TEMA 18

Fisiología: funcionamiento coordinado de órganos, sistemas y aparatos. Mecanismos de regulación e integración funcional, procesos de adaptación y compensación.

Fisiopatología: función anormal de órganos, sistemas y aparatos.Es el funcionamiento del órgano enfermo:

- Explicar consecuencias químicas- Entender el cómo y el porqué - Analizar mecanismos de producción

Ante una enfermedad hay una serie de mecanismos de compensación y mecanismos de adaptación para recuperar la función normal.

Normalidad el tipo y nivel de función que realiza el conjunto de población que se considera a sí mismo ``sana´´ y no da muestras de enfermedad.

La normalidad va a tener una variabilidad intraindividual (entreindividuos) se va a ver afectada en situación de sobrecarga. Por ejemplo no es lo mismo el peso normal a cuando estoy embarazada. La normalidad también va a estar sometida a cambios interindividuales (por ejemplo la presión arterial no es la misma en la raza blanca que en la raza negra, cambios en funciónde la población.). Siempre que hablemos de la normalidad va a ver un grupo de población sana que este fuera de este grupo min 5-10%. Para mantener esta normalidad es necesario el mantenimiento del medio interno, es decir, la homeostasis, es unproceso dinámico, continuo.

Homeostasis: es la constancia del medio interno y su mantenimiento.

SALUD Y ENFERMEDAD la salud es un estado de completo bienestarfísico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades.

Enfermedad: proceso dinámico que se pone en marcha por unas causas a través de unos mecanismos (patogenia) que provoca trastornos (fisiopatología) de la función y eventualmente provoca lesiones (anatomía patológica).

Manifestaciones subjetivassíntomas (como dolor de cabeza, picor…etc.)

Manifestaciones objetivassignos (tos, fiebre…etc.)

Evoluciona en el tiempo de forma peculiar (patocronía).

El organismo va a intentar mantener la homeostasis, para preservar la funcionalidad y va a desarrollar mecanismos para mantener la normalidad en situaciones de sobrecarga. Esto el organismo lo realiza mediante lo que llamamos reserva funcional,es para cada órganos, tejido o sistema la capacidad de realizar su función es superior a la que generalmente están acostumbrados, están sobredimensionados funcionalmente. Ejemplo el gasto cardiaco normal puede ser de 70 y si corremos puede subir a 120, puede latir más rápido de lo que normalmente hace. Cuando se produzca una insuficiencia hepática, se produce una pérdida de hepatocito pero no se hace manifiesta hasta que se pierde el 70%de hepatocitos.

La reserva funcional es importante ya que los órganos pueden funcionar de forma superior por lo que la enfermedad va a comenzar mucho antes de que sea clínicamente manifiesta, comienza mucho antes. A través de os mecanismos de compensación van a intentar compensar la alteración para conservar la funcionalidad, es decir, aparece una situación de sobrecarga y antes de que el órgano se vuelva afuncional se produce un mecanismo de compensación. Los mecanismos de compensación van a contrarrestar esa disfuncionalidad de forma temporal, pero cuando se prolongan en el tiempo se produce la insuficiencia funcional. Esta insuficiencia funcional se va a poner de manifiesto en situaciones de sobrecarga y si no se corrige aparece en situaciones normales y fracaso cuando la pérdida de función es total o casi total.

En ocasiones el fracaso funcional no surge cuando surge un mecanismo de compensación, sino porque se produce un mecanismo de compensación inadecuado, excesivo, por ejemplo la alergia al cacahuete el organismo crea antígenos y reacciona de forma excesiva. El fracaso funcional es cuando hay una pérdida de función total o casi total. No tiene porque surgir debió a que

el mecanismo de compensación lleve tiempo y no haya contrarrestado la disfunción.

TEMA 19

El organismo ante situaciones de sobrecarga se va a adaptar, se produce adaptación celular. ¿Cómo? Hay varios tipos:

- Atrofia: disminución del tamaño celular, y por tanto disminuye la función. Se atrofia debido a un desuso, disminución de la estimulación por ejemplo personas en UCIal no estimularle los miembros se atrofian, por isquemia disminuye el aporte de oxigeno las células para contrarrestar disminuye el tamaño para disminuir el consumo metabólico, malnutrición, una lesión persistente (por ejemplo la mujer de la cintura de avispa con un corse

todos los días puesto) o el envejecimiento que se atrofianla mayoría de las estructuras.

- Hipertrofia: incremento del tamaño celular e incrementa sufunción. Se puede dar por una sobreestimulación como es elcaso de los músculos (culturistas). O por que exista el incremento de la demanda de trabajo como la hipertrofia ventricular el corazón tiene que hacer más fuerza y se hipertrofia.

- Hiperplasia es el incremento de número de células. Se produce por sobreestimulación, por ejemplo la hiperplasia benigna de próstata, existe sobrestimulación hormonal que produce esto, comprime la uretra. Los cayos es otro tipo de hiperplasia.

- Metaplasia: sustitución de un tipo de células por otro. Por ejemplo metaplasia glandular del esófago se van a sustituir debido al reflujo esofágico e irritación de la mucosa y se sustituye las células epiteliales por células cilíndricas y columnares.

- Neoplasia: crecimiento incontrolado de las células. - Displasia: la célula nacen anormales, tienen aspecto

anormal, forma anómala.

APOPTOSIS

Muerte celular programada. Es decir, diferente de la necrosis lesión mecánica que produce la muerte.

La apoptosis se produce:

- Teoría de la no regeneración es que hay una mutación importante y no reparable en el genoma, en el ADN nuclear y entonces la célula entra en apoptosis; o la limitación del número de mitosis celular por acortamiento de los telómeros, los telómeros son regiones de ADN no codificante del extremo de cromosoma. En cada mitosis se produce acortamiento de los telómeros, estos llega un momento que se acortan tanto que entran en apoptosis, y lacélula muere.

- Autodegeneración: la célula tiene un periodo de vida y entra en apoptosis u se produce invaginación de la membrana, el citoplasma se concentra y se condensa, se produce fragmentación del ADN y se condensa la cromatina, fragmentación del núcleo y forman los cuerpos apoptóticos los cuales van a ser fagocitados. La célula se va contrayendo y se forman cuerpos apoptóticos, no hay reacción inflamatoria. Diferencia con la necrosis, en la que hay proceso inflamatorio mientras que la apoptosis no.

Hay varias vías que se produce la apoptosis: se produce por distintas vías.

Papel fisiopatológico de la apoptosis: es positiva y es negativa. Enfermedades reaccionadas con disminución de la apoptosis:

- Disminución apoptosis:

o Enfermedades virales existen algunos virus como el herpes virus t8 que impide que se produzca la apoptosis.

o Enfermedades autoinmunes hay una disminución de linfocitos y se producen linfocitos autorreactivos como la diabetes autoinmune (LADA) existe unos linfocitos autorreactivos que atacan a las células beta pancreáticas y por eso se produce esa diabetes.

o Neoplasias Cáncer. Hay un crecimiento incontrolado de células, además de este crecimiento tiene la apoptosis disminuido.

- Exceso apoptosis: el exceso también puede estar asociado aenfermedades

o Enfermedades virales: el sida VIH, produce una inmunosupresión, incremento de apoptosis en los linfocitos, disminuye el número de linfocitos CD4. Tienen el sistema inmune deprimido.

o Enfermedades degenerativas como la enfermedad de Huntington, existen enfermedades neurodegenerativas relacionadas con un aumento de apoptosis.

o Isquemia la célula no recibe oxigeno y ella misma entra en apoptosis.

ENVEJECIMIENTO

Es el paso del tiempo en el organismo, deterioro progresivo en el tiempo del organismo maduro sano. Es un proceso fisiológico. Características: es un proceso universal , afecta a todos los organismos, proceso intrínseco aunque el medio ambiente puede influir en el, es progresivo por eso comienza en el momento en el que nacemos. Heterogéneo y asincrónico. Deletéreo acaba en lamuerte. Y limites imprecisos depende del medio en el que nos desarrollemos.

Causas: factores endógenos y exógenos.

Endógenos: programación genética hay genes de longevidad. También existen alteraciones genéticas que producen envejecimiento prematuro: progenia.

Teoría de la Sinestesia programada en cada replicación se produce un acortamiento de los telómeros, nuestro organismo esta destinado a morir.

Factores exógenos: radiaciones, actividad física (como jugadoresde elite, ciclistas, .etc.), metabolismo y va a provocar:

Teoría de los radicales libres: teoría mitocondrial del envejecimiento

Teoría de errores al azar

El envejecimiento se da por sucesión de ambos factores intrínsecos y exógenos. F. endógenos determinaran la esperanza de vida máxima pero los factores exógenos pueden acelerar este proceso de envejecimiento.

Modificaciones orgánicas durante el envejecimiento:

Se van a producir consecuencias generales;

- Composición corporal: disminuye masa celular por tanto disminuye masa muscular y ósea. Aumento de proporción grasa, se acumula en la zona abdominal, disminuye la grasade cara.

- Estructura órganos, disminuye función, disminuye el númerode células, disminuye las fibras elásticas, disminuye la elasticidad del tejido conectivo, y se produce alteración del colágeno que produce rigidez.

- Cambios funcionales disminuye la reserva funcional. Disminuye la capacidad de hacer frente a las enfermedades.

Consecuencias particulares.

Perdida de piezas dentarias, disminuye el grosor y elasticidad de la piel, se aumenta los pliegues cutáneos (arrugas). Las arrugas aparecen sobretodo en la cara porque el tejido subcutáneo disminuye más en la cara y además de que gesticulamosmucho. Aparece la purpura senil que tiene como manchita, es debido a que los vasos son frágiles y se producen pequeñas hemorragias. Disminuye vello púbico y axilar y en las mujeres

orejas, bigote….etc. a nivel del a. respiratorio se produce atrofia de las glándulas de los bronquios que produce obstrucción bronquial, se produce disminución de la elasticidad de los músculos torácicos produce restricción pulmonar, se incrementa el espacio alveolar y disminuye la superficie de contacto entre el aire y la sangre produce alteración de la disfunción. Produce hipoxemia, disminuye la presión parcial de oxigeno.

A nivel a. circulatorio produce arteriosclerosis. En el a. digestivo produce halitosis, disminuye la secreción salival disminuye además que se alcaliniza y se promueve la aparición debacterias. Es muy frecuente en ancianos que tengan estreñimiento.

Disminuye el número de nefronas. En la mujer también se puede produce hiperplasia del endometrio en la menopausia.

Sistema Endocrino disminuye la mayoría de la secreción de las hormonas.

Todo esto leer, saber por encima.

TEMA 20,21, 22 SISTEMA NERVIOSO

Fisiopatología sensitiva

Recuerdo anatomofisiopatológico

Sistema sensorial somático estructuras nerviosas encargadas de proporcionarnos información tanto de lo que ocurre en el interior como en el exterior. Este sistema funciona: los receptores encargados de captar la señal, amplificarla y transformarla en impulso nervioso no solo localizados en la superficie cutánea sino también en el interior, reciben, transforman y transmiten el impulso nervioso. Así el receptor vaa ser estimulado, transforma este estimulo periférico en señal nerviosa y lo transmite a la medula espinal a través de las neuronas ganglionares de la raíz dorsal. Posteriormente esta señal se va a transmitir a los centros superiores por medio de 2vías: ascendentes o medulares, bien por la espinotalámica o del lenisco medial. Lo que diferencia las dos vías conduce la sensibilidad, la del lemnisco conduce la sensibilidad del tractoepiquitrico fino, la vibración y la propia sensibilidad.

La vía espinotalámica: el dolor, temperatura, tacto protopático o grosero.

1ºdiferencia la sensibilidad, es la decusación la del lemnisco, se va a decusar a nivel del bulbo mientras que la vía espinotalámica se decusa en la medula espinal.

Trastornos de la sensibilidad: tanto sensibilidad general o somática y la s. especial (gusto, oído y olfato.

Sensibilidad general/somáticaincluye 3 tipos de sensibilidades:

- Sensibilidad superficial o extereoceptiva- Sensibilidad Profunda o propioceptiva- Sensibilidad Combinada o cortical

La superficial nos va a dar información de lo que ocurre en el exterior, en nuestro entorno. Captada por los receptores cutáneos. Va a incluir sensibilidad táctil, entre ella la epicrítica y protopática (grosero), térmica y la sensibilidad dolorosa.

La profunda nos va a dar información de la posición de musculo, hueso, articulación ya estén estáticos o dinámicos. Receptores anivel de las articulaciones, tendones, huesos, vísceras…etc. Esta sensibilidad recoge la cinestesia que es la sensibilidad que nos da información de la posición del organismo en el espacio; parestesia sensibilidad que nos da información sobre lavibración; barestesia/barognosia es sensibilidad a la presión; sensibilidad artrocinética proporciona información de la localización estática o dinámica de las articulaciones; s. dolorosa profunda.

La Combinada o cortical incluye estereognosia que es la capacidad para reconocer objetos por la forma o el tamaño sin visualizarlo, la grafestesia es la capacidad para reconocer escritura o letras escritas en la piel; topognosia es la capacidad de reconocer la localización de un estimulo.

Exploración neurológica para ver los trastornos que van a afectar al sistema nervioso somático

Son una serie de pruebas/exámenes que nos permiten ver la localización de la lesión. Para ver si existen trastornos de la s. táctil por ejemplo se usan un algodón o pincel, para el tactoepiquitrico se utiliza un compás de weber para ver si es capaz de distinguir dos tipos de estímulos a la vez. La sensibilidad dérmica se utiliza las placas de frio o agua caliente. Por ejemplo para el dolor profundo se hace un pinzamiento a nivel dela pantorrilla o en el talón de Aquiles. Para el dolor superficial se hace con un palillo de madera.

Los agentes causales que pueden causar un trastorno del sistema sensorial: pueden ser enfermedades, enfermedades neurodegenerativas, trastornos metabólicos, enfermedades Autoinmunes,…etc. Pueden ser agentes externos como radiación, medicamentos, toxinas, drogas…etc. Pueden ser lesiones como una l. mecánica, hemorragia, isquemia, etc.

Estos agentes van a provocar una alteración en nuestro sistema sensorial a diferentes niveles:

1. Receptores sensoriales estos agentes pueden causar lesión a este nivel, se produce un daño en los efectores periféricos.

2. Nervios periféricos: se va alterar la conducción del impulso desde los receptores hacia la medula.

3. Medula espinal: se puede producir una sección completa de la medula, una hemisección medular o una alteración independiente de las vías medulares. Se altera la conducción del impulso nervioso a la estructuras supraespinales, hacia la corteza.

4. Estructuras supraespinales, lo más frecuente es que se produzca una alteración de la corteza sensorial primaria (bulbo raquídeo) o en las vías de asociación.

Alteración a nivel de los receptores.

Una alteración a este nivel va a provocar bien que el receptor sea afuncional, es decir que no funciones, o bien una estimulación inapropiada del receptor. Los trastornos que van a dar lugar a esto van a ser anestesia (pérdida total de la percepción sensorial, ausencia), hipoestesia (que es una disminución de la percepción sensorial), hiperestesia que es un incremento de la percepción sensorial, parestesia es la aparición de una percepción señorial en ausencia de estimulo, y la disestesia que es igual que la paresetesia pero la sensación es dolorosa.

A nivel e los nervios periféricos sensitivos, lesiones a este nivel: se va a alterar la conducción del impulso desde el receptor hasta la medula espinal por lo que produce una alteración o perdida de la sensibilidad de la zona cutánea inervada por dicho nervio. Se puede producir: hipoestesia, anestesia, hiperestesia, parestesia y disestesia. Por ejemplo una hipoestesia común por una neuropatía, por afectación de los nervios periféricos en la diabetes, pérdida de la sensibilidad de los MMII. Por ejemplo en parestesia causada por esta lesión es común en la esclerosis múltiple. La disestesia debido a esta lesión es común en el sudek (síndrome regional complejo) cuando hay un esguince de una articulación, cuando se cura aparece dolor sin que haya estimulo.

La lesión a nivel de los nervios periféricos van a provocar una alteración de la percepción a nivel del dermatoma que inervan. Dermatoma: es el área de la piel inervada por las raíces anteriores y posteriores de un mismo segmento medular, es el segmento de la piel que va a estar inervada por un nervio raquídeo. Los dermatomas se superponen por lo que la lesión en un único nervio puede producir NO puede producir una perdida toral de sensibilidad (anestesia)aunque si alguna pérdida de sensibilidad. Para que se produzca la pérdida total de sensibilidad se debe producir una lesión en tres raíces consecutivas.

