SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Anamneza în afecţiunile cardiaceVârsta

Imediat după naştere precum şi în copilărie sepot diagnostica cardiopatiile congenitale.

In perioada în care copiii sunt încolectivităţi apar bolile infectocontagioase,virale sau bacteriene şi mai ales RPA cucomplicaţiile lui, cardita reumatismală şivalvulopatiile.

La adulţi şi la vârstnici apar: HTA,cardiopatia ischemică acută şi cronică,cardiomiopatiile, cordul pulmonar cronic,insuficienţa cardiacă.

SexulLa sexul feminin apare o incidenţă crescută a

cardiopatiilor congenitale, a carditeireumatismale cu cea mai frecventă valvulopatie,stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală,cardiotireoza. Tot la femei există o incidenţăcrescută a colagenozelor, mai ales a lupusuluieritematos sistemic, a poliartritei reumatoide şicu determinări cardiace.

La menopauză apare mai frecvent HTA şicardiopatia ischemică.

La sexul masculin, apar mai frecventvalvulopatiile aortice, de etiologie reumatismalăsau luetică. După 40 de ani apar cardiomiopatiaetanolică, cardiopatia ischemică iar mai tardiv,HTA.

Antecedentele heredo-colaterale

Există mai multe afecţiuni cardiovasculare carepot avea determinism genetic. Cele mai citateboli sunt: HTA, cardiopatia ischemică, carditareumatismală,etc.

Antecedentele personale A.Fiziologice : în perioada activă, ciclurile

menstruale pot decompensa unele cardiopatii iarsarcina le poate agrava (stenoza mitrală, HTA).Tot în această perioadă, datorită hormonilorestrogeni (fibrinoliză crescută, efectvasodilatator,adezivitate plachetară joasă),femeile sunt protejate de instalareacardiopatiei ischemice (dacă nu sunt diabetice,nu folosesc anticoncepţionale, dacă fumează).

B. Patologice:- Bolile infecţioase ale copilăriei:

scarlatina, angine, rujeola, viroze repetate,RPA , pot determina apariţia în timp a unorvalvulopatii, endocardite, miocardite.

- Virozele , gripele pot da miocardite.- Febra tifoidă, difteria pot da miocardite.- Luesul determină la adulţi apariţia

aortitelor, a insuficienţei aortice,pericarditelor, simfize pericardice.

- Hipertrofia ventriculară dreaptă aparesecundar bolilor cronice pulmonare: BPCO,

astm bronşic, TBC pulmonar, adică cordulpulmonar cronic.

- Hipertiroidismul determină tahicardie,aritmii, HTA, adică cardiotireoza.Hipotiroidismul favorizează apariţiacardiomiopatiei.

- Diabetul zaharat determină apariţia micro şimacroangiopatiei diabetice, cu toatecomplicaţiile lor, ateroscleroza, cardiopatiaischemică dureroasă (incidenţă crescută ainfarctului miocardic).

- Bolile renale cronice (GNA şi GNC, PNC)favorizează apariţia HTA şi a insuficienţeicardiace stângi. Feocromocitomul este asociatcu HTA paroxistică.

- Obezitatea favorizează ateroscleroza,cardiopatia ischemică, HTA, insuficienţarespiratorie cronică, cordul pulmonar cronic,sindromul Pickwick.

- Anemiile severe trenante pot duce lainsuficienţă cardiacă, aritmii iarpoliglobuliile dau frecvent HTA, cardiopatieischemică dureroasă, varice hidrostatice.

- Pacienţii cu hemopatii maligne tratate cucitostatice pot face secundar tulburări deritm, angină pectorală iar cu radioterapiepot face pericardite constrictive.

Condiţiile de viaţă şi muncă

Stressul constituie una din cauzelefrecvente actuale ale cardiopatiei ischemice

dureroase şi HTA, mai ales dacă se asociază şifumatul.

Sedentarismul şi alimentaţia hipercaloricăpredispune la obezitate şi ulterior laateroscleroză, cu toate complicaţiile ei.

Fumatul şi consumul de alcool sunt factoridecisivi în accelerarea aterogenezei, adezvoltării cardiopatiei ischemice,cardiomiopatiilor dilatative, tulburărilor deritm.

Simptomele din bolile cardiace

Simptomele din bolile cardiace pot fispecifice cordului sau pot fi nespecifice. Deaceea este foarte importantă anamneza carepoate da informaţii despre natura lor exactă.Durerea precordială

Această durere, datorită localizării eiprecordial, inclină pacientul doar spreetiologia ei cardiacă dar de fapt ea poate fidată şi de alte cauze extracardiace. Descriereadurerii de către pacient poate ajuta medicul săfacă diferenţa dar uneori sunt necesareexplorări care să confirme sau să infirmeoriginea ei cardiacă. De fapt durereaprecordială poate fi dată de cord (originecardiacă) sau de afecţiuni cardiovasculare:aortite, pericardite, miocardite. Extracardiacepot fi durerile date de afecţiuni parietale,mediastinale sau pulmonare. (pneumotorax,pleurită, embolii pulmonare, zona zoster,nevralgii intercostale, etc).

Durerea precordială de origine coronarianăEa se declanşează în momentul în care se

produce un dezechilibru între necesar şiaportul insuficient de oxigen (hipoxia)determinând ischemia miocardului. Origineaischemiei este în peste 90% din cazuriateroscleroza, care obstruează lumenulcoronarian, dar ea poate fi determinată şi despasm coronarian, coronarite reumatismale sauinfecţioase, anemii severe, insuficienţa saustenoza aortică, etc. Ca urmare a obstruăriicoronarei apare un teritoriu miocardic neirigatceea ce duce la necroza lui, adică la infarctulmiocardic.

Durerea de natură ischemică poartă numelede angină pectorală.

Angina pectorală poate fi: de efort (dată decoronare stenozate), spontană (dată destenozări mai accentuate cu aport insuficientde oxigen chiar şi în repaos), variabilă, prinspasm coronarian, al cărui prototip este anginanocturnă Prinzmetal şi instabilă, când stenozarea estepeste 85%, la limita stenozei. Când obstrucţiaeste completă, prin tromb sau hemoragiesubintimală, se realizează infarctul miocardic.

Angina pectorală are următoarelecaractere:- ca localizare : tipic are localizare

retrosternală pe care pacientul o precizeazăcu toată mâna, de tip constrictiv. Uneoriapar şi localizări atipice: în hemitoraceledrept, în regiunea epigastrică în infarctulpostero-inferior, în mâna stângă, în regiuneainterscapulovertebrală.

- Ca iradiere: tipic, iradierea este în umărulşi membrul superior stâng pe margineacubitală până la ultimele două degete.Alteori, durerea iradiază în mandibulă şi lanivelul gâtului. Atipice sunt durerile înambii umeri sau în regiunea posterioară atoracelui. Sunt descrise şi durerileamputate, în care lipseşte durereaprecordială şi apar dureri la nivelul zonelorde iradiere, adică numai la nivelul degetelorde la mâna stângă sau numai în mandibulă.

- Caracterul ei este de obicei de constricţie,ca şi o gheară precordială sau uneori seresimte ca o apăsare sau arsură.

- Intensitatea durerii depinde de gradul depercepţie al pacientului al durerii eavariind de la intensitate mare până laatroce.

- Durata durerii este de la câteva secunde pânăla 15 minute sau chiar, 30 minute în anginainstabilă.

- Frecvenţa este destul de rară în anginastabilă şi frecventă în angina instabilă

- Condiţii de apariţie : la efort, în angina deefort; nocturnă sau în repaos, în anginaspontană; după mese copioase, stress intens,fumat excesiv, expunere la frig, etc.

- Condiţii de dispariţie a durerii : angina deefort se reduce sau dispare în repaos; înangina stabilă se reduce după administrareade nitroglicerină sublingual; în anginainstabilă, nu dispare decât la doze mari denitroglicerină sau chiar nu se reduce.

- Semne de acompaniament : transpiraţii,anxietate marcată (senzaţia morţii iminente),dispnee inspiratorie, etc.

Durerea în infarctul miocardic: Localizare frecvent precordial Intensitate atroce, şocogenă Durează peste o oră (ore sau zile) Apare după stress, eforturi mari,

nocturn Nu dispare la nitroglicerină ci doar la

opiacee Este însoţită de paloare, transpiraţii,

agitaţie psihomotorie dată de senzaţiamorţii iminente, anxietate extremă,tulburări de ritm, greţuri şi vărsături(mai ales în cel inferior), stare decolaps cardiogen

Uneori, la pacienţii diabetici, durereadin infarct poate fi atenuată sau poate lipsi;în formele localizate postero-inferior,simptomele pot fi predominent digestive.

Durerea din aortiteEtiologia aortitelor este diversă şi

determină dureri în funcţie de cauză: - în aortitele luetice apar dureri presternale- în anevrismele aterosclerotice şi luetice dau

dureri interscapulovertebrale- în anevrismul disecant de aortă durerea este

atroce, apare brusc şi e greu de diferenţiatde durerea din infarct (clinic)

Durerea din pericardite

Ea apare insidios, este ca o arsură,presiune surdă, iradiază spre gât, umeri saufosele supraclaviculare. Este însoţită defrecătură pericardică şi cedează la aplecareatoracelui anterior.

Durerea precordială de natură extracardiacăDurerea de natură nevralgică este continuă,

apare de obicei la persoane tinere fiindarătată de bolnav cu degetul.

Durerea de natură parietală este continuă, seaccentuează la presiune, nefiind influenţată deefort; apare în celulite, afecţiunireumatismale ale coloanei vertebrale cuiradieri precordiale: nevralgii intercostale,plexite cervicobrahiale, artrite condrocostaleşi condrosternale – sindromul Tietze.

Durerea de natură pleuropulmonară apare încontext clinic infecţios, neinfluenţată deefort.

Afecţiunile esofagului (esofagite, diverticoli)dau disfagie, eructaţii, arsuri retrosternale.

Hernia hiatală dă dureri retrosternale careimită angina pectorală, se ameliorează înortostatism şi poate ceda la nitroglicerină.

Gastrita, ulcerul, pancreatita, hepatocolecisstopatiilepot da dureri cu iradiere precordială.

DispneeaDispneea reprezintă totalitatea

modificărilor de frecvenţă, intensitate şi ritma respiraţiei. Ea nu este un semn caracteristicpentru boala cardiacă dar reprezintă unul dinsimptomele majore ale insuficienţei cardiace

mai ales stângi, reprezentând primul simptomcare trădează reducerea rezervei miocardului.

Dispneea de cauză cardiacă este de tipinspirator şi este însoţită de polipneea careeste cu atât mai intensă cu cât hematoza estemai afectată. Apariţia ei la un pacientsemnifică instalarea insuficienţei car diacestângi care duce la: creşterea presiuniitelediastolice în ventriculul stâng, stază învenele pulmonare cu creşterea presiunii încapilarele pulmonare. Prin scăderea complianţeipulmonare apar tulburări ventilatorii prinscăderea capacităţii vitale. In dispneeaparoxistică prin acumularea de lichid îninterstiţiul pulmonar apar şi fenomene destenozare a bronşiolelor terminale ducând lainstalarea wheezingului denumit astm cardiac.Dacă presiunea din capilarele pulmonare creştemai mult, se instalează edemul pulmonar acutmanifestat prin dispnee cu spută aeratăsanguinolentă datorită transudaţiei hematiilorîn alveole.

Dispneea cardiacă se prezintă suburmătoarele forme clinice:

1.Dispneea de efort este primul semn deinsuficienţă cardiacă. Iniţial apare laeforturi mari, apoi la eforturi mai mici,cedând sau ameliorându-se la întrerupereaefortului; poate apare la efort şi lapersoanele sănătoase. Frecvent, dispneeade efort este mai evidentă seara, fiinddenumită dispnee vesperală. Examenulclinic remarcă tahipnee şi reducereaamplitudinii mişcărilor respiratorii.

Dispneea de efort se reduce în cazulapariţiei insuficienţei ventricularedrepte, prin preluarea de către circulaţiaperiferică a unei părţi din stazapulmonară, ducând la o falsă stare de binea pacientului.

2.Dispneea de repaus cu ortopnee este o formămai gravă de insuficienţă cardiacă stângă,debitul cardiac neputând fi asigurat niciîn repaus. Bolnavul stă în poziţie şezândăcu capul pe două, trei perini, prezentândpolipnee inspiratorie.

