STARENJE I BOLESTIMOZGA

Knut Engedal i Torgeir Bruun Wyller

Viša Škola u Ćupriji

Orginalni naziv knjige: ”Aldring og hjernesykdommer”Autori: Knut Engedal og Torgeir Bruun Wyller (red)

1. izdanje 2004Izdavačka kuća: ”Akribe”P.b. 456 Sentrum0104, Oslo, Norveška

http://www.akribe.no

Starenje i bolesti mozgaIzdavač u SrbijiViša Škola za medicinske sestre u Ćupriji

Prevođenje ove knjige je pomogla NORLANorwegien literature abroad,Oslo, Norway

Prevela i priredila za srpske uslove:Dr sci med Zorica Mitić, Oslo, Norveška

KorekturaJelena Vlatković

Dizajn korica

Priprema

Štampa:

Tiraž:

Sa ljubavlju i čežnjom mojim ćerkama Mariji i Ljubinki

STARENJE I BOLESTIMOZGA

Knjigu prevela sa norveškog jezika i priredilaDr sci med Zorica Mitić

Oslo

Sadržaj

Uvod.......................................................................................................................................................

I deo - Starenje i briga o starima

Poglavlje br. 1: Staro stablo ima jače korenje. Starost iintelektualne sposobnosti....................Per Kristian Haugen

Ispitivanje: Poprečno - transverzalno i Uzdužno -longitudinalnoŠta pokazuju longitudinalnaistraživanja?...............................................................................................Velike individualnerazlike.....................................................................................................................Odnosi koji imaju vezu sa promenom mentalnog kapaciteta ustarosti................................................Koliko su važne promene intelektualnihsposobnosti?..........................................................................Literatura...............................................................................................................................................

Poglavlje br. 2: Starenjemozga.......................................................................................................Olav Sletvold

Dužina života i procesistarenja................................................................................................................Strukturne promene u mozgu u vezi sastarenjem...................................................................................Molekularne promene ustarosti...............................................................................................................

Biohemijskepromene................................................................................................................................Star ibolestan?.......................................................................................................................................Literatura..................................................................................................................................................

Poglavlje br. 3: Zdravstvene usluge namenjene starim osobama -zadatak za specijalnozainteresovane?.........................................................................................................................................Venke Frogn Selag (Wenche Frogn Sellaeg)

Star ili bolestan- ili samostar.......................................................................................................................Davanje medikamenata starim osobama – korist ilišteta?.........................................................................Tableta za sve što jeloše............................................................................................................................Mi lečimo više nego što treba i dijagnostikujemomalo...............................................................................Kućabolesnih...bolnice...............................................................................................................................Kada su vrata mala i pragvisok................................................................................................................

Ko preuzima odgovornost u sivojzoni?.....................................................................................................Literatura..................................................................................................................................................

Poglavlje br. 4. Gerijatrijska ponuda uSrbiji.........................................................................................

II deo - Infarkt mozga

Poglavlje br. 5. Infarkt mozga – epidemiološka situacija uNorveškoj...............................................Torgeir Bruun Wyller

Infarkt mozga - kliničkadijagnoza...............................................................................................................Podela infarkta mozga se može napraviti na višenačina..........................................................................Prognoza posle moždanog infarkta varira i zavisi odmnogobrojnihfaktora..............................................Prognoza posle moždanog infarkta varira i zavisi odmnogobrojnihfaktora..............................................Prevalencija ponovljenih infarktamozga...................................................................................................Šta možemo da očekujemo u budućnosti - više ili manje infarktamozga?...............................................Literatura.....................................................................................................................................................

Poglavlje br. 6 Akutna terapija infarktamozga.....................................................................................

Pal Friis

Da li lečenje infarkta mozga kasni 20 godina za lečenjeminfarktasrca?....................................................Ishemijska oštećenja se razvijaju kroz različitestadijume...........................................................................Deluju li medikamenti na akutni infarktmozga?..........................................................................................Hladni mozgovi su manje izloženi infarktimamozga...................................................................................Treba li krvni pritisak da bude visok u akutnojfazi?....................................................................................Kakvu korist imamo od istraživanja koja pomažu otkrivanjuizvora/razloga tromboze?..............................Terapija infarkta je najbolje dokumentovana i najefektivnijipostupak za pacijente sa akutnim infarktommozga..........................................................................................................................................................Literatura.....................................................................................................................................................

Poglavlje br 7: Kako prepoznati pacijenta sa infarktommozga?.........................................................Bente Thommessen

Multimorbiditet --- Više bolestiistovremeno.................................................................................................Simptomi i funkcionalniproblemi.................................................................................................................Afazija.........................................................................................................................................................

Apraksija –nepraktičnost............................................................................................................................Redukovanapažnja....................................................................................................................................Orijentacija uprostoru.................................................................................................................................Simptomi depresije posle infarktamozga...................................................................................................Opterećenje najbližeporodice....................................................................................................................Rehabilitacija..............................................................................................................................................Literatura.....................................................................................................................................................

POGLAVLJE BR. 8: Problemi pražnjenja bešike posle infarktamozga..............................................Renate Pettersen

Promene u starosti kod različitihpolova......................................................................................................Tipovi poremećaja pražnjenjabešike...........................................................................................................Poremećaji mokrenja posle infarkta mozga - učestalost itipovi ..................................................................Patofiziološki mehanizmi nastanka poremećaja mokrenja posleinfarkta mozga –šloga.............................

Poremećaji mokrenja posle infarkta mozga – faktori rizika iprognoza........................................................Dijagnostika i terapija poremećajamokrenja................................................................................................Poremećaji mokrenja osle infarkta mozga i koje postupke trebaprimeniti?.................................................Literatura......................................................................................................................................................

III DEO - DEMENCIJA

Poglavlje br. 9: Demencija i bolestidemencije.......................................................................................Knut Engedal

Učestalost....................................................................................................................................................Bolesti koje vode udemenciju......................................................................................................................Alzheimerovabolest.....................................................................................................................................Dijagnostika.................................................................................................................................................Pregledfunkcija...........................................................................................................................................

Terapija.......................................................................................................................................................Situacija rodbine obolelogpacijenta.............................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br 10: Neuropatolški nalazi kod običnedemencije...............................................................Jan Maehlen Normalno starenjemozga............................................................................................................................Neuropatološki nalaz kod Alzheimerovebolesti...........................................................................................Neuropatološki kriterijumi kod Alzheimerovebolesti....................................................................................Demencija sa Lewytelašcima......................................................................................................................Vaskularnademencija..................................................................................................................................AlkoholičarskaDemencija...............................................................................................................................

Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 11 Koristi od dijanostičkih procedura saradiografskim slikama kod sumnje nademenciju...................................................................................................................................................Anne Rita Oksengard

Strukturalnemetode.....................................................................................................................................Funkcionalnemetode...................................................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 12. Poremećaji ponašanja, psihološki ipsihijatrijski simptomi (PPPS) kod osoba sademencijom................................................................................................................................................Harald A. Nygaard

Šta jePPPS..................................................................................................................................................Učestalost....................................................................................................................................................

Procena pojedinih simptoma kodPPPS......................................................................................................neuropatlogija, neurobiologija, genetika iPPPS..........................................................................................TerpijaPPPS...............................................................................................................................................Zaključak.....................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 13. Demencija i vožnjakola.................................................................................................Anne Brakhus

Simptomi demencije koji mogu da daju smanjenu sposobnost da sevoze kola..........................................Koliko dugo osobe koje imaju demenciju mogu da vozekola?....................................................................U kom delu toka bolesti/demencije je opasno vozitikola?..........................................................................Današnja pravila u vezi sa timproblemom..................................................................................................Zdravstveno uverenje za stareosobe.........................................................................................................Oduzimanje vozačke dozvole - zakonskaregulativa....................................................................................

Kada treba jedan pacijent sa mentalnim poremećajem da prestaneda vozi?...........................................Kako mi najbolje može da procenimo da li jedan pacijent sasimptomima demencije može da vozikola?............................................................................................................................................................Ako pacijent mora da izgubi vozačkudozvolu............................................................................................Ako pacijent treba da nastavi davozi..........................................................................................................Šta treba da se radi ako jedan pacijent sa demencijom ne želida prestane da vozi?................................Zaključak.....................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

IV DEO SUBKORTIKALNE BOLESTI MOZGA

Poglavlje br. 14: Parinsonizam – motorni syndrom samnogo uzroka..............................Jan Petter Larsen i Dag Arsland

Parkinsonizam..............................................................................................................................................Razlozi za pojavuparkinsonizma.................................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 15 Parkinsonova bolest kod starih osoba – bolestsa motornim i neuropsihijatrijskimsimptomima.............................................................................................................Jan Petter Larsen i Dag Arsland

Strukturne i biohemijskepromene................................................................................................................Učestalost....................................................................................................................................................Uzroci...........................................................................................................................................................Kliničkaslika................................................................................................................................................Dijagnostika..................................................................................................................................................Terapija........................................................................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 16: Demencija sa Lewys –telašcima.................................................................................Dag Arsland i Jan Petter Larsen

Da li je demencija sa Lewys telašcima bolest zasebe?...............................................................................

Strukturne i biohemijskepromene................................................................................................................Kliničkaslika.................................................................................................................................................Dijagnostika..................................................................................................................................................Terapija........................................................................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

V DEO - DELIRIJUM

Poglavlje br. 17: Delirijum: epidemiologija, dijagnostičnikriterijumi i patofiziologija........................Anette Hylen Ranhoff

Istorija iterminologija...................................................................................................................................Šta jedelirijum?...........................................................................................................................................Razgraničenje u odnosu na drugebolesti...................................................................................................Dijagnostičkikriterijumi....................................................

...............................................................

............Pomoćna sredstva idijagnostika................................................................................................................Epidemiologija..........................................................................................................................................Faktoririzika.................................................................................................................................................Faktoriizazivanja....................................................................................................................................Patofiziološkiodnosi...............................................................................................................................Delirijum – jedan složensindrom..........................................................................................................Literatura...............................................................................................................................................

Poglavlje br. 18: Delirijum: preventiva, ispitivanje iterpija..............................................................Geir Rorbakken

Prevencijadelirijuma.............................................................................................................................Dijagnostikadelirijuma..........................................................................................................................

Terapijadelirijuma.................................................................................................................................Prognoza ipraćenje..............................................................................................................................Literatura..............................................................................................................................................

VI DEO - EPILEPSIJA

Poglavlje br. 19.: Epilepsija kod starihosoba.....................................................................................Erik Saetre

Šta jeepilepsija?..........................................................................................................................................Tipovi epileptičnih napada kod starihosoba...............................................................................................Epilepsija - retka ili uobičajena bolest kod starihosoba?...........................................................................Uzroci i faktori rizika za nastajanje epilepsije: jedno teisto?......................................................................Faktori koji utiču na promenu praga za dobijanje epilepsije kodstarih osoba............................................Kako se epilepsijapokazuje?....................................................................................................................Dijagnozauzročnika......................................................

...............................................................

..............Da li epileptični napad kod starih osoba treba da seleči?..........................................................................Izbor medikamenata kod starihosoba.......................................................................................................Prognoze kod starihpacijenata................................................................................................................Literatura..................................................................................................................................................

VII DEO - FUNKCIONALNA OBOLJENJA

Poglavlje br. 20.: Depresija i strah kod starihosoba..............................................................................Kjell Martin Moksnes

Koliko je uobičajena depresija kod starihosoba?........................................................................................Koji rizični faktori doprinosedepresiji?........................................................................................................Šta karakteriše depresiju kodstarih?.........................................................................................................Dijagnostika...............................................................................................................................................Prognoze – veza između somatskih bolesti idepresije..............................................................................Diferencijalna dijagnoza – depresija idemencija........................................................................................

Demencija izaziva depresiju kod rodbinepacijenta.....................................................................................Depresija sa psihozom imelanholijom.......................................................................................................Dobre terapeutskeforme...........................................................................................................................

Povratakdepresije.....................................................................................................................................Veza između straha idepresije..................................................................................................................Strah ima mnogalica.................................................................................................................................Koliko je uobičajen strah kod starihosoba?..............................................................................................Šta je razlog zastrah?...............................................................................................................................Kako se strah manifestuje kod starihosoba?...........................................................................................Terapijastraha...........................................................................................................................................Nema razloga zapesimizam.....................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

Poglavlje br. 21: Poremećaji sna kod straihosoba................................................................................Bjern Bjorvatn i Arne Fetvet

Stadijumisna................................................................................................................................................Regulacijasna.............................................................................................................................................San kod starihosoba...................................................................................................................................Definicija problemasna................................................................................................................................Uobičajeni razlozi za probleme sa snom kod starihosoba..........................................................................Terapija problema sasnom.........................................................................................................................Sindrom preranoguspavljivanja..................................................................................................................Periodični pokreti nogama u toku sna(PLMS)............................................................................................REM- san povezan sa poremećajem ponašanja (REM sleep behaviordisorder).......................................Literatura.....................................................................................................................................................