A nivel de la medula, se puede producir una sección completa de la medula, por lo que se perderá la sensibilidad total por debajo de la zona lesionada. En cambio si se produce una hemisección se afectaran el tracto epiquítrico y la propiocepción del mismo lado (hipsilateral) y se afecta del ladocontrario (contralateral) del dolor y la temperatura y se denomina síndrome de BROWN SEQUARD. Las lesiones a nivel de la medula también se pueden dar de forma independiente, en algunas de las dos vías medulares o ascendentes, bien en la espinotalámica con lo que se va a ver afectado la sensibilidad térmica y el dolor o a nivel de la lemnisco medial donde se va aafectar el tacto, la vibración y la propioefección. Es común en pacientes con afectación de la vía del lemnisco presente marcha taconeante, se pierde la sensibilidad e la posición y el movimiento, no sabe donde está sus miembros, anda de forma rara.

El ultimo nivel es a nivel de la corteza somatosensorial, se va a afectar la corteza sensorial primaria, en donde existe una alteración en la capacidad para la resolución temporoespacial delas percepciones, es decir, sabemos que hemos tocado algo pero no sabemos dónde, cuando…etc. Además se va a producir una alteración de la percepción del movimiento y oposición, y también se altera la capacidad para percibir la intensidad de unestimulo. El sistema Nervioso sensorial se puede afectar también a nivel de las áreas de asociación. Estas áreas son las que van a dar significado a las percepciones, relaciona las percepciones presente con las pasadas. Una alteración en este área va a provocar estereoagnosia que es la incapacidad de re conocer los objetos por formas o tamaños, topoagnosia

incapacidad para saber detectar la localización de un estimulo, y lo más común es que se produzca heminegligencia, que se pierdela propia percepción corporal del lado contralateral al hemisferio donde se produce la lesión.

Resumen: los trastornos que afectan al sistema sensorial van a producir trastornos positivos o negativos. Los positivos van a producir un incremento o aumento de la función sensorial, mientras que los negativos producen una disminución de la percepción sensorial. Entre los t. positivos hiperestesia, parestesia, alodinia que es el dolor desencadenado por estímulosno dolorosos, e hiperpatía.

t. negativos: hipoestesia anestesia, esteroagnosia, topoagnosia.

FISIOPATOLOGIA DE LOS SENTIDOS ESPECIALESvisión gusto, olfato y oído.

VISIÓN: se pueden dar estos trastornos en cualquiera de las estructuras que componen la estructura visual, a nivel del globoocular, retina, cristalino o a nivel de las vías ópticas. A nivel del globo ocular se pueden producir alteraciones como miopía que es cuando el punto focal se forma delante de la retina, el globo ocular es demasiado grande, incapacidad de ver de lejos y se corrige con lentes divergentes o negativas. La hipermetropia cuando el punto focal se localiza detrás de la retina, porque el globo ocular es demasiado pequeño, se produce incapacidad de ver de cerca, se corrige con lentes convergentes o positivas. Presbicia es una lesión a nivel del cristalino, quees una alteración debido a una disminución de la capacidad de acomodación del cristalino (vista cansada, común en personas mayores). El astigmatismo que se produce a lesión a nivel de la cornea, es una diferencia de potencial entre los dos meridianos corneales, es decir una cornea normal es escéntrica, toda la cornea tiene el mismo poder refractivo, cuando hay irregularidades existen diferencias de potencial y por eso tenemos dificultad para ver de cerca. Otra alteración a nivel del cristalino es la catarata. La catarata es un enturbecimientou oparescencia del cristalino (se amarillea, se enturbia, tendría que ser transparente). Una lesión a nivel de la retina es la degeneración macular esto provoca perdida de la visión

central, perdida con esta degeneración ven un punto negro, y poreso tienen que mirar de perfil.

La retinopatía son trastornos en la visión debido a alteracionesen los vasos sanguíneos de la retina, más común es la retinopatía diabética, debido al exceso de glucosa se produce isquemia o estrechamiento de los vasos de la retina. En la retinopatía diabética se afecta la visión periférica.

Información visual captada por los ojos se transmite a través del nervio óptico hasta el quiasma óptico, en este se produce ladecusación de la fibra nasales posteriormente a través de la fibra llega al núcleo geniculado lateral y a través de la radiación óptica llega a la corteza.

Si se produce una sección del nervio óptico del nervio óptico izquierdo se pierde la visión del ojo izq. Ya que no se transmite el estimulo al ojo izq. Si existe una alteración a nivel de la cintilla óptica izquierda se produce perdida del campo visual derecho. Si se pierde la visión a niel del quiasma óptico se pierde la visión recogida por las fibras nasales, perdida de la visión periférica.

Alteración a nivel de la corteza visual primaria va a provocar ceguera cortical, es decir la persona es incapaz de tener conciencia de la visión, no puede integrarla.

Si se produce una alteración a nivel de las áreas de asociación visuales se produce una alteración de la integración de ese estimulo visual por lo que se puede producir heminegligencia, agnosia, dismorfosia (vemos los objetos alterados).

Acromatosia incapacidad para distinguir los colores, no se distinguen los colores solo ven blanco y negro. Se afecta la corteza visual primaria.

[visión: las lesiones a nivel de la corteza visual se pueden producir a nivel de la corteza visual primaria que se produce ceguera cortical o se puede alterar los campos de asociación, cuando se alteran producen: negligencia hemiespacial donde la persona no reconoce la parte contralateral del cuerpo, la dismorfosia la percepción de los objetos distorsionados, la agnosia es la incapacidad de reconocer los objetos, la

acromatosia es la incapacidad de reconocer los colores y prosopagnosia es la incapacidad de reconocer las caras].

OLFATO:

El olor va a ser recogido por los cilios de las células receptoras estas células atraviesan la lamina cribosa del etmoides y hacen sinapsis con las neuronas.

Alteración que se pueden producir pueden ser cuantitativas o cualitativas, las cuantitativas: hipoxia que es la disminución de la percepción del olor, por ejemplo cuando hay una secreción mucosa excesiva en un resfriado; hiperosmia aumento de la percepción del olor, como en los embarazos debido a los estrógenos. O anosmia que es la pérdida del olor como un trauma;cualitativas: como parosmia que es una percepción inapropiada, ycacosmia que es una percepción desagradable.

GUSTO:

Las alteraciones a nivel del gusto pueden ser de tipo cuantitativo o cualitativo. Cuantitativa se deben sobre todo a alteraciones en las papilas gustativas, en los receptores. Se pueden producir dentro de las cuantitativas disminución de la capacidad de la percepción de gusto (hipogeusia), ausencia (ageusia), aumento (hipergeusia), la causa más común de destrucciones gustativas es quemarse y sobre todo con el café hirviendo de por la mañana. Cuando se produce cualitativa: parageusia (percepción inapropiada, percepciones inapropiadas a algo que antes nos gustaba) y disgeusia (percepción desagradable). Generalmente las cualitativas se producen por alteraciones a nivel del SN central bien lesiones en los nervioso bien afectación del nervio solitario por tumores, neoplasia deglándulas salivales.

AUDICION:

Alteraciones de la audición hay dos tipos cualitativas y cuantitativas. Las cuantitativas más comunes va a ser la sordera(ausencia de audición), y la hipoacusia (disminución de la

percepción del sonido, de la audición). La hipoacusia puede ser de 3 tipos:

- De transmisión: se produce una disminución de la audición debido a que hay una interrupción a nivel del oído externosobretodo y a menor medida a nivel del oído medio. Causa más común es la otitis (exceso de secreción de cerumen, pus, y se tapona).

- De percepción sobre todo por alteraciones a nivel del oídointerno sobre todo a nivel de la cóclea o a nivel del nervio auditivo. Por ej en los ancianos se produce por esclerosis de la membrana basilar. Es muy común también por golpes como un balonazo en los jugadores de futbol.

- Central: muy poco común, por afectación de la corteza sensitiva auditiva. Solos e producen en casos de hemorragias, isquemias, infarto en estas áreas del cerebro.

Otra cuantitativa es la hiperacusia, es muy poco común, es un incremento de la captación de sonido, relacionado con enfermedades psiquiátricas. Son capaces de cuando están durmiendo escuchar el movimiento de los ojos.

Las alteraciones cualitativas a nivel del odio son los acufenos o tinnitus. Esto es cuando se produce sensación sonora sin que haya estimulo. Generalmente quien tiene esto escuchan zumbidos, como si tuvieran una mosca en la oreja. Por una excitación inadecuada d elas células nerviosa, una polarización inapropiadade las células ciliadas (se cree, pero no se sabe, por lo que nohay tto curativo solo paliativo).

ImportantesAfectación a los distintos niveles

TEMA 21 FISIOPATOLOGIA DE LA COORDINACION DEL MOVIMIENTO

El sistema Neuromuscular se encarga de coordinar los movimientosy postura del organismo. Y a groso modo se produce esta coordinación unidad motora formada por motoneurona inferior, alfa gamma va a estar inervada por motoneuronas superiores, y estas transportan la información desde la corteza o del tronco encefálico a través de dos vías descendentes principales: las laterales y ventromediales. Existen dos estructuras que intervienen los ganglios o nervios basales y el cerebelo. Cualquier afectación a estas estructuras, producen una alteración del movimiento.

Fisiopatología de la unión neuromuscular:

1. Se produce el potencial de acción por entrada de los canales de sodio.

2. Este potencial abre los canales de calcio voltaje dependiente.

3. Entra el calcio en la célula presináptica y se libera la acetilcolina al espacio sináptico.

4. Unión de la acetilcolina a los receptores de la membrana postsináptica.

Se une, se abre los canales y así se transmite el impulso nervioso. La acetilcolinesterasa es una enzima que degrada la acetilcolina, la colina se absorbe para ser reutilizada por neurona presinaptica.

Patologías:

Pueden afectar a los diferentes casos que hemos dicho.

Alteración De la unión neuromuscular va a provocar un trastorno en la conducción del impulso nervioso, bloquea esta conducción,

impide esta transmisión. Estas alteraciones se pueden producir de forma directa o indirecta.

Directamente por ejemplo anestésicos locales bloquean los canales de sodio impidiendo la formación del potencial de acción. Anticuerpos van a bloquear canales de calcio, impidiendola entrada de calcio a la célula presináptica y no se libera la acetilcolina. También pueden actuar sobre los receptores de la acetilcolina, bloqueándolos, por tanto bloquean la propagación del impulso. La toxina butulinica (botox) impide la liberación de acetilcolina. La hemicolina es un fármaco o magnesio va a inhibir la recaptación de la colina. El curare es una droga que bloquea los receptores de acetilcolina, lo usan en las flechas para cazar los indígenas y producen parálisis. Todos estos producen la parálisis.

Indirecto: por fármacos como la succinilcolina o la fisostigmina(son fármacos), la succinilcolina es un agonista de los receptores de acetilcolina, es decir, estimula los receptores deacetilcolina. Como hay una despolarización mantenida, prolongada, se produce inactivación de los canales de sodio que son voltaje dependientes por lo que se bloquea la transmisión del impulso nervioso de forma indirecta. La fisostigmina inhibela acción de la acetilcolinesterasa, impide la degradación de laacetilcolina, esta se acumula en el espacio sináptico, hay sobreestimulación de los receptores como la anterior, y hay inactivación de los canales.

Las dos patologías más comunes asociadas a la fisiopatología de la unión neuromuscular: la miastenia grave y el síndrome miasténico. La miastenia grave es una enfermedad autoinmune en donde existe una producción excesiva de anticuerpos que van captar los receptores de acetilcolina, los destruye, hay una disminución de los receptores y disminuye la transmisión del impulso nervioso. Esta miastenia grave se puede producir por infecciones virales que produce que los anticuerpos ataquen a estructuras propias o afectaciones a nivel del timo. Lo más común es la neoplasia benigna del timo.

Síndrome miasténico es otra enfermedad autoinmune donde se atacalos canales de calcio, se produce destrucción de los canales de calcio de la neurona presináptica. Si se bloquean los canales de

calcio se produce un bloqueo de la conducción del impulso nervioso. Está relacionado con el carcinoma de pulmón. Parece ser que las células tumorales expresan en su membrana del carcinoma de pulmón estas proteínas del canal de calcio, y nuestro sistema inmune ataca a las células tumorales y a las nuestras.

FISIOPATOLOGIA DE LA UNIDAD MOTORA

La unidad motora está formada por la motoneurona alfa y las fibras muscular que inerva. La alt a este nivel se puede dar bien en la propia motoneurona alfa o en la fibra muscular.

Las alteraciones que afectan a la motoneurona alfa pueden darse bien a nivel del soma o cuerpo celular de la neurona, o a nivel del axón. Las alteraciones a nivel del soma van a provocar:

- Esclerosis lateral amiotrófica- Atrofia muscular espinal - Virus de la polio: poliomielitis

Estos tres tipos de patologías (algunos ejemplos) provocan destrucción de la motoneurona alfa. Antes de que se produzca esta destrucción se produce la fasciculación son contracciones involuntarias en la superficie cutánea que no provocan el movimiento del miembro pero son visibles a simple vista. Estas fasciculaciones se producen ya que se está degradando la motoneurona se producen señales escitatorias, estímulos, descargas incontroladas de la motoneurona en su proceso de degradación que dan lugar a estas fasciculaciones.

Las patologías que pueden afectar van a ser enfermedades autoinmunes, enfermedades metabólicas, enfermedades inducidas por agentes tóxicos como el plomo o el alcohol que produce desmielinización de los axones, o enfermedades genéticas. Cuandose afecta el axón se va a bloquear la conducción del impulso nervioso, se producen alteraciones de la sensibilidad (la parestesia).

El otro componente de la unidad motora también se puede afectar,el musculo, se puede afectar por enfermedades autoinmunes

(dermatomiosistis) o enfermedades genéticas. El musculo también se puede alterar por miopatías mitocondriales.

Independientemente de lo que se afecta la moto neurona o la fibra muscular, se bloquea la transmisión del músculo a la médula, y se produce parálisis flácida. El musculo a la hora derecibir estimulo, no lo recibe y el musculo se vuelve flácido, blando.

En base a lo dicho anteriormente, Existen dos tipos de miopatía (alteraciones musculares de la unidad motora):

- Miopatía miogénica por alteración/destrucción de las fibras musculares como en la dermatomiosistis.

- Miopatía neurogénica por destrucción de las motoneuronas alfa.

FISIOPATOLOGIA DE LA MOTONEURONA SUPERIOR

La motonerona superior va a conducir la información desde corteza /tronco de encéfalo hasta la motonerona inferior. A través de dos vías: las vías laterales que son la neuroespinal yla corticoespinal. Reciben información cortical directa, regulanlos movimientos de los extensores de los brazos y flexiones de as piernas. Y las vías ventromediales (vestibuloespinal y v. reticuloespinal) controladas por el tronco del encéfalo y controlan flexores de los brazos y extensores de las piernas.

Cuando se produce una lesión en la corteza motora como por ejemplo un tumor, un trauma que provoca una hemorragia se va a bloquear la transmisión de la información por las vías descendentes, la vía que se va a ver más afectada es la lateral,porque tiene control cortical directo. Es decir, si se ve afectado la vía lateral existe un predominio de los flexores de las piernas y extensores de los brazos, predomina la informaciónhacia estos. Hay un predominio de la vía ventromedial. En esta situación se produce una parálisis espástica, es decir, en un primer momento el musculo no recibe información de la corteza (está afectada la vía piramidal) , y el huso muscular detecta esta alteración y manda información a la medula y a través de lamotoneurona alfa provoca la contracción de los músculos flexores

de los brazos y extensores de las piernas, una contracción permanente.

IMPORTANTE

La motoneurona superior se puede afectada no solo por lesiones anivel de la corteza sino por enfermedades genéticas como la esclerosis lateral amiotrófica que afecta tanto a la motoneuronainferior como la superior (la destruye).

ALTERACIONES DEL TONO MUSCULAR Y LOS REFLEJOS

Neurona motora inferiorinterrupción entre reflejos de la medula y el musculoactividad refleja nuladisminución o ausencia del tono muscularhipotoníaparálisis flácida.

Neurona motora superiorinterrupción entre reflejos de la medula y centros superioresactividad refleja descontroladaaumento del tono muscularhipertonía o espasticidad parálisis espástica.

FISIOPATOLOGIA DE LOS NUCLEOS BASALES

(Condiciones fisiológicas) En situación de reposo las neuronas del globo pálido van a estar activadas, inhiben a las neuronas del tálamo y se inhibe por tanto la estimulación de la área motora suplementaria (el área 6). Cuando hay una estimulación cortical, es decir de neuronas de la corteza, o neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, se produce una estimulación de las neuronas del putamen e inhiben a las neuronas del globo pálido. Y entonces se impide su efecto inhibitorio sobre el tálamo y produce una estimulación del área motora suplementaria.