3.Dispneea paroxistică nocturnă reprezintă o formăacută de insuficienţă cardiacă stângă,care poate să apară în infarct miocardicacut, stenoza mitrală, stenoza aortică,hipertensiunea arterială, aritmiiparoxistice (tahicardie ventriculară,fibrilo-flutter atrial). Acest tip dedispnee este mai frecventă noaptea, darpoate apărea şi ziua şi poate fideclanşată de eforturi fizice, regimhipersodat,etc. Se manifestă sub douăforme:

Astmul cardiac se manifestă prindispnee marcată, frecvent nocturnă,însoţită de anxietate marcată.Pacientul prezintă tuse,expectoraţie, transpiraţii care seameliorează prin poziţia ortopneică.Uneori apariţia fenomenelor debronhospasm determină instalarea unuitablou clinic asemănător astmului

bronşic cu wheezing, greu de deosebitde astmul bronşic.

Edemul pulmonar acut este o formăagravată de dispnee paroxisticădeterminat de apariţia unui transudathematic care inundă alveolele şicăile respiratorii determinândapariţia unor secreţii nazale şiorale de tip serosanguinolent,aerate. Edemul pulmonar acut necesitătratament de urgenţă bolnevul putânddeceda prin asfixie datorităinvadării pulmonare cu acestesecreţii.

4.Dispneea Cheyne-Stokes poate apărea uneorila bolnavii cu insuficienţă ventricularăstângă prin lipsa apneei, constând dinalternanţe de tahipnee cu bradipnee. Aparefrecvent nocturn, bolnavul trezindu-se înperioada de apnee ceea ce determină oinsomnie rebelă. Dacă dispneea apare întimpul zilei, ea determină întrerupereavorbirii, pacientul putând chiar să-şipiardă cunoştinţa.

PalpitaţiileDupă Laennec şi Potain palpitaţiile „sunt

bătăile inimii pe care bolnavii le simt şi îiincomodează”. Ele pot să apară şi la indivizinormali după eforturi fizice mari, emoţii, consumde cafea, alcool, tutun, mese abundente. Factoriiresponsabili de apariţia palpitaţiilor suntcreşterea forţei de contracţie a inimii,creşterea frecvenţei şi perturbarea ritmului

cardiac, excitabilitate crescută a sistemuluinervos.

Cele mai frecvente cauze cardiace de palpitaţiisunt aritmiile paroxistice: extrasistolie,tahicardie ventriculară, fibrilaţie atrială,flutter atrial.

Cauzele extracardiace care produc palpitaţii sunt:neurozele, hipertiroidismul, anemiile, stărilefebrile,etc.

Simptome extracardiace1.Simptome pulmonare – bolnavii prezintă tuse,dispnee în caz de stază pulmonară (când aparehipertensiunea venoasă pulmonară); în edemulpulmonar apare sputa spumoasă, rozată.2.Simptome digestive – datorită stazei venoasedin viscerele abdominale din insuficienţaventriculară dreaptă apar: inapetenţă, greaţă,meteorism, constipaţie, dureri în loja hepatică.3.Simptome urinare – scăderea debitului cardiacduce şi la scăderea secreţiei de urină (oligurie)şi rar la oprirea totală (anurie). Diureza esteunul din cele mai importante simptome aleinsuficienţei cardiace în ceea ce priveşterăspunsul la tratament fiind corelată cu retenţiade apă.4.Simptome cerebrale – unul din cele maiimportante semne este sincopa (pierderetranzitorie a cunoştiinţei) determinată descăderea fluxului sanguin cerebral, secundarscăderii debitului cardiac. Emboliile inimiistângi din stenoza mitrală, fibrilaţia atrială,cardiomiopatiile dilatative pot duce la ameţeli,cefalee şi până la accidente vasculare cerebrale.Sincope de cauză cardiacă

Acestea apar în:- tulburările de ritm şi de conducere care duc lascăderea debitului cardiac: tahicardiiparoxistice (frecvenţă cardiacă crescută cuscurtarea diastolei), blocuri atrioventricularede gradul II şi III, care prin bradicardia severăsub 35bătăi/min pot conduce la sincope Adams-Stokes urmate uneori de convulsii şi comă;- valvulopatii aortice (stenoză aortică) careprin debitul cardiac scăzut pot duce la sincopemai ales de efort; - mai rar în obstrucţia bruscă a circulaţiei încaz de tromb sau mixom atrial stâng, protezăvalvulară cu bilă, care pot obstrua orificiulmitral determinând uneori chiar moartea.- uneori în cazul hipertensiunilor arteriale cuvalori crescute sau în ateroscleroză cerebralădatorită modificărilor vasculare locale pot aparehipoventilaţie sau anoxie, ce pot determinauneori sincopa.

Examenul obiectiv Examenul obiectiv general

Tip constituţional: la pacienţii cu cardiopatiicongenitale (sindrom Turner – un cromozom sexual,leziuni cardiace multiple) şi la cei cu stenozămitrală strânsă, apărută în copilărie, aparenanismul cardiac respectiv mitral.

In sindromul Marfan apare tipul constituţionallongilin însoţit de arahnodactilie, laxitatearticulară, dolicostenomelie, cifoscolioză pefond de insuficienţă mitrală sau aortică.

In sindromul Klinefelter (anomali cromozomialăxxy la bărbat) apare hiperstaturalitate cu

extremităţi lungi, ginecomastie, alură eunucoidă,posibil defect septal atrial.

Poziţia şi atitudinea pot fi semnificative înanumite boli:

- poziţia ortopneică apare în insuficienţaventriculară stângă sau globală

- poziţia genupectorală apare în pericardita culichid în cantitate mare

- poziţia „pe vine” (squatting) apare încardiopatiile congenitale cianogene

Fizionomia şi faciesul apar carcteristice în: facies mitral din stenoza mitrală, cu

cianoza buzelor, pomeţilor şi nasului facies cianotic, în cordul pulmonar

cronic decompensat (datorităpoliglobuliei secundare) cu cianozaobrajilor şi a conjunctivelor şivenectazii la nivelul feţei

facies pletoric, specifichipertensivilor cronici (fărăhipertensiune arterială secundarărenală când apare paloarea)

facies basedowian din hipertiroidism facies mixedematos, de lună plină în

hipotiroidism facies palid în valvulopatii aortice,

tulburări de ritm paroxistice, şoccardiogen, hipertensiunea arterialărenală, sindromul vagotonic dininfarctul miocardic acut şi palidteros în endocardita bacteriană

facies subicteric la pacienţii cuinsuficienţă cardiacă dreaptă sauinsuficienţă tricuspidiană

Examenul ochilor- exoftalmia în cardiotireoză- inegalitate pupilară (anizocorie) în lues- hippus pupilar intermitent – modificările

pupilei sincrone cu pulsul datorităpulsaţiilor vaselor iriene (semnul Landolfi)apare în insuficienţa aortică

- inegalitatea pupilară –semnul Argyll-Robertson din sifilisul primar şi terţiar,asociat cu aortita sifilitică

- xantelasmele – în ateroscleroze şicardiopatia ischemică

- gerontoxonul sau inelul cornean dinateroscleroză şi cardiopatia ischemicădureroasă

Examenul tegumentelor şi ţesutului celularsubcutanat

- eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi ailui Meynet care apar în reumatismulpoliarticular acut

- nodulii lui Osler care apar în endocarditabacteriană

- degete hipocratice: cardiopatii congenitaleciagonegene, cord pulmonar cronic,endocardită bacteriană

- edemul cardiac reprezintă acumularea delichid în interstiţii şi apare îninsuficienţa cardiacă congestivă; începe înpărţile declive dependent de poziţiapacientului, urcă progresiv cuprinzândperetele abdominal şi treptat şi cavităţileducând la anasarcă, este mai accentuat seara,cedează la repaus, lasă godeu, este dureros

şi rece; prin cronicizare datorită apariţieicelulitei devine dur, cianotic, cu tegumentehiperpigmentate

Examenul sistemului articular – estecaracteristică poliartrita din reumatismulpoliarticular în puseu cu afectarea articulaţiilormari cu caracter migrator şi saltant

Examenul regiunii cervicale poate pune înevidenţă:

- turgescenţă jugulară apare în valvulopatiatricuspidiană, insuficienţa cardiacă dreaptă(reflux hepatojugular), pericarditaconstrictivă, sindrom mediastinal prinobstrucţia cavei superioare

- pulsaţiile jugularelor apar în insuficienţatricuspidiană (puls venos sistolic), stenozapulmonară

- pulsaţiile carotidelor: dansul arterial,caracteristic pentru insuficienţa aortică;rigiditatea carotidelor din ateroscleroză,pulsaţii carotidiene mai ample în sindromulhiperkinetic

Examenul abdomenuluiPoate pune în evidenţă:

- mărirea de volum datorită ascitei- bombarea hipocondrului drept în hepatomegalia

de stază- pulsaţii în epigastru date de: contracţia

ventricolului drept hipertrofiat (semnul luiHarzer), pulsaţiile aortei abdominale lapersoanele slabe, pulsaţii date de anevrismulaortei abdominale, pulsaţia ficatului maiales în insuficienţa tricuspidiană ţiinsuficienţa cardiacă congestivă

Examenul obiectiv al corduluiInspecţia regiunii precordialeInspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în

anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselormari, grupate în 5 zone:

1. zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat înmod normal de ventricolul stâng, dar şi de celdrept când este hipertrofiat sau dilatat

2. marginea stângă a sternului – spaţiile ic IIşi IV cu proiecţia ventricolului drept

3. spaţiul II ic marginea stângă a sternului încare se proiectează conul arterei pulmonare

4. aria aortică, la nivelul spaţiului I –II icdreapta în care poate pulsa aorta ascendentădilatată sau anevrism aortic

5. zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stângaunde pot apărea impulsuri ectopice aleventricolului stâng (ischemie sau dilataţieanevrismală)La examenul zonei precordiale pot fi observate

bombări sau retracţii.Bombări în regiunea precordială apar în

pericardita exudativă cu lichid în cantitate mareşi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.

Retracţia regiunii precordiale apare însimfize pericardice, după pericardita constrictivăcu mediastinopericardită.

Pulsaţiile regiunii precordiale constau înşocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţiipatologice.

Şocul apexian în mod normal se poate observa lapersoanele slabe în spaţiul V ic stânga. In caz dehipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie

cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afaraliniei medioclaviculare stângi.

PalpareaPalparea se face cu bolnavul în decubit dorsal

şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim apercepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparease face în poziţie şezândă sau în ortostatism.

Palparea începe prin aplicarea palmei lanivelul vârfului inimii trecând apoi în regiuneamezocardiacă şi apoi la baza inimii.

Palparea se face la nivelul locului vizibil dela inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stângape linia medioclaviculară; se face cu podul palmeisau cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se punebolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont căimpulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilarăanterioară.

Prin palparea regiunii precordiale se caută: a.modificările şocului apexianb.modificările patologice ale dinamicii

valvelor cardiacec.frecătura pericardicăa. Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi

palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe liniamedioclaviculară stângă pe o suprafaţă deaproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi lagravide). Uneori la pacienţii obezi palpareaşocului este mai dificilă.

Modificările poziţiei şocului apexian suntdeterminate de cauze cardiace şi extracardiace.

Cauzele cardiace:

-hipertrofia ventricolului stâng deplaseazăşocul apexian în jos iar dacă apare şi dilatarea,se deplasează şocul în jos şi în afară

-mărirea globală a inimii drepte deplaseazăşocul apexian în afara liniei medioclaviculare

-cardiomegaliile globale determină deplasareaşocului în ambele sensuri în jos spaţiul VI-VII şilateral linia axilară anterioară

-în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul Vic pe linia medioclaviculară dreaptă

Cauzele extracardiace:- pleureziile masive, pneumotorax, tumori

mediastinale deplasează şocul spre partea opusă- ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul

apexian- presiunea scăzută dintr-un hemitorace

(atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax)deplasează şocul de aceeaşi parte

- procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem,astm bronşic) deplasează şocul apexian în jos

- modificările toracelui tip cifoscolioză, potda orice poziţie şocului apexian

Modificările intensităţii şocului apexian aparîn condiţii fiziologice şi patologice.

