdasarkan :

1.Edukasi (penerangan) pada pasien,perawat,dan keluarga.

2.Meringankan nyeri dan kekakuan.3.Memelihara dan meningkatkan mobilitas

(pergerakan) sendi.4.Membatasi gangguan fungsional.

5.Memelihara dan meningkatkan kualitas hidup.

1.Distribusi (sendi mana yang terkena) dan berat ringannya sendi yang terkena,

2.Pemakaian Obat bersamaan.3.Respon Alergi Pasen.

TERAPI OSTEOARTHRITIST E R A P I O S T E O A R T H R I T I S

NON-FARMAKOLOGIS1.Edukasi (proses

penyakit, prognosis, pilihan terapi)

2.Diet (penurunan Berat badan)

3.Terapi fisik dan rehabilitasi.

4.Surgery (gagal fungsi dan nyeri hebat yang

tidak dapat diatasi oleh terapi konservatif)

FARMAKOLOGIS1.Analgesik (Asetaminofen)2.AINS (Aintiinflamasi Non

Steroid)3.Terapi Topikal (Capsaicin)

4.Glucosamine dan Chondroiitin.

5.Kortikosteroid6.Injeksi Hyaluronate

7.Disease Modifying Anti Osteoasthritis Drugs (DMAOs) (tetrasiklin,doxicyclin,glik

osaminoglikan,kondroitin sulfat,Vit C,Superoxide

dismutase)8.Analgesik Narkotika

ALGORITMA TERAPI

ACETAMINOPHEN Farmakologi ,Mekanisme Kerja dan Farmakoterapi

Efikasi

• Diperkirakan bekerja pada SSP dengan Inhibisi (menghambat) sintesis prostaglandins (mediator nyeri).

•Absorpsi baik pada pemberian oral (BA : 60% sampai 98%).• Kadar puncak terjadi dalam darah tercapai 1 sampai 2

jam.• Inaktivasi di hati melalui konjugasi dengan glukuronat atau sulfat, metabolit diekskskresikan melalui ginjal.

• Menunjukan aktivitas meringankan nyeri OA ringan sampai sedang pada dosis 2,6 sampai 4 gram/hari.

•Sebanding dengan aspirin 650 mg 4 kali sehari, ibuprofen 1200 atau 2400 mg /hari dan naproxen 750 mg/hari.

ACETAMINOPHEN Efek Samping

Interaksi Obat

Dosis

• Walaupun asetaminofen merupakan salah satu analgesik yang paling aman, penggunaanya membawa beberapa resiko.

• Terutama hepatotoksik , kemungkinan toksisitas terhadap ginjal dan perdarahan GI (pemakaian jangka panjang)

• Isoniazide dapat meningkatkan resiko heptotoksik.• Meningkatkan efek antikoagulan warfarin.

• Makanan dapat menurunkan konsentrasi maksimal serum.

• Untuk OA kronis : 325-650 mg, empat kali sehari. Atau sampai dosis maksimal 4 gram/hari.

ANTIINFLASI NON-STEROID (AINS) Farmakologi dan Mekanisme Kerja

Farmakokinetika

Efikasi

• Meringankan Nyeri dan inflamasi :blokade sintesis prostaglandin melalui inhibisi siklooksigenase (COX-1 dan

COX-2) • Beberapa Obat AINS menunjukan persmaan

farmakokinetik,termasuk : Availabilitas tinggi (oral), ikatan protein tinggi, serta absorpsi obat dalam bentuk

aktif.• Perbedaan : waktu paruh yang berkisar dari 1 jam sampai

50 jam.• Eliminasi: inkativasi oleh hati

• Ekskresi : ginjal • Digunakan jika terapi dengan asetaminofen tidak efektif

atau pasien dengan inflamasi OA.• Efek analgesik dimulai dalam hitungan jam.

• Antiiflmasi : memerlukan terapi 2 – 3 minggu• Respon tiap orang berbeda .