Alteraciones que afectan a los núcleos basales

- Hipocinesia disminución del movimiento. Ejemplo: parkinson, se produce una degeneración de la neurona dopaminérgica de la sustancia negra y se impide la acción de la neurona del putamen (no van a ser estimuladas) sobreglobo pálido, el globo pálido se encuentra activo, este inhibe las neuronas del tálamo y por tanto disminuye la estimulación del área motora suplementaria. (seria como una situación de reposo pero con una sobreinhibición del

tálamo, y por eso hay una disminución del movimiento). Además de la hipocinesia en el Parkinson, hay bradicinesiaque es lentitud en los movimientos, acinesia que es la incapacidad de realizar algunos movimientos (fase avanzadacasi no puede moverse), y temblor. TTO destinados a la producción de dopamina, incremento de producción de dopamina. ¿Porque es hipocinético si hay temblor?: los g. basales (vía directa) incluyen en la selección e inicio de los movimientos, no obstante hay otra vía que es la vía indirecta. La vía indirecta no se hace a través del núcleoventrolateral sino a través del núcleo subtalámico, interviene en la inhibición de los movimientos no deseados. Entonces estos temblores se producen debido a que hay una sobrestimulación de estas vías indirectas. Es característico el temblor en manos y mandíbula, y en estado de reposo.

- Hipercinesia aumento del movimiento (hiperestimulación a nivel del núcleo ventrolateral del tálamo porque pierde lainhibición procedente de los g. basales): hay una mayor estimulación de las áreas motoras suplementarias. La enfermedad característica es la enfermedad de HUNTINGTON. Esta enfermedad es una enfermedad genética, que se producealteraciones en un gen que da lugar a las huntingninas, proteína cuya función se desconoce. La evidencia anatomopatológica de la enfermedad es que produce destrucción de las neuronas del estriado y del globo pálido. Se pierde la inhibición por parte de los g. basales al tálamo, existe sobreestimulacion del tálamo, y por tanto del área motora suplementaria. Aparición de movimiento Descoordinado, involuntariosse caracteriza. Otro síndrome hipercinésico: Hemibalismo. Se produce una alteración a nivel de las neuronas del subtalamo (hemorragia, tumor…) da lugar a una inhibición de las neuronas del globo pálido, y por tanto sobreestimulación del tálamo y en consecuencia del área motora suplementaria. Se caracteriza por la presencia de movimientos descontrolados, bruscos, generalmente

unilaterales. Paciente parece que está dando patadas a una pelota de futbol, parece que está tirando objetos.

FISIOPATOLOGIA DEL CEREBELO

Interviene en el control y coordinación de los movimientos. Asi pues cualquier alteración a nivel del cerebelo va a provocar descoordinación. Se define ataxia como cualquier trastorno que provoque alteración en la coordinación del movimiento, en la marcha y en el equilibrio. En el equilibrio interviene el sistema vestibular, visual, cerebelo, y vía cordonal posterior (propiocepción es la capacidad que nos permite tener conciencia de nosotros mismos). A excepción de la vista cualquier alteración en estos tres sistemas provocará alteración del equilibrio. Por lo que diferenciamos tres tipos de ataxia:

- Ataxia cerebelosa- Ataxia vestibular- Ataxia sensitiva

ATAXIA CEREBELOSA

Se produce por afectación a nivel del cerebelo. Los agentes que pueden lesionar el cerebelo son el alcohol, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades Mitocondriales, …etc. en función de la zona del cerebelo que se afecte la manifestacionesvan a variar, aunque todas van a tener en común es la descoordinación, en el movimiento, marcha y equilibrio.

Si se afecta el arquicerebelo, se produce ataxia estática y nistagmo. La ataxia estática al paciente le cuesta mantener el equilibrio y va a tender a abrir las piernas para favorecer la base de sustentación y para acercar el centro de gravedad hacia el suelo. El nistagmo son movimientos rápidos y descontrolados de los ojos

Si se afecta el paleocerebelo, se produce un tipo de ataxia que se caracteriza porque el paciente presenta marcha de ebrio, anda

con los brazos arqueados para mantener el equilibrio, balanceándose. También se produce hipotonía, disminución del tono muscular. Porque el paleocerebelo interviene en el mantenimiento del tono muscular.

Si se afecta el neocerebelo, se afectan los hemisferios cerebelosos, se produce:

- Dismetría: que es incapacidad para realizar movimientos deamplitud adecuada.

- Asinergia es la incapacidad de realizar movimientos simples que conllevan a uno complejo. Por ejemplo sentarse, no nos dejamos caer, y no pueden sentarse.

- Adiadococinesia: es la incapacidad para realizar movimientos opuestos rápidamente. Por ejemplo no puede girar rápidamente la mano.

- Disartria es la incoherencia verbal, habla entrecortada, no es fluida.

- Temblor intencional: la persona presenta temblor cuando vaa realizar algún movimiento. Por ejemplo llevar el dedo a la nariz y empieza a temblar. No en reposo, en reposo no presenta ese temblor.

ATAXIA VESTIBULAR

Se produce por afectación bien de los sistemas musculares, bien de la macula, del nervio vestibular, o del núcleo vestibular. Elsistema vestibular en el interior del oído interviene en el equilibrio. En esta ataxia se produce nistagmo porque se afecta el reflejo vestíbulo-ocular. Se produce vértigo, pérdida de equilibrio, y un tipo de marcha característica denominada marchaen estrella: el paciente tiende a andar hacia el lado de la lesión, se da cuenta rectifica y vuelve a andar hacia el lado dela lesión.

ATAXIA SENSITIVA

Se produce por afectación por la vía cordonal posterior. Que se produce perdida de la proporcepción, de la sensibilidad que nos confiere información acerca de la posición de nuestras articulaciones. Presenta un tipo de marcha llamada taconeante o tabeante. La persona no es cociente de sus músculos y articulaciones y anda con el talón. Busca referencias visuales,

se vale de estas para saber la posición de si mismo. Si a estos pacientes le vendamos los ojos la perdida de equilibrio es muchomayor.

(Saber diferencia entre parálisis flácida y espástica)

TEMA 22 FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso autónomo interviene en la regulación de órganos internos, de las glándulas y de la vasculatura. Se denomina autónomo porque no se rige por el control consciente,

es automático. En el encontramos dos divisiones: simpática y parasimpática. El simpático interviene en preparar al organismo en situaciones de alerta o emergencia. El sistema Parasimpático va a intervenir en la restauración de de min. Consumo de energía, interviene en recuperar el estado de reposo.

Cuando hay una alteración del sistema nervioso autónomo se veríaafectado los órganos efectores, glándulas, vasculatura, músculos…etc.

DISAUTONOMÍAS

Disautonomía: trastornos provocados por un mal funcionamiento del SNA.

Disautonomía pupilaresexiste una alteración en la función pupilar, debido a un trastorno del SNA. El SNA interviene a nivel de la pupila dilatándola y contrayéndola, el simpático produce dilatación de la pupila (midriasis), y el parasimpático produce la contracción pupilar (miosis).

- Síndrome de ADIE, existe una alteración en la función contráctil de la pupila, por lo que se produce midriasis unilateral, la causa más común es una degeneración del ganglio ciliar que provoca denervación de la fibras parasimpática postganglionares. Estos pacientes van a tener fotofobia, sensibilidad a la luz y problemas para leer de cerca debido a que la pupila se contrae, y como solo tiene inervación simpática va a tener problema en la lectura de cerca. Las causas más frecuentes de esta lesión a nivel del ganglio ciliar es por infección de virus o de bacterias.

- Síndrome de Bernard-Horner se produce una alteración a nivel de las fibras simpáticas que inerva la pupila. Por lo que se produce miosis unilateral. Como la vía simpáticaes más larga, la lesión se puede producir bien a nivel deltronco, a nivel de la médula o lo más común a nivel del ganglio cervical superior. Además de miosis unilateral se produce PTOSE parpebral, del párpado. Esto es el párpado caído. Esto se produce porque la fibra simpática también inervan el musculo constrictor del párpado. También se produce anhidrosis que es la disminución de la sudoración

en el área afectada porque también inervan las glándulas sudoríparas.

DisautonomíaDisfunción sexual masculina. La eyaculación era controlada por el simpático y la erección parasimpática.

La erección, las neuronas parasimpáticas de la medula sacra van a ser estimuladas por estímulos mecanosensoriales de los genitales o por estímulos procedentes de los centros encefálicos. Cuando hay estimulación de la neurona parasimpáticase liberan sustancias vasodilatadores sobretodo oxido nítrico que provoca vasodilatación a nivel del cuerpo esponjoso y cuerpocavernoso que permite el flujo de sangre hacia el tejido eréctil, hacia los senos cavernosos. Por tanto una alteración a nivel del sistema nervioso parasimpático provoca disfunción eréctil o impotencia que se define como la incapacidad para lograr o mantener la erección, para que el coito sea satisfactorio.

Esta impotencia puede provocarse por afectación directa del nervio cavernoso (n parasimpático que inerva el tejido eréctil) o por disminución de la producción de oxido nítrico.

La alteración en la eyaculación, el proceso de eyaculación consta de dos pasos, uno vertido de semen en la uretra controlado por el sistema Nervioso simpático y dos en la salida de este eyaculado hacia el exterior controlado por el musculo estriado del suelo de la pelvis.

Las fibras simpáticas no solo va a controlar la salida del semena la uretra sino que también provoca la contracción del esfínterde la vejiga para evitar que el eyaculado se meta en el interior.

Las dos alteraciones que se pueden dar:

- Que no se produzca eyaculación- Que haya eyaculación retrógrada, es decir, el eyaculado

refluya hacia la vejiga, esto es común en casos de diabetes.

La afectación tanto de la fibra simpática como la parasimpática es muy común en caso de cirugía vesicales, del colon, próstata, que por error provoca una escisión de la vía parasimpática o

simpática o de las dos y también por lesiones a nivel de la médula, depende del nivel de la lesión, si es por debajo del segmento 11 no podrá tener relaciones sexuales.

De forma general cuando hay una hipofunción simpática se altera el SN Simpático va a provocar un trastorno en los procesos que regulaba, por tanto además de la implicación en la pupila y en la disfunción masculina también habrá caída de la presión arterial, termorregulación deficiente y estenosis de las vías respiratorias. Lo mismo ocurre con el parasimpático si hay una hipofunción parasimpática de forma generalizada hay inhibición de la secreción de sudor (anhidrosis), taquicardia, disminución de la motilidad sobretodo intestinal, y reducción de las secreciones (lagrimas, saliva, bronquios, gastrointestinal…).

Ejemplo: si se produce una lesión en la medula a nivel del segmento lumbar, región lumbar. Sección a nivel de L2, se produce disfunción vesical. El simpático va a intervenir en el almacenamiento de la orina, ya que relaja el músculo de la paredde la vejiga. Y el parasimpático interviene en el vaciamiento. Por tanto una lesión a nivel lumbar de la medula, provoca que elpaciente sea incapaz de saber cuando su vejiga está llena y por tanto va a ser incapaz de orinar de forma voluntaria e involuntaria.

TEMA 23 SANGRE

Recuerdo anatomofisiológico

La hematopoyesis es el proceso de formación de los elementos formes de la sangre, es decir, glóbulos rojos, plaquetas,

glóbulos blancos derivan de un precursor común denominado célulahematopoyética pluripotencial. Esta célula hematopoyética pluripotencial se va a dividir en célula madre linfoide o en célula madre mieloide y da lugar ben a la línea mieloide o bien a la línea linfoide. La mieloide compuesta por g. rojos o eritrocitos, plaquetas, g. blancos o granulocitos, y los monocitos. Y la linfoide formada por los linfocitos T y B.

FISIOPATOLOGIA DE LOS ERITROCITOS O GLÓBULOS ROJOS

La eritropoyesis es el proceso de formación de los glóbulos rojos. Esta eritropoyesis va a estar regulada por la hormona heritropoyetina la cual va a ser secretada por el riñón cuando exista una disminución de la concentración de 02 tisular. Los eritrocitos derivan de su célula precursora el proeritroblasto. Y se liberan al torrente sanguíneo como reticulocito. Una vez enel torrente sanguíneo este reticulocito madura a eritrocito. Loseritrocitos van a ser discos bicóncavos que contienen en su interior hemoglobina, y su función principal es el transporte deO2 desde los pulmones hasta los distintos tejidos. Así definimosanemia como la disminución de hemoglobina en sangre que se puededeber bien a que disminuya el número de eritrocitos, o bien a que disminuye la cantidad de hemoglobina contenida en ellos, portanto disminuye la capacidad de transportar O2. Las causas que pueden provocar esta anemia van a ser:

- Anemia por pérdida de sangre - Producción deficiente de g. rojos - Incremento de la destrucción de g. rojos

1. Anemia por pérdida de sangre se produce por un proceso hemorrágico. Esta hemorragia puede ser aguda como por ejemplo la amputación de un miembro, la sección de una arteria. Es una gran pérdida de sangre en poco tiempo. La porción liquida del plasma si se trata bien la herida se va a restituir en 1-3 días. Mientras que el número de eritrocitos va a tardar más tiempo de 2 a 3 semanas. No obstante si la hemorragia es crónica como por ejemplo una úlcera gastrointestinal hay una pérdida de sangre continua

pero en poca cantidad. Y entonces lo que ocurre es que la médula ósea no le da tiempo de sintetizar los eritrocitos a la misma velocidad que está perdiendo sangre. Aparece loque se denomina anemia hipocrómica microcítica. Se caracteriza por eritrocitos de menor tamaño y con menor contenido de hemoglobina en su interior por eso aparece unclareado.

2. Anemia por producción deficiente de glóbulos rojos, esta producción deficiente se puede dar por falta de elementos nutricionales, y se produce lo que se denomina anemia megaloblástica. Hay una disminución de acido fólico, o vitamina B12, que intervienen en la maduración del eritrocito, esenciales para esta maduración. Por tanto se produce un eritrocito de gran tamaño, forma irregular, membrana frágil denominado megaloblasto.

a. Anemia perniciosa: este tipo de anemia está asociado a una enfermedad la gastritis atrófica. Es una enfermedad autoinmune que produce una inflamación de la mucosa gástrica y por tanto se afectan entre otrascélulas, las células parietales, como se afectan estas no se secretan el factor intrínsecos que es fundamental para la absorción de vitamina B12, y se produce este tipo de anemia.

b. Anemia aplásica: También puede darse por una medula afuncional-->aplasia medular, en este caso encontramos anemia aplásica. Se puede producir por radiación que afecta a la médula ósea, radioterapia, fármacos citostáticos, etc. Además de los eritrocitostambién se va a producir una disminución de plaquetas, glóbulos blancos, etc., ya que la médula va a estar deprimida.

3. Anemia por incremento de la destrucción de los glóbulos rojos, la eritropoyesis es normal pero hay un incremento de la destrucción de eritrocitos, se denomina anemia hemolítica. este incremento es por ejemplo por enfermedades como esferocitosis hereditaria, que es una enfermedad genética en la que se producen glóbulos rojos

de pequeño tamaño redondeadas que se van a romper cuando atraviesan capilares. Este incremento se puede dar por tres causas:

a. Defectos en la membrana celular como es el caso de laesferocitosis hereditaria, es una enfermedad genética, en donde se producen unos g. rojos de pequeño tamaño, redondeados, con membrana frágil que se van a romper cuando atraviesan los capilares.

b. Hemoglobinopatías: por ejemplo la anemia falciforme, en este tipo de anemia se tiene un tipo de hemoglobina alterada que se denomina hemoglobina S. esta hemoglobina alterada tiene las cadenas beta defectuosas, entonces cuando hay una disminución de la concentración de o2, esta hemoglobina precipita enel interior del eritrocito en forma de cristales alargados y le da el aspecto característico en forma de hoz. Estos cristales van a producir la lisis de lamembrana del eritrocito, por eso se destruye. Si se destruye los eritrocitos, disminuye la concentración de o2 en sangre por tanto precipita la hemoglobina y se destruye (crisis falciforme).

c. Agentes extrínsecoscomo la radiación o anticuerpos si son los que producen esta destrucción de eritrocitos estamos en lo que se denomina eritroblastosis fetal. La madre del bebe es RH- y el bebe es +, entonces los anticuerpos maternos anti-RH van a atacar a los eritrocitos Rh + del bebe, provocando la destrucción de sus g. rojos, la medula ósea en respuesta va a sintetizar mas glóbulos rojos pero estos van a ser vertidos al torrente sanguíneo en su forma inmadura (blastocitos).