In condiţii fiziologice, intensitatea şoculuicreşte la atleţi, în efort, în condiţiile unuiperete toracic subţire.

Condiţiile patologice în care creşteintensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiileventriculului stâng cu sau fără dilataţie,hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şocpalpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şocîn bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.

Diminuarea intensităţii impulsului apical apareîn boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiiledilatative, infarct miocardic acut, insuficienţăcardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar,obezitate.

Şocul nu se palpează în pericarditele exudativeşi constrictive. B.Modificările patologice aledinamicii valvelor cardiace: clacmentele, freamătul cardiac

ClacmentelePalparea precordială poate pune în evidenţă

echivalenţele zgomotelor cardiace care în modfiziologic pot fi palpate doar dacă suntaccentuate. In mod patologic când închidereavalvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelulfocarelor valvulare se poate palpa un şoc tactildenumit clacment.

Clacmentele se analizează în funcţie de sediulşi faza ciclului cardiac, de aceea se palpeazăconcomitent cu luarea pulsului radial.

In stenoza mitrală poate fi palpat la vârfulinimii clacmentul sistolic dat de închidereavalvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumitclacment de închidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de închidere a valvelorsigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul IIic stâng datorită bolilor care produc hipertensiunearterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).

Clacmentul diastolic de închidere a valvelorsigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic dreptşi apare în hipertensiunea arterială sistolică şiîn aortite.

Freamătul cardiacFreamătul cardiac sau trilul reprezintă

senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul

vaselor şi inimii care au o intensitate crescutădar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-acomparat cu torsul unei pisici (fremissmentcataire).

Freamătul cardiac se percepe când sângele esteforţat să treacă printr-un orificiu strâmtat, deciapare în stenoze valvulare. Se consideră căprezenţa freamătului catar conferă sufluluicaracter cert de organicitate.

Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuatîn efort şi în decubit lateral stâng corespundeuruiturii diastolice din stenoza mitrală.

Freamătul sistolic din spaţiul II ic dreptparasternal cu extindere la vasele gâtuluicorespunde stenozei aortice.

Freamătul sistolic palpat în spaţiul II icstâng parasternal perceput mai bine cu bolnavulaplecat înainte şi în apnee corespunde stenozeipulmonare.

Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternalstâng corespunde defectului septal ventricular.

Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiulII-III ic stâng apare în persistenţa canaluluiarterial.

Uneori în anevrismele aortice se poate palpa unfreamăt sistolic în zona aortică.

C.Frecătura pericardicăFrecătura pericardică este corespondentul

palpator al semnului stetacustic şi apare prindepunerea de fibrină între cele două foiţepericardice. Apare în pericardita uscată, sepalpează mai bine în zona mezocardiacă atât însistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă

bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cupalma pe peretele toracic.

PERCUŢIA CORDULUIEste o tehnică care datorită posibilităţilor

paraclinice care au apărut nu mai este utilizată:echografie, tomografie, RMN. Totuşi ea poate fiutilizată uneori când şocul apexian este slabperceput sau chiar absent cum ar fi încardiopatiile dilatative, pericarditeleexudative,etc.

ASCULTAŢIA CORDULUIEste metoda cea mai importantă din examenul

clinic al cordului; corelată cu palparea poateelucida un diagnostic de boală cardiacă.

Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat deLaennec care percepe vibraţii sonore cu frecvenţămai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu lepoate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului„aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenueazăpe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionulstetoscopului fără membrană accentuează sunetele cufrecvenţă joasă şi le elimină pe cele foarteînalte, fiind în acest caz mai importantă palpareafreamătului catar.

Bolnavul se ascultă în decubit dorsalîncepându-se cu ascultaţia vârfului inimii, dupăcare se trece parasternal stâng, parasternal dreptîn spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică.

In caz de modificări patologice se ascultă şimezocardiac. Uneori este necesară schimbareapoziţiei bolnavului pentru a face o auscultaţie maibună, de exemplu: în decubit lateral stâng seascultă mai bine în zona mitrală uruituradiastolică şi galopul ventricular; în poziţieşezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavuluipermite) se aud mai bine suflurile diastolice deinsuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevrăutilă este auscultaţia în expir profund sau dupăefort fizic moderat ceea ce poate face ca unelezgomote să se accentueze sau să diminueze.Important este a completa ascultaţia focarelor şicu zonele de iradiere tributare lor.

Ascultaţia se începe cu determinarea celor douăzgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazeiinimii unde este mai intens zgomotul 2.

Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt: zona mitrală spaţiul V ic stâng pe linia

medioclaviculară zona aortică spaţiul II ic drept zona pulmonară spaţiul II ic stâng zona tricuspidă spaţiul III -V ic

parasternal drept şi stâng, la bazaapendicelui xifoid.

Zgomotele cardiace normale – iau naştere prinpunerea în tensiune a unor elemente ale inimiiasociate cu accelerarea sau decelerarea coloaneisanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte:intensitatea, frecvenţa, timbrul.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasăcu început şi sfârşit mai puţin net şi cu maximascultatoric în focarul mitralei. După el apare un

interval liber „pauză mică” corespunzătoaresistolei, după care urmează zgomotul 2 care se audemai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul 1următor există o „pauză mare” ce corespundediastolei. In urma ascultaţiei zgomotelor cardiacese percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80bătăi/minut şi care este bine de luat concomitentcu palparea pulsului.

Zgomotul 1 (Z1) este constituit din douăcomponente: prima este dată de închiderea mitralei(M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1).Vibraţiile care corespund M1 provin de la punereaîn tensiune a valvelor mitralei, a contracţieipereţilor ventricolului stâng şi a expulzăriiconţinutului sângelui în momentul creşteriipresiunii în faza iniţială a contracţieiizovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singutzgomot la individul normal. Cealaltă componentăimportantă a Z1 este T1; urmează la scurt intervaldupă M1 şi dacă este perceptibil poartă numele dededublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale Z1vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şiT1 în momentul în care presiunea intraventricularăo depăşeşte pe cea atrială. Aceasta se poateproduce cu un oarecare grad de întârziere din cauzainerţiei mitralei, care permite un fluxtransvalvular anterograd pentru scurt timp, chiardacă presiunea intraventriculară este cel puţinegală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii sepot face şi referitor la T1.

Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţifactori: integritatea închiderii valvelor,mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul

contractilităţii ventriculare, caracteristicile detransmisie prin perete şi cavitatea toracică,caracteristicile fizice ale structurilorvibratorii.

a. Integritatea închiderii valvelor: uneoriexistă defecte de închidere în timpul protosistoleiceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit debarajul valvular este refluat în cavitatea atrialăşi poate fi mult diminuat sau absent.

b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valveimitrale cu imobilizarea ei duce la atenuareaintensităţii zgomotului 1.

c. Viteza de închidere a valvelor este factorulcel mai important în determinarea intensităţii Z1;este dată de raportul dintre momentul în care seînchide valva mitrală (VM) şi cel în care creştepresiunea presistolică a ventriculului stâng. Cucât intervalul dintre aceste două momente este maiscurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare,surprinzând valvele mitralei în deschidere maximă,urmând a fi închise cu o viteză directproporţională cu diferenţa de presiune dintreventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul detimp dintre creşterea presiunii intraventriculareşi închiderea valvelor creşte, ele sunr surprinseîntr-o poziţie intermediară şi viteza lor deînchidere scade, concomitent cu scădereaintensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şipentru focarul tricuspidei.

d. Statusul contractilităţii ventriculare: ratade creştere a presiunii intraventriculare estestrict determinată de contractilitatea acestuia şidetermină modificări direct proporţionale aleintensităţii Z1. De exemplu un individ supus la

efort fizic determină apariţia unui Z1 cuintensitate crescută.

e. Caracteristicile de transmitere prinperetele şi cavitatea toracică sunt determinate demodificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unuispaţiu mai mare între stetoscop şi cord.Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem,pleurezii masive sau pericardite, obezitate şicreşte la persoanele astenice.

f. Caracteristicile fizice ale structuriivibratorii: alterarea lor modifică intensitateazgomotelor; în cardiopatia ischemică şi postinfarct miocardic intensitatea Z1 scade.

Zgomotul 2 este dat de contracţia ventricululuistâng şi drept. Ejecţia ventriculului drept (VD)începe înaintea VS şi se termină după aceasta,astfel că P2 se produce după A2 la un intervalîntre 0,02-0,04s şi că aceasta este o consecinţă aimpedanţei patului vascular ce priveşte cantitateade sânge ejectată. In inspir acest interval poatesă ajungă la 0,06s. In mod normal această duratăeste mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nuprelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţiea VS. In sistemul pulmonar în care apare orezistenţă scăzută această durată este mult maimare, între 43 şi 86ms ceea ce influenţează majordurata ejecţiei ventriculului drept şi în acest modse explică şi dedublarea fiziologică a Z2.

O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţieirespiratorii a intervalului A2-P2 apare în bloculde ramură dreaptă şi în stenozele pulmonarevalvulare şi infundibulare.

O dedublare largă fără variaţie respiratorie aintervalului A2-P2 este caracteristic pentru

comunicarea interatrială şi este dată de creştereaumplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.

O dedublare largă a Z2 apare când timpul deejecţie VS este scurtat (insuficienţă mitrală,comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin douădeschideri, procesul de ejecţie terminându-se mairepede.

Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară cândcomponenta aortică urmează componenta pulmonară (înloc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenozaaortică valvulară strânsă şi persistenţa canaluluiarterial cu şunt mare dreapta-stânga. IntervalulP2-A2 diminuă în inspir şi creşte în expir ceea ceînseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-idenumirea de dedublare paradoxală.

Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor douăcomponente ale sale A2 şi P2 apare înhipertensiunea arterială pulmonară severă (sindromEisenmenger).

In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote:zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, unsunet surd de mică intensitate, perceptibil lanivelul focarului mitralei; este un zgomotfiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şiintensitatea sa variază în cursul cicluluirespirator, crescând în expir, datorită umpleriiventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poatefi auzit în condiţii normale el fiind înregistratdoar fonografic. Când aceste zgomote se percepsemnifică apariţia unui galop: galop atrialdiastolic sau galopul presistolic.

Zgomote cardiace supraadăugate. Ritmuri în trei timpi

In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclulcardiac se succed regulat constituind ritmul normal„în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şipatologic pot apărea zgomote suplimentare,determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cugalopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul uneitahicardii. In funcţie de poziţia din timpuldiastolei se disting: galop protodiastoloc,presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).Galopul protodiastolic sau ventricular apare înprima fază a diastolei, cea de umplere rapidă şicoincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensiasuplimentară a VS de către sângele din AS în timpulde umplere rapidă, adăugându-se la un volum restantpostsistoloic; galopul apare datorită punerii întensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilorpilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia luisemnifică insuficienţă ventriculară stângă saudreaptă, indiferent de etiologie şi el poatedispare după tratament. După sediul ventricululuiîn care se produce, poate fi: galop stâng şi drept.

Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubitlateral stâng şi poate fi palpat; de asemenea seaccentuează la sfârşitul expirului, când acestventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte decel drept care se aude mai bine în inspir. Deasemenea el nu variază cu poziţia ceea ce-ldeosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30sec. în poziţie ridicată).

Galopul drept se aude la nivelul apendiceluixifoid sau pe marginea stângă a sternului şi seaccentuează în inspir.

Galopul presistolic sau atrial: se percepe la sfârşituldiastolei şi precede Z1; coincide în timp cu Z4 şise consideră că reprezintă o accentuare patologicăa acestuia. Este un zgomot cu frecvenţă joasă şireprezintă participarea atrială la umplereaventriculară. Este produs de contracţia atrialăcare împinge sângele într-un ventricul care opunerezistenţă la umplere din cauza distensibilităţiiscăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şia unei complianţe scăzute. Apare în: stenoza aortică şi pulmonară,cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofieventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatieischemică, miocardite, cardiomiopatii (complianţăventriculară scăzută). Galopul mezodiastolic sau de sumaţie: rezultădin unirea galopului protodiastolic cu celpresistolic, când sistola atrială coincide cu fazade umplere ventriculară. El poate să apară prinscurtarea diastolei (în tahicardii), sau prinalungirea timpului de conducere atrioventriculară(bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalareainsuficienţei cardiace.

Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolicşi cel presistolic pot coexista şi realizează unritm în patru timpi.

Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu duratăscurtă care se aud în sistolă sau diastolă.Clacmentele sistolice, în funcţie de locul ocupat însistolă pot fi proto, mezo sau telesistolice.

(proto-la început; mezo-la mijloc; tele-la sfârşit,holo-pe tot timpul; mero-o parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se producla începutul sistolei şi debutul ejecţieiventriculare şi sunt determinate de creştereabruscă a tensiunii în peretele aortei şi al artereipulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, cliculde ejecţie apare prin mişcarea de deschidere avalvelor sigmoide alterate.

Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrismde aortă ascendentă, HTA cu dilataţia aorteiascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia deaortă, stenoza aortică. Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare înstenoza pulmonară valvulară, HTA pulmonară.

Clacmente mezosistolice apare mai rar în uneleinsuficienţe aortice cu regurgitare mare, când îndiastolă, VS primeşte o cantitate prea mare desânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care otrimite în aortă în sistola următoare; ca urmare seproduce o destindere bruscă a pereţilor aortei.

Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat decel din prolapsul de valvă mitrală (cel maifrecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cufrecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflutelesistolic. In sistolă se produce o prolabare auneia dintre valve în cavitatea atrială,determinând clacmentul; suflul care urmează estedeterminat de o regurgitare mitrală. Poate varia caintensitate în funcţie de poziţia pacientului.Clacmente diastolice:

Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorităîngroşării şi stenozării valvei, precum şi mişcăriiinverse a valvulelor (convex către atriu în sistola

ventriculară şi concav către atriu în timpultrecerii sângelui în ventriculul stâng) la câtevasutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt, sec,puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semnimportant de diagnostic. Cu cât clacmentul se audemai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsăşi presiunea din AS este mai mare. Totodată eloferă un element în vederea conduitei terapeutice,deoarece dispariţia lui semnifică calcificareavalvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenozatricuspidiană care este rară şi are aceleaşicaractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelulapendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.

Clacmentul pericardic: apare uneori la 0,08-o,12sec după Z2 în unele pericardite constrictive. Esteun zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritatecrescută şi se aude mezocardiac, fiind determinatoprirea bruscă a umplerii ventriculului depericardul îngroşat.

Frecătura pericardică: este un zgomot patologicsupraadăugat, produs prin frecarea celor două foiţepericardice din cauza depozitelor de fibrină de pesuprafaţa lor. In general apare în pericarditauscată şi este un zgomot superficial ce se poatepalpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II icstânga pe perioade de timp variabile. In momentulapariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu obucată de mătase strânsă în mână; ulterior,zgomotul se intensifică, devine mai intens şi maiaspru semănând cu zgomotul de piele nouă sau zăpadacălcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nuse percepe într-o anumită perioadă a cicluluicardiac, el se suprapune realizând un zgomot de

„du-te - vino”. Intensitatea frecăturii variază cupoziţia bolnavului, auzindu-se mai bine înortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; deasemenea creşte în intensitate la apăsarea custetoscopul. Frecătura variază în intervale de timpscurte, de la o zi la alta; post infarct miocardicea poate fi fugace dispărând în câteva ore.Dispariţia frecăturii corespunde sau constituiriirevărsatului lichidian sau vindecării procesuluiinflamator.

VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMIII.Modifcările zgomotelor fiziologice cardiaceModificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace- scădere (asurzire)

1.cauze extracardiace: - emfizem pulmonar - obezitate - mixedem

2.cauze cardiace: - pericardită lichidiană- infarct miocardic acut întins - miocardită acută - şoc cardiogen

- alte stări de şoc sau colapscardiovascular- creştere

1.perete toracic subţire: copii, tineri2.sindrom hiperkinetic

Modificări ale intensităţii zgomotului 1- accentuare: stenoză mitrală, diminuarea

conducerii atrioventriculare

- diminuare: bloc atrioventricular grad I,insuficienţă mitrală, stenoză mitralăcalcificată

- variabilitate: bloc atrioventricular grad III,fibrilaţie atrială

Modificări ale intensităţii zgomotului 2-accentuare:

- 1. Componenta A2: -HTA - insuficienşă aortică (valve

sclerozate) -ateroscleroza aortei („clangor”) - anevrismul aortei ascendente

- 2. Componenta P2: -perete toracic subţire (copii,

tineri), -HTP: - primitivă, -secundară: -afecţiuni

bronhopulmonare, -boli cardiace cu

stază pulmonară:-valvulopatii

mitrale, -insuficienţă ventriculară stângă -defectseptal atrial

- embolii pulmonare- diminuare .

- presiuni joase în aortă sau pulmonară +leziuni valvulare

- stenoze aortice- pulmonare

Dedublări

Dedublarea zgomotului 11.fiziologică (M1-T1)2.patologică: tulburări de conducere

intraventriculare : a.BRD (M1-T1 – dedublare

largă); b.BRS(P1-M1 – dedublare

paradoxală)Dedublarea zgomotului 2

1.fiziologică (A2-P2) – inspir2.patologică:

-a. A2-P2: - BRD - obstacol la ejecţie:

- de presiune – stenozăpulmonară

- de volum – defect septalatrial, ventricular

-b. P2-A2:-BRS -obstacol la ejecţie:

- mecanic – stenoză aortică- de presiune – HTA- de volum- insuficienţă

aorticăII. Zgomote cardiace suplimentare – ritmuri în

„trei timpi”Ritmul de galop (în trei/patru timpi)

1.protodiastolic (ventricular) stâng,drept

2.telediastolic (presistolic, strial)- hipertrofii ventriculare: stenoză

aortică, stenoză pulmonară, cardiomiopatiehipertrofică obstructivă

- complianţă ventriculară scăzută:cardiopatie ischemică, miocardite,cardiomiopatiiClacmente

1.sistolice -protosistolic (de ejecţie): stenoză

aortică, pulmonară; HTA,HTP; flux sanguincrescut aortic, pulmonar; dilataţie de aortăsau pulmonară

-mezosistolice: - „pistol shot” –insuficienţă aortică;

-mezo/tele sistolic- propalsvalvă mitrală

2.diastolice- de deschidere a mitralei – stenoza

mitrală- de deschidere tricuspidiană –

stenoză tricuspidă- pericardiac – pericardită

constrictivăIII. Frecătura pericardicăIV. Suflurile cardiace

SUFLURILE CARDIACE

Suflurile cardiace sunt fenomene sonoresupraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atâtla persoane normale, în anumite condiţiihemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitaleşi dobândite.

Mecanisme de apariţie a suflurilor: suflurile iaunaştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguindeterminate de:

creşterea diametrului unui orificiuvalvular cardiac prin valveincompetente sau dilatarea artereipulmonare sau a aortei – sufluri deregurgitare

reducerea diametrului unui orificiuvalvular cardiac sau reducerealumenului arterei pulmonare sau aortei– sufluri de stenoză

persistenţa unor orificii cardiaceanormale – sufluri din anomaliicongenitale

creşterea debitului cardiac şiaccelerarea vitezei de circulaţie asângelui prin orificiile cardiacenormale – sufluri din sindromulhiperkinetic

Clasificarea suflurilor:a. După mecanismul de producere:

Organice (lezionale, valvulare): apar înleziuni valvulare dobândite, stenoze sauinsuficienţe valvulare, în cardiopatiicongenitale, comunicări anormale întrecavităţile inimii stângi şi drepte. Eleau următoarele caractere: au intensitatemaximă într-un anumit focar, auintensitate şi durată crescută, prezintăiradiere, sunt constante în caracterelelor şi nu variază la examene repetate,cu excepţia celor instalate brusc.

Funcţionale (secundare unor leziunivalvulare prin distensia inelului deinserţie a unor valvule sau asigmoidelor) - au următoarele caractere:

au intensitate mică, timbru dulce, nu sepropagă sau se propagă într-o zonălimitată, nu se însoţesc de freamăt,apar sau se accentuează când afecţiuneacardiacă se agravează şi pot să seatenueze sau chiar să dispară după untratament corect. Exemplu: insuficienţamitrală în dilataţia ventricululuistâng; insuficienţa tricuspidiană îndilataţia de ventricul drept,insuficienţa pulmonară funcţională dinstenoza mitrală foarte strânsă (suflulGraham-Steel).

Accidentale (inocente) – apar încondiţiile unui aparat valvular integrudatorită creşterii vitezei sângelui cumar fi în: anemie, hipertiroidie,hiperkinetism; se ascultă pe o ariemare precordială, sunt scurte,mezosistolice, nu iradiază, variază cupoziţia pacientului şi cu respiraţia,uneori putând să dispară la efort, nuprezintă consecinţe hemodinamice; suntsufluri care dispar odată cu tratamentulcorect al bolii de bază.

b.După faza ciclului cardiac în care apar: Sufluri sistolice Sufluri diastolice Sufluri sistolo-diastolice (continui)

Caracterele semiologice ale suflurilor:1.Intensitatea: conform clasificării lui Levine

suflurile se împart în 6 grade de intensitate(mai ales cele sistolice):

- gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit

- gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat custetoscopul

- gradul 3 – suflu de intensitate medie- gradul 4 – suflu de intensitate mare- gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se

percepe de la distanţă- gradul 6 – suflu foarte intens care se aude

chiar fără stetoscopSuflurile peste gradul 4 se însoţesc de

freamăt la palpare.2.Tonalitatea: există sufluri de tonalitate

joasă (stenoza mitrală) iar altele detonalitate înaltă (insuficienţa aortică);suflurile de tonalitate joasă dar cuintensitate mare pot fi şi palpabile (stenozaaortică şi pulmonară)

3.Raport cronologic se referă la încadrareasuflului în fazele ciclului cardiac, însistolă sau în diastolă şi chiar îninteriorul acestora ( de exemplu sufluprotosistolic sau suflu holosistolic).

4.Timbrul se referă la caracterul descriptiv alsuflului, de exemplu: suflu în jet de vaporiîn insuficienţa mitrală, suflu aspru înstenoza aortică, dulce aspirativ îninsuficienţa aortică, suflu piolant, muzicalîn insuficienţa mitrală prin ruptura decordaj valvular,etc.

5.Morfologia se referă la intensitateatemporală a suflului, ca de exemplucrescendo, descrescendo, rectangular,crescendo-descrescendo,etc.

6.Variabilitatea se referă la percepţiasuflurilor în funcţie de anumiţi factori:

efortul fizic accentuează uruitara diastolicădin stenoza mitrală; schimbarea poziţieipacientului - de exemplu ascultaţia sufluluidiastolic din insuficienţa aortică cupacientul în picioare şi cu trunchiul aplecatînainte; ascultaţia suflului în funcţie derespiraţie, de exemplu accentuarea suflurilorde la pulmonară şi tricuspidă în apneepostinspiratorie.

Suflurile sistoliceIn funcţie de originea lor ele pot fi:Sufluri de ejecţie: apar la trecerea sângelui printr-

un orificiu îngustat la nivelul valvelor aorticesau pulmonare. Aceste sufluri apar în: stenozafuncţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulareaortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertroficăobstructivă, stenoze supra şi subvalvularesigmoidiene fixe,etc. Ele au următoarele caractere:încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au unaspect crescendo - descrescendo cu maxim înmezosistolă, sunt sufluri foarte intense cucaracter grav, răzător şi se însoţesc de freamăt.

Sufluri de regurgitare: apar la trecerea sângeluidintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitatecu presiune mică, de exemplu din ventriculi înatrii când apare insuficienţa mitrală sautricuspidiană, sau din ventriculul stâng înventriculul drept în defectul septal ventricular.Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de laînceputul contracţiei, ocupând toată sistola, au o

tonalitate înaltă, sunt holosistolice avândintensitatea egală pe toată durata.

Suflul de ejecţie din stenoza aorticăvalvulară: are maxim de intensitate în spaţiul IIic drept, iradiază spre carotidă, este un sufluaspru, rugos. Uneori el poate fi auzit către apexşi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) maiales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazulunui suflu sistolic cu intensitate maximămezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală azgomotului 2 cardiac se poate discuta despreexistenţa unei stenoze aortice strânse.

In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă(stenoza hipertrofică idiopatică subaortică) suflulaortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şiare o formă crescendo-descrescendo, apare foarterar clic de ejecţie. In această boală, în caz demanevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşteintensitatea în apnee pentru a diminua dupăreluarea respiraţiei.

Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu detonalitate înaltă cu intensitate maximăinterscapular; este un suflu care în raport cusuflul aortic de ejecţie depăşeşte componentaaortică a zgomotului 2; este dat de trecereasângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorităcreşterii debitului vaselor colaterale dilatate.

Suflul din stenoza pulmonară valvulară este totun suflu crescendo-descrescendo, care se aude înspaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. Instenozele pulmonare foarte strânse, din cauzapresiunii telediastolice ventriculare mai crescutedecât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţiepoate fi absent.

In tetralogia Fallot intensitatea şi duratasuflului de ejecţie la artera pulmonară suntproporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sauinfundibulare.

In comunicarea interventriculară, suflulsistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în spiţăde roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spredreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad5-6, aspru, însoţit de freamăt.

Suflurile diastolice

Suflurile diastolice sunt date fie de un debitsanguin crescut care trece printr-o valvă AVnormală fie de trecerea unui volum de sânge normalprintr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutuldiastolei, după deschiderea valvelor AV şi lasfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale.Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care suntdenumite rulmente.

Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începeprin clacment de deschidere al mitralei, înprotodiastolă este intens, apoi diminuă înintensitate, paralel cu diminuarea gradientuluipresiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul seintensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cucreşterea gradientului de presiune (contracţieatrială), purtând numele de suflu presistolic.Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacăstenoza mitrală este severă, suflul este aproapeholodiastolic.

Aceste caractere apar şi în stenozatricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de

rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează îninspir.

In insuficienţa aortică severă scurgerea îndiastolă a sângelui în ventriculul stâng produce ovibraţie a foiţei anterioare a valvei mitralerezultând un suflu de umplere, suflu funcţionalAustin-Flint, care începe prin zgomotul 3 şi nuprin clacmentul de deschidere al mitralei.

Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoideSunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la

baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică şipulmonară.

In insuficienţa aortică, suflul începe imediatdupă componenta aortică a Z2. Suflul dininsuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupăprima parte a diastolei, în timp ce în formelemedii suflul este holodiastolic cu aspectdescrescendo. In formele severe echilibrul întrepresiunea aortică şi presiunea din ventricululstâng se stabileşte în partea a doua a diastolei,suflul terminându-se înaintea sfârşituluidiastolei, rezultând o închidere precoce a valveimitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.

Insuficienţa pulmonară organică este mai rară,cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţapulmonară funcţională secundară hipertensiuniipulmonare cronice. care apare în stenoza mitralăfoarte strânsă. Suflul începe după componentapulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ,poartă numele de suflul Graham-Steel.

Suflurile continue

Sunt date de trecerea continuă a sângelui atâtîn sistolă (crescendo) cât şi în diastolă(descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltăîn altul cu presiune joasă. Apar în persistenţacanalului arterial, ruptura sinusului Valsalva înventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţiade aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude înregiunea subclaviculară stângă sau în spaţiulintercostal stâng cu maxim de intensitate înfocarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cuaspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”.Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi disparela manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale

Utilizarea valvelor artificiale în tratamentulvalvulopatiilor determină apariţia unor fenomeneascultatorii caracteristice, date de accelerareasau decelerarea componentelor lor şi datorităalterării fluxului sanguin. Intensitatea,caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacusticedepind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţiahemodinamică a pacientului.

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive: Examenul radiologic Electrocardiografia Ecocardiografia şi examenul Doppler Proba de efort Electrocardiografie ambulatorie tip Holter

Electrocardiograma de amplificare înaltăpentru potenţialele tardive

Explorarea radioizotopică Fonomecanocardiografia Tomodensitometria cardiacă Rezonanţa magnetică nucleară Explorarea biochimică

B.Metode invazive: Electrocardiograma endocavitară Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi

a şuntului Angiocardiografia cu determinarea

volumului ventricular a insuficienţeiventriculare; coronarografia

a. Examene radiologice:- radiografia standard- radioscopia convenţională sau cu

amplificator de imagine- angiocardiografia stângă şi dreaptă,

coronarografia- examenul radioizotopic- tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”

Radiografia standard, aspecte normale:Incidenţa de faţă:Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:

Superior sau aortic Mijlociu (golful cardiac) format de

conul arterei pulmonare şi urechiuşaatriului stâng

Inferior sau ventricular

Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri: Superior sau cav Inferior sau atrial drept

Incidenţa oblic anterioară dreaptă:Marginea stângă şi anterioară:

Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau pulmonar Arc inferior sau ventricular

Marginea dreaptă şi posterioară: Arc superior sau atrial stâng Arc inferior sau atrial drept

Incidenţa oblic anterioară stângă:Marginea dreaptă şi anterioară:

Arc superior sau aortic Arc mijlociu sau atrial drept Arc inferior sau ventricular drept

Marginea stângă şi posterioară: Arc superior sau atrial stâng Arc inferior sau ventricular stâng

Pentru evidenţierea modificărilor atriuluistâng se foloseşte şi metoda baritată prin careesofagul se opacifiază, putând demonstracompresiunea dată de atriul stâng mărit.

Particularităţi ale diverselor incidenţe: Faţa: vedere de ansamblu a siluetei

cardiace, măsurători cardiace, situaţiabutonului aortic, apreciereavascularizaţiei pulmonare, dimensiuneaatriului drept

Profil: dimensiunea ventriculului drept OAD: dimensiunea atriului stâng OAS: dimensiunea ventriculului stâng,

starea aorteiMăsurători cardiace

Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic,raportul diametru atrial+diametru ventricularîmpărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimeaunghiului cardiofrenic drept.

Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace îndiferite afecţiuni:Cauze:

Ventriculul stâng mărit: hipertensiuneaarterială sistemică, insuficienţa aortică,insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică dupăinfarct, anevrism de ventricul stâng, stenozaaortică (în faza de decompensare)

Atriul stâng mărit: stenoza mitrală,insuficienţa mitrală, mixomul sau trombusul atrialstâng

Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenozapulmonară în faza de decompensare, insuficienţatricuspidiană

Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţatricuspidiană

Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuniplurivalvulare, insuficienţa cardiacă, revărsatpericardic

Calcificări cardiace: valvulare sau aleinelului, pericardice, coronariene, miocardice,trombi, tumori.

Silueta cardiacă: Mărirea ventriculului stâng

AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjantOAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe

coloana vertebrală Mărirea ventriculului drept

AP: imagine nespecificăProfil: ocupă spaţiul retrosternal

Mărirea atriului stângAP: dublu contur drept, deplasarea esofagului

opacifiat, arc mijlociu cu dublă convexitate(artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite

OAD şi profil: deplasarea posterioară aesofagului opacifiat

Mărirea atriului dreptAP: creşterea arcului inferior drept

Modificări radiologice în sindroamele valvulareExistă un singur semn radiologic direct:

calcificarea valvelor lezate; se recunosc laradioscopie cu amplificator de imagine;ecocardiografia şi angiografia pun în evidenţăfuncţia şi configuraţia valvelor.

Valvulopatiile aorticeStenoza aortică: hipertrofie ventriculară

stângă puţin vizibilă la razele X iniţial, apoihipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng.

Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă,hipertrofie ventriculară stângă

Insuficienţa aortică: dilatarea ventricululuistâng, expansiune sistolică sau aortă pulsatilă

Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare avalvei mitrale (semn indirect de regurgitareaortică).

Valvulopatiile mitraleStenoza mitrală: creşterea moderată a atriului

stâng, diminuarea ventriculului stâng şi aortei(debit mic), creşterea secundară a ventricululuidrept, apoi a atriului drept

Ecocardiografie: amplitudine diminuată amişcării foiţei mitrale anterioare

Insuficienţa mitrală: creşterea importantă aatriului stâng, creşterea ventriculului stâng,diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundarăa ventriculului drept şi a atriului drept.

Valvulopatiile tricuspide sunt rare. Valvulopatiile pulmonare

Stenoza pulmonară: creşterea ventricululuidrept în faza de decompensare dreaptă, o dilataţiearterială pulmonară poststenotică şi o diminuare apatului vascular pulmonar.Alte modificări:

Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nupot fi diferenţiate radiologic de anevrismulsimplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia,în special transesofagiană, CAT-Scan şiaortografia.

In pericarditele cu revărsat, semneleradiologice apar când există minimum 300 ml lichid.

AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă laforma sferică; forma globuloasă se accentuează îndecubit dorsal. In revărsatul important unghiulcardio-frenic tinde să devină obtuz.

La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii;arcurile cardiace inferioare, stâng şi drept seşterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.

Confirmarea se face prin ecocardiografie,rezonanţă magnetică, tomografie şi rezonanţămagnetică.

In pericardita constrictivă, radioscopic aparediminuarea pulsatilităţii cardiace, iar radiograficdilataţia venei cave superioare, ascensiuneahemidiafragmului drept prin hepatomegalia de stază;

uneori pot fi puse în evidenţă calcificăripericardice.

2. ELECTROCARDIOGRAFIA

Reprezintă înregistrarea activităţiielectrice a inimii şi constituie una din metodele debază pentru diagnosticul unei afecţiuni cardiace.Date de electrofiziologie

Miocardul conţine două feluri de fibre:fibre musculare comune, care asigură contracţia A-Vşi fibre miocardice specifice necesare conduceriiimpulsului, determinând contracţia. Acest sistem esteformat din: nodul sinusal, joncţiunea atrio-ventriculară şi sistemul de conducereintraventricular, constituit din cele 2 ramuri alefasciculului His şi reţeaua terminală, Purkinje.

Proprietăţile electrofiziologice alefibrelor miocardice sunt: automatismul,conductibilitatea şi excitabilitatea.

Elementele de bază ale activităţiielectrofiziologice sunt: potenţialul de repaos şi celde acţiune.

In repaos, în cursul diastolei electrice,celula este polarizată cu o încărcare pozitivă lasuprafaţă şi o încărcare negativă în interior.Această polarizare este în funcţie de concentraţiadiferită a ionilor în mediile intra şi extracelular(potasiu de 30 de ori mai concentrat în celule,sodiul de 5-10 ori şi calciu de 100-1000 ori maiconcentrat în mediul extracelular). In activitate, încursul sistolei electrice, potenţialul de acţiunetrece prin 4 faze:

- faza O, faza ascendentă a potenţialului deacţiune, depolarizează membrana care devine negativăla suprafaţă şi negativă la interior, provocândinversarea polarităţii şi faza de depolarizare. Faza Ose termină printr-un vârf ascuţit, care corespundeunui fenomen de deplasare a potenţialului către valoripozitive, „overshoot”

- faza 1, de repolarizare iniţială, corespundepantei descendente, rapide şi bruşte.

- faza 2, formează un platou- faza 3, descendentă terminală, care termină

repolarizarea şi conduce potenţialul la nivelulpolarizării diastolice,

- faza 4, care corespunde intervalului dintre celedouă potenţiale de acţiune succesive.

Conductibilitatea se realizează din aproapeîn aproape, miocardul fiind ca un sinciţiu.

Excitabilitatea celulei cardiace are 3faze:

- faza 4 – perioada de excitabilitate normală, încursul diastolei electrice

- faza 0, 1 şi 2, perioada de inexcitabilitatetotală (perioada refractară absolută)

- faza 3, perioada de excitabilitate relativă(perioada refractară relativă)

Inregistrarea ECG

ECG reprezintă suma potenţialelor deacţiune a tuturor fibrelor miocardice, care pot fiînregistrate pe hârtie sau vizualizate pe ecran, cuo viteză constantă de 25 sau 50 mm/sec.

Inregistrarea se face în 12 derivaţii: 3 derivaţiibipolare, 3 derivaţii unipolare ale membrelor şi 6derivaţii unipolare precordiale.

Derivaţiile bipolare, descoperite de Einthoven,înregistrează diferenţa de potenţial între membreleexplorate: D-I, între braţul stâng şi cel drept; D-II, între gamba stângă şi braţul drept; D-III, întregamba stângă şi braţul stâng. Unirea punctelor deînregistrare a acestor derivaţii, dau naştere unuitriunghi echilateral, înscris în planul frontal alcorpului, iar în mijlocul lui se găseşte inima(triunghiul lui Einthoven).