ANTIINFLASI NON-STEROID (AINS) Efek Samping

Interaksi Obat

• Efek gastrointestinal : mual, kembung, diare, anoreksia, dispepsia, perdarahan, perforasi.

• Gangguan ginjal : insufisiensi ginjal, nefropati, hiperkalemia.

• Reaksi hipersentif • Gangguan Saraf pusat : mengantuk, pusing, sakit kepala,

depresi. • Kerusakan hati,meningitis aseptik,pankreatitis

(jarang ).

• Penghambat ACE,antihipertensi,beta bloker : antagonis• Antasida dan adsoben :menurunkan absorpsi• Antikoagulan : resiko perdarahan meningkat.

• kortikosteroid : menambah resiko perdarahan• Sitotoksika : menurunkan eksresi metotrexate• Diuretika : meningkatkan resiko nefrotoksik

• Antidiabetika : meningkatkan efek sulfonylurea

Penggolongan dan Dosis AINS

TERAPI TOPIKAL (KAPSAISIN) Mekanisme kerja

Indikasi Dosis dan cara pemakaian

Peringatan Efek Samping

Capsaicin, isolasi dari lada merah, menyebabkan pelepasan dan pengosongan substansi P dari serabut

saraf. Menghilangkan rasa sakit pada OA

Digunakan sendiri atau kombinasi dengan analgesik oral atau obat AINS

Digunakan teratur sehari 2 -4 kali sampai 2 minggu. Tidak mengoleskan krimpada mata atau mulut, cuci

tangan setelah penggunaan.

Pada beberapa pasien : rasa terbakar dan sengatan untuk sementara pada area yang dioleskan.

GLUKOSAMIN DAN KONDROITIN Mekanisme Kerja

Kegunaan

• Stimulasi sintesis proteoglikan pada kartilago.• menunjukan aktivitas analgesik.

• Efektif meringankan nyeri, meningkatkan pergerakan.• Glukosamin ( mengurangi penyempitan ruang sendi dan

menurunkan keterbatasan fungsi fisik)• Dipasarkan sebagai suplemen makanan.

KORTIKOSTEROID Mekanisme Kerja

Indikasi

Interaksi dengan protein reseptor spesifik, mengatur suatu ekspresi genetik selanjtnya menghasilkan perubahan

dalam sintesis protein lain. Protein terkahir akan mengubah fngsi seluler organ

target sehingga diperoleh efek. Contoh efek : retensi Na, glukoneogenesis,

anntiinflamasi

Inflamasi, Leukemia akut, dermatitis eksfoliatif, penolakan akut

terhadap cangkokan (dosis besar jangka lama) Kolitis ulseratif (sistemik dan topikal)

Hiperplasia adrenal Udem otak

Reaksi hipersensitif Asma bronkial

Prognosis SLE

KORTIKOSTEROID Kotraindikasi Peringatan

Interaksi Obat

Efek Samping

Infeksi sistemik, kecuali bila diberikan antibiotik sistemik.

Supresi renal dapta terjadi pada penggunaan jangka lama. Pengurangan dosis yang tiba-tiba setelah penggunaan lama (lebih dari 7 hari) dapat menyebabkan insufisiensi ginjal

dan hipotensi..

Analgetik : meningkatkan resiko perdarahan. Antibakteri : rifampisin menurunkan efek kortikosteroid.

Antihipertensi : antagonis Glikosida jantung : meningkatkan toksisitas

Diuretik : antagonisme efek diuretik

Diabetes, osteoporosis (penggunaan lama) Nekrosis avaskular , sindrom Cushing (dosis tinggi)

Gannguan mental ,euphoria dan miopati. Gangguan pertumbuhan pada anakHipertensi, retensi Na,

hipokalemia

KORTIKOSTEROID

Potensi Berbagai Jenis Kortikosteroid

ObatPotensi Dosis

EkivalenAntiinflama

si Retensi Na (mg)

Kortison 0,8 0,8 25Hidrokortison 1 1 20Fludrokortison 10 125 0Prednison 4 0,8 5Prednisolon 4 0,8 5Metil Prednisolon 5 0,5 4Triamsinolon 5 0 4Betametason 25 0 0,75Deksametason 25 0 0,75

Perbandingan Antar Obat

Injeksi Hialuronat Mekanisme Kerja

Indikasi

Efek samping

Sediaan

Injeksi asam Hyaluronat jumlah sedang dan sementara Meningkatkan viskositas cairan sinovial.