Efecto de la anemia sobre la función del sistema Circulatorio:

En la anemia se produce una disminución del número de eritrocitos, disminuye la cantidad de glóbulos rojos por lo que disminuye la viscosidad, es decir, la sangre se fluidifica a la mitad. De forma general la sangre es tres veces superior a la

del agua. Al disminuir la viscosidad disminuye la resistencia alflujo sanguíneo y se produce hiperfusión tisular y aumento del retorno venoso, mas cantidad que llega a los tejidos y más cantidad que retorna al corazón.

Por otro lado, como disminuye la cantidad de hemoglobina disminuye la capacidad de transportar oxigeno por lo que se produce hipoxia, disminución de la concentración de o2 en sangre, y se produce una vasodilatación compensadora, los vasos incrementan el tamaño para compensar la falta de O2, y por tantohabrá mayor cantidad de sangre que llega a los tejidos y un aumento del retorno venoso al corazón. Por lo que nuestro cuerpoante una situación de anemia responde y sería capaz de sobrellevarlo. En situaciones donde la demanda de O2 es mayor, un incremento cardiaco, como el ejercicio, situaciones de estrés, enfermedad, etc., el corazón no puede bombear más sangrede la que ya esta bombeando y por tanto de produce insuficienciacardiaca aguda.

POLICITEMIA O POLIGLOBULIA

Existe un incremento de número de hematíes. Este incremento se puede dar bien por factores genéticos, como la denominada policitemia vera o bien por la disminución de la concentración de o2 en sangre, cuando hay esta disminución la medula va a responder incrementando la síntesis de eritrocitos. Esto puede ser fisiológico como por ejemplo los nativos que viven en las montañas, en zonas altas, hay menor presión parcial de O2 y se produce una policitemia fisiológica. En cambio la disminución deO2 puede ser patológica por ejemplo en una insuficiencia cardiaca, hay un menor aporte de O2 a los tejidos y se produce un aumento del número de hematíes.

Efectos de la policitemia sobre la función del sistema Circulatorio:

Por un lado la policitemia, se produce un aumento de los eritrocitos, e incrementa el volumen sanguíneo (96% de los elementos formes de la sangre: los eritrocitos), incrementa el retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre que retorna al corazón. Si aumenta el número de eritrocitos, la sangre se va a

espesar, antes se disminuía y ahora se espesa el triple de lo normal y por tanto disminuye el retorno venoso. Estos dos factores se van a contrarrestar, por lo que no va a ver afectación del sistema circulatorio (a nivel del retorno venoso). En 1· de los pacientes este aumento de la viscosidad provoca un aumento de la resistencia al flujo sanguíneo, y un aumento de la presión arterial.

FISIOPATOLOGIA DE LOS GLÓBULOS BLANCOS O LEUCOCITOS

Los glóbulos blancos van a dar lugar a tres tipos de patología:

- Leucemia- Linfomas - Mieloma múltiple

Estas tres patologías son trastornos neoplásicos de los glóbulosblancos se van a diferenciar en el origen de la patología, en eltipo celular afectado y en las manifestaciones clínicas.

LEUCEMIA

Neoplasias malignas de células derivadas originalmente de las células madre hematopoyéticas que da lugar a una producción descontrolada de leucocitos. Se va a afectar la célula madre hematopoyética bien la mieloide o bien la linfoide diferenciándose dos tipos de leucemia:

- Leucemia mieloide: se afecta el precursor mieloide. - Leucemia linfoide: se afecta a los linfocitos

Diferenciamos la leucemia mieloide o linfoide. La mieloide cuando se afecta la célula madre mieloide, y a otra la célula madre linfoide.

La mieloide va a afectar a la síntesis de los otros elementos formes, y elementos del sistema Inmune, mientras que la linfoide

se va afectar nada más que los linfocitos. Además de mieloide ylinfoide, las leucemias van a ser:

- Agudas: se caracteriza por ser progresión rápida, aparece repentinamente y por la presencia de células leucémicas inmaduras en el torrente sanguíneo. En el torrente va a ver glóbulos blancos indiferenciados y por tanto la capacidad funcional disminuida.

- Crónicas: progresión más lenta, aparece en el torrente sanguíneo aparece g. blancos en un estadio mayor de diferenciación, maduración por tanto la capacidad funcional va a estar menos comprometida que en la aguda.

Efecto de la leucemia sobre el organismo

- Las leucemias van a producir depresión de la medula ósea debido a la proliferación de células leucémicas, es decir,existe una producción descontrolada de glóbulos blancos que va a desplazar la síntesis normal de elementos sanguíneos de la medula ósea. Por tanto producirá anemia, y trombocitopenia debido a la disminución de la síntesis de plaquetas. Esta depresión se dará en la leucemia mieloide.

- Disminución de la función de los leucocitos, debido a la falta de la maduración de los g. blancos como el precursormieloide o linfoide es el que esta afectado hay una falta de diferenciación y la capacidad funcional no va a ser total, por lo que las personas con leucemia son más propensas a padecer infecciones. Se da en las dos leucemias tano mieloide como linfoide.

- Infiltración de células leucémicas en diferentes tejidos: si se infiltra a nivel de ganglios linfáticos (linfoadenopatía), a nivel del bazo (esplenomegalia), a nivel del hígado (hepatomegalia), a nivel del SNC (nauseas, cefalea, vómitos), y a nivel del hueso (dolor óseo, dolor a la palpación)

- Disminución de la energía del paciente, el exceso de células leucémicas van a usar excesivamente los sustratos metabólicos, y se agoten. Están muy cansados, malestar general, fatiga, etc.

LINFOMAS

Trastornos neoplásicos que se originan en estructuras linfoides periféricas afectando a células nativas del tejido linfoide (se van a afectar los linfocitos T y B).

Generalmente los linfomas se produce el aumento de tamaño indoloro de un ganglio supradiafragmático generalmente los maxilares o a nivel de la adenoides que se puede diseminar o no al resto del cuerpo.

Hay dos tipos de linfomas:

- No HODGKIN- HODGKIN

Los dos van a afectar los linfocitos t y b. el linfoma de HODGKIN aparece la célula de REED-STERNBERG que es una célula degran tamaño, binucleada...etc. este tipo de célula aparece parece ser que deriva de una infección vírica o bacteriana, relacionada con un proceso infeccioso. Por el ejemplo el virus de la mononucleosis puede dar a la aparición de este tipo. Los linfomas de HODGKIN tienen mejor pronóstico ante radio y quimioterapia, los pacientes responden mejor.

MIELOMA

Es una enfermedad neoplásica caracterizada por la proliferación anormal de células plasmáticas (plasmocitos) productoras de inmunoglobinas, se va a producir un incremento de la concentración en sangre de una sola inmunoglobina monoclonal.

Efecto del mieloma sobre el organismo

- Se produce una disminución del anticuerpo, de inmunoglobina normales por lo que los pacientes van a estar más predispuestos a infecciones.

- Por otro lado aparecen unos tumores denominados plasmocitomas, hay una proliferación de los plasmocitos, que provocan un incremento de la activación de los osteoclastos y por tanto se produce destrucción del hueso.Este tipo de células neoplasicas va a provocar la destrucción ósea. Si hay destrucción ósea se produce hipercalcemia, también se va a destruir la m. ósea tambiénse van a afectar los otros elementos formes de la sangre además de que estos pacientes van a tender más a las

facturas, además de que padecen mas anemia. Y otras patologías derivadas de la hipercalcemia como afectación anivel renal, muscular, sed, fatiga…etc.

FISIOPATOLOGIA DE LAS PLAQUETAS

Hemostasia es un proceso ordenado, secuencial,, para detener la hemorragia que involucra los siguientes pasos:

Vasoespasmoformación del tapón plaquetario, adherencia y agregación plaquetariacoagulación de la sangreretracción del coagulodisolución del coágulo.

Los trastornos de la hemostasia

- Estado de hipercoagulabilidad- Trastornos hemorragíparos

El estado de hipercoagulabilidad se caracterizan porque existe un incremento de proceso de coagulación, de la formacion de trombos. Y se pueden dar bien por incremento de la función plaquetaria y se denomina trombocitosis o por incremento de la actividad de coagulación. Por otro lado los trastornos hemorragíparos se caracterizan por lo contrario por una disminución o alteración en el proceso de formación del coagulo.Y se va a dar bien porque haya un defecto a nivel de las plaquetas y se denomina trombocitopenia o defecto en la coagulación por ejemplo en la hemofilia.

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Es un estado exagerado de hemostasia que predispone a la formación de trombos. Los trombos o coágulos son agregados plaquetarios y pueden ser arteriales o venosos. Los t. arteriales están más relacionados con fenómenos de turbulencia, mientras que los venosos están más relacionados con estasis sanguíneo (cuando la sangre está estancada, favorece la agregación plaquetaria).

Se pueden dar por aumento de la función plaquetaria: trombocitosis. Este aumento se produce porque hay alteraciones

en el flujo sanguíneo, daño a nivel del endotelio, o aumento de la sensibilidad de las plaquetas a factores que causan adhesividad y agregación (por una de estas tres causas). Cualquier patología que provoque esto dará lugar a una trombocitosis. Por ejemplo: arterosclerosis (colesterol depositado en la pared de los vasos, favorece que las plaquetas se agreguen a este colesterol y se forma un trombo), diabetes con el azúcar, tabaco, aumento nivel plaquetas aumento lípidos ycolesterol en sangre, policitemia.

También se puede dar por el aumento de la actividad de coagulación, por ejemplo en el embarazo y en el puerperio existeun aumento de la síntesis de los factores de coagulación, como los anticonceptivos orales, hiperviscosidad (la sangre mas estancada y se favorece la acción de estos factores de coagulación) y trastornos congénitos y estado posquirúrgico.

TRASTORNOS HEMORRAGÍPAROS

Es lo contrario. Se produce por defectos plaquetarios, disminuyeel número de plaquetas (trombocitopenia) o disminuye al función (trombocitopatia).

Anemia plásica, leucemia mieloide producen trombocitopenia.

Defectos de la coagulación porque disminuye la síntesis de factores de coagulación por ejemplos en enfermedades hepáticas (un gran número de factores se sintetizan en el hígado como el factor 7), déficit de vitamina K o defectos de coagulación por enfermedad congénita en el caso de la hemofilia A (ligado al cromosoma X, alteración en el factor de coagulación 10 que está asociado a otro factor VW que interviene en la adherencia plaquetaria). Por eso estas personas tienen problemas de anemia,hemorragias, etc. también otro ejemplo es la purpura ideopática,destrucción del numero de plaquetas, se puede desangrar en una operación.

TEMA 24: FISIOPATOLOGIA DE LAS ALTERACIONES DEL CORAZÓN.

RECUERDO ANATOMOFISIOPATOLÓGICO.

El corazón tiene cuatro cavidades. Lo que hace que el corazón tenga un flujo anterógrado, son las válvulas, pero también interviene el volumen de sangre y la presión. La aurícula derecha recibe sangre no oxigenada pasa al ventrículo derecho deaquí a través de la arteria pulmonar hacia los pulmones retorna,aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y a través de la aortacirculación sistémica o general.

¿qué es lo que hace que el corazón tenga un flujo enterógrado, es decir, que el flujo sanguíneo sea hacia adelante?: la presión, el volumen de sangre y las válvulas.

Hay dos tipos de válvulas:

- Sigmoideas: Separan las arterias de los ventrículos.

o La arteria pulmonar del ventrículo derecho la válvula pulmonar.

o La arteria Aórtica del ventrículo izquierdo la válvula aórtica.

- Aurícula-ventriculares : Separan aurículas de ventrículos:

o Tricúspide: separa aurícula derecha de ventrículo derecho.

o Mitral: aurícula izquierda de ventrículo izquierdo.

La presión hace que las válvulas se abran o se cierran.

Entre aurícula derecha y vena cava superior o inferior y aurícula izquierda y venas pulmonares, es decir, que separa las aurículas de las venas.

Las válvulas auriculoventriculares están suspendidas por las cuerdas. Tendinosas que se anclan en el músculo papilar, cuando el músculo se contrae las cuerdas se tensan y las válvulas se cierran.

La presión va a hacer que las válvulas se abran, durante la diástole aumenta la presión intraauricular y hace que las válvulas auriculoventriculares se abran, mientras que durante lasístole se incrementa la presión intraventricular, llega un momento que esta presión supera la presión del sistema de conducción y las válvulas se abren. La presión es lo que va a ser que estas válvulas se abran y por tanto el flujo sea siempreanterógrado.

VALVULOPATIA. FISIOPATOLOGIA GENERAL.

Es una disfunción de las válvulas cardiacas, una alteración de la función de las mismas.

Esta alteración se puede dar por:

- Estrechamiento de la apertura de la válvula ESTENOSIS VALVULAR

- Cierre inadecuado de la válvula, es decir hay INSUFICIENCIA VALVULAR, incapacidad de la válvula para cerrarse de la forma adecuada.

Estas valvulopatias van a ser causadas por diferentes patologías:

- Enfermedades inflamatorias como endocarditis infecciosa.

- Enfermedades genéticas Prolapso de la válvula mitral, laválvula mitral se encuentra como abombada.

- Enfermedades congénitas El bebe nace con una malformación o degeneración de la válvula, o por afectación de los músculos papilares (los que sustentan las válvulas auricuoventriculares).

- Afectación de los músculos capilares.

VALVULOPATIAS. MECANISMOS COMPENSADORES.

En función del tipo de valvulopatia, habrá un tipo de mecanismo de compensación.

Estenosis: Hay estrechamiento de la válvula, y la sangre no fluye bien hacia la cavidad siguiente, por lo que se produce un incremento de la presión en la válvula anteriorde donde se produce el estrechamiento. Como mecanismo de compensación se produce hipertrofia de la pared de la cavidad anterior (Hipertrofia concéntrica) Hay engrosamiento de las paredes pero no aumenta el tamaño delcorazón.

Si se afecta una válvula auriculo-ventricular, incrementa la presión de la aurícula y por tanto hipertrofia de la pared, pero esta hipertrofia no compensa, porque la pared de la aurícula es más

débil. Es el propio incremento de presión en la aurícula, lo que favorece el flujo de la sangre haciala siguiente cavidad.

Estenosis de las válvulas semilunares (aórtica o pulmonar), hay incremento de la presión en el ventrículo y se hipertrofia (como tiene que ejercer más fuerza para eyectar la sangre por eso se hacen las células más grandes), pero en este caso si es un buen mecanismo compensador de la valvulopatia. Es másefectiva en el caso de que se hipertrofiase el ventrículo izquierdo porque anatómicamente es más grueso.

Mecanismos de compensación en una insuficiencia, en este caso la válvula no se cierra de manera adecuada. Si hay uncierre inadecuado, existe un flujo retrogrado de la sangrea la cavidad anterior. Se produce una sobrecarga de volumen, debido a que en la cavidad anterior se junta la sangre refluida con las sangre de la circulación normal. Como mecanismos de compensación se produce dilatación de las paredes de la cavidad anterior (hipertrofia excéntrica) hay un incremento del diámetro de la cavidad pero no el grosor de las paredes.

Los mecanismos de compensación son efectivos a corto plazo, tanto si se produce hipertrofia como la dilatación compensadora.

Aunque los cuatro tipos de válvulas se pueden ver afectadas, lo más común es la afectación de la válvula mitral y de la aortica.La pulmonar y la tricúspide también se van a afectar pero es menos común debido a la menor presión que soporta el lado derecho del corazón.

VALVULOPATIAS. ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DE LAS VALVULAS CARDIACAS.

1) ESTENOSIS VALVULA MITRAL.

Es estrechamiento de la válvula mitral, es decir existe una disminución del flujo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo durante la diástole cardiaca, debido

al estrechamiento de la apertura. Entonces la sangre se queda estancada en la aurícula izquierda (la cavidad anterior), aumenta la P en ésta y se produce como mecanismo compensador hipertrofia auricular, pero esta hipertrofia no va a compensar si no que el aumento propio de P intraauricular es lo que favorece el flujo al ventrículo izquierdo.

Entre AI y sistema pulmonar, no hay barrera, por tanto si se incrementa mucho la presión de la AI se producirá un retroceso de la sangre por las venas pulmonares, sistema pulmonar. Esta estasis sanguínea en el sistema pulmonar produce lo que se denomina CONGESTION PULMONAR PASIVA, donde existe un aumento de la presión hidrostática de los capilares, por lo que se puede dar una extravasación de líquido desde los capilares hacia los pulmones, produciendo lo que se denomina EDEMA PULMONAR. Además la sangre puede seguir retrocediendo por el sistema pulmonar,llegando al ventrículo derecho produciéndose un incrementode la presión y por tanto hipertrofia ventricular derecha.Cuando se produce edema pulmonar, para contrarrestar esa extravasación de líquido, se produce una vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, porque así disminuye. Si se produce vasoconstricción, hay un aumento de la resistenciaal flujo sanguíneo en la arteria pulmonar, y por tanto incrementa aún más la presión del ventrículo derecho, por lo que se puede llegar a una insuficiencia cardiaca derecha.