Poglavlje br. 22: Psihoterapija funkcionalnih patnji kod starihosoba.................................................Inger Hilse Nordhus

Kada somatska bolest sakriva psihičkeprobleme........................................................................................Šta je psihološkaterapija?...........................................................................................................................Dokumentacija o efektupsihoterapije..........................................................................................................Reminiscencije i pogled unazad -sećanja...................................................................................................Psihodinamskaterapija................................................................................................................................Interpersonalnapsihoterapija.......................................................................................................................Kognitivna terapijaponašanja.....................................................................................................................Istraživanja u psihologiji – aktuelniizazovi..................................................................................................Strah ipsihoterapija.....................................................................................................................................Poremećaji spavanja ipsihoterapija............................................................................................................

Zaključak.....................................................................................................................................................Literatura.....................................................................................................................................................

Poglavlje br. 23: Psihičke bolesti kod starihosoba...............................................................................Asgeir Bragson

Parafrenija....................................................................................................................................................Paranoidnepsihoze.....................................................................................................................................Reaktivnepsihoze.......................................................................................................................................Manija...........................................................................................................................................................Zaključak......................................................................................................................................................Literatura......................................................................................................................................................

.

Uvod

Ova knjiga je trebalo da bude iznenađenje u čast profesora KnutLaake na njegov 60-i rođendan. 10. novembra 2003 i pisci knjigekao i izdavač su radili u tišini i tajnosti da jubilant ne biotkrio projekat. No, on nikada nije saznao za nju jer jeiznenada umro 6 maja 2003 –e godine. To je bila jednakatastrofa za njegove najbliže i za norvešku i nordijskugerijatriju. Knut Laake je bio norveški prvi profesor izgerijatrije, vodeća figura u struci kako u Norveškoj tako i uSkandinaviji. On je bio rasan i znanjem bogat lekar iistraživač koji je mnogim lekarima dao vredan uputstva ismernice. Više njih su autori ove knjige koja se sada izdaje dau čast njegovog imena i sećanja na njega.

Pošto je knjiga trebala da bude rađena u čast profesoraKnut Laakea, bilo je prirodno da ona odslikava njegovainteresovanja u gerijatriji i istraživanjima koja su seodvijala pod njegovim stručnim okom. Starenje i bolesti mozga,posebno demencija, delirijum i infarkt mozga su bile važne temeza istraživački projekat koji je on gradio i vodio nagerijatrijskom odeljenju Ulleval bolnice u Oslu.

Knjiga nije trebalo da bude samo jubileum knjiga. Mi smohteli da napravimo jedan udžbenik za lekare, studente izdravstvene radnike sa interesom za gerijatriju, starosnupsihologiju i neurologiju. Mi smo izabrali bolesti koje sečesto javljaju kod starih ljudi i koje su zato važne pa smostavili težište na momente iz kliničke prakse i od kliničkog

značaja. U duhu Knut Laakea smo pokušali da napravimo udžbenikza zdravstveno osoblje uopšteno, ne samo za lekare. Naša željaje da knjiga bude korisna u svakodnevnoj kliničkoj praksi i dase može koristiti kao osnovno obrazovanje studenata i urazličitim formama za produženo obrazovanje i nadogradnjuobrazovanja.

U ovoj knjizi smo morali da se vežbamo umetnostiograničavanja. Knjiga nije zamišljena kao kompletnopredstavljanje bolesti mozga u starosti nego je ona trebalo dačitaocima na jedan lako čitljiv način da elementarna znanja ovažnijim bolestima i terapiji njih. Bilo je važnije opisatipraktični rad sa pacijentima nego objasniti složenostmehanizma koji izazivaju bolesti i bilo nam je važnije daobuhvatimo više tema nego da se udubimo u objašnjavanju jedneili dve bolesti. Bliski odnos tela i duše je vidljiviji ustarosti nego u mladosti. Organske povrede mozga kod demencijei psihičke bolesti u poodmakloj starosti ima često vezu sagubitkom somatskog zdravlja i funkcija. Zato smo uključili kakoorganske bolesti mozga tako i takozvane funkcionalnepsihijatrijske bolesti u ovu knjigu.

Poglavlja uglavnom mogu da se čitaju nezavisno jedno oddrugog ali se u više poglavlja obrađuje ista tema i isplati sepratiti red u sadržaju. Mi smo zamolili autore da izdvojenajmanje 20 ključnih referentnih članak za svako poglavlje. Zaviše, nažalost, nije bilo mesta.

Mi želimo da ova knjiga bude izdata u čast imena profesoraKnuta Laakea i u znak sećanja na njega. Mi se iskreno nadamo daće ona biti od velike koristi zdravstvenom osoblju koje želi dapruži najbolje usluge starim bolesnim osobama.

Oslo, avgust 2003

Knut EngedalTorger Bruun Wyller

Imena pacijenta u ovoj knjizi su fiktivna. Svaka veza između pacijentovog imena isadržaja je samo slučajna.

Deo I:

STARENJE I BOLESTI MOZGA

Poglavlje br. 1

Stari panj ima jako korenje

Starost i intelektualne veštine

Per Kristian Haugen

Sedamdesetpetogodišnja gospođa Svendsen smatra da što se tiče duševnih funkcijaona uglavnom funkcioniše kao i ranije. Ona ima problem da se seti imena, potrebnojoj je duže vremena da se odluči ali razmišlja isto kao kad je bila mlada. To važi zarešavanje ukrštenih reči, igranje bridža i ne manje u poznavanju ljudi. Voli da bude udruštvu sa drugim ljudima i postala je otvorenija nego što je bila ranije. Njen suprugje bio dugo bolestan i vezan za kuću pa je ona izgubila deo kontakata koje je ranijeimala sa prijateljima. No, ona smatra da je aktivna, samostalna i još uvek radoznalaprema svetu. Da li se naš intelektualni kapacitet redukuje sa godinama? Akoje odgovor – da, šta je uzrok tome? Kada postavljamo ovakvapitanja treba jasno da pravimo razliku između starenja i starosnogdoba. To što psihološki testovi pokazuju lošije rezultate sahronološkom starošću, nikako ne znači da starost sama po sebinosi opadanje psiholoških funkcija. Somatsko zdravlje,socijalno okruženje i nivo aktivnosti imaju veliki značaj naintelektualne funkcije u starosti, ali to nisu faktori koji supovezani sa samim starenjem. U ovom poglavlju će biti prikazanepromene koje prate hronološku starost, a manje ćemo govoriti oprocesu starenja.

Pre više desetina godina, naučnici su tvrdili da starostredukuje intelektualne funkcije. Opadanje se nije vezivalo samo

za penzionere, već se pomeralo nadole - sve do 40. i 50. godineživota. 1928. su Edward L. Thorndike i njegovi sledbenici,pioniri u psihologiji učenja, tvrdili da sposobnost učenjaraste do 20–25. godine, stabilizuje se u četrdesetim i počinjeda opada posle toga. Drugi značajan psiholog u oblastiproučavanja inteligencije, David Wechsler, smatrao je daljudske sposobnosti učenja rastu do 35. godine i posle togapostepeno opadaju. Opadanje je jako sporo na početku, ali sastarenjem raste i ubrzava se. Kako je to propadanje započelo,tako se nastavlja bez prekida i zaustavljanja. Wechsler je1958. godine prikazao materijal koji je upravo to potvrdio. Onje testirao osobe od 16–85 godina u istom trenutku.Ova njegova tvrdnja je bila dočekana sa odobravanjem, ne samo uredovima psihologa, nego i mnogo šire u društvu. Ovo je uticalona odnos prema starim osobama kao radnicima i učesnicima udruštvenom životu, isto tako i njihovom odnosu premasopstvenom intelektualnom kapacitetu i sposobnostima.

Ispitivanje: Poprečno - transverzalno i Uzdužno -longitudinalno

Studije koje su Wechsler i Thorndike preduzeli, prilikomispitivanja razlike u intelektualnim sposobnostima kodrazličitih starosnih grupa, su bile takozvana poprečna -transverzalna istraživanja. U jednom istom trenutku su ispitanedve grupe ljudi, različite starosti, a sa potpuno istimtestovima, pa su potom upoređeni rezultati. Na primer, bili suupoređeni rezultati jednog dvadesetogodišnjaka i jednogšezdesetogodišnjaka na istim testovima, u istom trenutku. Sve do 1970. godine, slična istraživanja su se baziralaprvenstveno na ovom metodu. Metod je praćen mnogim greškama,pre svega činjenicom da u obzir nisu uzimani ekonomski,obrazovni i zdravstveni nivo osoba koje su ispitivane. Osoberođene u samo nekoliko godina razmaka mogu imati veomarazličito obrazovanje. Posebno uočljive razlike su bile oko1920, 1930. godine i zatim u II svetskom ratu. Nivo obrazovanjase menjao iz godine u godinu i postizani rezultati su bilirazličiti. Tako, kada neko testira različite grupe u jednom istom trenutkui sa istim testovima, nije samo starost ta koja utiče narezultate testova, kao što prvi metod kazuje. Odrastanje,

obrazovanje i zanimanje su od istog značaja pri zaključivanju.Testovi koji mere inteligenciju su bazirani na školskom znanju.Praktično su rezultati testova bili povezani sa rezultatima izškole. Posledica toga je da su osobe sa visokim obrazovanjemimale bolje rezultate od onih bez obrazovanja. Takođe je ispitivana razlika u intelektu kod grupa iste irazličite starosti Ove studije su pokazale da je IQ rastao uprvih 50 godina više nego što je to bilo uobičajeno (standardje 15 poena na IQ testu). Jedan holandski test iz 1982. godineje pokazao da je prosečan IQ kod naroda bio za 20 poena višinego 1952. godine. Jedan sličan test u Velikoj Britaniji jepokazao da su Britanci bili inteligentniji 1970. godine nego1950. za 27 poena. Da li su oni stvarno bili inteligentniji jevrlo problematična tvrdnja i može se diskutovati.

Jedna alternativa za poprečna - transverzalna istraživanja jepraćenje jedne osobe od detinjstva do starosti. U tokuposlednjih decenija primenjen je veliki broj istraživanja gdeje jedna osoba bila sama sebi kontrola. Ta istraživanja senazivaju uzdužnim ili longitudinalnim istraživanjima.Najpoznatije istraživanje te vrste je ono iz USA, koje jesproveo Schaie sa saradnicima. U tom istraživanju su iste osobebile ispitane više puta u razdoblju od svoje 20 - 70. godine.Prvi put 1956. godine, zatim 1963,1970, 1977, 1984. i 1992.godine. Grupa je startovala sa 500 osoba 1956, a već 1963. jebilo 302 osobe. Kasnije je 996 osoba bilo naknadno uključeno ustudiju.

Druge poznate studije su sprovedene u Amsterdamu, Baltimoru i ugradovima Adelaide i Canbera u Australiji. Poznato je iistraživanje H70 iz Geteborga.Postoji i jedna norveška studija iz koje ću dati više primera.Ovo istraživanje je bilo sprovedeno u toku 58 godina i vodilaga je Sul Seim (Sol Seim), jedna od prvih norveških ženapsihologa. Ona je ispitivala jednu grupu 13-godišnjaka 1939.godine i posle 2001. kada su učesnici imali 74 gdine. Ovo jejedino istraživanje u svetu gde su ispitanici bili praćeni takodugo i ispitivani kako testom za inteligenciju, tako i testomličnosti. Sul Seim je sama sprovodila istraživanja sve do svojesmrti 1994, a posle 2000. i 2001. je posao nastavila odabranagrupa.

I longitudinalna istraživanja imaju svoje izazove i probleme usamoj prirodi metoda. Problematično je to da se učesnici uistraživanju navikavaju na test koji se ponavlja i tokom godinaje visok procenat ispitanika koji ispada iz sistematskogistraživanja. Ako se istraživanje vrši samo na jednojgeneraciji, a ne na dve različite paralelno, rizikuje segubitak svih mogućih informacija o razvoju i razlikama uživotnom toku dve različite generacije.

Šta pokazuju longitudinalna istraživanja?

U psihologiji tradicionalno postoji razlika između takozvanestaložene - stalne i tečne - promenljive inteligencije (tabela1.1). Kristalizovana - staložena ili stalna inteligencija segradi na naučenom znanju i pokriva sposobnosti kao razumevanjejezika, sličnosti između reči i sposobnosti za tumačenjebrojeva. Ova inteligencija se po pravilu testira verbalnimzadacima u WAIS (Wechsler Adult Intelligence Scale) koja jenajčešće upotrebljavan test među norveškim psiholozima. Tečnaili promenljiva inteligencija je manje zavisna od školskogznanja i verbalnog učenja i predstavlja sposobnost rešavanjaproblema na novi način. Testovi u kojima ispitanik treba nađerelacije između postavljenih figura je primer za testiranje oveinteligencije.

Figura br. 1.1 Stalna i promenljiva inteligencija

Primer zadatka kojim se meri tečna inteligencija. Osoba koja seispituje dobija sledeća pitanja: date su tri figure na levojstrani. Koje od četiri navedenih figura (a,b,c,d) na desnojstrani najbolje paše kao četvrta figura u seriji?(rešenje na s. 30)

Test je prepisan sa dopuštenjem Norveške Mense.

Tabela br. 1.1.