Dilaporkan dapat menurunkan rasa sakit pada pasien OA

Pembengkakan sendi akut dan reaksi kulit lokal ( rash, pruritus)

Sodium Hyaluronat (Hyalgan), Hylan G-F 20 (Synvics)

Disease Modifying Anti Osteoasthritis Drugs (DMAOs)

Golongan ini tidak bertujuan untuk meringankan rasa sakit.

Merupakan obat-obatan yang dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.

Termasuk ke dalam golongan ini : tetrasiklin, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vit C dan Superoxide dismutase.

ANALGESIK NARKOTIKA Mekanisme Kerja : Analgesik narkotika dosis rendah sangat berguna pada pasien yang tidak sembuh dengan asetaminofen, AINS,Injeksi intra-articular, atau terapi topikal.

Berguna untuk pasen yang tidak dapat menggunakan AINS (pasen dgn gangguan ginjal) dan pasien dengan resiko pembedahan.

Sediaan lepas lambat memberikan pengelolaan nyeri yang lebih baik sepanjang hari, penelitian : oxymorfin XR 40-50 mg sehari 2 kali meringankan nyeri,meningkatkan fungsi sendi dan kulaitas hidup.

ANALGESIK NARKOTIKA Indikasi Kontaindikasi Peringatan Interaksi Obat

Efek samping

Nyeri sedang sampai berat

Depresi nafas akut,Alkoholisme akut,Resiko ileus paralitik

hipotensi, hipotiroidime, asma, hipertrofi prostat, wanita hamil dan menyusui, memicu koma hepatik,

ketergantungan. Alkohol : menaikan efek sedatif Antibakteri : rifampisin mengurangi efek metadon,

analgetik opioid menurunkan kadar plasma siprofloxacin Antipsikotik : menaikan efek sedatif dan efek

hipotensif Metoklopramid dan domperidone : antagonisme efek saluran

cerna. Obat antiulkus : simetidin menghambat metabolisme

analgetik opioid. Mual, muntah, konstipasi, rasa mengantuk. Dosis besar menimbulakn depresi nafas dan hipotensi.

DATA FARMAKOLOGI ANALGESIK NARKOTIKA

OBAT ANALGESIK ANTITUSIF

KONSTIPASI

DEPRESI SEDASIEMESISPERNAPASAN

Kodein + +++ + + + +Hidrokodon + +++ - + - -Hidromorfon ++ +++ + ++ + +Levorfanol ++ ++ ++ ++ ++ +Morfin ++ +++ ++ ++ ++ ++Oksimorfin ++ + ++ +++ - +++Alfentanil ++ - - - - -Fentanil ++ - - + - +Meperidin ++ + + ++ + -Sufentanil +++ - - - - -Metadon ++ ++ ++ ++ + +Remifentanil +++ - + ++ - ++

PIRAMIDA PENATALAKSANAAN OA

EVALUASI HASIL TERAPI Monitor Efikasi

Pengukuran Radiograf

Clinician’s global assesment Monitor efek samping

Identifikasi toksisitas spesifik thd

sist.organ,organ atau jaringan

Penilaian sumber rasa sakit : Visual Analogue Scale (VAS)

Rentang pergerakan sendi : fleksi,ekstensi, abduksi, adduksi

Dokumentasi banyaknya sendi yang terlibat,dan mengikuti perkembangan penyakit.

Sejarah aktivitas dan keterbatasan yang disebabkan oleh OA

Misal:Ruam kulit,sakit kepala, rasa kantuk, kenaikan berat badan, atau hipertensi akibat Obat

AINS.Pengukuran kreatinin serum, profil hematologi dan transaminasw serum interval 6 hingga 12 bulan.