Derivaţiile unipolare ale membrelor, aVR, aVL şiaVF sau derivaţiile lui Goldberg, înregistreazămodificările potenţialelor între un electrodexplorator (pe membru sau torace) şi un electrod,zis indiferent, cu potenţial constant, carecorespunde la 0. Acesta este obţinut prin racordareacelor 3 extremităţi prin rezistenţe de câteva mii deohmi.Astfel înregistrate, ar avea o amplitudinefoarte redusă şi pentru a le creşte, după Goldberg,se utilizează un procedeu care deconecteazăextremitatea explorată de la borna centrală şirămâne doar un racord a celor două extremităţirestante.(a-augmented, R-right, L- left, F- foot).

Derivaţiile precordiale unipolare ale luiWilson (V) au un loc bine precizat pentru fixareaelectrozilor: - V 1- marginea dreaptă a sternului, sp. IV ic- V 2- marginea stângă a sternului, sp. IV ic- V 3- la jumătatea distanţei între V2 şi V4, - V 4- la intersecţia liniei medioclaviculare cu sp.

V ic stg

- V 5- la intersecţia liniei axilare anterioare stg.cu sp. V ic

- V 6- la intersecţia liniei axilare mijlocii stg.cu sp. V ic.

Uneori se pot folosi 2 derivaţiisuplimentare:- V 7- la intersecţia dintre linia axilară

posterioară stg. cu sp. V ic- V 8- la intersecţia dintre linia medioscapulară

stg. cu sp V icIn dreapta se pot înregistra V3R, V4R, etc,

la acelaşi nivel cu V3, dar în dreapta. De asemenease mai pot înregistra derivaţii precordiale cu unspaţiu mai sus (X) sau cu 2 mai sus (Y).De obicei se fac înregistrări simultane a cel puţin3 derivaţii. Inregistrarea se face pe o hârtiemilimetrică, specială, distanţa de 1 mm fiind egalăcu 0,04 sec sau 0, 02 sec (în funcţie de viteza dederulare a hârtiei). In acelaşi timp, o oscilaţie de1mV trebuie să corespundă la 1 cm.(atenţie la curbade etalonare).

ECG normalăElectrocardiograma normală cuprinde unda P,

respectiv atriograma şi compexul QRS, undele T şi U,respectiv, ventriculograma.

Unda P corespunde activării celor douăatrii.Amplitudinea undei P este sub 0,20mv(2 mm) cuo durată sub 0,12s. Repolarizarea atrială (segmentulTa) nu este, de obicei, vizibilă pe traseu; fiind deamplitudine joasă, ea este înglobată în complexulQRS. Unda P şi segmentul Ta formează sistolaelectrică atrială. Vectorul undei P variază de la -50 o la +60o. In derivaţiile precordiale, unda P este

pozitivă, cu excepţia derivaţiei V1, unde unda Ppoate fi pozitivă, bifazică sau negativă. Duratasegmentului Ta variază între 0,15 şi 0,45 sec., iaramplitudinea sa este mică, în jur de 0,08 mV. Acestsegment Ta se vede cel mai bine în blocul A-V.

Complexul ventricular este compus dintr-oparte rapidă, activarea sau depolarizarea, care estede 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintărepolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiunenegativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă esteunda R, după care este a doua deflexiune negativă,unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undăR.O singură undă negativă care formează complexulventricular este denumită QS.Apariţia unei alte undepozitive poartă numele de undă R' iar una negativă,unda S'. Unda T reprezintă repolarizareaventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică,este înglobată în complexul QRS. Intre unda P şicomplexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R,care corespunde timpului de conducere A-V (adicăconducerea intraatrială, nodală A-V şi fascicululHis, reţea Purkinje). Durata acestui interval estede 0,12 şi 0,20 sec.Normal este situat pe liniaizoelectrică şi serveşte de referinţă pentrudeterminarea pozitivităţii sau negativităţii uneiunde sau a unei supra sau subdenivelări a unuisegment. Intervalul între sfârşitul QRS şi debutulundei T se numeşte segment sau interval ST, estesituat izoelectric şi reprezintă depolarizareacompletă a miocardului ventricular. Intervalul QTcorespunde sistolei ventriculare (de la începutulcomplexului ventricular până la sfârşitul undei T).El are o durată de 0,36 sec, pentru o frecvenţă de70/min.

Forţele de depolarizare şi de repolarizarese propagă, unele după altele, prin miocard. Unelese propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altelese orientează în direcţii opuse şi secontrabalansează. Se stabileşte un echilibru caredetermină câmpul electric al inimii şi poate fireprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS aiundei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe sistemelede referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem dereferinţă în plan frontal, derivaţiile precordialeîn plan orizontal. In practică, se utilizeazădeterminarea aproximativă a axului electric mediu aQRS, a undei S sau T, în plan frontal:

Axul este perpendicular pe derivaţia periferică,în care suma algebrică a deflexiunilor negativeşi pozitive este egală cu 0;

Axul este situat între două derivaţii vecinepozitive;

Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.

Interpretarea ECG

Electrocardiograma normală reprezintă oînregistrare a activităţii inimii prin automatismulnodului sinusal, când impulsul se transmite pe căinormale, într-un timp normal, activând musculaturaatrială şi ventriculară, având un metabolism şiechilibru ionic normal.

Ritmul sinusal normal are următoarelecaracteristici:

Unda P prezintă un ax normal între 0 şi 90o; Intervalul P-R este constant şi cu o durată de

0,12- 0,20 sec;

Configuraţia unei P rămâne constantă în aceeaşiderivaţie;

Intervalul P-P (şi R-R) rămâne constant; Frecvenţa cardiacă normală se situează între

60-100/min. Sub această valoare vorbim debradicardie iar peste, de tahicardie sinusală.

a.Determinarea ritmului cardiac – prezenţa undeiP este decisivă pentru susţinerea ritmuluisinusal. Uneori însă apar aritmii care necesităstudiul ECG pe un traseu mai lung pentru aurmări: aspectul undei P, ritmicitatea sa,aspectul complexelor QRS, raportul între undeleP şi complexul QRS, apariţia de bătăi prematuresau de pauze.

b.Determinarea frecvenţei cardiace – în caz deritm sinusal regulat, se măsoară distanţa întredouă unde R, ţinând cont că un pătrăţel are 1mm şi o durată de 0,04 sec., se transformă unminut în sutimi de secundă, care este egal cu6000, apoi se împarte la numărul de sutimi desecundă găsite între undele R. Simplu, prinsimplificare se împarte 1500 la distanţa R-R.Ex: distanţa R-R este de 15 mm, se împarte 1500la 15, rezultând o frecvenţă de 100. În caz defibrilaţie atrială se iau arbitrar 3 distanţediferite ca lungime, se calculează frecvenţapentru fiecare, se adună cele trei rezultate şise împarte la 3, rezultând o frecvenţă medie. Ometodă rapidă de calcul se poate face astfel:se caută o undă R ce se suprapune peste o liniegroasă şi apoi se caută următoarea undă R. Dacăea cade pe următoarea linie groasă, frecvenţaeste de 300/min.; un interval de 2 linii groasereprezintă o frecvenţă de 300/2, adică

150/min,; de 3 linii groase, 300/3, adică100/min şi de 4 linii, 300/4, o frecvenţă de75/min.

c.Determinarea axului electric – se face folosindun sistem hexaxial, în care axele derivaţiilorfrontale sunt reprezentate în cadrul unui cercgradat (bazat pe sistemul triaxial Bayley).Pentru a reprezenta sistemul hexaxial sereprezintă cele 3 derivaţii standard (DI, DII,DIII) care formează triunghiul Einthoven (axelecelor trei derivaţii au între ele unghiuri de600). Acest triunghi are un centru care seconsideră a fi centrul electric al inimii, toţivectorii cardiaci din planul frontal avândoriginea în centrul triunghiului Einthoven.Dacă se deplasează cele 3 laturi aletriunghiului în centrul acestuia, rezultăsistemul triaxial Bayley. Axele de înregistrareale derivaţiilor unipolare (aVR, aVL, aVF) suntreprezentate de 3 drepte care unesc centrulelectric al inimii cu unghiul respectiv, pebisectoarea unghiurilor dintre derivaţiilestandard. Prin înscrierea lor pe cercul gradat,se obţine sistemul hexaxial. Pentru calcululaxei electrice a cordului prin acest sistem seţine cont de 2 reguli:

- axa electrică este perpendiculară pe derivaţia încare complexul QRS este difazic. De ex: complexulQRS difazic în DIII, axul QRS va fi perpendicularpe DIII (adică pe direcţia aVR). Dacă în aVRcomplexul QRS este pozitiv, atunci vectorul axeieste îndreptat cu vârful spre direcţia derivaţieiaVF (adică la -1500).

- Axul electric este aproape paralel cu derivaţia încare se înregistrează cea mai amplă deflexiune.

Se consideră ca poziţie intremediară sau axnormal, AQRS între 0 şi +900, când amplitudineamaximă a QRS este în derivaţia DII; deviaţie axialăstângă, între 0 şi -900, când în aVL este prezentă cea mai mareamplitudine a QRS iar în DIII, aVF imagine de rS;deviaţie axială dreaptă, când amplitudinea maximă aQRS este în DIII, aVF, iar în DI, aVL imagine de rS.Intre -1500, şi -1200 nu se poate determina axulelectric al inimii.Poziţiile electrice sunt determinate de analizaorientării spaţiale, în plan frontal, a vectoruluiQRS şi acestea sunt:- poziţia intermediară – complex qRs în aVL,

aVF,DI,DII, DIII; axul electric al QRS este situatîntre +300 şi +600;

- poziţia semiorizontală: complexe de tip qRs în aVLşi DI, DII iar în DIII apar de tip rS; AQRS esteorientat între + 300 şi 00;

- poziţia orizontală: undele rS apar şi în aVF; AQRSeste orientat între 0 şi -300;

- poziţia semiverticală: unde rS în aVL; AQRS esteorientat între +60 şi + 900;

- poziţia verticală: undă rS şi în DI; AQRS esteorientat între +90 şi + 1500

Rotaţia pe ax longitudinal sau rotaţia în sensulacelor de ceasornic şi în sens invers, poate firecunoscută prin analiza derivaţiilor precordiale.Rotaţia în sensul acelor de ceasornic deplaseazăderivaţiile de tranziţie, V3şi V4, spre stânga,astfel încât potenţialul de ventricul drept (rS)apare în toate derivaţiile precordiale. In rotaţia

în sens invers, tranziţia se deplasează spredreapta, astfel încât potenţialul de ventricul stâng(qR) apare până în V2, V3.Rotaţia pe ax transversal produce modificări deformă şi amplitudine a complexului QRS:- rotaţia electrică de tip „ax înainte”-

amplificarea undelor Q în derivaţiile standard şiştregerea undelor S cu creşterea amplitudiniiundei R;

- rotaţia electrică de tip „ vârf înapoi” –amplificarea undei S în cele trei derivaţiistandard, cu ştergerea undei Q şi micşorareacomplexului QRS, care devin de tip RS.

Analiza morfologică a ECGIn afara analizei undei P este necesar a se

studia toate undele şi compexele. Complexul QRS areo conficuraţie particulară în fiecare derivaţie şidepinde şi de constituţia, sexul şi vârstaindividului.In derivaţiile periferice, el îşischimbă aspectul în funcţie şi de proiecţiavectorială în plan frontal.Unda Q rămâne întotdeaunamică, reprezentând cam ¼ din unda R, în aceeaşiderivaţie şi cu o durată de sub 0,04 sec.

In derivaţiile precordiale, apare imagineade rS în cele drepte (V1,V2) şi de qR în celestângi. Raportul R/S creşte progresiv de la dreaptaspre stânga (de la V1 la V6), cu tranziţie la V3 şiV4.

Unda de repolarizare, T este în generalpozitivă, cu excepţia lui aVR şi V1, până la 30 ani,iar segmentul ST normal este izoelectric şiorizontal.

Mapping-ul precordial este o metodă utilizată prinaplicarea a mai mulţi electrozi (peste 100) în zonaprecordială, în vederea diagnosticării unui infarctmiocardic inferior vechi, a localizării undeiaberante din sindromul Wolf-Parkinson-White, ahipertfofiei ventriculare , etc. dar metoda esteacum înlocuită frecvent prin metodele invazive şiechocardiografia doppler.