En el ventrículo izquierdo debido a esta estenosis mitral va a llegar menos sangre durante la diástole, por tanto disminuye la descarga sistólica, es decir la cantidad de sangre que eyecta el corazón durante la sístole, por tanto disminuye el gasto cardiaco, la cantidad de sangre expulsada por el ventrículo cuando pasa esto se produce como mecanismo compensatorio taquicardia pero en este caso no va a servir, no va a ser un buen mecanismo compensatorio:

1) Porque disminuye el tiempo de llenado ventricular, no nos conviene porque ya tenemos un estrechamiento de la válvula ya esta pasando poca sangre.

2) Disminuye tiempo de diástole tampoco conviene porque el ventrículo por tanto se va a llenar aún menos.

Además como disminuye la descarga sistólica, disminuye el rendimiento del ventrículo izquierdo y aparece lo que se denomina pulso parvus (pulso menos intenso), disminuye la amplitud del pulso, es un pulso menos intenso.

Es muy común en la estenosis mitral lo que se denomina CHAPETAS MALARES, que es la coloración purpurea de los pómulos debida a la cianosis.

2) INSUFICIENCIA MITRAL.

Es incapacidad de la válvula mitral para cerrarse de manera adecuada durante la sístole cardiaca, por tanto existe un flujo retrogrado hacia la aurícula izquierda entonces en la aurícula izquierda se va a juntar la sangrerefluida debido a esta insuficiencia mitral junto con la sangre procedente de la circulación pulmonar, hay una sobrecarga de volumen y por tanto se produce como mecanismo de compensación la dilatación compensadora de las paredes auriculares.

Si la distensibilidad de la aurícula es suficiente, es decir tiene buena compliancia (se dice cuando la distensibilidad es buena), el mecanismo compensador va a ser suficiente, es decir no incrementa la P intraauriculary el V latido no se va a afectar, no obstante si hay una mala compliancia, es decir mala distensibilidad de la pared auricular entonces este mecanismo de compensación vaa ser insuficiente, se incrementa la P en la aurícula y lasangre podría retroceder al sistema pulmonar con la mismasconsecuencias que antes, congestión pulmonar pasiva y edema.

Los mecanismos de compensación van a ser siempre a corto plazo entonces aunque haya una buena compliancia esta dilatación mantenida de la aurícula puede bien desplazarlao bien alterar aun más la estructura de la válvula mitral por lo que se va a agravar la insuficiencia mitral y finalmente aunque en un principio la compliancia sea buenase van a desencadenar las mismas manifestaciones que la mala complianza.

3) ESTENOSIS AORTICA.

Estrechamiento de la válvula aortica, es decir hay una dificultad del paso de la sangre desde el VI hacia la aorta durante la sístole cardiaca. Lo que ocurre es que lasangre se acumula en el ventrículo izquierdo, y el mecanismo de compensación sería la hipertrofia ventricularizquierda, es decir un engrosamiento de las paredes. En este caso, en un principio, si compensa la valvulopatia, no obstante cuando se prolonga aumenta la presión telediastolica, que es la presión de llenado ventricular y, por un lado, se incrementa la sístole para favorecer lasalida de la sangre hacia la aorta, pero por otro lado, disminuye a diástole debido a que hay un incremento de la presión intraventricular, y ese incremento de presión desfavorece el paso de la sangre desde la aurícula hacia el ventricular además hay sangre que no ha expulsado el ventrículo.

En situación normal, este mecanismo es suficiente para mantener el volumen-latido, pero cuando la hipertrofia se mantiene en el tiempo, disminuye la distensibilidad del ventrículo izquierdo, provocando una disminución del gastocardiaco y por tanto disminuye la presión arterial produciendo pulso parvus tardus (pulso de menor amplitud ymás lento) Se produce insuficiencia cardiaca izquierda. Como disminuye la presión arterial y la diástole, se puedeproducir insuficiencia coronaria (esta circulación coronaria, la cual va a irrigar al miocardio y al sistema de conducción, depende de la presión en la aorta durante la diástole).

Hay un mayor consumo y demanda de oxigeno del tejido hipertrofiado y se puede producir angina con dolor, debidoa que una zona del musculo cardiaco recibe poco oxígeno.

4) INSUFICIENCIA AORTICA.

Incapacidad de la válvula aortica para cerrarse de manera adecuada después de la sístole, y por tanto existe un flujo retrogrado de la sangre hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole.

En el ventrículo izquierdo se junta la sangre refluida conlas sangre procedente de la circulación pulmonar, produciéndose un aumento del volumen y por tanto una dilatación compensadora. En este caso se produce taquicardia como mecanismo de compensación, que en este caso si vale como mecanismo de compensación, ya que en la taquicardia disminuye el tiempo de la diástole y por tantodisminuye la cantidad de sangre refluida desde la aortica hacia el ventrículo izquierdo.

La insuficiencia aortica tiene una serie de repercusiones sobre la circulación, por un lado se incrementa la presiónsistólica, por otro lado disminuye la presión diastólica ycomo consecuencia incrementa la presión diferencial (la sistólica menos diastólica). Este incremento de la presióndiferencial provoca:

o Pulso magnus celer Pulso de mayor intensidad, amplitud y más acelerado.

o Signo de Corrigan Incremento de pulso de la carótida que se ve a simple vista.

o Signo de Musset El paciente mueve la cabeza a ritmo cardiaco.

o Signo de Müller La ovula de la campanilla también tiene un pulso a la par del ritmo cardiaco.

La descompensación de la insuficiencia aortica por un tiempo prolongado, va a dar lugar a una insuficiencia cardiaca izquierda, pudiendo afectas también a la circulación coronaria.

Cuando se prolongan en el tiempo los mecanismos de compensación de la válvula aórtica da lugar a insuficienciacardiaca izquierda pudiendo afectarse también la circulación coronaria ya que disminuye la sangre que se eyecta, además la diástole también esta disminuida por lo que disminuye la irrigación al miocardio, muy poco frecuente pero cuando está muy avanzada, es exagerada, la descompensación es muy aguda puede producirse también congestión pulmonar pasiva, la sangre retrocede del ventrículo a la aurícula y de aquí al sistema pulmonar.

TEMA 25. PARTE 1. FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRANSTORNOS DE LA FRECUENCIA Y EL RITMO CARDIACO. ARRITMIA.

→ Recuerdo anatomofisiológico

A nivel del corazón existen dos tipos de células:

- Células de la musculatura contráctil que van a adoptar alcorazón de su carácter de bomba

- Células especializadas encargadas de la generación y conducción de impulso.

El músculo cardiaco es el único que es capaz de generar y conducir rápidamente sus propios impulsos por eso decimos que esautómata.

Este sistema de conducción está formado por: el nódulo sinusal que es el marcapasos del corazón donde se va a generar el impulso nervioso, este impulso nervioso a través de las fibras internodales llegan al nódulo auriculoventricular (que separa aurículas de ventrículos), se produce un retardo del impulso nervioso, un enlentecimiento para que de tiempo a que la aurícula eyecte toda la sangre en el ventrículo, pasa al haz de hiss el cual se divide en rama izquierda, rama derecha y llega alos ventrículos este se subdivide en las fibras de purkinje las cuales transmiten el impulso nervioso desde el endocardio hacia pericardio.

Existen dos tipos de potenciales de acción:

-- Potencial de acción de respuesta rápida: lo van a tener las fibras de purkinje, las células miocárdicas de las aurículasy ventrículos y el haz de His. La despolarización es casi espontánea, la pendiente de despolarización es casi vertical, esrápida debido a la apertura de los canales de Na.

-- Potencial de acción de respuesta lenta: es característico del nódulo sinusal y del nódulo auriculoventricular, la pendiente de despolarización es menor y va a depender de los canales lentos de Ca, tiene una característica se va a despolarizar de forma espontánea por eso el nódulo sinusal es el marcapasos, el que genera el impulso nervioso. (La descarga del nódulo auriculoventricular es menor por eso el no es el marcapasos).

Esa despolarización espontánea se produce por el incremento de la permeabilidad a los iones de Ca.

Las fases:

- Despolarización: abren los canales de Na.

- Breve repolarización se cierran los canales de Na, sale K.

- Meseta: se abren los canales rápidos de Ca.

- Repolarización final, sale K.

- Vuelta al potencial de membrana en reposo el interior de la célula es negativo.

- Periodo refractario absoluto: el potencial de acción va a tener un periodo en donde ningún estimulo puede provocar un nuevo potencial de acción, este es el periodo refractario absoluto, es el tiempo en el que la célula es insensible a cualquier otro estimulo, no se va a poder producir un nuevo potencial de acción independientemente de los estímulos que lleguen a la célula.

-- En las células musculares el periodo refractario absoluto es menor por lo que se puede producir una contracción tetánica del músculo.

- En cambio en las células cardiacas el periodo refractariodura casi tanto como la contracción por eso generalmente la contracción sucede a otra contracción después veremos que no.

- Periodo refractario relativo un estimulo de muy alta intensidad puede provocar un nuevo potencial de acción. Este periodo lo sigue un periodo supernormal, un estimulo débil puedeprovocar el potencial de acción. La mayoría de arritmias se van a crear bien a estos dos niveles (periodo refractario relativo yen el periodo supernormal).

El sistema nervioso simpático tiene un efecto gonotropo positivo, favorece la frecuencia y conductividad y el parasimpático tiene un efecto gonotropo negativo.

La actividad cardiaca se puede recoger en el electrocardiograma.

→ ARRITMIAS

Es la alteración del ritmo cardiaco se puede producir bien porque:

- Exista un fallo o una alteración en la generación de impulso.

- Exista una alteración en la conducción del impulso.

Tipos:

- Si se afecta la generación de impulso:

-- Aumenta o disminuye el ritmo porque haya automatismo normal.

-- Fenómenos de posdespolarización.

- Que afectan a la conducción de impulso:

-- Por bloqueo

-- Por fenómenos de reingreso o reentrada

-- Por conducción por vías anormales

Existe un tipo de arritmia que puede afectar tanto a la generación como a la conducción: la parasistólia.

Patologías que van a ocasionar arritmias:

-- Patologías que afectan al sistema nervioso simpático y parasimpático.

-- Alteraciones electrolíticas porque se producen cambios en la concentración de iones y el potencial de acción son movimientos de iones.

-- Enfermedades autoinmunes que afecten a los propios canales iónicos.

ALTERACIONES EN LA GENERACIÓN DE IMPULSOS

A) Aumento o disminución del ritmo

- Aumento del ritmo, automatismo exaltado (las células se van a despolarizar antes): se generan arritmias porque existe un automatismo exaltado esto se produce sobretodo cuando hay una mayor estimulación del sistema nervioso simpático, hay un predominio de activación del sistema nervioso simpático. Cómo sepuede producir este automatismo exaltado:

- Porque aumente la pendiente de desporalización

- Porque disminuya el potencial umbral

- Porque el potencial de membrana en reposo se haga menos negativo o más positivo.

En esta tres circunstancias qué va a pasar, que la célula se va a desporalizar antes, el potencial de acción se crea antes, es más rápido.

- Disminución del ritmo, automatismo deprimido (Las células se van a despolarizar después) se puede producir por:

- Porque disminuya la pendiente de despolarización.

- El potencial umbral sea mayor.

- El potencial de membrana en reposo sea más negativo, si es más negativo necesita despolarizarse más para llegar a ese umbral de excitación por eso disminuye el automatismo.

Se produce por predominio del sistema nervioso parasimpático.

*ACLARACIÓN: La célula en reposo tiene el potencial umbral, su interior es negativo, va a ser de -60- -90, cuando la célula comienza a despolarizarse no es una despolarización espontánea si no que empiezan a entrar iones positivos, al llegar al potencial umbral, cuando llega al potencial umbral es cuando se abren los canales de Na y el potencial se dispara, si esta pendiente es menor, es decir si el automatismo es deprimido va atardar más en llegar al umbral de excitación por eso se retrasa el potencial de acción y tarda más en producirse.

B) Automatismo anormal

En condiciones normales el marcapaso del corazón es el nódulo sinusal porque va a despolarizarse antes de que a las otras estructuras del corazón les de tiempo a recuperarse lo suficiente como para poder despolarizarse, es el que tiene una frecuencia de carga más alta y por eso va a ser el que genere este impulso. Hay situaciones en el que el nódulo sinusal puede ser desplazado en su papel de marcapasos, esta estructura capaz de generar un impulso y desplazar (se va a anteponer) o suplir al nódulo sinusal se denomina foco ectópico, este foco ectópico puede aparecer:

- Bien en estructuras propias del sistema de conducción como el nódulo auriculoventricular, el haz de his.

- Puede aparecer incluso en fibras musculares del miocardio, es decir en las fibras de la aurícula o fibras ventriculares

Si el estímulo creado por el foco ectópico se genera en un momento adecuado (cuando la célula se encuentra fuera del periodo refractario absoluto, es decir la célula es excitable) ocon una frecuencia superior a la del nódulo sinusal lo va a desplazar en su papel de marcapasos.

C) Fenómenos de posdespolarización

Aparece una despolarización en el momento de repolarización. Estos pospotenciales pueden ser:

- Precoces, se van a dar al final de la fase 3 y principio de la fase 4. Los precoces van a depender, [RECUERDO= en la fase1 se cierran los canales de Ca, en la fase 2 se abren los canales de Ca lento, en la fase 3 se cierran los canales de Ca lento y se aumenta la permeabilidad al K] por tanto se producen debido a que no se cierran los canales de Ca y aún hay entrada de Ca a la célula, se alargaría el periodo refractario.

- Tardíos se dan después del potencial de acción. Se van a producir por un incremento de la concentración de Ca extracelular, por lo que la célula se va a despolarizar antes que el potencial de acción normal.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCION DE IMPULSO

A) Por bloqueo

Se enlentece o se impide la conducción del impulso.

Este bloqueo se puede dar:

- Por alteraciones estructurales: tumor, zona necrosada unacicatriz son alteraciones estructurales que van a impedir o a enlentecer que el impulso sea conducido por esa zona.

- Por alteraciones funcionales:

• a) Aumento del periodo refractario absoluto, se incrementa el tiempo en el que la célula no puede ser estimuladapor otro estímulo y por tanto se va a enlentecer la conducción.

• b) Adopción de la respuesta lenta, es decir que lasfibras de Purkinje, el haz de His, las fibras ventriculares y auriculares (estas estructuras tiene un potencial de acción de respuesta rápida) adopten un tipo de respuesta parecida a la delnódulo sinusal o nódulo auriculoventricular, se van a despolarizar más tarde, van a enlentecer la conducción del impulso.

• c) Que la conducción no sea homogénea este bloqueose da a nivel del nódulo auriculoventricular, el nódulo auriculoventricular está compuesto por tres zonas:

- AN es la atrionodal.- N es la nodal donde se produce el máximo enlentecimiento, - NH nodal His donde se produce la aceleración del impulso

hacia el Haz de His. Cuando hay una conducción homogénea es porque el impulso procedente de la zona AN y N no llegan al mismo tiempo a la zona NH y por tanto: puede o enlentecerse o directamente se bloquea y el estimulo no pasa.

• d) Conducción en decremento se da el bloqueo a nivel del nódulo auriculoventricular en este caso hay un cambio en la estructura o las propiedades de las células que conforman este nódulo, que hace que se disminuya la eficacia de transmisión del impulso nervioso (el potencial de acción cada vez va a ser más pequeño), entonces llega un momento que el potencial de acción que transmite es tan pequeño que va a estar por debajo del potencial de excitación de la siguiente célula, se produce un bloqueo longitudinal.

B) Por fenómenos de reingreso

El estimulo vuelve al miocardio por una vía berrante, una vía alternativa, una vía accesoria. Para que se de este reingreso esnecesario:

1. Un circuito por donde circula el estímulo nervioso.2. Un bloqueo unidireccional que permite el paso del estímulo

en un sentido pero no en otro.3. Una velocidad lenta de conducción.

Conducción normal Reingreso

CONDUCCIÓN NORMAL

Tenemos un punto azul en donde se genera el impulso nervioso, elimpulso nervioso va a ir en dos sentidos, el sentido 1 y el sentido 2 y se propaga al miocardio, cuando se encuentran (cuando se encuentran dos fuerzas con vectores opuestos se anulan), entonces el estímulo va por todo el miocardio.