Stalna inteligencija

- sastoji se od naučenih veština i znanja koji su povezani iuglavnom se stiču kroz formalno i neformalno obrazovanje iživotno iskustvo

- karakterišu je jezičke i numeričke sposobnosti tako darazumevanje jezika, upotreba jezika i baratanje brojevimadolazi do izražaja

- zavisi od nivoa obrazovanja i školskog znanja

Promenljiva inteligencija- sastoji se od sposobnosti za rešavanje novih problema- manje je zavisna od školskog znanja

Primeri za zadatke

- značenje reči- pitanja u vezi sa konkretnim događajima (Kada je bila

Francuska revolucija?)- elementarno računanje iz glave (velika tablica množenja)- pravila za raspored brojeva u datoj tabeli- indukciono razmišljanje – naći nevidljiva pravila

povezivanja- relacije među figurama

Istraživanja koja su se zasnivala na longitudinalnim metodamaispitivanja su pokazala početak opadanja intelektualnogkapaciteta još sa početkom 20 i 30 godina, a Wechsler je usvojim transverzalnim istraživanjima to postavio između 40 i 50godina. Ovi rezultati pokazuju i da se stalna inteligencijaodržava stabilnom sve do 70. godina, dok se promenljivainteligencija menja i opada već oko 60. godine.

Primer zadatka kojim se meri promenljiva inteligencija –inteligencija snalaženja. Ispitaniku se postavili sledećepitanje: Date su tri figure na levoj strani crteža. Koje odnavedenih figura sa desne strane pripada nizu na levoj strani izašto?(rešenje je na 30 strani)

U norveškoj studiji našli smo da su osobe između 58. i 74.godine imale stabilne rezultate na testove stalne - verbalneinteligencije. Na testovima za promenljivu inteligenciju(relacije između brojeva i analogno vizuelno razmišljanje...)je registrovan blagi pad. To je pokazano u figuri 1.2 dole.Promene nisu bile tako markantne da bi uticale na svakodnevniživot ispitanika.

Figura 1.2. Promene u stalnoj - verbalnoj inteligenciji ipromenljivoj inteligenciji u starosti između 58 i 74 godine (n=33)

Izvor: Haugen i Nygaard, 2003.Ne stoji uvek činjenica da stare osobe imaju bolje rezultate nalongitudinalnim istraživanjima u odnosu na poprečnaistraživanja. Izuzetak čini računanje napamet, gde poprečnoistraživanje pokazuje stabilnost do starosti od 70 godina. Kodlongitudinalnih istraživanja se nailazi na opadanje ovefunkcije već u dobi od 60 godina. Ovo se možda može povezati sačinjenicom da se računanje napamet danas vežba mnogo manje uškoli nego što je to bilo u prošlosti.

Velike individualne razlike

Nalazi koji su pomenuti u prethodnom delu su prosečni rezultatii pokrivaju ogromne individualne razlike. Neke osobe padajuvidno unazad što se tiče intelektualnih funkcija sa godinamastarosti, dok kod drugih to nije vidljivo i treći čaknapreduju. U norveškoj studiji smo, ne malo, bili iznenađeni dasu ispitanici sa 74 godine bolje uradili iste testove nego kadsu oni sami bili 58. godišnjaci. Na najtežim zadacima je više

od trećine ispitanika pokazalo bolje ili iste rezultate, kadasu ispitanici bili 16 godina stariji.U istraživanju iz Sietla, Schai je pokazao značajne razlikemeđu rezultatima koje su pojedini ispitanici pokazivali narazličitim zadacima. Na 5 psiholoških testova, koje jeprimenio, primetio je da su svi imali pad na jednom ili većinitestova sa 60 godina, a skoro svi su zadržali dobre rezultatekad su imali 80 godina. Rezultati su otkrili i individualne,specijalne razlike među ispitanicima. Svaki ispitanik je imaokarakteristične periode sa usponima ili padovima koji se nisupoklapali sa drugim ispitanicima ni po čemu. Ako se osvrnemo naistoriju, naći ćemo mnogobrojne primere gde su osobe svojanajbolja umna dela ostvarili u dubokoj starosti. Primeri za tosu Sofokle i Knut Hamsun. Obojica su stvarala uspešno i usvojim devedesetim godnama. I u norveškom longitudinalnomistraživanju se pokazalo da su ispitanici imali stabilnijerezultate na testovima sa 74 godine, nego sa 58 godina. Ako susredovečni ispitanici imali dobre rezultate u računanju, imalisu ih i kao penzioneri.

Odnosi koji utiču na promenu mentalnog kapaciteta ustarosti

Smatra se da čitav niz somatskih, psiholoških i socijalnihfaktora mogu da utiču na promenu mentalnog kapaciteta ustarosti. Somatsko - telesno zdravlje

Odnos između zdravlja tela i intelektualnog funkcionisanja ustarosti je dobro dokumentovan. Promenljiva inteligencija iliinteligencija snalaženja je najviše pod uticajemfizičkog/telesnog zdravlja, dok je primarna inteligencijanepromenjena. Istovremeno, više istraživanja je pokazalo da jesmanjenje inteligencije kod starijih jako povezano saskraćenjenjem dužine života i skorom smrću. Kleemier je još1962. godine ukazao na ovu pojavu - naglo opadanjeinteligencije ukazuje na približavanje smrti. Jarvik je za ovajfenomen uveo termin „terminalna kap“.

Druga važna pojava u starosti je demencija. U već pomenutomlongitudinalnom istraživanju H70 iz Geteborga, koje se odvijalou periodu (1971 – 1992), pokazalo se da osobe obolele oddemencije u dobi 75–79 godina, još sa 70 godina imaju lošijerezultate na testovima mentalnog kapaciteta od osoba kod kojihse nije razvila demencija. Test iz Baltimora je pokazao isterezultate. Psihološki testovi, koji su bili primenjeni,pokazali su lošije rezultate čitavih 15 godina pre zvaničnopostavljene dijagnoze - demencija. Kada smo mi 2001. godine ispitali svoje klijente, oni su bilistari 74 godine i nijedan nije imao demenciju. U skaldu sapoznatim istraživanjima bi se moglo reći da će približno jednapetina od njih imati demenciju za 10 godina. To bi moglo daznači da zabeležen pad promenljive inteligencije već sadanagoveštava da će se kod tih osoba pojaviti demencija.

Fizička aktivnost

U literaturi se navodi da fizička aktivnost ima preventivniefekat u odnosu na redukovanje kognitivnih funkcija kod starihosoba koje imaju somatska oboljenja (npr. infarkt srca) ilipsihičke probleme (npr. depresija). Najpoznatije istraživanje uovoj oblasti je takozvano New Haven istraživanje i ono tvrdi dai za zdrave starije osobe fizička aktivnost ima značaja zaočuvanje kognitivnih funkcija. U ovom istraživanju je grupa od2800 osoba, iznad 65 godina, praćena u periodu od 6 godina.Odmah su se izdvojile dve grupe - u odnosu na primenu fizičkihaktivnosti i razvoj intelektualnih funkcija. Prva grupapredstavlja osobe koje su prestale sa fizičkim aktivnostima.Kod njih je registrovan značajan pad kognitivnih funkcija uodnosu na ostatak grupe, dok je druga grupa bila grupa koja jepojačala svoju fizičku aktivnost i time podigla nivo svojihkognitivnih funkcija.

Socijalni kontakti

Nimalo nije iznenađujuće to što se pokazalo da stare osobe kojeimaju očuvane socijalne kontakte i posebno sa svojom familijom,funkcionišu mentalno bolje. Kontakt sa drugim osobama i njihovapodrška imaju veliki značaj za savladavanje stresova u

starosti. To su potvrdile već pominjane i norveške iaustralijske studije. Način susretanja sa starošću

Stabilne intelektualne sposobnosti u starosti idu zajedno sapozitivnim odnosom prema sebi samom u starosti i sposobnostimaprilagođavanja promenama u starosti. To je potvrđeno - kako unorveškoj, tako i u švedskoj studiji i predstavlja jedan odznačajnih nalaza. Grupa koja je imala pozitivan odnos premastarenju je predstavljala složenu i šaroliku grupu sastavljenuod penzionera koji su se na različite načine prilagođavalistvarnosti. Neki su bili aktivni u svom novom statusupenzionera, dok su drugi više cenili mir i posvećenost porodicii prijateljima.

Ništa u studijama koje poznajemo nije ukazivalo da su našesposobnosti za savladavanje stresa smanjene u starosti. Studijaiz Baltimora je pokazala da su sposobnosti za savladavanjenovih izazova ostale u starosti iste.Rezime svih istraživanja je da somatski, psihološki i socijalnifaktori imaju značaja za intelektualne sposobnosti i funkcije ustarosti. Istraživanja govore malo o tome šta je uzrok a štaposledica intelektualne funkcije; ili može da izgleda kakonavedeni faktori zavise od stepena intelektualnih funkcija?Kada neko tvrdi da oni koji imaju najstabilnije intelektualnefunkcije tokom života imaju i najstabilniju socijalnu mrežukontakata, možemo da se pitamo: Da li je redukovani socijalnikontakt razlog opadanja intelektualnih funkcija ili je toobratno - pad mentalnih funkcija izaziva manje socijalnekontakte? I kada se kaže da oni koji imaju očuvan mentalnikapacitet imaju i pozitivan stav prema starosti, pitamo se dali to ima veze sa njihovim pozitivnim odnosom premapenzionerskom životu? Ili se, pak, može kazati obrnuto:pozitivan odnos prema starosti je preventiva za očuvanjementalnog kapaciteta? Koliko su važne promene intelektualnih sposobnosti?

Na naše uvodno pitanje o redukciji intelektualnog kapaciteta sastarošću, osnovni zaključak je da se sa godinama prvo redukujesposobnost za rešavanje problema (promenljiva inteligencija).

Većina istraživanja pokazuje da se to dešava već oko 60.godine. Kada se radi o stalnoj inteligenciji i naučenimveštinama, izgleda da se prva redukcija javlja tek oko 80.godine života. Da li se na osnovu ovih nalaza može zaključitida osoba od 80 godina zaključuje drugačije od osobe od 40godina? Odgovor je bezuslovno ne!Nalazi o prosečnim promenama otkrivaju velike individualnerazlike. Neko doživi redukciju intelektualnih sposobnosti većsa 50 godina, dok se drugi drže dobro do 80.Već je rečeno da je dokumentovan značaj somatskih, psihološkihi socijalnih funkcija. Ovi odnosi imaju veći značaj u starostiza očuvanje intelektualnih sposobnosti, nego sam processtarenja.Najzad, treba reći da su sva istraživanja, uglavnom, baziranana testiranju školskog znanja i rešavanju problema gde je važnonaći pravila povezanosti ili kombinacije da se reše problemi.Inteligencija bi trebalo da pokriva malo šire sposobnosti odovih koje se testiraju. H. Gardner je kritikovao tradicionalnipojam inteligencije, gde se intelektualne sposobnosti vezuju zalogično razmišljanje, apstraktno razmišljanje i naučeno znanje.On smatra da inteligencija obuhvata širi spektar sposobnosti:kao što su socijalno razumevanje, tolerancija, sposobnosti zarešavanje praktičnih problema, emocionalna zrelost i sposobnostda se deluje u skaldu sa tim. Sve ovo utiče na to kako će jednaosoba da funkcioniše u toku svoga života i mi znamo jako malo otome kako se ove osobine menjaju sa starošću osobe. Ovihnekoliko istraživanja koja su poduzeta i prikazana u ovojknjizi,pokazuju veliku stabilnost. Promene koje se dešavaju iduu pozitivnom pravcu - kao što je rast tolerancije, većapristupačnost i bolje sposobnosti da se stavimo u tuđusituaciju. Smatra se da postoji mala povezanost izmeđusposobnosti za empatiju, sposobnosti za saradnju i otvorenostiza sopstvena osećanja, na jednoj strani, i rezultata natradicionalnom IQ- testu na drugoj.Postoji jasna tendencija preterivanja u značaju starosti uodnosu na mentalni kapacitet kod starih osoba. Čak i u slučajupromenljive inteligencije se registruje veliko preklapanjeizmeđu normalnih rezultata kod osoba sa 30 i 75 godina. Mnogestare osobe imaju bolje rezultate na testovima inteligencije odprosečnog 30 - godišnjaka. To je potvrdio T. A. Salthouse usvojim testovima promenljive inteligencije, sa kojima je hteoda utvrdi koliki uticaj starenje ima na ovu inteligenciju. On

je testirao grupu od 250 odraslih osoba između 18 i 94 godinesa takozvanim Block Desing iz WAIS, gde se računa da surezultati lošiji sa porastom godina starosti. On je našao dasamo 22 % razlike u rezultatima među ispitanicima može da sepripiše starosnom dobu.Mnogi smatraju da su satre osobe zahtevne, a malo mogu da daju.Stare osobe opet smatraju da dobijaju signale od okoline danisu punovredni učesnici društva i da su manje vredni. No, svanaša istraživanja pokazuju da stare osobe imaju čime dadoprinesu daljem razvoju našeg društva.Jedan starac od 80 godina, rođen u prošlom veku, ispričao mi jepre mnogo godina da je uvek bilo popularno govoriti o tome dasu stare osobe prepune neiskorišćenih znanja. Njegovo iskustvogovori nešto suprotno i on smatra da je najviše naučio presedme i posle sedamdesete godine. Ovo je rečeno pre mnogogodina, ali nažalost važi i danas. Kako koja generacija stari,tako se oseća slabo priznatom i još manje iskorišćenom udruštvu.