Modificări patologice ale electrocardiogrameiA.Hipertrofiile atrialea.hipertrofia atrială dreaptă (HAD) – este

determinată de încărcarea de volum sau presiune aAD. Aceasta apare în:

- hipertensiunea pulmonară din BPCO, valvulopatiimitrale, trombembolism pulmonar, etc.

- valvulopatii pulmonare şi tricuspidiene- malformaţii congenitale cu şunt stânga-dreaptaAspectul ECG: modificarea aspectului undelor P fărăcea a duratei, în sensul apariţiei unor unde Pînalte, ascuţite şi simetrice; amplitudinea lor este≥2,5mm în DII, DIII, aVFb.Hipertrofia atrială stângă (HAS) – determină o

depolarizare normală a atriului drept urmat de unamai lentă la nivelul celui stţng, ceea ce va faceca asincronismul dintre cele două atrii să seaccentuieze; apare cel mai frecvent în:

- valvulopatii mitrale - valvulopatii aortice Pe ECG apar următoarele modificări:- unda P este largă > 0,11 sec în toate derivaţiile- unda P este bifidă în DI, DII, aVL şi negativă în

DIII, aVF

- unda P difazică în V1 şi /sau V2, în care primacomponentă, pozitivă este dată de depolarizarea ADiar a doua, negativă de actvarea AS

- unda P are durata >0,04 sec.şi amplitudinea >1mm(0,1 mV)

c. Hipertrofia biatrială – pe lângă bifiditateaundei P şi a axului deviat la stânga, apare un Pbifazic în V1 (V2).B.Hipertrofiile ventriculare

a. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)rezultă în urma creşterii grosimii peretelui VD,însoţită sau nu de dilatarea cavităţii ventriculare.Apare în afecţiuni care suprasolocită VD prin volumsau rezistenţă: insuficienţa tricuspidiană,malformaţii congenitale care determină suprasarcinăde volum sau presiune a VD, hipotensiune pulmonară,etc.

Din punct de vedere electrofiziologic aparurmătoarele tulburări:- diminuarea preponderenţei anatomice normale a VS,

foarte rar producându-se o inversare a raportuluiîntre cei doi ventriculi;

- timpul de activare al VD creşte, dispareasincronismul de depolarizare a celor doiventriculi dar durata totală a depolarizării nucreşte;

- apar anomalii ale repolarizării.Pe ECG apar:In derivaţiile standard şi unipolare: ax QRS deviatla dreapta (între +90 şi 1500); unde S în DIII şiunde R în DIII şi aVF.In derivaţiile precordiale: unde R dominante în V1,V2 (R >SV1); unde S mai ample în V5, V6; zona detranziţie deplasată spre stânga (V4, V5). SE

consideră că o undă R >7mm în V1 ridică suspiciuneade HVD.Dacă apare complexul rS sau rsr' se considerăcă HVD este consecutivă cu dilataţia ventriculară,având aspect de bloc de ramură dreaptă. Acest aspectapare în cord pulmonar, stenoza mitrală, cardiopatiicongenitale cu şunt stânga-dreapta.In HVD segmentul ST este subdenivelat iar unda Teste inversată în V1, V2.C.Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) rezultă din

creşterea dimensiunilor pereţilor VS, însoţită saunu de dilataţia lui. Apare în: cardiomiopatiidilatative primitive sau secundare, miocardite,afecţiuni ce suprasolicită VS, cum ar fi HTA,insuficienţa mitrală, stenoza sau insuficienţaaortică, miocardite toxice, metabolice sauinflamatorii.

Din punct de vedere electrofiziologic aparurmătoare tulburări: - se accentuează diferenţa dintre masele miocardice

ale celor doi ventriculi;- se accentuează asincronismul de depolarizare între

VS şi VD, prelungindu-se depolarizarea VS;- este afectată repolarizarea deoarece VD este

depolarizat precoce şi este repolarizat primul,forţele electrice fiind orientate dinspre VS spreVD. Ca urmare, axa repolarizării este orientată însens invers faţă de cea a depolarizării, rezultândmodificări ale segmentului ST şi ale undei T, înopoziţie de fază faţă de QRS (modificări de fazăterminală).

Pe ECG apar: voltaj crescut al complexului QRS în

derivaţiile standard, R în D1+S în DIII ≥25 mm

creşterea voltajului în derivaţiileprecordiale

S în V1+RV5(V6) ≥35 mm (indicele Sokolow -Lyon) modificăriîn opoziţie de fază ale segmsntului

ST şi undei T devierea axei QRS la stânga apariţia frecventă de HAS

Modificări pe ECG în tulburări electroliticea.In hiperpotasemie:

- unde T înalte, ascuţite în derivaţiileprecordiale

- amplitudinea undei P scade sau chiar dispare- undă R cu amplitudine scăzută, lărgirea

complexului QRS, depresia sau subdenivelarea ST,asociată sau nu cu prelungirea PR

- lărgirea progresivă a QRS cu apariţia ESV- stop cardiac când potasemia depăşeşte 7-8mmol/l- aspectul ECG este de complexe QRS largi (undă

sinusoidală regulată ce imită flutterulventricular)b.Hipopotasemia:

- depresia progresivă a segmentuluiST- aplatizarea undei T- undă U proeminentă care fuzionează cu unda T dând

impresia de prelungirea intervalului QT- pot să apară aritmii ventriculare până la torsada

vârfurilorc.Hipomagnezemia: apar modificări asemănătoare cu

cele din hipopotasemied.Hipercalcemia:

- modificarea semnificativă a segmentului ST şiintervalului QT când se asociază cu valori mariale calciului ionizat

- frecvent apar blocuri atrioventriculare

- pot apare aritmii digitale catastrofale când seasociază cu aceastae.Hipocalcemia:

- alungeşte durata potenţialului de acţiune- prelungirea intervalului QT, mai ales alungirea

segmentului ST- de obicei fără modificări ale undei T sau UTULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE ALE INIMIIA.Anatomia sistemului de conducere: celulelesistemului excitoconductor (aprox.10% din celulelemiocardice) au capacitatea de a genera şi a condueimpulsurile electrice la nivelul cordului. Sistemulexcitoconductor este alcătuit din:1.nodul sinusal: structură cilindrică situatăsubepicardic la joncţiunea atriului drept cu venacavă superioară; emite stimuli cu frecvenţă de 60-100bătăi/min reprezentând pacemakerul fiziologic alinimii; în 60% din cazuri este irigat de arteranodului sinusal (ramură din coronara dreapta) şi în40% din cazuri de artera circumflexă (ramură dincoronara stângă)2. căile internodale atriale reprezintă căipreferenţiale prin care se transmite excitaţia lanivelul atriilor şi permit ca impulsul sinusal săajungă într-un anumit timp la nivelul nodulului AV,facilitând astfel sincronismul optim atrio-ventricular. Căile internodale (anterioară, medie şiposterioară) nu sunt separate de fibre de colagen derestul miocardului atrial.3. nodul atrio-ventricular este o structură dedimensiuni mici situată subendocardic, la nivelulplanşeului AV în apropierea valvei tricuspide; are ofrecvenţă de descărcare de 40-60 bătăi/min şireprezintă singura legătură electrică între atrii şi

ventriculi; este irigat în 90% din cazuri de arteranodului AV (ram din coronara dreaptă) şi în 10% dincazuri de artera circumflexă. Mai nou în locultermenului de nodul AV se preferă termenul dejoncţiune atrio-ventriculară pentru a descrieporţiunea sistemului excitoconductor ce se întindede la baza septului interatrial până la nivelventricular. Această joncţiune este formatî din:NAV, zona de tranziţie ce apare între miocardulatrial şi nodul AV; ramura comună a fascicululuiHiss. Toate structurile sistemului excitoconductorsituate deasupra NAV sunt inervate vagal.4. sistemul de conducere ventricular (fasciculul Hisşi reţeaua Purkinje):Ramura comună a fasciculului His porneşte de lanivelul NAV, pătrunde în septul fibros, continuă lanivelul septului interventricular membranos,divizându-se în două ramuri: dreaptă şi stângă- ramura dreaptă a fasciculului His coboară pe

suprafaţa endocardică a VD până la pereteleanterior şi apexul său

- ramura stângă se divide în apropierea niveluluiaortic într-un fascicul stâng anterior (ce sedistribuie peretelui anterior al VS şi muşchiuluipapilar anterior) şi fascicul stâng posterior(care merge la muşchiul papilar posterior şi larestul peretelui VS)

Reţeaua Purkinje ia naştere din diviziunea ramurilorfasciculului His, se distribuie subendocardic lanivelul întregii suprafeţe ventriculare.Irigaţia sistemului de conducere se face prin arteracoronară stângă şi artera circumflexă.Mecanismele aritmiilor

Aritmiile reprezintă anomalii ale frecvenţeicardiace, ale ritmului cardiac şi ale sediului deorigine a formării impulsurilor precum şi anomaliide conducere. Din punct de vedere al modificărilorfrecvenţei aritmiile pot fi: cu ritm lent –bradicardie; cu ritm rapid – tahiaritmie sau cufrecvenţă normală.După mecanismul de producere aritmiile se clasificăîn trei clase:1.anomalii ale formării impulsului: - prin alterarea auztomatismului normal: sunt

cauzate de variaţiile tonusului simpatic şiparasimpatic prin ischemie şi hipoxie miocardică,hiper şi hipopotasemie; de exemplu tahicardiesinusală, tahicardii atriale

- prin automatism anormal: sunt cauzate cel maifrecvent de ischemia miocardică prin interesareasistemului excito-conductor; de exemplu tahicardiiectopice atriale sau ventriculare, ritmuriidioventriculare accelerate

- prin automatism declanşat: se datoreazăoscilaţiilor patologice ale potenţialuluitransmembranar care pot declanşa potenţiale deacţiune spontane; au ca şi cauză supraîncărcareacelulară cu calciu; de exemplu tahiaritmiidependente de bradicardie, torsada vârfurilor,aritmii din intoxicaţia digitalică.

2.anomalii ale conducerii impulsului apar prinanomalii de propagare a impulsului şi este cel maifrecvent mod de susţinere a tahiaritmiilorparoxistice. In cadrul acestor tulburări pot fiîncadrate:

- conducerea decremenţială este determinată deîncetinirea propagării unui potenţial de acţiune

la trecerea printr-o zonă miocardică cuproprietăţi locale modificate (ischemiemiocardică, fibroza) ceea ce poate duce latulburări de conducere sino-atriale, AV saublocuri intraventriculare

- reintrarea este determinată de apariţia unor zoneneomogene din punct de vedere electrofiziologic îndouă sau mai multe regiuni ale corpului careconectate ăntre ele formează o ansă; producereareintrării poate avea loc la orice nivel almiocardului atrial şi ventricular dar şi lanivelul ţesutului excitoconductor. Prin acestmecanism se explică aritmiile extrasistoliceatriale, ventriculare, TPA sau TPV, FA, FV, dar şiaritmiile joncţionale. O formă particulară dereintrare o reprezintă tahicardiile reintrante dinsindromul WPW.

- Parasistolia reprezintă o tulburare de ritm şi deconducere în care activitatea electrică estecondusă concomitent şi pe lungă durată de doicentri diferiţi. Primul centru este reprezentat depacemakerul sinusal iar al doilea este reprezentatde cel parasistolic cu ritm propriu, mai lent.Activitatea inimii este dată aleator de centrusinusal sau de cel parasistolic în funcţie destimulii ce găsesc miocardul excitabil. Prin acestmecanism apar extrasistole cu cuplaj variabil.