REINGRESO

El estímulo se genera en el punto azul, entonces el estímulo queva en el sentido 2 no puede pasar porque hay un bloqueo unidireccional, en cambio el estimulo que va en el sentido 1 no solo pasa si no que reingresa porque no se encuentra con la fuerza opuesta por lo que no se anula, pasa el bloqueo y como la

velocidad es más lenta llega de nuevo a la célula que ha generado el impulso, si la célula se encuentra fuera de su periodo refractario absoluto como la velocidad es lenta a esta célula le ha dado tiempo a recuperarse como para que otro estimulo pueda volver a estimularla, entonces otra vez pasaría lo mismo, el estimulo puede circular de forma indefinida. Si la velocidad fuera rápida el estimulo llegaría y la célula se encontraría en periodo refractario absoluto por lo que no pasaría nada.

C) Por conducción por vías anormales

El impulso va a pasar de la aurícula a los ventrículos sin pasarpor el nódulo auriculoventricular por vías anormales.

TRASTORNOS MIXTOS

Alteraciones en la generación y en la conducción esto se denomina parasistolia.

En la parasistolia hay dos focos de estimulación:

1. NormalMarcapasos normal, el nódulo sinusal. 2. PatológicoFoco patológico

ectópicoMIOCARDIOextrasístoles

Cuando el impulso, el estimulo procedente del foco ectópico llega al miocardio en su fase excitable (fuera del periodo refractario absoluto) va a producir la contracción del mismo, seproduce un fenómeno denominado extrasístole. Generalmente en condiciones normales no puede haber dos focos porque como el nódulo sinusal descarga con mayor frecuencia las células no van a estar en su fase excitable, en el caso de parasitolia el foco ectópico tiene un bloqueo protector que impide que los estímulosprocedentes del nódulo sinusal lo inactiven por eso existen dos focos de estimulación y extrasístoles.

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRTIMIAS

(En base a los agentes causales)

Trastornos de la formación de impulsos

- Trastornos normotópicos: el centro responsable es el NSA.

• Taquicardia sinusal aumento frecuencia en NSA

• Bradicardia sinusal

- Trastornos heterotópicos: el centro responsable será un foco ectópico.

A) Activos: desplazan al NSA, éste va a descargar pero se imponen al NSA.

• Extrasítoles

• Taquicardia ectópica

• Flúter o aleteo contracción rápida y rítmica

• Fibrilación

B) Pasivos: suplen al NSA, éste va a estar bloqueado y no va a descargar.

• Ritmo de la unión

• Ritmo idioventricular

Trastornos de la conducción de estímulos

- Bloqueos:o Sinoauricular o Auriculoventricular o De rama

- Síndrome de preexcitación

TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DE IMPULSOS

Trastornos normotópicos:

Centro responsable el nódulo sinusal.

TAQUICARDIA SINUSAL

La taquicardia es un incremento de la frecuencia cardiaca superior a 100 latidos/minuto, por un predominio de estimulacióndel sistema nervioso simpático.

Generalmente va a ser un mecanismo de compensación fisiológica en situaciones que requieran un mayor aporte de O2 a los tejidos, es decir donde haya una mayor demanda de los tejidos ej.: cuando se realizan ejercicio físico, en un proceso febril, cuando estamos estresados, se toma un estimulante del sistema nervioso simpático por ej.: cafeína, cocacola.

En el EC se va a ver: se juntan la onda P (despolarización auricular) y T (repolarización ventricular).

No va a tener consecuencias hemodinámicas, es decir a nivel del sistema circulatorio, a no ser que sea muy elevada, si es muy elevada disminuye el tiempo de diástole ventricular disminuye por tanto el volumen sistólico y el gasto cardiaco.

BRADICARDIA SINUSAL

Disminución de la frecuencia cardiaca inferior a 60 latidos/min por un predominio del parasimpático.

En la bradicardia aumenta el tiempo de diástole, se incrementa el tiempo de llenado del ventrículo por lo que aumenta el volumen sistólico, si la frecuencia cardiaca disminuye mucho va a disminuir el gasto cardiaco.

GC= volumen sistólico X FC

No va a tener consecuencias a no ser que disminuya demasiado.

Va a tener consecuencias hemodinámicas positivas a no ser que sea muy baja.

Trastornos heterotópicos: centro responsable será un foco ectópico.

ACTIVOS

El foco ectópico va a desplazar al nódulo sinusal en su papel demarcapasos.

EXTRASISTOLE

Aparece una contracción dependiente de un foco ectópico que desplaza el marcapasos normal, al nódulo sinusal, fenómenos que pueden dar lugar:

- Parasistolia

- Fenómenos de reingresos

- Fenómenos de postdespolarización,

En esta sístole el foco ectópico va a generar un impulso que si llega al miocardio en su fase excitable va a provocar una contracción, es decir se produce la contracción ventricular antes de que el ventrículo se repolarice completamente, se relaje completamente, si hay una contracción antes de que se relaje completamente se llena menos y por tanto expulsa menos sangre, en el siguiente ciclo como se van a juntar los dos periodos refractarios la diástole va a durar más, se va a llenarmás de sangre y por tanto va a aumentar el volumen sistólico, por tanto no va a tener una repercusión hemodinámica grande, a no ser que sea muy continua (hay que tener en cuenta que el focoectópico no está continuamente generando estímulos puede darse una vez cada dos años, una vez cada mes, depende, generalmente de vez en cuando), cuando ya sea continua ya sí que va a ocasionar problemas porque entonces esta disminución de volumen sistólico va a ser mantenida.

TAQUICARDIA ECTÓPICA

Son ritmos rápidos dependientes de focos ectópicos que se van agenerar y van a disminuir de forma brusca, es decir seria como una sucesión rítmica y rápida de extrasístole. La repercusión dela taquicardia ectópica va a depender de que el foco se localice:

- De que el foco ectópico se localice supraventricular por encima de la unión del nódulo auticuloventricular, entonces la frecuencia de contracción va a ser muy elevada, si la frecuenciaes muy elevada va a disminuir el tiempo de diástole se resiente la capacidad del corazón tanto para recibir sangre como para expulsarla y por tanto va a disminuir el gasto cardiaco.

- Si el foco ectópico se localiza a nivel ventricular la contracción de la aurícula va a depender del nódulo sinusal mientras que la contracción del ventrículo va a depender del foco ectópico, se denomina la disociación auriculoventricular, es decir la contracción de los ventrículos y de las aurículas novan a ser rítmicas, esto va a provocar una disminución del volumen de fin de llenado del ventrículo debido a que no son sincrónicas.

FLUTER O ALETEO AURICULAR

Incremento de la contracción rítmica de las aurículas dependientes de un foco ectópico. Tiene que tener una frecuenciade entre 250/350 latidos/min para diferenciarlas de la fibrilación. Para que se de esto es necesaria la presencia de unfoco ectópico y de un bloqueo auriculoventricular. La aurícula se va a contraer rítmica y rápidamente pero solo uno de los tres-cuatro estímulos van a llegar a los ventrículos debido a este bloqueo auriculoventricular, debido a esto no hay repercusiones hemodinámicas. Siempre el fluter comienza en una aurícula pero finalmente la otra también lo va a desarrollar.

En el EC, como hay una despolarización excesiva vemos la aparición de una onda F, en forma de diente de sierra.

Se suele dar por fenómenos de reingreso.

FIBRILACIÓN

Es una actividad eléctrica descontrolada, desorganizada (500 l/min). Esta fibrilación puede ser:

- Auricular: En el caso de las aurículas es una contracciónrápida, es exceso, descoordinadas, irregulares de la aurícula con una frecuencia mucho mayor, 500 latidos por minuto. Se compromete mucho la capacidad de la auricula. Esta se puede producir:

• Porque exista un incremento de los fenómenosde reingreso.

• Porque aparece un foco ectópico auricular de descarga rápida.

En cualquier caso la aurícula descarga excesivamente y parte de los estímulos que proceden de la aurícula pueden llegar al ventrículo o no. La eficacia de la aurícula esta comprometida, va a disminuir la cantidad de sangre que llega al ventrículo y por tanto va a disminuir la cantidad que este expulsa, no es capaz de bombear la sangre de forma adecuada al ventrículo, va ahaber momentos en que el ventrículo expulse tan poca sangre que ni siquiera podamos detectar el pulso solo lo haríamos por auscultación cardiaca.

En el EC vamos a ver que la onda P (despolarización de la aurícula), va a ser sustituida por la onda de fibrilación, es decir es como muchas ondas P continuas.

Muchas veces se trata con anticoagulantes.

- La fibrilación ventricular: actividad eléctrica descontrolada del ventrículo, esta fibrilación es mucho más deletérea (peligrosa), porque si el ventrículo esta en contracción permanente, es decir sufre descargas permanentes porfenómenos de reingreso o este foco ectópico, puede llegar el

momento en que ni si quiera expulse sangre y se puede producir una parada cardiaca.

Los ventrículos no llegan a contraerse por completo, el pacienteentra en PCR. El desfibrilador lo que hace es como resetear el corazón, despolarizar todas las células del corazón, para que elnódulo sinusal coja de nuevo su papel de marcapasos.

B) PASIVOS: los trastornos pasivos van a suplir al Nódulo sinusal. El NSA no va a generar impulso o bien la conducción delimpulso procedente del nódulo está bloqueada y por tanto apareceun foco ectópico que lo suple en su función de marcapasos. Hay dos tipos de trastornos:

- Ritmos de la unión, el marcapasos se localiza en la zona próxima al nódulo auriculoventricular, al tejido yuxtanodal. Se va a producir un ritmo regular de aprox. 50l/min. Por lo que va a ser bien tolerado por el paciente. Generalmente no tiene repercusiones hemodinámicas.

- Ritmo idioventricular: el marcapasos se localiza en la pared ventricular, en este caso se produce un foco ectópico de descarga con una frecuencia de aprox. 30 l/min. Es más bajo, pero también es bien tolerado, aun asípuede tener complicaciones como bradicardia intensa y por tanto se afecta el GC. También otra complicación que puedetener que exista un desfase entre la contracción auricularcon la ventricular, que no estén coordinadas (disociación auriculoventricular).

TRASTORNOS DE LA CONDUCCION DE ESTIMULOS

1) bloqueos: se produce un bloqueo, se enlentece o directamente no se transmite la conducción del impulso.

Los bloqueos pueden ser entre el nódulo sinusal y la aurícula, entre la aurícula y el ventrículo o en las ramasde haz de His.

a. Sinoauricular: entre NSA y aurícula. Los bloqueos vana ser de 3 grados:

i. 1º grado: se produce una dificultad del paso delestimulo desde el NSA a la aurícula, dificultad en la conducción.

ii. 2º grado: algunos de los estímulos procedentes del NSA no llegan a la aurícula, es decir, en elECG vemos ciclos normales y uno fallido. E estimulo no llega a la aurícula, no la contrae yno contrae el ventrículo y no se produce ningunade las ondas. (foto diapositiva)

iii. 3ºgrado: ninguno de los estímulos procedentes del NSA llega a la aurícula. Es decir se establece un estado de asistolia. La asistolia no se produce ninguna contracción. Se arregla bien que desaparezca el bloqueo o bien que aparezca un foco ectópico pasivo.

b. Auriculoventricular: interrupción o enlentecimiento del impulso desde la aurícula hasta el ventrículo:

i. 1ºgrado existe dificultad del estimulo para pasar de las aurículas a los ventrículos. En el ECG se incrementa el segmento PR.

ii. 2º grado: algunos de los estímulos procedentes de la aurícula no llegan a los ventrículos. Tenemos dos tipos:

1. Tipo 1 en el ECG vemos un alargamiento cada vez mayor del segmento PR. Se produceuna mayor dificultad para pasar el estimulo y Llega un momento que no pasa ydesaparece la onda r.

2. Tipo2 el segmento PR no varía en el ECG,hasta que llega un momento en que la onda r desaparece. El estimulo no encuentra ninguna dificultad pero llega un momento en que no pasa al ventrículo. Se produce la onda debido a la contracción de la

aurícula (despolarización de la aurícula) pero no debido a la del ventrículo.

iii. 3º grado: ninguno de los estímulos procedentes de la aurícula pasa al ventrículo. Se produce elestado de asistolia. Se solventa bien desapareciendo el bloqueo o bien foco ectópico en la zona próxima al nódulo auriculoventricular(yuxtanodal) o en la pared del ventrículo.

c. Rama: se produce el bloqueo en una de las ramas del haz de His. Cuando hay un bloqueo en rama se produce una descoordinación de la contracción entre el VD conrespecto al VI, estaría retrasado. Generalmente no tienen expresión clínica pero si ECG.

2) Síndrome de preexcitación: el estimulo pasa de la aurículaal ventrículo por vías aberrantes, anómalas, alternativas.El ejemplo típico es WOLFF-PARKINSON-WHITE. El estimulo nopasa por el nódulo auriculoventricular. La contracción de la aurícula es mas ineficaz, no da tiempo a que se vacie completamente al ventrículo el contenido de la sangre. Se dice que la dirección del estimulo puede ser:

a. Ortodrómica: conducción de la aurícula al ventrículo.b. Antidrómica: es decir, desde los ventrículos a la

aurícula.

REPERCUSIONES HEMODINAMICAS DE LAS ARRITMIAS

Puede producir modificación de la frecuencia si se incrementa seproduce taquicardia, en la que disminuye el tiempo diastólico, disminuye pro tanto el volumen telediastolico, es decir el llenado ventricular durante la diástole y por tanto se ve afectado el volumen sistólico, disminuye la cantidad de sangre que expulsa el corazón en la sístole cardiaca. Por otro lado en la taquicardia cuando aumenta la FC aumenta el consumo de O2 y se produce ANGINA, que es un dolor torácico debido a que el miocardio recibe poco oxigeno.

Por otro lado si la frecuencia disminuye, es bradicardia, si disminuye mucho, aumenta el tiempo de diástole, incremento de lacantidad de sangre, aumenta el volumen sistólico. Pero si disminuye mucho la FC, disminuye el GC, esta disminución se da porque disminuye la cantidad que expulsa el corazón. Se puede dar por que disminuye la FC de forma severa o por la disminucióndel volumen sistólico, por estas dos cosas puede disminuir el GC.

Además de la modificación de la frecuencia, en la arritmias también puede haber disminución de la contracción auricular, cuando existe una disminución del rendimiento de la capacidad decontracción de la aurícula, disminuye el volumen telediastólico,el llenado del ventrículo durante la diástole, disminuye vol. Sistólico y disminuye el GC. Esta disminución va a provocar bieninsuficiencia cardiaca, es decir, que el corazón sea insuficiente, incapaz de expulsar sangre (expulsa menos cantidadde la que debe, presentan edema, cansancio…), o sincope, que es un desmayo, expulsa tampoco sangre que no llega al cerebro y produce el desmayo, se bloquea la irrigación de forma transitoria.

Bien la modificación de la frecuencia o de la contracción auricular se va a producir alteración del gasto cardiaco produciendo insuficiencia cardiaca o sincope.

TEMA 25 PARTE II CARDIOPATIA ISQUÉMICA. CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS.

El miocardio irrigado por el sistema coronario. Las arterias coronarias nacen de la aorta, justo detrás de la válvula

aortica. La presión de la aorta va a ser el principal factor queinfluya en el flujo coronario. Cada fibra va a estar irrigada por un capilar.

Las arterias coronarias no se unen entre sí, pero las arteriolasmás pequeñas y vasos de menor calibre presentan uniones anastomóticas. Se unen entre ellas, para incrementar la eficiencia de este sistema circulatorio.

Circulación coronaria: dos características distintas de la circulación sistémica:

- Es fásica, es decir no es continua, sino que va a ser mayor durante la diástole. Porque durante la sístole la presión intracavitaria va a contraer los vasos coronarios intramiocardicos.

- Existe una gran diferencia arteriovenosa de oxigeno. En situaciones de reposo el miocardio consume un 80% de la sangre aportada por las arterias coronarias. El consumo deun musculo normal es de un 25-30%. Por tanto la sangre venosa coronaria contiene solo un 5% de oxigeno, cuando lonormal es de un 20-25%. Por esto hay una gran diferencia entre las presiones parciales de la sangre arterial con lavenosa. Como existe este gran consumo de oxigeno, el únicomecanismo para aumentar el aporte de oxigeno al miocardio,va a ser un incremento del flujo sanguíneo. Y lo va a incrementar por medio de una vasodilatación del sistema coronario. Esta vasodilatación va a estar regulada por un fenómeno de autorregulación, el propio miocardio produce la vasodilatación compensadora cuando necesite el 02 o porfactores neuro-humorales, que el SN autónomo y agentes como el acido nítrico que es un potente vasodilatador.

**fisiología no pregunta

LA INSUFICIENCIA CORONARIA=CARDIOPATIA ISQUEMICA

En condiciones normales vamos a tener una gran reserva coronaria. Es decir, se puede incrementar el flujo a las coronarias, de 2 a 3 veces superiores a las condiciones basales.Por tanto la insuficiencia coronaria es la (disminución del

aporte de sangre por el sistema coronario) se produce un flujo sanguíneo al miocardio es menor a las necesidades del mismo en un momento determinado. El aporte de 02 va a ser inferior a las necesidades del mismo en un momento determinado.