Rešenje zadatka u slici 1.1

1: b 6: c2: c 7: d3: d 8: a4: d 9: c5: c 10: b

Literatura

Berg S, Johansson B. Psykiskt åldrende. Betydelsen av arv ochmiljø. Tidsskr Nor psykologforen 1998; 35: 725-731. Cattell RB. Theory of fluid and crystallized intelligence. Acortical experiment.

J Educ 1963; 54:1- 21.Costa PT, Metter EJ, McCrae RR: Personality stability and its contribution to successful aging. J Geriatr Psychiatry 1994; 27:41-59.Deeg DJH, Westendorp S. Autonomy and well being in the aging population. Report from the Longitudinal Study Amsterdam. Amsterdam: University Press, 1994. Engvik H, Barlaug D.Emosjonell intelligens: En psykologisk døgnflue? Tidsskr Nor Psykologforen 2001;38:1127-1132.Flynn Researching for justice: The discovery of IQ gains over time. Am Psychol 1999; 54: 5-20.Gardner H. Frames of Mind:The theory of multiple intelligences.New York: Basic Books,1983.Haugen PK,Nygård A-M.Tenåringen blir 74 år.Intellektuell utvikling gjennom livsløpet.Sem:Nasjonalt kompetansesenter for aldersdemens,2003.Horn JL.Remodeling old models of intelligence. I: Wolman BB, red. Hand-book intelligence. I: Wolman. New York: Wiley, 1985:267-299.Jarvik LF. Aging of the brain. How can we prevent it ? Gerontologist 1988; 28:739-747.Neisser U Intelligence: Knowns and unknowns. Am Psychol 1996;51:77-101.Salthhouse TA. Congitive information processing perspective on aging.Nordhus IH,Vandenbos GR,Berg S,Fromholt P,red. Clinical geropschyology.Washington: American Pscyhological Associaton 1998:49-61.Scahie KW. Intellectual development in adulthood:The Seattle Longitudinal study. New York: Cambridge University press,1996.Seim S. Tenåringen blir pensjonist. Nova-Rapport 23/97.Oslo:Norsk institutt for forskning og oppvekst, velfred og aldring,1997.Simonsick EM. Physical activity and cognitive function in old age.I Fillit HM, ButlerRN,red. Congitive decline.strategies for prevention.London:Oxford University press, 1997:39- 49.Thorndike EL Adult learning.New York: McMillian,1928.

Wechsler D. Measurement and appraisal of adult intelligence. Baltimore: Williams &Willkins,1958.

Poglavlje br 2

Starenje mozga

Olav Sletvold

Gospođa Hansen je 89 godina stara, živi sama i uglavnom se dobro snalazi sama.Svake druge nedelje joj malo pomaže bolničarka sa kućne nege. Orijentisana je uvremenu i prostoru, ali je poslednjih godina primetila da teško pamti imena i ponekereči. Ima loše, istrošene zglobove u kukovima, slabo vidi, ali nema srčana nibubrežna oboljenja; rak, dijabetes ili neke druge ozbiljne bolesti. Nije nikada pušila.Gospođa Hansen je mali filozof i uvek je volela da diskutuje egzistencijalna pitanja sadrugim osobama. U toku jedne redovne kontrole kod svog lekara, otvoreno mu jepostavila pitanje – šta misli koliko će ona dugo da živi i od čega će da umre. Lekar jebio malo zatečen i nije tačno znao šta će da odgovori.

Dužina života i procesi starenja

Ljudski životni vek se meri u odnosu na osobe koje su najdužeživele i smatra se da je to oko 100 godina. Samo nekoliko ljudise može pohvaliti tom dužinom života. Većina živi oko 85godina, bez obzira kako dobri uslovi života bili. Naravno,ranije je dužina života bila mnogo kraća, ali sa poboljšanjemuslova života došlo se u nekim modernim društvima do ove cifreod 85 godina. Osnova za dužinu života leži u našim genima iprenosi se u nasleđe, ali je isto tako zavisna od uslova životai spoljnih uslova. Mnogo toga je poznato u vezi sa dužinomživota, a mnogo je i samo na nivou teoretskog znanja ipredstavlja hipoteze, teorije i izmišljenu stvarnost.Ako živimo dovoljno dugo, prolazimo obavezno kroz processtarenja. Često je vrlo teško odrediti da li promene, kojedolaze sa starenjem, zavise od bioloških, psiholoških ilisocijalno-kulturoloških odnosa. Mi znamo jako malo o tome zaštomi uopšte starimo. Postoje mnoge teorije, ali ne postojinijedno konkretno objašnjenje zašto organizam prolazi kroz svete promene; biva istrošen i mi na kraju umiremo. Jednostavnijeje objasniti kako mi postajemo stariji i mehanizme koji suuključeni u proces starenja. Istovremeno, postoji i problemrazdvajanja normalnog procesa starenja od onih koji suposledica bolesti i drugih spoljnih uslova. Proces starenja jeopisan kod mnogih viših organizama. Primećene su jasneindividualne razlike u odnosu na sam proces starenja i dužinuživota. Proces starenja je univerzalan, ali nije uniforman zasve organizme, individue i organe. Možda su osobe koje živejako dugo to postigle zahvaljujući činjenici da njihovi organistare istom brzinom. Teško je razlikovati simptome bolesti i znake samog starenja.To je važno, jer bolest treba i može da se leči - a starenje sene leči. Mnogi procesi koji su ranije bili nazivani starenjem -danas su simptomi bolesti kao što su dijabetes, degenerativnebolesti vezivnoga tkiva, srčana oboljenja, bolesti mozga iperifernih nerava...itd. Kada se uz simptome ovih bolestikombinuju procesi starenja, biva teško razdvojiti šta jezapravo posledica starenja, a šta je posledica samih bolesti;ali se smatra da osobe koje nisu bolesne imaju blaže znakestarenja. Znaci bolesti su isti kod starih i mladih osoba. Posebno je važno da se znaci i simptomi posmatraju u odnosu naloš način života ili bolesti stila života kao što su pušenje,zagušenje...itd. Sa ovim bolestima se nešto može uraditi.

Poznato je da adventisti žive duže i to se ne može previdetiili ne pripisati njihovom izrazito zdravom načinu života. Da li postoje lekovi koji utiču na samo starenje? Stalno sepojavljuju novi lekovi kojima se pripisuju neka slična dejstva.U tu grupu spadaju antioksidanti, dehidroepiandosteron ili nekidrugi medikamenti. Teoretska rasprava o njihovom dejstvu jeuvek interesantna, ali u praksi ne dostaju kontrolisane studijekoje bi potvrdile teoriju. Gde spada genska terapija u smislu produženja života? Starosnagranica postoji. Ipak, uspeh na produženju života se dogodiokod nekih primitivnih organizama. Zato ova diskusija i zanimastručnjake. Predstava da se primena terapije na primitivnimorganizmima može primeniti i na ljudima je vrlo naivna. Nakraju, ova trka za večnim životom ili produženjem životapredstavlja smrt kao poraz i nešto neprirodno u ljudskom veku.To nije tako. Smrt je prirodan deo našeg postojanja.Proces starenja zahvata većinu funkcija našeg mozga, ali urazličitom stepenu, različite anatomske oblasti. Mnoga današnjaistraživanja na mozgu su potrla stare teorije i verovanja i topre svega teoriju da se nervne ćelije uopšte ne obnavljaju.Tačno je da se mnoge ćelije gube i nestaju u procesu starenja,ali su istraživanja pokazala da mnoge promene u mozgu, u tokustarenja, ne menjaju samu funkciju mozga.

Strukturne promene u mozgu u vezi sa starenjem

Anatomske promene

Obdukcione studije i sve dijagnostičke metode slikama sa MR-magnetnom rezonancom pokazuju da se zapremina mozga i njegovatežina redukuju kod zdravih starih osoba preko 60 godina.Istovremeno se proširuju komore i spinalni kanal. Hipocampus ifrontalni režnjevi su najviše zahvaćeni. Jedno istraživanjepokazuje da se kora mozga smanjuje za 14% od 30. do 90. godinestarosti, a bela moždana masa opada za 26%, dok hipocampusopada za 35%. No, nije nađena značajna redukcija zapremine sivemase i zadebljanja neokorteksa. Ova redukcija zapremine se objašnjava gubitkom neurona uaktuelnim oblastima. Napravljeno je bezbroj istraživanja da bise utvrdio obim tog gubitka, ali je i dalje velika nesloga upogledu objavljenih rezultata. Za to su krivi neuroni koji se

skupljaju i smanjuju sa godinama života - što dovodi dootežanog brojanja neurona. Ipak u jednome vlada složnost: sastarošću opada zapremina nervne mase. To se posebno odnosi nahipokampus, moždanu koru i korpus amigdaloideum. Novimstereometrijskim metodama je pokazano da stare osobe imaju zaoko 10% manje nervnih ćelija u kori mozga nego mlađe osobe. Todaje gubitak oko 85 000 ćelija na dan. Broj ćelija u beloj masise smanjuje procentualno isto. Nema dokaza da se glija ćelijepovećavaju. Ipak se smatra da neki regioni mozga ostajupošteđeni od skvrčavanja nervnih ćelija. To važi za nucleusbasalis Meynert, jedna oblast koja je posebno izložena napaduAlzheimerove bolesti. Kod ove bolesti i u ovoj oblasti dolazido skvrčavanja nervnih ćelija, a kao što je rečeno, ne i kodnormalnog starenja. Jedna prosečna nervna ćelija-neuron, smatra se da ima oko 7000sinapsi u neocorteksu. Pitanje - da li se i broj sinapsismanjuje starenjem je još uvek nejasno i kontraverzno. Za nekeoblasti mozga se smatra da gube oko 20% sinapsi. Ako bi to bilotako, mi bismo sa 130 godina imali 60% sinapsi manje. Ponekismatraju da su to kritičke tačke za pojavu Alzheimerovebolesti. Naravno, svi mi bismo u toj dubokoj starosti od 130godina bili dementni. Neki opet smatraju da ovakvi zaključcileže na pogrešnom tumačenju broja sinapsi koje brzo propadajuposle smrti, pa ih je teško izbrojati elektronskim mikroskopomna obdukcionim - histološkim prepratima. Jedno istraživanje jepokazalo da čovek sa 20 godina ima između 150–180 000 kmmielinisiranih nervnih vlakana u beloj masi i da od togastarenjem izgubimo 40–50%. Posebno nestaju ona najtanja vlakna.U oblastima hipokampusa, gde se primaju signali sa entorhinalkorteksa, smatra se da je broj sinapsi nezavisan od godinastarosti. Neki smatraju da neuroni propadaju, ali da se i brzozamenjuju novima. Druga istraživanja su još pokazala da je brojsinapsi nepromenjen i u Lamini II i V - u čovečjem frontalnomkorteksu. Zaključak bi bio da da se broj dendrita smanjuje, alisamo u nekim oblastima mozga; a da se u nekim delovimaregeneriše gubitak.

Infarkti i leukoplakije

Kod kognitivno normalnih starih osoba - infarkti mozga sedešavaju, ali u ograničenom broju. Mnogo malih infarkta su

razlog za demenciju. Leukoplakije su promene u beloj supstanciblizu moždanih komora koje se mogu videti na CT mozga. Promenesu po pravilu difuzne i češće kod normalno funkcionalnih starihosoba nego kod mladih, ali se one nalaze kod Alzheimerovebolesti. Razlozi za ove promene u beloj supstanci - masi nisupoznati, ali je vrlo verovatno da se radi o parcijalnojishemiji. Može se diskutovati da li su to normalne pojave uvezi sa starenjem ili su to patološki procesi.

Promene u nervnim ćelijama – Celularne promene

Opšte je poznato da i u mozgu intelektualno sasvim očuvanihstarih osoba nastaju patološke promene koje se inače nalaze ikod osoba sa Alzheimerovom bolešću, naravno, u daleko manjemobimu. To se smatra dokazom da je Alzheimerova bolestnezaobilazna konsekvenca starenja i da genetski i spoljnifaktori utiču da se to stanje kod nekih osoba javi ranije i uvećoj formi.

LIPOFUSCIN

Sa porastom godina neki neuroni akumuliraju lipofuscin.Lipofuscin sadrži oksidirane proteine i lipide i predstavljaostatke bioloških membrana. Očigledno se radi o izrazućelijskog otkazivanja i eliminaciji ostatka te destrukcije.Nema dokaza da lipofuscin sam po sebi oslabljuje ćelijskefunkcije.