3.tulburări asociate de generare şi conducere aleimpulsului

Clasificarea clinică a aritmiilorTahiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţacardiacă este peste valoarea frecvenţei normalepeste 100 bătăi/min. Din punct de vedere clinic semanifestă prin:

- semne de insuficienţă cardiacă hipodiastolică(prin scurtarea diastolei)

- semne de insuficienţă ventriculară stângă- semne de debit mic până la şoc cardiogen- ischemie acută de organ- uneori apar fenomene tromboembolice datorate

prezenţei trombozelor intracardiaceBradiaritmiile: tulburări de ritm în care frecvenţacardiacă escte scăzută (sub 50 bătăi/min). Din punctde vedere clinic apar episoade de ischemie cerebralăacută (ameţeli, sincopă Adams-Stockes), fenomeneischemice coronariene sau de alte organe. Semneleclinice sunt accentuate de efort.Semiologia generală a aritmiilor1.Istoricul bolnavului cu aritmieUnele aritmii pot fi asimptomatice în timp ce altelepot fi cu răsunet clinic important. Anamneza trebuiesă obţină următoarele date: simptomatologia dinmomentul apariţiei aritmiei, detectarea unor factorideclanşatori:fumat, consum de cafea, alcool, unelemedicaţii (diuretice, digitalice), crize anginoase;detectarea tulburărilor funcţionale, hemodinamicesau de altă natură corelate cu aritmia: sincopă,dispnee, criză anginoasă; modul de debut al aritmieibrusc sau treptat şi modul de terminare (crizapoliurică la terminarea unei TPSV); detectarea unuisubstrat patologic cardiac ( CIC, cardiomiopatie)sau necardiac (hipertiroidism)2.Simptomatologia depinde de consecinţele

hemodinamice pe care le provoacă asuprapacientului, care sunt dependente la rândul lorde: frecvenţa cardiacă, durata aritmiei, efectularitmiei asupra fluxului coronar şi asupracirculaţiei cerebrale, prezenşa sau absenţa

sincronismului atri-ventricular, prezenţa sauabsenţa unor asocieri morbide.

Palpitaţiile:sunt cele mai frecvente acuze înaritmii şi sunt percepute de pacient ca bătăicardiace anormale sau pauze în activitateacardiacă. Ele depind de caracterul paroxisticsau permanent al aritmiei, de ritmul cardiacrapid sau lent, de condiţiile de apariţie şide cedare a lor. Palpitaţiile pot fi însoţitede dispnee, ameţeli, dureri precordiale.

Ameţelile, presincopa şi sincopa sunt simptomedatorate ritmurilor bradicardice accentuatesub 40 bătăi/min, dar pot fi date şi de altetulburări de ritm. Apar datorită scăderiidebitului cardiac şi mai ales ischemieicerebrale şi la nivelul miocardului(ameţelile). Sincopa defineşte o pierdere decunoştinţă de scurtă durată de 3-4 min, întimpul căreia se constată lipsa tonusuluipostural, lipsa pulsului, scăderea tensiuniiarteriale şi chiar a respiraţiei spontane; înforme severe pot apare ţi crize convulsivelocalizate sau generalizate. Cauzele cele maifrecvente ale sincopelor sunt: BAV complet,tahicardia ventriculară, boala de nod sinusal,bradicardia extremă (sub 44/min), tahicardiiextreme (peste 160-180 bătăi/min), asistola(peste 3sec în ortostatism, peste 8 sec înclinostatism)

Durerea precordială, dispneea, fatigabilitateaapar de obicei când aritmia apare pe fondulunei afectări cardiace preexistente(cardiopatia ischemică, cardiomiopatii)

Moartea subită poate fi primul şi uniculsimptom al unei aritmii (tahicardie saufibrilaţie ventriculară)

Examenul clinic al bolnavului va încerca să pună înevidenţă prezenţa acestor tulburări de ritm. Elconstă în:

- luarea pulsului arterial în care se va urmărifrecvenţa, amplitudinea, regularitatea sauneregularitatea, corelarea cu alura ventriculară

- luarea pulsului venos jugular care este corelat cupulsul arterial şi care reflectă activitateaatrială. De exemplu în blocul AV apar la jugulareaşa zisele unde de tun

- ascultaţia zgomotelor cardiace poate să identificeeventuale modificări ale intensităţii zgomotului 1(bloc AV complet), accentuarea ambelor zgomote(tahicardiile din stările hiperkinetice)

- manevrele vagale sunt utile în diagnosticarea şichiar tratamentul aritmiilor cu originesupraventriculară. Aceste manevre sunt: manevraValsalva, compresia globilor oculari şicompresiunea sino-carotidiană (cea mai utilizatăîn practică). Aceasta se face cu bolnavul înclinostatism, fără pernă, cu capul în extensiemoderată, orientat în partea opusă celei care seface compresia. Se practică un masaj blând cu douădegete a zonei situate sub unghiul mandibulei înfaţa muşchiului sternocleidomastoidian unde sepercepe cel mai bine pulsul carotidian. Manevra seface întotdeauna succesiv niciodată concomitent peambele sinusuri şi se evită la vârstnici şi dacăexistă sufluri carotidiene. Efectul cel maifavorabil al masajului sinocarotidian se obţine întahicardia paroxistică supraventriculară prin

mecanism de reintrare. La celelalte aritmii,masajul poate reduce eventual frecvenţa curevenirea ei ulterioară.

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusalăReprezintă o accelerare a ritmului sinusal la peste100 bătăi pe minut.Etiologie: - ca răspuns fiziologic la stimuli: stress, efort,

emoţii, etc.- secundar administrării unor medicamente:

simpatomimetice, parasimpatolitice, tiroidă,cofeină, etc.

- în cadrul unor boli: - cardiace: miocardite,cardiomiopatii, cardiopatia ischemică,valvulopatii, insuficienţă cardiacă, etc.

- extracardiace: anemii, şochipovolemic, hipertiroidii, hipovolemie,intxicaţie cu cafea sau tutun, etc

Simptomatologie: depinde de cauza declanşatoare, uniibolnavi putând fi asimptomatici.Acuze frecvente: cefalee, ameţeli, palpitaţii,anxietate, uneori crize anginoase, etc.Uneori tahicardia se instalează şi se terminăprogresiv, alteori paroxistic.Examenul clinic: pune în evidenţă la luarea pulsului, ofrecvenţă de peste 100 bătăi pe minut, cu zgomotecardiace regulate, bine bătute, concordante cupulsul.Pe ECG:

- complexele QRS au aspect normal, sunt precedate deunde P sinusale- intervalul PQ (PR) este în limite normale- frecvenţa cardiacă este între 100-200 bătăi pe

minutSe face dg. diferenţial cu tahicardia paroxisticăsau flutterul atrial cu BAV constant, care pot fiinfirmate prin anumite probe: compresia sinusuluicarotidian (în TS nu se modifică)Dacă frecvenţa este mare şi se menţine mai mult timppoate produce efecte hemodinamice cu scădereadebitului cardiac.

2.Bradicardia sinusalăSe caracterizează prin scăderea frecvenţei cardiacesinusale sub 50 bătăi pe minut (între 35-50) Etiologie: a.cauze vagale sau scăderea tonusului simpatic: - reflex: manevre vagale, sindrom vaso-vagal- boli endocrine: hipotiroidism, b. Addison, - sindrom de hipertensiune intracraniană: hemoragii,

edem cerebral, tromboze- hipotermie- icter mecanic obstructiv- hipoxie severăb.cauze medicamentoase: digitalice, anti-aritmice,

clonidină, morfină, beta.blocante, etcc.cauze cardiace: ischemia acută sau infarctul

miocardic care cuprinde nodul sinusal, boala denod sinusal, fibroza de nod sinusal, etc.

Simptomatologie: Uneori poate fi asimptomatică. Cel mai fecvent apar: cefalee, ameţeli, oboseală,lipotimii, sincope, tulburări de vedere, crize

anginoase la cardiaci; simptomele se pot accentua laefort.Examenul clinic:- puls şi alură ventriculară sub 50 bătăi pe minut,

regulată, care sunt crescute de efort sauortostatism, nitrit de amil.

- bradicardia persistentă, a cărei frecvenţă nucreşte la administrarea de atropină (1-2 mg. i.v.)poate fi sugestivă pentru o boală de nod sinusal.

Pe ECG:- ritm sinusal regulat- complexe QRS cu durată şi morfologie normale,

precedate de unde P sinusale- frecvenţa sub 50 băt pe minutDiagnostic diferenţial: - se face cu blocul sino-atrial, dar la care, laluarea pulsului apare din când în când o pauză;- cu blocul AV incomplet , care la efort creşterapid apoi se reduce rapid, după care seînjumătăţeşte- cu ritmul nodal, care la efort revine rapid lavalorile iniţiale (în BS revine lent)

2.Oprirea sinusală sau pauza sinusalăReprezintă o încetare a emiterii de impulsurisinusale pe o prioadă de timp.Etiologie:

a.cauze organice cardiace: boala nodului sinusal,pericardite acute, cardiomiopatii, etc

b.cauze organice extracardiace: hiperpotasemia,stimulare vagală prelungită de diverse cauze,tumori compresive pe sinusul carotidian,sindrom de hipersensibilitate a sinusuluicarotidian,etc

c.cauze iatrogene:d.blocante de calciu, supradozaj de beta

blocante, chinidină, amiodaronă,procainamidă,etc.

SimptomatologieDacă pauzele sunt scurte pot fi asimptomatici.In caz de pauze mai lungi, când nu există ritm deînlocuire joncţional sau ventricular poate apareasincopa sau chiar moartea subită.Examenul clinic: la ascultaţia cordului sedecelează pauze cu durată variabilăPe ECG:

- absenţa undelor P cu durată variabilă- pauzele sinusale nu reprezintă un multiplu al

intervalului P-P (dg dif cu blocul sino-atrialcomplet)

3.Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom)

Definiţie: variate afectări ale funcţiei noduluisinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale,pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cuaritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cutulburări de conducere AV şi chiarintraventriculare. In cadrul lui se descrie oentitate: sindromul tahicardie-bradicardie,caracterizat prin episoade de tahicardiesupraventriculară alternând cu bradicardiesinusală.Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă darfrecvenţa este mai mare după 60 ani.

Blocurile intraventriculareBlocul de ramură stângă (BRS)BRS, poate fi, în funcţie de gradul alterăriiconducerii prin ramura stângă a fasciculului Hiscomplet (durataQRS peste 0,12 secunde până la 0,18secunde) sau incomplet (durata complexululQRS sub0,12 secunde). In derivaţiile precordiale pot săapară următoarele modificări: absenţa undei r în V1,absenţa undeiqîn V5-V6, undă R largă (sub formă deM) în precordialele stângi, modificări secundare alesegmentului ST şi undei T în precordialele stângi.Cauze: cardiopatia ischemică, infarct miocardic,cardiomiopatii, HTA, miocardite.Blocul de ramură dreaptă (BRD)Activarea septală normală iniţială înscrie o undă Rurmată de o undă S (datorită activării ventricularestângi) şi o undă R' determinată de depolarizareaventriculului drept de la stânga la dreapta şianterior. Durata QRS poate fi peste 0,12 secunde înBRD complet sau poate fi sub 0,12 secunde în BRDincomplet. In plus pot să apară modificări secundareale segmentului ST şi undei T, iar în V5-V6 poate săapară o undă S largă.Cauze: similare cu BRS.Blocurile bifasciculare (hemibloc stâng anterior-HBSA; hemibloc stâng posterior – HBSP)Aceste blocuri apar destul de frecvent la indivizisănătoşi cu incidenţă de 0,5-2% sub 40 ani, 10%

între 40-60 ani şi 15-20% după 60 ani; sunttulburări de conducere benigne neasociate cumorbilitate sau mortalitate; HBSA apare mai frecventla coronarieni putând evolua spre BRS; HBSP apareizolat ca leziune singulară şi nu are potenţialevolutiv.Diagnostic pe ECG:In HBSA: - activitatea ventriculară are loc cu întârziere înporţiunea antero-superioară a VS- axul QRS se deplasează în sus şi spre stânga la -

45˚ sau mai mult- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; qR în AVL şi

rS în DI, DII şi AVFIn HBSP:- activitatea ventriculară este întârziată în

porţiunea posteroinferioara a VS- axul QRS se deplasează în jos şi la dreapta la

+110˚ sau mai mult- pe ECG durata QRS între 0,08-0,10 s; aspect de rS

în DI şi aVL şi qR cu unde R înalte în DI,DIII,aVFBlocul trifascicular presupune mai mult decât BRD +bloc fascicular cu semne de întârziere în fascicululrestant evidenţiat pe ECG prin alungireaintervalului PR.Blocul intraventricular nespecific reprezintă otulburare de conducere localizată la nivelulventriculilor care apare frecvent secundarinfarctului miocardic, denumirea veche fiind cea debloc periinfarct sau de arborizaţie.Blocul de ramură bilateral se consideră cândalternează BDR cu BRS. Bloc simultan în ambeleramuri se întâlneşte în blocul A-V complet.Sindroamele de preexcitaţie