CAUSAS

Bien porque aumenten las necesidades de oxigeno, por ejemplo en un aumento de la FC cuando realizamos ejercicio o en situación de estrés o bien porque aumenta la presión del ventrículo izquierdo y esto se produce cuando hay una estenosis por ejemploestenosis aortica y se producía hipertrofia ventricular, y va a tener un incremento de las demandas de 02.

Bien que disminuya el aporte de o2 bien porque disminuya el contenido arterial de 02 por ejemplo en hipoxemia o en anemia, obien porque disminuya el flujo coronario que puede darse porque:

- Disminuya la perfusión coronaria, cuando disminuya la cantidad de sangre en la aorta, por ejemplo en cualquier valvulopatía en la aorta, una estenosis o una insuficiencia. O en el caso de la taquicardia que disminuye el tiempo de diástole.

- Obstrucción coronaria, la obstrucción pueden ser crónicas debido a la formación de la placa de ateroma (aterosclerosis), que va a disminuir la luz del vaso, disminuye el vol. Sanguíneo. También puede ser aguda debido a la trombosis es decir se fragmenta la placa de ateroma y se forma un coagulo, trombo sobre la misma, o por un vasoespasmo, un espasmo coronario, es decir, se produce una contracción reversible de 1 vaso.

La insuficiencia coronaria va a tener como consecuencia: HIPOXIAdisminución de la cantidad de 02 que llega al miocardio. Va a tener una serie de consecuencias esta hipoxia

- Bioquímicas: el miocardio esta hipóxico y va a consumir toda sus reservas energéticas. Aumenta el consumo de energía y va a disminuir ATP, por tanto se va a ver afectado el metabolismo de los principios inmediatos, es decir, la oxidación de los ácidos grasos como la síntesis

proteica, es decir procesos dependientes de ATP. Al disminuir el ATP se produce alteración en la distribución de los iones, se produce inhibición de la bomba sodio potasio ATPasa Y la bomba de calcio ATPasa. si se inhibe la bomba de sodio potasio, disminuye el k intracelular, disminuye la entrada de k y se incrementa la salida de sodio, el sodio intracelular. Y la inhibición de la bomba de calcio produce un incremento del calcio extracelular. En esta situación el calcio pasa al interior celular por medio del intercambiador sodio calcio (Na+ Ca++), aumenta así la concentración de calcio intracelular y por tanto seproduce la activación encimática, de determinadas encimas:se activan fosfolipasas que van a actuar sobre fosfolípidos de membrana y se van a activar proteasas que van a degradar las proteínas y se va a producir necrosis,la célula muere.

- Funcionales: repercusiones eléctricas y mecánicas. En las repercusiones eléctricas se producen arritmias, alteracióndel ritmo debido a que se produce alteraciones electrolíticas y aumento de la actividad simpática. La arritmia se produce por despolarización espontanea debido al incremento de la concentración de calcio por :

o Despolarización espontanea focos ectópicos o Fenómenos de posdespolarización o Fenómenos de reingreso

Las repercusiones mecánicas van a depender de la velocidadde instauración de la isquemia (tiempo que tarda en aparecer) así como la duración de la misma. Por ello clasificamos la isquemia en aguda (instauración inmediata)y crónica (progresión más lenta). La aguda cuando dura menos de 2 minutos no va a tener ninguna repercusión, si el aporte de o2 es menor a 2 min no repercusión. Pero si es de 2-20 minutos la disminución del aporte de 02 se produce STUNNING que es aturdimiento miocardico, la célulason afuncionales durante un tiempo, días semanas, pero

vuelven a su estado normal. Debido a esta disminución del aporte de 02, función comprometida durante un tiempo pero finalmente revierten sin ninguna repercusión. Si la isquemia miocárdica es mayor de 20 minutos se produce infarto agudo de miocardio, es decir, la zona se necrosa donde esta disminuido el flujo sanguíneo y existe una necrosis y entonces se produce una respuesta inflamatoria cuya finalidad es sustituir el tejido necrosado por tejidocicatrizal para evitar que la necrosis se expanda, esta cicatriz tienen como repercusión que se afecta una alteración de la contractibilidad y distensibilidad de esazona, y lo más común es que la zona se vuelva acinética, es decir, que no transmita, que no se estimule, y no transmite el impulso, no va a responder a ningún estimulo (zona muda). En ocasiones, menos frecuentes, la zona se puede hacer discinética, es decir, la zona se contrae durante la sístole se expande y se contrae durante la diástole es decir responde de forma contraria. Si se afecta la distensibilidad se va a afectar la depleción ventricular durante la diástole (el llenado ventricular), esto unido con las alteraciones de la contractibilidad se puede afectar el GC, puede disminuir. Una complicación deesta cicatriz es la aparición de aneurismas ventriculares,es decir, se produce debido a la presión en el interior del ventrículo, donde está la cicatriz, se produce una distensión, abombamiento de la zona donde está la cicatriz. En este aneurisma se va a acumular la sangre y va a ser peligroso porque es más susceptible, más débil a que se rompa. Isquemia miocárdica crónica que es la disminución del aporte de 02 en el miocardio de forma progresiva, se produce HIBERNACION MIOCARDICA.es decir ante esta disminución de aporte de 02 el propio miocardico disminuyeel consumo metabólico, disminuye el consumo de 02 y entra en un estado como de hibernación. Disminuye su capacidad funcional pero no es afuncional. Cuando se produce la repercusión se revierte.

Diferencia entre stunning y hibernación

- Tróficas: la necrosis que se produce debido al infarto de miocardio superior a 20 min, la necrosis va a producir alteraciones mecánicas porque se afecta la contractibilidad y la distensibilidad, alteraciones eléctricas zonas se vuelven acineticas o discineticas. Lo normal es que se y liberación de componentes intracelulares la célula se lisan, se rompen y van a verter su contenido al medio, liberación de los componentes. Esto va a tener conciencia sobre el trofismo miocardico, sobre la integridad del miocardio Se afecta sobre todo los músculos papilares y la pared ventricular. Si se afecta los músculos papilares como consecuencia se afecta la válvula mitral y la tricúspide. Y cuando se afecta la pared ventricular se puede producir tanto la perforación de la pared ventricular como la perforación del tabique.

TEMA 26: FISIOPATOLOGIA E LA PRESIÓN ARTEIAL. MECANISMOSIMPLICADOS EN EL MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL.

RECUERDO ANATOMOFISIOPATOLOGICO.

La presión arterial tiene una máxima y una mínima.

Mecanismos reguladores de la presión arterial:

Corto PLAZOcontrol nervioso. Barorreceptores. Quimioreceptores. Respuesta isquémica del SNC.

Medio plazosistema renina-angiotensina. Relajación de la vasculatura por estrés. Desplazamiento de líquidos.

LARGO PLAZOsistema de líquidos renal-corporal.

La presión arterial depende del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica

FISIOPATOLOGIA DE LA PRESION ARTERIAL

La presión arterial se puede afectar bien porque incremento o bien porque disminuya.

Si aumenta de forma mantenida HIPERTENSION ARTERIAL: Dentro de esta diferenciamos:

Hipertensión esencial o primaria

Hipertensión secundaria

Si disminuye de forma mantenida HIPOTENSION ARTERIAL.

HIPERTENSION ARTERIAL.

Mecanismos:

a) Aumento aislado del volumen latido sin que varíe el gasto cardiaco, aumenta solo la presión sistólica. LA única forma que el aumente el volumen latido sí que varia el gasto cardiaco, es que disminuya la frecuencia cardiaca, ysi esto ocurre aumenta el tiempo de diástole, por tanto aumenta la cantidad de sangre que sale del corazón. La presión sistólica depende de la cantidad de sangre que sale en la sístole cardiaca y de la distensibilidad de la aorta. Mientras que la presión diastólica depende de la resistencia periférica, va a ser un indicador de la cantidad de sangre que queda en el sistema arterial después de cada ciclo cardiaco. Por tanto si se incrementael volumen latido, incrementa la presión sistólica, pero la diastólica no, porque como disminuye la frecuencia cardiaca y aumenta ese tiempo de diástole, hay tiempo suficiente para que se vacíe el sistema arterial.

b) Disminución de la elasticidad de las grandes arterias, es decir hay arterioesclerosis. Se afecta solo la presión sistólica, ya que hay una menor distensibilidad de la aorta.

c) Aumento del gasto cardiaco por aumento del volumen latido,es decir el gasto cardiaco aumenta, por tanto aumenta el volumen latido y como consecuencia la frecuencia cardiaca se mantiene igual o aumenta. Se afecta la presión sistólica porque aumenta la cantidad de sangre expulsada, y la presión diastólica, debido a ese incremento de la frecuencia cardiaca.

d) Aumento de las resistencias periféricas, se ven aumentadas la presión sistólica y diastólica. Se incrementa la sistólica porque si incrementa la resistencia periférica y se incremente la resistencia de la aorta.

(diapositiva esquema)

CLASIFICACION

1. HIPERTENSION SISTÓLICA AISLADA se daría solo en la presiónsistólica, que se ve incrementada. Si se incrementa la presión sistólica, afecta también a la presión diferencial.

2. HIPERTENSION MIXTA: incrementa tanto la sistólica como la diastólica. Dentro de esta diferenciamos entre:

a. Hipertensión secundaria es el 5% de los casos de HTA mixta.

b. Hipertensión primaria o esencial es el 95% de los casos.

El incremento de la presión arterial es secundario, consecuencia de otra enfermedad, mientras que la primaria o esencial el incremento de la presión arteriales la propia enfermedad, es ella misma la que va a causar otra patología.

Causas: leer.

Consecuencias de la HTA

Es una muerte silenciosa, porque generalmente nuestro organismo tolera bien ese incremento de la presión arterial. De los 3 tejidos que se van a afectar con más frecuencia son el corazón que se produce una hipertrofia ventricular debido a ese aumento de presión mantenido, el corazón hace más esfuerzo y se hipertrofia; el cerebro, se debe a microrroturas de los vasos encefálicos que va a dar lugar a hemorragias, edemas, incremento

de la presión intracraneal que va a dar lugar a cefaleas; y por último el riñón por afectación de las arteriolas renales y se puede producir insuficiencia renal (el 70% de los pacientes hipertensos tienen insuficiencia renal).

Otros tejidos que pueden verse afectados como el ojo, el incremento de la presión intraocular puede afectar al nervio óptico. También puede propiciar la aparición de aneurismas (distensión de una zona de la pared del vaso que va a favorecer ahí el acumulo de sangre. Estas son las consecuencias directas de la HTA.

Consecuencias indirectas el incremento de la presión arterial favorece la aparición de arteriosclerosis, favorece que la placade ateroma se fije a la pared del vaso: ICTUS, ACV,…etc.

HIPOTENSION

Disminución de la presión arterial por debajo de los parámetros normales. Si es asintomática en un principio es positivo. La hipo puede ser transitoria que de lugar a desmayo, sincope (hay falta de irrigación al cerebro, aporte de 02 al cerebro en un momento determinado), y también puede ser progresiva, que es másproblemático, puede producir shock cardiocirculatorio, hay una menor irrigación, el paciente cree que lo tolera bien, y no, haynecrosis, reacción inflamatoria….muerte.

Hipotensión arterial ortostatica.

Para contrarrestar efecto de la gravedad….buscar.

Se produce por afectación del reflejo barorreceptor o por hipovolemia (diarrea, hemorragia, sudoración excesiva, vómitos).

TEMA 27 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Recuerdo anatomofisiológico

Su función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso que lo realiza a través de tres procesos:

Ventilación pulmonar: renovación del aire alveolar. Constade dos fases:

Inspiración

Espiración proceso pasivo, se relaja músculos espiratorios, disminuye capacidad de tórax….

La ventilación va a depender de la distensibilidad, la capacidad del tórax para expanderse, por tanto va a depender del tipo y numero de fibras elásticas y del surfactante (se secreta por la pared alveolar para disminuir la tensión superficial y evita el colapso del alveolo, evitar que se arrugue (mal dicho)). También va a depender de la resistencia al paso del aire por lo tanto dependerá del calibre de los vasos.

Difusión: paso del oxigeno desde el alveolo a la sangre y del co2 al alveolo. Depende de las presiones parciales de o2 y co2 sobretodo del oxigeno, y también depende del espesor, grosor del espacio intersticial, por tanto del grosor de la membrana alveolar.

Circulación pulmonar: transporte de o2 desde os pulmones al resto de los tejidos y el co2 vuelve a los pulmones para ser expulsado, depende de la resistencia periférica.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Es el fracaso de la función respiratoria. Se afecta tanto la oxigenación de la sangre como la liberación de co2. Por tanto cursa con hipoxemia (disminución de la concentración de 02 en sangre) y/o hipercapnia (incremento de la concentración de co2 en sangre).

Clasificación:

1. En función de la forma de representación puede ser:

a. Aguda o crónica

b. Total o parcial: total si cursa con hipoxemia e hipercapnia. Y parcial cursa solo con hipoxemia.

2. En función del agente causal (causas que la producen):

a. Hipoventilación: disminución de la ventilación. Cursacon hipoxemia e hipercapnia. Se altera tanto la entrada de aire como la salida. Esta hipoventilación se puede producir por múltiples causas como por ejemplo afectación del centro respiratorio, drogas como la morfina o la heroína, fármacos como la benzodiacepina (valium); por afectación de los nervios; por afectación de la caja torácica por ejemplo en escoliosis grave; por afectación neuromuscular (síndrome miastenico, distrofia muscular todo aquello que limite la expansión del torax).

b. Desequilibrio entre ventilación/perfusión. En condiciones normales la relación ventilacion7perfusion es de 4 litros de aire por cinco litros de sangre (4:5). Esta relación puede incrementarse, hay hiperventilación con respecto a laperfusión, se produce como mecanismo compensatorio

vasoconstricción (broncoconstricción). Si esta relación disminuye es decir hay una hipoventilación, mecanismo compensatorio: se produce reflejo alveolo-arterial, vasoconstricción de las arteriolas pulmonares para intentar disminuir esa perfusión y equiparar esa relación. Se produce hipoxemia e hipercapnia.

c. Alteración de la difusión, se altera sobre todo porque exista un incremento del espesor, espacio intersticial, de la membrana alveolar, aumenta distancia entre capilar y alveolo, o porque haya una resección pulmonar (cuando se quita parte de pulmón como en un tumor) en este caso se va a afectarhipoxemia, sin hipercapnia porque disminuye el tiempo de contacto del aire entre el alveolo y el capilar. Disminuye la cantidad de 02 pero no el co2 (es mucho mas difusible que el o2, más rápidamente, mas fácil, su capacidad para atravesar cualquier membrana es mucho mayor).

Manifestaciones

Hipoxemia que es la disminución de la concentración de oxigeno en sangre que va a producir hipoxia. Disminución de o2 que llega a los tejidos. Se produce porque llega menos o2 al tejido o porque haya una incapacidad del tejido para usar este o2 (lo más común es que llegue menoso2 al tejido). Tipos de hipoxia:

Hipoxia hipoxémica: oxigenación de la sangre es menorpor lo que llega menos o2 al tejido. Ejemplo cuando estamos a elevada altitud o cuando hay insuficiencia cardiaca.

Hipoxia hemoglobinopática disminuye la cantidad de hemoglobina en sangre y por tanto disminuye el aportede o2, ejemplo anemia, intoxicación por monóxido de carbono.

Hipoxia circulatoria: disminuye el aporte de o2 debido a que disminuye el flujo sanguíneo cuando disminuye el GC.

Hipoxia histotóxica el aporte de o2 si es correcto pero el tejido no capta el o2, por ejemplo envenenamiento por cianuro.

Mecanismos de compensación de esta hipoxia:

Hiperventilación (producido por los quimioreceptores)

Aumento del GC

Policitemia (se estimula la eritropoyesis)

Desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha. Se favorece la liberación de o2, disminuye la afinidad del o2 por lahemoglobina y por eso se favorece.

Consecuencia de la hipoxiacianosis que puede ser periférica cuando afecta a extremidades o central. (debido a hemoglobina no oxigenada).

Hipercapnia: se disminuye la liberación de co2, la concentración de co2 en sangre es inversamente proporcional a la ventilación. Por lo que toda patología con hiperventilación va a cursar con hipercapnia. Este incremento de co2 se produce (consecuencias):

Acidosis respiratoria

Afecta a nivel del sistema nervioso, debido a que el co2 es un potente vasodilatador por lo que va aproducir vasodilatación de los vasos encefálicos, dando lugar a hipertensión intracraneal y por eso aparece cefaleas.