NEURONSKI ČVOROVI I VLAKNA

Neuronski čvorovi i senilni plakovi se smatraju histopatološkimosnovnim znakom za Alzheimerovu bolest (pogledaj poglavlje br.10). Ipak, obe pojave se mogu naći i kod starih osoba bez ovebolesti. No, kod AB.-ove bolesti su ove promene daleko višeproširene po obimu i kvalitetu. Kod normalnog starenja je sadržaj ćelija u čvorovima relativnoskroman i ograničen na oblasti hipokampusa, amigdala itentorialnog korteksa. Kada se uporede velike serije dementnihi nedementnih mozgova, pokaže se jasna povezanost izmeđukognitivnih funkcija i pojave čvorova. U mozgovima koji imajuminimalan broj neuronskih čvorova - ove promene su uglavnomlokalizovane transtentorijalno. Kod obimnih neurofibrilarnih

promena biva zahvaćen i entorhinalni korteks i hipokampus itada se može javiti kognitivno propadanje. Kod ozbiljnih oblikademencije mogu se registrovati i raširene kortikalne neuronskepromene.Neuronska vlakna su vlaknaste strukture u sivoj supstanci, kojepredstavljaju varijantu neuronske degeneracije. Kod normalnogstarenja se takve promene nalaze u entorhinalnom korteksu,hipokampusu i amigdalu, ali je ovaj fenomen mnogo više raširenkod Alzheimerove bolesti.

SENILNE FLEKE- PLOČE

Senilne ploče se javljaju u sivoj masi i sadrže elementeveličine oko 200 mikrometara, gde je centralno jedro okruženoamiloidnom masom od natečenih nenormalnih neurona. U normalnimostarelim mozgovima nailazimo na neuronske ploče, ali uskromnom obimu. Kod Alzheimerove bolesti je taj broj značajnopovećan. Kod intelektualno normalnih mozgova je takođe pokazanoprisustvo difuznih koagulisanih amiloid-β – peptida. Nađena jei jedna zavisnost - povezanost između kognitivnih funkcija itotalne količine amiloid-β- peptida u mozgu.

Molekularne promene u starenju

Da li pojedine nervne ćelije imaju različite uloge kadaporedimo mlade i stare osobe? Ovo se na jedan način možeobjasniti kada se pogleda genska ekspresija. Eksperimenti naživotinjama su pokazali da kod 3000 gena, 2% su pokazalapromene u smislu redukovane ekspresije kod starih u odnosu namlađe životinje. Dalja istraživanja su pokazala značajan rastekspresije/ realizovanja gena za infekciju i stres, aredukovanu ekspresiju gena za ishranu, rast, metabolizamproteina i DNA- regeneraciju. Druge studije su pokazalepovećanje ekspresije gena za produkciju amiloid prekursorproteina (APP) i redukciju protein fosfataze 2A - koja je međufosfataza kod starih životinja. Ovo je veoma interesantno iilustruje težinu razgraničenja između normalnih starosnihpromena od neurodegenerativnih promena zbog Alhzheimerovebolesti.Jasno je da se u mozgu dešavaju značajne promene u procesustarenja, ali se istovremeno vidi i jedan stepen stabilnosti i

nepromenljivosti u nekim delovima. U nekim regionima seregistruje neprimetna promena tokom starenja. U drugimoblastima se vidi velika redukcija broja ćelija, ali se onapopunjava porastom broja dendrita i novih sinapsi premapreostalim neuronima. Pretpostavlja se da većina neurona živičitav naš život, ali se bulbus olfaktorijus i girus dentatuskontinuirano nadoknađuju neuronima iz jednog rezervoaramatičnih ćelija. Regenerativne sposobnosti neurona su srećomdugotrajne i zadržavaju se do duboke starosti u našim životima.

Biohemijske promene

Signalne supstance

Inter i intracelularni signalni sistem kontroliše nervnućelijsku strukturu i funkcije u odnosu na veze sa drugimneuronima. Čitav niz ćelijskih signala se menja sa starenjem.Primer za to su fosforilizacija proteina (promene, kako ukinaze - tako i u fosfataze), ćelijska kalcijum homeostaza –ravnoteža, kao i transkripcija i ekspresija gena. Sa starošćuse primećuje progresivna redukcija signala preko D2-subreceptora u dopaminergičnom signalnom sistemu i uz to sevide poremećaji procesa regulacije formiranja i degradiranjavelikih molekula proteina uz pomoć proteaznog i lizozimnogsistema.Ovi tipovi „normalnih“ starosnih promena su pozadina zaneurodegenerativna stanja koja su posledica jednako genetskeekspresije kao i spoljnih uslova. Istovremeno se neke promene uvezi sa starenjem mogu smatrati procesom prilagođavanja samomprocesu starenja.

Holinergična transmisija kod starenja

U želji da se pronađu neuro- biološka objašnjenja na starosnepromene u kognitivnim funkcijama, posebno je napravljen fokusna holinergični sistem u prednjem mozgu bazalno. Kao što je većpomenuto, u svim mozgovima starih osoba se nailazi na atrofijui degeneraciju holinergičnih neurona i to je posebno naglašenokod Alzheimerove bolesti.

Acetil-holintransferaza katalizuje sintezu acetilholina, dokacetil-holinesteraza katalizuje razgradnju. Sa godinamastarosti se dešava mala ili nikakva promena u nivouacetilholinesteraze u ljudskom mozgu. Nasuprot tome,holintransferaza se redukuje 20–25% u kori mozga i posebno unukleus kaudatusu, ali ne i u hipokampusu. Ove presinaptičkepromene u holintransferazi predvođene su promenama uholinergičnim postsinaptičkim receptorima, posebno muskarinreceptorima M2 podtipa u ovim oblastima.

Glutaminska neurotransmisija kod starenja

Glutamin je najvažniji ekscitatorni transmiter u centralnomnervnom sistemu kod domaćih životinja. Glutamin-receptori semogu podeliti u dve posebne grupe: inotropni i metatropni.Proces starenja utiče na obe grupe. N - metil - D - asparat(NMDA) - receptori su jedna klasa inotropnih receptora. Saporastom godina se nailazi na redukciju gustine i plastičnostiNMDA receptora u hipokampusu. Pretpostavlja se da je redukcijaNMDA uzrok za redukciju sinaptičke transmisije i to dovodi dosmanjenja sposobnosti učenja kod starih osoba.

Monoaminoergični sistemi kod starenja

Proces starenja pogađa dopaminergične, noradrenergičke iserotoninske procese. Svi ovi sistemi su udruženi faktori kojizajedno sa holinergičnim sistemom utiču na proces učenja. Nisuprimećene promene sadržaja serotonina (5-HT) i metabolita 5 -hidroksilacetatne kiseline(5 - HIAA) kod mozga u starenju.Nasuprot tome, broj receptora, posebno u kori mozga, seredukuje. To je potvrđeno i u PET-studiji. Sve ukazuje da sepotencijal za serotoninsku transmisiju redukuje sa starenjem.Kod srednjovečnih osoba je sadržaj dopamina u nukleus kaudatusui putamenu redukovan za 25%. Promene kod D1 receptora nisupokazane, za razliku od izražene redukcije u D2 receptorima -kako je takođe potvrđeno u PET studijama. To je povezano saslabljenjem motoričkih funkcija.

Drugi sistemi

Stalno se otkrivaju novi signalni sistemi u mozgu alinajvažniji u procesu starenja su verovatno neurotrofičnifaktori, neurotransmiteri, citokini i steroidi.Neurotrofični faktori, kao neurotrofin (brain-derivedneurotrophic factor, nerve-growth factor, neurotensin,fibroblast faktor, glianinduced neurotrophis factor...etc)osiguravaju ili povećavaju preživljavanje određenih grupanervnih ćelija u eksperimentalnim uslovima, a koje surelevantne za proces starenja i razvitak neurodegenerativnihbolesti u mozgu. Neurotransmiteri su značajni za regulacijustvaranja neurogenih veza. Polni hormoni (estrogen itestosteron) i hormoni stresa (glikokortikoidi) imaju jasneefekte na moždanu funkciju i strukture. Sa starošću, menja se -kako produkcija - tako i način delovanja ovih hormona.Nepoznato je kako ovo utiče na proces starenja u mozgu.

Starenje i kalcijum hipoteza

Čitav niz studija je pokazao promenu u nivou kalcijuma sastarenjem. U starijim neuronima je struja- protok Ca2 krozćelijsku membranu u vezi sa akcionim potencijalom veća i imadužu fazu platoa nego kod mladih neurona. Ovaj porast u protokukalcijuma je delimično prouzrokovan i porastom gustinekalcijumovih kanala. Neki zajednički zaključak iz mnogihstudija ukazuje na to da je oslobađanje kalcijuma važno zasinaptičko uobličavanje i učenje.

Bolestan ili star?

Kao i kod drugih organa, tako se i kod mozga registruje porastobolevanja sa godinama starosti. Hiljade je pitanja o tome dali Alzheimer-ova bolest predstavlja patološke promene u sklopustarosti ili je to patološki proces sam za sebe- nezavisan odstarenja. Patološki procesi, koji liče na ovu bolest, mogu senaći i kod intelektualno normalno očuvanih starih osoba. Da libismo svi mi dobili Alzheimer, samo ako bismo živeli dovoljnodugo?Promene u mozgu, koje su u posledica starenja, zaslužne su zanastalu redukciju grube i fine motorike kod starih osoba.Primenom funkcionalnog MR-a su testirane senzorne i motorne

funkcije kod starih osoba i primećeno je da se više aktivirajukontralateralni senzorni i motorni korteks, granične motorneoblasti u lateralnom delu senzornog i motornog korteksa, negokod mlađih osoba. Kao dodatak tome se aktiviraju senzorni imotorni delovi korteksa, putamena i suprotne strane malog mozga- što se, inače, ne javlja kod mladih osoba. To se tumači takošto mozak u odsustvu primarnih primenjuje rezervna rešenja dabi održao normalno funkcionisanje. Na sličan način se rešavajuzadaci kognicije i percepcije. Alternativno objašnjenje je dase zbog promena koje nastaju starenjem vrši reorganizacijamozga i da se uspostavljaju nove ravnoteže između transmitera ićelijske strukture.Retko samo proces starenja utiče na kogniciju, percepciju imotoriku tako da osoba nije u stanju da se kreće i brine sama osebi. Da bi se tako nešto desilo, potrebni su i patološkiprocesi - pojava bolesti. Smatra se da neki mogu da prevenirajuposledice starenja mozga ciljnim i pravilnom održavanjem mozga!

Literatura

Anderton BH. Ageing of the brain. Mech Ageing Devel 2002;123:811-817.Braak H, Braak E, Grundke- Iqbal I Iqbal K.Occurance of neurotic threads in the senile human brain and in Alzheimer’s disease: a third location of paired helical filaments outside of neurofibrillary tangles and neuritis plaques. Neurosci Lett 1986; 65: 351-355.Chiu HC, Bondareff W, Zarow C, Slager U. Stability of neuronal number in human nucleus basalis of Meyers with age. Neurobiology Aging 1984; 5,83-88.Coleman PD, Flood DG. Neuron numbers and dendrite extent in normal aging and Alzheimer’s disease Neurobiology Aging 1987;8, 521-545.Dickson DW. Senile cerebral amyloidosis (pathological aging) and cognitive status predictions: a neuropathology perspective. Neurobiology Aging 1996;17, 936-937.Flood DG, Buell SJ, Horwitz GJ, Coleman PD. Dendritic extent inhuman dendrate gyrus

granule cells in normal aging and senile dementia. BrainRes 1987; 402:205-216.Flood DG, Guaranaccia M, Coleman PD. Dendrtic extentin human CA2-3 hippocampal pyramidal neurons in normal aging and senile dementia. Brain Res 1987; 409:88-96.Jack CR, Petersen, RC, Xu Y, O’Brien PC, Smith GE, Ivnik RJ et al. Rates of hippocampal atrophy correlate with change in clinical status in aging and AD. Neurology 2000;55:484-489.Jerningan TL, Archibald SL,Fennema-Notestine C,Gamst AC,Stout JC,Boner J et al. Effects of tissues and regions of the cerebrem and cerebellum. Neurobiology Aging 2001; 22: 581-594.Kawaguchi S, Kishikawa M, Sakae M, Nakane Y. Age –related changes inbasal dendrite and dendritic shine of hippocampal pyramidal neurons(CA1)among SAMPIA/Ngs- quantative analysis by the rapid Golgi .Mech Ageing Dev 1995;83:11-20.Lee CK, Weindruch R,Prolla TA.Gene -expresion profile of the aging brain in mice. Nature Genet 2000;25:294-297.Masliah E, Mallory M, Hansen L, De Teresa R, Terry RD.Quantative synaptic laterations in the human neocortex during normal aging. Neurology 1993;43:192-197.Mattay VS, Ferra F,Tessitore A,Hariri AR,Das S,Callicott JH et al. Neuropsychological correlates of age-related in human motor function. Neurology 2002;58:630-635.Mehta KM, Ott A, Kalmijn S, Slooter AJC, van Dujin CM, Hotman Aet al. Head trauma and risk of dementia and Alzheimer’s disease – The Rotterdam Study. Neurology 1999; 53: 1959-1962.Morrison JH. Which synapses are affected in aging and what is the nature of their vulnerability? A commentary on “lifespan and synapses “ will there be a primary senile dementia? Neurobiol Aging 2001; 22: 349-350.

Pakkenberg B, Gundersen HJ. Neocortical neuron number in humans: effect of sex and age. J Comp Neurol 1997; 384: 312-320.Pakkenberg B,Plevig D, Marner L, Bundgaard MJ, Gundersen HJ, Nynengaard JR et. Al. Aging and the human neocortex. Exp Gerontology 2003; 38: 95-99.Scheff SW, Price DA, Sparks DL. Quantitative assessment of possible age-related change in synaptic number in human frontal cortex . Neurobiol Aging 2001; 22: 355-365.Strong R. Neurochemical changes in the aging human brain: Implications for behavioral impairment and neurodegenerative disease .Geriatrics 1998 ; 55: 344-349.Ward NS, Frackowiak RSJ. Age –related changes in the neural correlates of motor performance. Brain 2003; 126: 873-888.Xu M, Shiibayama H, Kobayashi H, Yamada K, Ishiara R, Zhao P et. al. Granovaccaular degeneration in the hippocampal cortex of aging and demented patients – a quantitative study. Acta Neuropathology 1992; 85: 1-9.

Poglavlje br. 3:

Zdravstvene usluge namenjene starim osobama - zadatakza specijalno zainteresovane?

Venke Frogn Selag (Wenche Frogn Sellæg)

Gospođa Clausen je stara 85 godina i živi sama bez tuđe pomoći i nege. Uzimalekove zbog vrtoglavice, istrošenih zglobova i lakog dijabetesa. Poslednjih nekolikomeseci je izgubila na težini i postala primetno zaboravna. Njena ćerka se boji da onazaboravlja da jede i kad jede, jede ono što ne bi smela. Vrlo retko izlazi iz kuće, atokom dana mnogo spava.Jednoga dana ćerka je došla u posetu i zatekla majkujako uznemirenu i dezorijentisanu. Kontaktirala je majčinog lekara i on je obećao daće se potruditi da nađe mesto za majku u nekom staračkom domu. Ali da li je torešenje?

Rad u zdravstvu je veliki izazov, vrlo zahtevan, ali i zahvalanza one koji imaju sreću da rade sa starim pacijentima. Izazov

leži u tome da je teško razlikovati promene koje nastaju kodstarih zbog samog procesa starenja i promene koje su posledicapatoloških promena. Stare osobe boluju često od jednekombinacije pomešanosti između hroničnih bolesti i socijalnihproblema. Ovo zahteva od zdravstvenih radnika veliko poznavanjeproblematike i iskustvo da to razdvajaju i da sagledaju celinu.Rad sa starima traži strpljenje i vreme od onog koji se njimabavi. Rešenja ne dolaze brzo ni lako ali kad dođu olakšanje iradost su veliki na obe strane: kod pacijenata i kodzdravstvenog osoblja.

Star i bolestan - ili samo star

Starenje ne podrazumeva obavezno i bolest, ali je dubokastarost često praćena učestalim oboljenjima. Onaj ko malo zna oprocesu normalnog starenja može lako da napravi greške. Zato jevažno da zdravstveni radnici reaguju na vreme, kad poredstaračkih promena primete i znake patologije. Onoga dana kadastara osoba, koja je kod kuće, traži pomoć sa strane, prepružanja te pomoći treba da bude upućena lekaru na detaljanpregled. Jedino lekar može da ima toliko znanja da uobičajenepočetne staračke promene razlikuje od patoloških procesa kojinemaju veze sa starenjem, ali vrlo liče na starenje.Diskutabilno je da li lekari specijalisti mogu više da pomognuod lekara opšte prakse - koji bi po pravilu trebalo bolje ikompletnije da poznaju pacijenta. To je različito u različitimzemljama, zavisno od toga kako je zdravstvena služba razvijenai kakvu ulogu ima lekar opšte prakse. U Norveškoj bi lekaropšte prakse trebalo sve da drži u šaci, a specijalisti su tusamo da daju mišljenje o onome u čemu je on u dilemi. Ovakopostavljene relacije se mogu uvek diskutovati i postoje mnogaprotivurečna mišljenja. U svakom slučaju, treba naglasiti da rad sa starim osobamatraži vreme i strpljenje pre svega. Da bi se razgovaralo saosobom koja ima oslabljen sluh, možda i usporeno izražavanje -treba odvojiti puno vremena. Često se podaci uzimaju odpratioca ili od rodbine i tada je potrebno poznavanjepsihologije i motiva ljudi, pre nego što se dobijeni podaci -iskazi odmere i stavljaju u kompletnu sliku zdravstvenog stanjastare osobe.

Među svim bolestima od kojih stari boluju ističu se bolestimozga. Demencija, moždani udari i Parkinsonizam su međubolestima koje koštaju društvenu zajednicu najviše. Ove bolestiostavljaju velike posledice, izbacuju staru osobu iz normalnogživota, oduzimaju joj samostalnost i čine je zavisnom od drugihosoba i njihovih uloga. U društvima je razvijena čitava mrežaustanova koje pružaju usluge ovim osobama. To, naravno, svemnogo košta i uvek je u žiži interesovanja korisnika usluga,kao i političara.

Davanje medikamenata starim osobama – korist ili šteta?

Veoma je važno da se na vreme pokuša sa prevencijom bolestikojima su stare osobe izložene i sklone. Ima dosta studija kojepokušavaju da razjasne bolesti koje su u vezi sa stilom života.Odavno se zna da pušenje oštećuje zdravlje i dobro bi biloprestati sa tom lošom navikom kako se starost bliži. Fizičkaaktivnost je bitna za održavanje forme i svakodnevne šetnje iliredovni treninzi mnogo znače za zdravlje. Retko koja zemlja imamogućnosti da napravi sistem kojim bi se moglo ići u susretsvim izazovima koje starost nosi sa sobom. Na vreme započetaprimena preventivnih mera, i pre nego se bolesti rascvetajukod starih osoba - daje najbolje rezultate. Prevencija zapravopočinje mnogo pre nego što smo stari, ali se može jedan vidzakasnele prevencije primeniti i kod starih. Primer zaprevenciju kod starih je pravilno i na vreme započeto lečenjesvih bolesti koje su tek u začetku. Treba reagovati na prvesimptome i započeti odmah lečenje, a ne čekati da se bolestrazvije i pokaže sve svoje negativne posledice. Povlačenje izdruštva i intelektualno slabljenje mogu biti početak jednogzatvorenog i opasnog kruga nestimulisanja, depresije i daljegslabljenja svih mentalnih funkcija. Veoma je poželjno dazdravstvena služba reaguje na vreme i pomogne starim osobama naaktivan način.Jedno od rešenja za tako nešto bi mogla da bude zdravstvenastanica ili ambulanta samo za stare osobe/ gerijatrijskaambulanta. Bilo je takvih pokušaja u više norveških opština, naradost mnogih staraca. Problem je bio u tome što su ovezdravstvene stanice posećivale zdrave stare osobe dok su onistvarno bolesni ostajali kod kuće nezbrinuti. Njih je trebalo i

treba pratiti putem kućnih poseta i usluga koje se mogu pružitikod kuće. Kućne posete treba da su dobro osmišljene i najvećukorist od njih imaju osobe sa rizikom. To su osobe koje suskoro izgubile bračnog partnera, osobe koje treba da sehospitalizuju, koje su upravo ispisane iz bolnice, osobe safizičkim i psihičkim hendikepom i koje su slabo pokretne. Idejaporodičnog lekara je ono što je takođe vezano za ovu vrstupomoći. No, kako će to funkcionisati u praksi teško je bezprethodnog iskustva o tome komentarisati.U svemu ovome leži pritajena opasnost od preteranog fokusiranjana kontrolu zdravlja starih osoba, što može usloviti popuštanjeosećaja kod starih da sami osluškuju signale tela i održavajuaktivnom brigu o sebi; umesto što se previše oslanjaju nazdravstveno osoblje. U nekim istraživanjima su upravo stari tonaveli kao opasnost. Onda, oni se plaše gubitka svojesamostalnosti i velike zavisnosti od primene lekova. Onismatraju da se starost ne treba ni lečiti, a ni sprečavatiprimenom lekova.

Tableta za sve što je loše

Norveška ima jako dobru statistiku o tome koliko recepata zalekove se izdaje od strane lekara. Ta statistika kaže da se 80%od svih lekarskih konsultacija završava prepisivanjem jednogili više lekova. 60% od svih starih osoba koje se pregledajukod lekara uzimaju neke lekove. Stari reaguju na lekoverazličito od mlađih osoba. Vreme eliminacije lekova je značajnoproduženo i uobičajene doze se mogu smatrati predoziranošću.Sekundarni efekti se pojavljuju ranije nego kod mladih i dužinazadržavanja leka u organizmu je produžena. Sekundarni efekti sečesto leče novim lekovima i tada dolazi do polifragmazije imešanja njihovih dejstava, kao i međusobnog uticaja koji seogleda u pojačavanju ili smanjivanju dejstva datog leka i takostvaranju novih i drugačijih sekundarnih posledica. Sve zajednopredstavlja to jedan neprijatan krug. Opisano je najlakševideti kod osoba sa oboljenjima mozga. Tu se njihovo stanjetako pogorša i oni postanu uznemireni ili uspavani. Zato jevrlo važno biti oprezan u davanju lekova starijim osobama. Kadase opredeljujemo za jedan lek - treba da se dobro utvrde efektikoji se žele i sekundarne posledice koje uz to mogu da idu.Dobitak se mora meriti u odnosu na štetu. Jako je važno biti

oprezan kod lekova koje stara osoba treba godinama daupotrebljava, kao i to da lek ne izgubi svoj željeni efekatnašim pogrešnim rukovanjem.

Mi lečimo više nego što treba i dijagnostikujemo malo

Stare osobe često boluju od više bolesti i potrebno ih jedetaljno ispitati. To zahteva multidisciplinarno istraživanje iprimenu mnogo sredstava. Zato se lekari obično opredeljuju daskrate postupak i leče simptome, a ne stvarnu bolest jerdijagnozu nisu ni postavili. Tako se kod lečenja starih osobasreću dve pojave: davanje previše lekova i nedovoljnodijagnostikovanje bolesti. To se odnosi kako na fizičke, tako ina psihičke bolesti.

Kuća bolesnih...bolnice

Stare osobe predstavljaju 42% od svih pacijenta lečenih ubolnicama u toku 1997. godine i taj broj će nadalje samo daraste. Stari su najčešći korisnici bolnica i usluga uzdravstvu. Stare osobe se smeštaju u bolnicu zbog akutizovanjeneke postojeće hronične bolesti i vrlo retko zbog samo akutnebolesti. Zdravstvo je tako organizovano da se hronična stanjastarih osoba leči kao skup pojedničanih bolesti i epizoda tihbolesti. Zdravstveni sistem koji se bazira na plaćanju kratkihboravaka u bolnicu fokusira se jako na skarćenje broja danahospitalizacije. To stvara probleme u lečenju starih osoba kojiobično zahtevaju dugotrajnu terapiju i boravak u bolnici pa sečesto dešava da ekonomski motivi nadvaladaju stručne principe ida se stari pacijenti prerano otpišu kući. Današnji sistemzdravstva u Norveškoj mora da pronađe nova rešenja koja dajubolju ponudu starim bolesnim pacijentima i koji uzimaju u obzirkompleksnost zahteva koji stari imaju. Dok se ovo rešenje nepronađe smatramo i bolnice i čitav zdravstveni sitem uNorveškoj bolesnim.

Kada su vrata mala i prag visok

Rešenje za bolji tretman starih osoba nije njihovo ponovnovraćanje na nivo primarne zdravstvene zaštite i lekare opšteprakse. Oni su već dovoljno opterećeni. No, lekar opšte prakseje i dalje onaj koji otvara vrata za specijalistu i upućuje kanjemu. No, mi smatramo da izbor onih koji će da se upute kaspecijalistima treba da se uradi na malo bolji način. Za starebi bilo najbolje da se oni ciljano upute ka specijalisti i dase potom dobro prate u toku lečenja od strane primarnezdravstvene zaštite. Ako se slanje specijalisti dešava beznekog osnova za to, sve je besmisleno.

Smatra se da treba pojačati medicinske usluge u staračkimdomovima u odnosu na kvalitet i kvantitet rada. Treba da seotkriju rani simptomi bolesti pa da se započne neophodnolečenje koje bi preveniralo smešatnje i dugotrajan boravak ubolnici kad bolest odmakne u razvoju bez pravovremenog lečenja.Smatramo da posebne sobe za bolesne u staračkim domovima gde seoni opserviraju od kavlifikovanog osoblja mogu da pomognu aline bi smele da budu zamena za bolnicu. U staračkim domovima semože dobiti lečenje jednostavnih i jasnih bolesti dok se ubolnici može dobiti usluga za čitav spektar specijalističkihponuda koje zahteva složeno stanje jednog starog organizma.Ulazna vrata u bolnicu su već uska, a prag bi trebalo da sesnizi.

Ko preuzima odgovornost u sivoj zoni?