TRASTORNOS VENTILATORIOS OBSTRUCTIVOS (TVO)

Es una alteración de la ventilación por una obstrucción. Esta obstrucción se puede dar en las vías aéreas superiores, es decir, a nivel de la tráquea; o a nivel de las vías aéreas inferiores (bronquios, bronquiolos).

La obstrucción se puede producir por un objeto, tumor, incremento de secreción mucosa, inflamación, broncoespasmo…etc.

Este TVO va a provocar un incremento a la resistencia del flujo del aire, del paso del aire y por tanto se produce una alteración de la renovación alveolar. Esta alteración de la renovación alveolar se va a ver más afectada durante la espiración, porque durante esta incrementa la presión intratorácica, y se favorece más la constricción.

Cuando este TVO se une a una lesión de la pared de los bronquiosla vía aérea se va a cerrar y se produce insuflación alveolar (aire retenido en el interior de los alveolos).

Se clasifican en:

Fija/ totalCrónicos que puede ser a nivel bronquial caso de la bronquitis crónica o a nivel distal en caso del enfisema pulmonar.

Reversible: hiperreactividad bronquial

Trastorno obstructivo crónico:

BRONQUITIS CRONICA

Es una hipersecreción bronquial debido a una lesión continuada de los bronquios (pared bronquial). Se produce una reacción inflamatoria que da lugar a la hipersecreción de moco. Este mocoes rico glucoproteinas y por tanto es muy viscoso, por tanto la obstrucción se produce por dos cosas: por el moco viscoso y por la inflamación que se produce. El agente irritante más frecuentees el tabaco.

ENFISEMA PULMONA

Tvo crónico. Es una dilatación del espacio aéreo situados más allá de los bronquiolos terminales (distales) y que cursan con destrucción parcial del tabique interalveolar, es decir, existe una destrucción de ese tabique, una distensión de ese alveolo por lo que se produce una hiperinsuflación (aire retenido en el interior de los pulmones).

Normalmente, en el sistema respiratorio la relación entre proteasas y antiproteasas es de 1: 100. Las proteasas son encimas que atacan los enlaces peptídicos de las proteínas y lasdestruye. Cuando hay una lesión del endotelio, los factores exógenos como el tabaco o endógenos como las enfermedades genéticas, existe lesión y se produce una reacción inflamatoria que va a favorecer la acción de las proteasas e inhibe la acciónde las anti-proteasas. Y por tanto se produce destrucción del tejido conjuntivo. Se destruye las fibras elásticas, por lo que disminuye la elasticidad pulmonar. Tanto en la bronquitis crónica como en el enfisema se va a alterar ventilación y la relación ventilación/perfusión (disminución). Como mecanismo compensador se produce el reflejo alveolo-arterial, que es la vasoconstricción de las arteriolas pulmonares, pudiendo producirhipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha.

En el enfisema también se altera la difusión.

En el enfisema pulmonar debido a ese acumulo de aire en los pulmones se produce dilatación de la parte anterior del tórax, yaparece lo que se denomina tórax en tonel.

TVO REVERSIBLE

HIPERREACTIVIDAD BONQUIAL

Es una reacción exagerada del árbol bronquial frente a un agentelesivo generalmente asociadas vistas anteriormente. Es pasajera.

TRASTORNO VENTILATORIO OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO

En la restricción ventilatoria se produce una alteración de la expansión del tórax, y una disminución de la capacidad funcionaldel tejido pulmonar. La limitación de la capacidad de expansión va a afectar a la inspiración.

Causas por las que se puede producir la limitación de la expansión del torax:

Afectación del SNC como tomar drogas como morfina, heroína, benzodiacepinas.

Afectación de los nervios, unión neuromuscular o músculo, como en el caso de polineuritis (afectación de los nervios), miastenia, miopatía…que afecte a los músculos o a su unión.

Afectación de la pleura como en el caso del neumotórax (aire en el espacio interpleural y en el pulmón), y en la pleuritis (liquido).

Afectación pulmonar como en la fibrosis pulmonar, que se sustituye el parénquima pulmonar por tejido conjuntivo.

Afectación de la pared torácica lo más común es por depósitos de grasa.

Reducción del tejido pulmonar funcional se va a producir por incremento de sustancias en el interior del alveolo por ejemplo exudados (infección) como en la neumonía, también de sangre. Cursan con hipercapnia, alteración de la ventilación /perfusión y la ventilación, también se altera la difusión.

HIPERTENSION PULMONAR

Es el incremento de la presión de la arteria pulmonar. 24/8 mm hg.

Mecanismos y causas:

La presión de la arteria pulmonar depende de la presión de la aurícula izquierda, flujo pulmonar y las resistencias pulmonares. Cualquier factor que incremente estos tres procesos provocará hipertensión pulmonar.

Un aumento de la presión de la aurícula izquierda puede ser provocada por estenosis mitralestrechamiento válvula mitral, no pasa sangre y aumenta presión.

Puede incrementar el flujo pulmonarcortocircuito de izquierda a derecha.

Puede incrementar las resistencias pulmonares: incremento de la viscosidad de la sangre (se espesa), o debido a una vasoconstricción (reflejo ventilación/perfusión).

Consecuencias de la hipertensión

Dilatación de la arteria pulmonar (por la distensión de la arteria pulmonar). En el ventrículo derecho, sobrecarga de presión e hipertrofia ventricular derecha, en este caso, la hipertrofia es mayor y se produce insuficiencia cardiaca derecha: cor pulmonale. El ventrículo derecho se vuelve insuficiente.

TEMA 28 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. ACIDOSIS Y ALCALOSIS. ACIDOSIS METABÓLICA Y RESPIRATORIA. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Y CRÓNICA.

Recuerdo anatomofisiológico

En condiciones normales la concentración de acido y base en nuestro organismo va a estar regulado que el pH es de 7,4. Esta regulación es muy estrecha, va a admitir rango de +-0,5. por ejemplo un pH de 7,3 o 7,5 va a ser patológico.

Ácido: proviene del metabolismo, de los principios inmediatos y de la respiración celular. Existen dos tipos de ácidos:

- Ácidos volátiles que se van a sintetizar a partir del co2 procedente de la respiración celular. Estos ácidos van a ser eliminados por medio de la ventilación pulmonar.

- Ácidos no volátiles o fijos: proceden del catabolismo de los principios inmediatos. por ejemplo sulfúrico (metabolismo de los aminoácidos), clorhídrico, acido fosfórico, acido láctico...etc. estos ácidos no van a ser eliminados por el pulmón, son neutralizados por tampones intracelulares y extracelulares y se eliminaran por vía renal.

Para mantener el pH, el organismo se vale de los sistemas amortiguadores, que evitan que haya una producción descontroladade iones, cambios bruscos de pH. Estos sistemas amortiguadores:

buffers intracelulares/extracelulares: los más comunes son los tampones

Sistema fosfato monosódico/fosfato disódico Proteínas CACO3 del hueso

Las proteínas van a tamponar, se comporta como acido o base en función de la necesidad. Extracelulares:

Tampón carbonato/bicarbonato

En la amortiguación también va a intervenir el pulmón por medio de la ventilación, aumenta o disminuye el CO2, y el riñón ya quefavorece la eliminación de ácido fijo, favorece la absorción de bicarbonato y además participa en la formación de bicarbonato nuevo (procedente del anhídrido carbónico).

El pH fisiológico va a venir determinado por el HCO3: H2CO3. La relación es 20:1. Puede ocurrir que la relación disminuya (10:1), el pH disminuye debido a que se incrementa la concentración de hidrogeniones o disminuye la concentración de bicarbonato. También se puede alterar aumentando la relación, aumenta el pH (SE ALCALINIZA), este aumento se da debido a que aumento la concentración de bicarbonato o disminuya la concentración de hidrogeniones. Un pH de 7,2 es ácido. Por tantoen base a esto las alteraciones del equilibrio ácido-base:

- Acidosis/alcalosis que disminuya o aumente los ácidos en sangre.

- Acidemia (disminución del pH)/ alcalemia (aumento del pH sanguíneo).

ACIDOSIS METABÓLICA

Es la acumulación de ácidos FIJOS en sangre, el pH es ácido (superior a 7,4). Esto se puede producir porque aumenta la concentración de hidrogeniones o disminuye la concentración de bicarbonato. Directamente o indirectamente lo que va a ver una disminución de la concentración plasmática de bicarbonato en sangre. Por tanto las causas de esta acidosis:

Acumulación de ácidos fijos: se puede acumular porque haya un aporte exógeno de ácidos o bien porque incremente

la generación de ácidos endógenos. el aporte exógeno por intoxicación de acido salicílico, etilenglicol (por ejemplo cigarrillos electrónicos), alcohol metilico. La generación: ejemplocetoacidosis, acidosis láctica por incremento del metabolismo anaerobio de la glucosa (ejercicio físico, cardiopatía, etc.).

Disminución de la concentración de bicarbonato: se puede producir porque haya una pérdida primaria caso más común diarreas intensas. o porque haya incapacidad de generación, sintetizar bicarbonato fresco como la insuficiencia renal (se afecta la absorción de bicarbonato, secreción de acido fijo y excreción).

Consecuencias de la acidosis metabólica:

Disminución de la concentración de bicarbonato en sangre: va a dar lugar a una serie de mecanismos de compensación anivel pulmonar se incrementa la ventilaciónproduce hiperventilación para incrementar la eliminación de dióxido de carbono, para favorecer la reacción vaya hacia la izquierda, y por tanto eliminación de hidrogeniones.

a nivel renal: siempre que el riñón no esté afectado, se va a provocar una compensación: incremento de la formaciónde glutamina que se va a disociar a amonio. este amonio a su vez se disocia en amoniaco. este amoniaco va a ser excretado en la orina en forma de cloruro amoniaco, favoreciendo la excreción de estos hidrogeniones. Además en el riñón se incrementa la síntesis de renina, favorece la actuación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. gracias a la aldosterona, favorece la retención de sodio yagua y a su vez debido a esta retención, favorece la excreción de hidrogeniones.

Cuando falla los mecanismos de compensación, aparecen manifestaciones.

Manifestaciones:

A nivel del sistema respiratorio: hiperventilación, el paciente va a presentar disnea, dificultad respiratoria a la hora de realizar ejercicio, esfuerzo.

A nivel del sistema nervioso presenta confusión mental, estupor (disminución de la capacidad intelectual), en situaciones más graves coma.

A nivel del aparato circulatorio se produce disminución dela contractibilidad cardiaca y se alteran del sistema de excitoconducción.

A nivel del sistema hematopoyético se produce leucocitosisincremento de leucocitos en sangre.

A nivel óseo, se produce desmineralización, debido a que el bicarbonato cálcico se va a liberar para intentar neutralizar, tamponar procedente del hueso, el exceso de hidrogeniones y se produce la desmineralización además el exceso de calcio excretado puede producir cálculos renales.

A nivel renal, se va a producir incremento de orina ácida,incremento de la secreción de nitrógeno en la orina debidoa los mecanismos de compensación.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Acumulación de ácidos volátiles en sangre. el pH es menor de 7,4. Aumenta la concentración de co2.

Causas:

Hipoventilación: disminución de la ventilación. Cursa con hipoxemia e hipercapnia. Se altera tanto la entrada de aire como la salida. Esta hipoventilación se puede

producir por múltiples causas.

Depresión del sistema respiratorio

Enfermedades de los nervios

Trastornos de los músculos respiratorios/caja torácica

Obstrucción de la vía aérea superior

Consecuencias de la acidosis ventilatoria:

Hipercapnia: incremento de concentración de co2 en sangre.Toda patología con hiperventilación va a cursar con hipercapnia. Afecta a nivel del SN, debido a que el CO2 esun potente vasodilatador por lo que va a producir vasodilatación de los vasos encefálicos, dando lugar a hipertensión intracraneal y por eso aparece cefaleas.

INSUFICIENCIA RENAL

Disminución de la capacidad funcional del riñón. La capacidad funcional de los riñones está comprometida pero no significa quela estructura de los mismos esté dañada. Siempre que haya alteración anatómica habrá insuficiencia renal, pero siempre quehaya insuficiencia renal no tiene porque haber alteración anatómica.

Clasificación:

- Aguda- Crónica desarrollo más lento

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Disminución de la capacidad funcional del riñón de forma aguda. por tanto disminuye la filtración glomerular (de forma brusca). Se produce Azoemia que es el incremento de compuestos nitrogenados en sangre (urea, creatinina…), se produce alteración de la homeostasis (mantenimiento del pH, mantenimiento de la osmolaridad, excreción de sustancias de desecho, en la eritropoyesis…interviene el riñón), y disminuye

la cantidad de orina formada (oliguria).

Se puede clasificar en función del agente causal:

Insuficiencia prerrenal: disminuye el flujo sanguíneo a nivel renal, disminuye la perfusión de la arteriola aferente. por ejemplo en una insuficiencia cardiaca que seexpulsa menos sangre, patología que curse con hipovolemia,diarrea, vómitos, hemorragias...etc. sucede que disminuye la cantidad de sangre que llega a la arteriola aferente y por tanto disminuye la filtración glomerular. Llega menos sangre, hay menos presión en los capilares (disminuye la presión hidrostática) y disminuye la filtración. si disminuye la filtración se produce como mecanismo compensador: se favorece la retención de sodio y agua paraincrementar esa volemia, y tiene como efecto en la orinaoliguria además que incrementa los niveles de urea en sangre.

Insuficiencia intrarenal: hay una alteración, lesión de las estructuras renales, afectación del parénquima renal. existe una patología que hace que se afecte este parénquima siendo lo mas común: necrosis tubular aguda-->se produce necrosis de las células epiteliales tubulares,consta de 3 etapas: 1. Establecimiento: se produce la necrosis de estas células bien por una isquemia debido a que disminuye el aporte de o2, o sustancias nefrotóxicas como metales pesados como el plomo, fármacos ..etc. la necrosis de esta células produce la obstrucción del túbulodebido a la descamación de estas células (se caen). si se obstruye el túbulo aumenta la presión. 2. Mantenimiento: en la fase de establecimiento se crea esa obstrucción. en esta fase se crea debido a esa obstrucción un aumento de presión en la capsula, y al incrementar la presión, favorece la salida de la orina al espacio intersticial. 3.Recuperación: se administran sustancias que hacen que desaparezca esta obstrucción y se restablezca la función normal.

Insuficiencia posrenal: se produce una obstrucción del flujo de orina procedente del riñón, esta obstrucción se puede dar a nivel del uréter por piedra, estenosis, etc.;

a nivel de la vejiga debido por ejemplo a un tumor; o a nivel de la uretra en la hiperplasia benigna.

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

Es el fracaso mantenido, progresivo y global e irreversible de las funciones renales. se dice que la IRC cuando la filtración glomerular disminuye, menor de 60ml/min durante al menos 3 meses(lo normal 90-120 ml/min) y PROGRESIVA.

Independientemente de donde comience, la consecuencia final va aser la destrucción de nefronas. Cuando el paciente se da cuenta el número de nefronas es muy bajo. Además esta destrucción va a dar lugar a la sustitución del parénquima por tejido conjuntivo,se va a esclerosar.

Consecuencias: afecta la presión arterial, alteración del sistema hematopoyético...etc.

EXAMEN

MARTA LUNA: 3 preguntas

1. 1 punto 2. 0,75 puntos3. 0,5 puntos

LUIS CARLOS: 2 preguntas

Ejemplos:

1. ¿qué tipo de trastorno hematopoyético da lugar a la formaciónde eritrocitos de gran tamaño, forma irregular y membrana frágil? razone la respuesta anemia megaloblástica. Se forma por una disminución de elementos nutricionales....

2. ¿qué ocurre cuando la isquemia miocárdica aguda (insuficiencia coronaria aguda? se prolonga durante más de 20 min? infarto agudo de miocardio.

3. ¿por qué se produce hipertensión sistólica aislada cuando hayun aumento del volumen latido sin que varíe el GC? razone la respuesta. (formulita)

4. Mecanismo compensador tiene lugar en la estenosis valvular cardiaca) razone la respuesta. Incremento de la presión de la cavidad anterior de la válvula estenosada. Hipertrofia, que compensaba..

5. ¿cómo afecta el estado anémico sobre la función del sistema circulatorio? disminuye el aporte de o2, la viscosidad

6. mecanismos que dan lugar a hipertensión sistólica aislada. Razone la respuesta. Disminución de la distensibilidad de las grandes arterial. La sistólica dependía de la cantidad que salíay de la capacidad de la aorta.

7. un paciente es diagnosticado con gastritis atrófica (con la consecuente pérdida de células productoras de componentes de la

secreción gástrica) y anemia perniciosa ¿cuál es la relación? factor intrínseco.