Kada je Parlamnet svojevremeno prebacio odgovornost za staračkedomove sa specijalističkih službi na opštine, članovi Socijalneslužbe su se zabrinuli da to može da vodi ka stvaranju sivezone i da pacijent može da se ne zadesi «u pravo vreme napravom mestu». 15 godina posle ovog prebacivanja mi i daljeimamo probleme sa tim ko ima odgovornost za šta. Kako norveškatako i strana istraživanja su pokazala da su vrlo lošeinformacije koje prate pacijenta u bolnicu i iz bolnice.Komunikacija je loša u oba prvca. Jedno istraživanje iz 1977-egodine je pokazalo da samo 12% pacijenata koji su imali kućneposete pre smeštanja u bolnicu dobilo raport od svojih kućnihposeta u bolnicu u roku od prva dava dana od smeštanja. To možeda dovede do toga da jedan pacijent sa delirijumom (pogledajpoglavlje br. 17 i 18.) bude ispisan iz bolnice sa dijagnozomdemencija zato što nije razvio delirijum u toku svog kratkog

boravka u bolnici. To može da bude od značaja kod sledećeghospitalizovanja. Pacijenti se često ispisuju iz bolnice utakozvanom habitualnom stanju bez da je dobijena informacijakakvo je njegovo stanje bilo pre smeštanja u bolnicu. Nadaljese pacijenti ispisuju iz bolnice, a da niti sam pacijent a ninjegova rdbina dobijaju informaciju o daljoj terapiji ilipraćenju stanja pacijenta.

Kako u gerijatriji tako i u gerijatrijskoj psihologiji bitrebalo formirati multidisciplinarne ambulantne timove kojimogu da pomognu pacijentima van bolnice i tako da se premostipostojeća siva zona u koju jedan deo pacijenta upada.

Literatura

Boult C, Boult LB, Morishita L, Dowd B, Kane RL, Urdangarin CF.A randomised clinical trial of outpatient geriatric evaluation and management. J AmGeriatr. Soc 2001; 49:351-359.Clarified AM, Bergman H, Kane R. Fragmentation of care forfrail older people – an International. Experiences from three countries: Israel,Canada and the United States. J Am Geriatr Soc 2001;49: 1714-1721.Engeland K, red. Er det demens Sem:Info- banken, 1997.Gamle i sykehus. Innlagte 75 år og over i en medisinsk avdelingi 1998.Oslo:Statens helsetilsyn, 2000.Hafting M. Et eple om dagen – eldre forbrukere avhelsetjenester. doktorgradsarbeid. Oslo: TANO,1995.Hendriksen C. Preventive home visits among elderly people. DanMed Bull 1992;39: 256-257. Inst O nr 56(1985-86). Innstiling fra sosialkomiteen omlov om endringer i lov av 19. november 1982 nr 66 Om helsetjenesten i kommunene ogandre lover.Legetjenester i sykehjem. En nasjonal kartlegging 1999. Oslo: Statens helsetilsyn,1999.Narum AB, Romøren TI. ”Vi har ingen tradisjon for geriatri ”. Bergen: Nasjonalt formidlingssenter i geriatri, 2000.

Nielsen GH, Nordhus IH, red.Elderpsykologi (temanummer). Tidsskr NorPsykologforen 1998; 35:717-738.Ot prp nr 48 (1985-1986). Sykhjemmene i den kommunale helse- og sosialtjeneste.Rubinstein LZ, Rubinstein LV. Multidimensional assessment of elderly patients. AdvInt Med 1991; 36: 81-108.Rø OC Helsesjekk av gamle-kjekt å ha? Tidsskr Nor Lægeforen 2002, 122: 819-822.Saltvedt I, Mo E-SO, Fayers P, Kaasa S, Sletvold O. Reduced mortality in treatingacutely sick, frail older patients in a geriatric evaluation and management unit. A prospective randomised trial. J Am Geriatr. Soc 2002; 50: 792-798.Sletvold O, Engedal K, Tilvis R, Jonsson A , Schroll M, Schultz-Larsen K et al. Geriatrisk utredning i Norden Nordiske retningslinjer for spesialisthelsetjeneste. Stuck A, Siu A, Wieland GD, Adams J, Ribinstein LZ. Compressive geriatric assessment:a metaanalysis of controlled trials. Lancet 1993; 342: 1032- 1036Wyller TB, Laake K. Dosering av legemidler til gamle. Tidsskr Nor Lægerforening2001; 121: 2298- 2299.

Poglavlje br 4

Gerijatrijska ponuda u Srbiji i Bosni i Hercegovini

Prof. DavidovicProf.

DEO II

Infarkt mozga

Poglavlje br 5

Infarkt mozga – epidemiološka situacija u Norveškoj

Torgeir Bruun Wyller

Gospodin Larsen, star 83 godine, medikamentno je lečio šećernu bolest i preboleoinfarkt srca pre deset godina. Jednoga dana, za vreme ručka mu je iznenada ispalakašika iz ruke. Njegova supruga je primetila kako mu se usne krive i kada je pokušaoda se digne - pao je na pod. Pozvala je hitnu pomoć i on je transportovan u bolnicu.Tu su joj rekli da je muž doživeo moždani udar prouzrokovan krvnim trombom, ili jeu pitanju krvarenje u mozgu. Ona je čula o svemu tome, ali nije znala da napravirazliku i nije znala šta to prognostički znači.

Infarkt mozga - klinička dijagnoza

Svetska zdravstvena organizacija je definisala infarkt mozga(World Health Organization- WHO) kao:

«fokalni ili globalni-opšti (u slučaju subarahnoidalnogkrvarenja) funkcionalni poremećaj u mozgu koji nastaje naglo,traje više od 24 časa i koji se ne može objasniti na druginačin nego kao vaskularni poremećaj.»

Iako je ova definicija nešto stara, ona važi i danas. Često sekritikuje zahtev o trajanju dužem od 24 časa, ali je upravo ovoveoma korisno i važno.

Mi treba da uočimo sledeće:

Infarkt mozga je klinička dijagnoza. Iako na CT postoje promene koje seopisuju ili odgovaraju infarktu mozga, to nikako ne znači da jepacijent stvarno imao infarkt mozga.Funkcionalne promene na mozgu bi trebalo da budu lokalnogkaraktera. Trebalo bi da je moguće pokazati ograničene promeneu jednoj ili više moždanih funkcija kao što je, na primer,jednostrana paraliza, jednostrani gubitak senzibiliteta;promena sposobnosti artikulacije i govora; gubitak ravnoteže,dok su ostale funkcije sačuvane. Kod gubitka opštih funkcijamozga, nesvesti, nesvestice, vrtoglavice - ne govori se oinfarktu mozga. Potpuni gubitak svesti se javlja kodsubarahnoidalnog krvarenja, a svi ostali navedeni simptomi se

vezuju za promene u nekom drugom delu organizma, a ne u mozgu.Iznenadni gubitak svesti, vrtoglavica i uznemirenje ne spadajutakođe u infarkt mozga, ali su to u slučaju da ih prati neki odranije navedenih lokalnih nalaza.

Simptomi bi trebalo da traju više od 24 časa. Dakle, jedan tranzitorniishemijski napad (Transitory ischemic attack- TIA) koji trajemanje od 24 časa, po definiciji Svetske zdravstveneorganizacije, ne pripada infarktima mozga. Ova podela jeveštačka pošto se smatra da oba procesa imaju u osnovi istepatološke procese. Ako se pacijenti sa TIA dobro ispitaju posle24 časa, uvek se može naći neka sekvela, pa to može da budeodlučujuće u postavljanju prave dijagnoze: Infarkt mozga ilisamo TIA. Deluje veštački i ta pauza od 24 časa da bi seformalno i korektno postavila dijagnoza infarkta mozga. Vaskularna podloga infarkta mozga ne mora da se dokažeobjektivnim metodama. Dovoljno je pretpostaviti da takav razlogpostoji. Desi se da je pacijent imao infarkt mozga, iako se tone vidi na CT-u mozga. Potrebno je detaljno i sistematskiispitati da li je funkcionalne promene izazvalo nešto drugo,kao na primer epilepsija, aritmije srca ili infektivne bolesti.Definicijom promena na krvnim sudovima se obuhvata i krvarenjeu mozgu, kao i infarkt mozga, da bi kriterijumi za dijagnozuinfarkta mozga bili zadovoljeni.

Podela infarkta mozga

Podela infarkta mozga se može napraviti na više načina.

Infarkt mozga se javlja kod heterogene grupe bolesti inapravljeno je više podela sa željom da podela budesvrsishodna:

Podela prema dužini trajanja ili stepenu ozbiljnosti infarktaPodela prema patofiziološkoj osnoviPodela prema lokalizaciji u mozgu

Podela prema dužini trajanja i stepenu ozbiljnosti

TIA ne spada pod dijagnozu infarkta mozga, pošto svi poremećajii cerobrovaskularne promene nestaju posle 24 časa. Najtipičniji

tranzitorni napadi traju između 5 i 10 minuta. Smatra se da jeTIA posledica mikroembolija prouzrokovanih rasejanjem tromba izvratnih vena ili aorte. Osoba koja je imala jedanput TIA jeizložena riziku da ga ponovo doživi, kao i da doživi praviinfarkt mozga.

RIND(reversibel ishemijsk neurologsk deficit) je ime koje sekoristi za infarkt mozga koji je trajao više od 24 časa alikraće od 3 nedelje. RIND kao pojam se sve manje upotrebljava,ali su neki njegovi delovi ipak zadržani. Kao alternativa za ovaj pojam i sa željom da se on razlikuje oddrugih infarkta - govori se o velikom i malom udaru - „majorstroke“ i „minor stroke“. Razlika se utvrđuje i primenomneuroloških skala kao što su Scandinavian Stroke Scale (SSS)ili skala za samopomoć u svakodnevnom životu i uobičajenimaktivnostima - Barthelsova skala. Nažalost, stručnjaci nisusaglasni kada će koju skalu da koriste i kako će da pravepodele da bi razlikovali mali od velikog infarkta.U poslednje vreme se primenjuje jedno jednostavno ispitivanjegde se pacijentima koji su preživeli infarkt postavljaju dvajednostavna pitanja:

1. Da li si se oporavio posle šloga?2. Da li se snalaziš bez pomoći drugih u svakodnevnom životu?

Odgovori na ova pitanja daju tri kategorije pacijenata:- one koji su se potpuno oporavili- one koji imaju sekvele ali se ipak snalaze i pomažu sami - one koji su zavisni od tuđe pomoći u svakodnevnom životu.

Prednost ove podele je u tome što su pitanja jednostavna i moguse čak koristiti u telefonskom interviju, ali je pitanje kolikoje podela pouzdana.

Podela prema patofiziološkom supstratu

Infarkt mozga ili ishemijski udar znači da je jedna oblastmozga uništena zbog nedostatka snabdevanja krvlju, što jenajčešće posledica krvnog tromba (figura 5.1). Ako je trombnastao lokalno - u krvnom sudu, stanje se naziva trombozom. Akoje tromb nastao na nekom drugom mestu i krvna struja ga donelado mozga - to se naziva embolijom.

Ova razlika je vrlo bitna zbog sekundarne profilakse koja sepreduzima i na koju ćemo se vratiti malo kasnije. U praksi jevrlo teško odrediti da li je jedan infarkt izazvan trombozomili embolijom. Uobičajeno je pretpostaviti da se radi oemboliji - ako pacijent ima bolest koja može da seje iprodukuje trombe. To su pacijenti sa aritmijama, proširenomlevom komorom, poremećajima srčanih zalistaka ili sa svežiminfarktom srca. Naravno, ne može se tvrditi da pacijent imaemboliju samo zato što je neka od navedenih bolesti prisutna,on ipak može da ima i trombozu. Novija istraživanja pokazuju daembolije mogu da dođu i sa drugih mesta, u odnosu na ono štosmo mi do sada verovali, na primer, sa luka aorte.

Slika br. 5.1Slika br. 5.2

CT- slika mozga sa velikim infarktom u desnoj polovini mozga.Infarkt se vidi kao tamna mrlja na slici (gde pokazujustrelice)

Slika br. 5.2

CT- slika mozga sa krvarenjem u desnoj polovini mozga.Krvarenje se prikazuje kao snažna snežna lopta na slici.

Izvor: Slike su uzete iz Radiološkog arhiva slika, Univerzitetau Oslu (www.radiologi.net) Za prikazivanje ovih slika autor jedobio dozvolu.

Tromboze se mogu javiti u velikim krvnim sudovima mozga, kaošto su arterija carotis interna ili arterija cerebri medija iliu malim krvnim sudovima koji se završavaju dublje u mozgu.Oboljenje malih krvnih sudova je osnova za lakunarne infarktekao što su mali infarkti lokalizovani u subkortikalnim zonamaili dublje u mozgu, u beloj masi.

Intracerebralno krvarenje je krvarenje u mozgu kao posledicapukotine u nekom od krvnih sudova (figura 5.2). Simptomi kodintracerebralnih krvarenja mogu da se pojave akutnije nego kodakutnog infarkta mozga; pacijenti su bolesniji, klinička slikaje dramatičnija i viša je smrtnost. Treba ipak napomenuti danije lako razlikovati infarkt mozga od krvarenja u mozgu samona osnovu kliničke slike.

Subarahnoidalno krvarenje je krvarenje sa spoljne strane mozgau subarhnoidalnom prostoru i u spinalnom kanalu. Krvarenje jeprouzrokovano po pravilu pucanjem u nekom urođeno izmenjenomkrvnom sudu - aneurizmi na nekoj od arterija sa unutrašnjestrane. Simptomi nastaju akutno, praćeni su intenzivnomglavoboljom i eventualno gubitkom svesti.

Slika 5.3. pokazuje podelu i učestalost različitih uzroka zamoždani udar a slika 5.4 pokazuje kako se ova učestalost menjasa godinama starosti. Oko tri četvrtine infarkta mozga suishemijskog karaktera i taj procenat raste sa godinama.

Slika br. 5.3 Podela vrsta šloga u registru za šlog jednebolnice u Srednjoj NorveškojStatistika iz 1997. e godine.

Slika br. 5.4. Podela šloga po vrsti šloga i starostipacijenata

Podela prema lokalizaciji

Ova podela je značajna za prognoziranje razvoja dalje situacijekod pacijenta i za planiranje buduće rehabilitacije. Značajanje za istraživanja, ali nema nikakav neposredan značaj i uticajna odabir terapije.

OCSP- klasifikacija (Oxfordshire Community Stroke Project) ilikraće nazvana samo Oksfordskom klasifikacijom se dosta koristiu praksi. Ona se zasniva na podeli ishemijskih promena u četirikategorije po čisto kliničkim kriterijumima:

- Total anterior circulation syndrom - sindrom poremećaja cirkulacijeu prednjem delu mozga:TACS - na koje otpada oko 1/6 svihinfarkta mozga. Hemipareze-ili senzorna oslabljenost najednoj polovini tela, jednostrani poremećaj vida islabljenje kognitivne funkcije - kao što su afazija iorijentacija u prostoru.

- Partial anterior circulatin syndrome - sindrom delimičnogporemećaja cirkulacije u prednjem delu mozga: PACS - nakoji otpada oko 1/3 svih infarkta mozga. Ovde su prisutnemonopareze ili samo slabljenje desnostrane kortikalnefunkcije.

- Lacunarni syndrom: LACS - na koji otpada ¼ svih infarktamozga, gde su posledice čisto motorne ili čisto senzorneprirode, a može da se desi i senzomotorična kombinacija saataktičnom hemiparezom.

- Posterior circulation syndrom - .sindrom poremećaja cirkulacije zadnjeg delamozga: POCS - na koji otpada ¼ svih infarkta mozga. Ovde suprisutni znaci poremećaja funkcija maloga mozga, ispadi upolovini vidnoga polja, eventualni neurološki ispadi naobe strane tela.

U svakodnevnoj praksi se često navodi koji krvni sud je pogođentrombom ili embolijom (slika br. 5.5). Arterija cerebri mediaje najveća moždana arterija. Ona se nalazi na bazi mozga ipokriva konveksne strane obe moždane hemisfere. U ovimoblastima se nalaze motorni neuroni koji pokreću mimiku lica,pa pacijenti sa infarktom u ovoj arteriji imaju pareze na licui rukama, a manje u donjim ekstremitetima. Po Oksfordskojklasifikaciji bi ovi infarkti predstavljali TACS - totalniporemećaj cirkulacije prednjega mozga. Aretija cerebri anterior se nalazi na prednjoj strani mozga išalje grane gore i dole prema čelu i snabdeva ih krvlju.Infarkti u ovoj oblasti daju po pravilu bezbrojne pareze u

nogama, i više u donjim ekstremitetima nego u ramenima, poštose motorni neuroni za noge upravo tu nalaze. Pacijenti koji sudoživeli prednji moždani infarkt imaju takozvane frontalnesimptome - kao što su nekritičnost i nedostatak kontroleimpulsa. Prednji infarkti su po pravilu parcijalni infarktiprednjeg moždanog krvotoka (PACS) .Infarkti arterije cerebri posterior pripadaju POCS iliinfarktima cirkulacije zadnjeg dela mozga.

Prognoza posle moždanog infarkta varira i zavisi odmnogobrojnih faktora

Vremenom je utvrđeno da gospodin Larsen nema drugih neurološkihispada sem pareze i senzorični ispad u desnoj ruci i nozi. Onje, dakle, imao jedan lakunarni sindrom i to se poklopilo sanalazom na CT-u. Tamo se video infarkt duboko u belojsupstanci, u levoj strani mozga. Smatralo se da se radi otrombozi neke male arterije. Kada je prošao prvi šok, gospodinLarsen se zapitao da li će on to preživeti? Da li će bitiponovo zdrav? Da li će biti zavistan od tuđe pomoći i nege? Dali će dobiti novi infarkt mozga?

Smrtnost

Smrtnost je jako različita i varira kod različitih tipovainfarkta mozga. U jednoj Norveškoj bolnici su zabeležilismrtnost od 11% posle infarkta mozga, 38% posleintracerebralnog krvarenja i 39% posle subarhnoidalnogkrvarenja. Najviša smrtnost se registruje kod poremećajacirkulacije prednjega mozga TACS.Smrtnost je zavisna i od godina starosti pacijenta, pa jesmrtnost skoro dva puta veća kod pacijenta starijih od 80godina u odnosu na one ispod 80 godina. Nije sigurno da se ovderadi o starosti samoj po sebi. Smatra se da je više u pitanjuanamneza, odnosno, da su stariji pacijenti već ranije doživeliinfarkte, pa su sada njima više skloni nego mlađe osobe.

Slika br. 5.5. a, b, c

a) Mozak i moždane arterije viđene odozdo. Deo slepoočnogrežnja je odsečen.

b) Desna hemisfera mozga viđena iznutrac) Leva moždana polovina viđena sa strane

Crtež a. i b. pokazuju kako se arterija carotis interna koja dolazi iz vrata, deli naarteriju cerebri anterior i arteriju cerebri medija, dok arterija vertebralis koja dolaziuz kičmenu moždinu se nastavlja na arteriju cerebri posterior.Crtež b) pokazuje kako arterija cerebri anterior ide napred i gore i šalje svoje graneprema središnjem delu mozga. Crtež a) i c) pokzuju da arterija cerebri medija ide ka obodu mozga i savija se premaspoljnoj strani mozga. Velika siva zona na crtežu c) pokazuje onaj deo mozga koji sesnabdeva krvlju iz arterije cerebri medie dok je obod mozga prikazan svetlijombojom deo koji dobija krv od arterije cerebri posterior i arterije cerebri anterior.Nacrtežu c) su prikazane i lokalizacije motornih centara za nogu/stopalo, rame,ruku/šaku /prste i za muslkulaturu lica. Vidimo da motorni centri za nogu i stopaloleže u oblasti koja se hrani iz arterije cerebri anterior, dok tri ostale leže u oblasti gdese hrane iz arterije cerebri medije.

Crtež: Vigdis Drivdal Berentsen

Funkcionalni nivo

Trećina onih koji prežive infarkt mozga ima tako velikefunkcionalne poremećaje da su zavisni od tuđe nege i pomoći usvakodnevnom životu. Trećina ima funkcionalne poremećaje, alije u stanju da se sama pomaže, dok treća trećina nema nikakveposledice i smatra se potpuno oporavljenim. Smatra se da je 15–20% posle preležanog infarkta smešteno u staračke domove uNorveškoj. Skoro svi koji su preživeli TACS su zavisni odsvakodnevne tuđe nege i pomoći, samo jedna trećina onih koji supreživeli PACS i lACS; a samo petina sa POCS spada u istu tukategoriju.

Stari pacijenti imaju promenjene funkcije i zbog drugihbolesti, a ne samo zbog preležanog infarkta mozga. Ovo se moževideti na grafikonu 5.6 - gde su pacijenti sami izrazili svojeprobleme u vezi sa pokretljivošću i kretanjem uopšte. Tabelaprikazuje različite starosne grupe. Procenat nepokretnostiraste sa rastom godina starosti, kako među onim koji supreživeli infarkt mozga, tako i među onima koji ga nisu imali.O tome je malo više izneto u poglavlju br. 6.

Grafikon: 5.6. Procenat stanovništva u različitim starosnimgrupama koje su jako invalidizarane sa šlogom i bez šloga uanamneziIzvor: Wyller i sar. 1994

Opasnost za ponovljeni infarkt - recidiv

Oko 20% pacijenta doživi ponovljeni infarkt mozga u tokusledeće godine. Oni koji su imali lakunarni infarkt imaju neštoniži procenat recidiviranja, samo 10%. No, ako je infarkt mozganastao kao posledica otkidanja tromba iz srca, smatra se da jeopasnost od recidiva visoka i iznosi oko 10–15 već u prvimnedeljama posle infarkta.

Poznavanje riziko faktora za nastanak infarkta mozga jeodlučujuće za uspostavljanje preventivnih postupaka - ilijednostavno za preventivu

Gospođa Hagen ima 79 godina i leči se samo od visokog krvnogpritiska. Za sve ostalo bi se moglo reći da je zdravo. Preneki dan je čitala u novinama da visok krvni pritisak nosi ivisok rizik za infarkt mozga. Uplašila se jer je njena dobradrugarica upravo doživela šlog i sada pati od afazije. Zato jeodmah zakazala pregled kod svog lekara i tražila da jojkonkretno i jasno kaže kako da se leči, pazi i kako da izbegneinfarkt mozga.

Incidenca je broj novo obolelih od neke bolesti u vremenskiodređenom periodu. Slika br. 5.7 pokazuje incidencu infarktamozga podeljenu prema godinama starosti pacijenata.

Grafikon. 5.7 Incidenca infarkta mozga- šloga podeljena pogodinama starosti pacijenata u jednoj Norveškoj bolnici

Izvor. Ellkjaer i sar. 1997.

Faktori rizika za nastanak infarkta, kod svake osobe posebno,zavisi od njenih individualnih osobina, naslednih faktora inačina života koji može više ili manje da doprinese izloženostibolesti. Na neke faktore je moguće uticati, dok na druge tonije. Godine starosti su značajan faktor, ali ne i odlučujućiza nastanak infarkta mozga. Dijabetes melitus - šećerna bolest- je riziko faktor koji samo delimično može da se koriguje.

Preventivni postupci se sastoje u pokušajima da se redukujedejstvo poznatih faktora rizika onoliko koliko je to moguće. Tipostupci se dele u dve kategorije: promene životnog stila imedikamenta terapija.

Preventivni postupci se dele na primarne i sekundarne. Primarnise preduzimaju kod osoba koje nisu imale infarkt mozga, dok sesekundarne primenjuju kod osoba koje su već imale infarkt mozgai cilj je sprečiti ponavljanje. Naravno, ovi postupci sepreklapaju i često su kako primarni tako i sekundarnipreventivni postupci. Pojedini sekundarni preventivni postupciće biti pomenuti kasnije u ovom poglavlju.

Medikamenta terapija kao preventivni postupak infarkta mozga

Primena medikamenata kao prevencije različitih bolesti i stanjaje dramatično porasla poslednjih godina. To se posebno odnosina primenu medikamenata za visok krvni pritisak, za visok nivoholesterola i antikoagulantna terapija kao prevencija tromboze.Efekat ovih postupaka je dobro dokumentovan, farmaceutskaindustrija je izvršila snažnu reklamu na tržištu i rezultat jeveća primena upravo tih lekova. Uprkos svemu tome, nismo sasvim sigurni da je ova terapija bašta koja redukuje infarkt mozga i da je dokumentacija sačinjenana reprezentativnim uzorcima onih koji su izloženi pojavi ovebolesti. Nova istraživanja visokog krvnog pritiska kod starihosoba - SHEP (Systolic Hypertension in the Elderly Program) iSyst - Eur (Systolic Hypertension in Europe) uključila su ustudije pacijente do 60 godina starosti, a samo nekoliko onihkoji su bili oko 80 godina ili stariji. Logično je razmišljatida su osobe u nižim starosnim dobima zdravije nego većina

starijih. Kada govorimo o starima, uvek je tu prisutno mnogorazličitih bolesti, a ne izolovano samo jedna. I sve te,najčešće hronične bolesti, traže lečenje primenom mnogobrojnihmedikamenata. Ta polifragmazija vodi ka riziku od sekundarnihdejstava svih tih lekova i njihovih međusobnih reakcija.Međutim, ako pretpostavimo da se studije odnose na stvarnurizičnu grupu starih osoba koje su izložene opasnosti oddobijanja infarkta mozga, onda bismo mogli reći da jeprevencija neophodna i korisna upravo kod njih. Primenamedikamenata za smanjenje krvnog pritiska su dobar primer zato.

Krvni pritisak: Preventivna primena lekova za visok krvnipritisak kod starih osoba može da dovede - kako do dobrih -tako i do loših rezultata...ovi lekovi mogu i da nanesu štetupacijentima

Visok krvni pritisak je jedan visok faktor rizika za dobijanjeinfarkta mozga. Rizik raste oko 50% sa skokom od svakih 7,5mmHg u dijastolnom krvnom pritisku. Sva stručna literatura okrvnom pritisku, u poslednje vreme, ukazuje na jasne dokaze otome da regulisan krvni pritisak smanjuje rizik od dobijanjainfarkta mozga. Na osnovu rezultata iz 14 velikih studija okrvom pritisku došlo se do zaključka da redukcija od samo 5,8mmHg dijastolnog pritiska može da redukuje do 42% incidencuinfarkta mozga. U SHEP studiji se kaže da redukcija sistolnogpritiska za 20 mmHg redukuje incidencu infarkta mozga za 37%, ačak 54% redukuje incidencu krvarenja u mozgu.Ako medikamentna terapija krvnog pritiska redukuje rizik odinfarkta mozga sa 60 na 40% - postavlja se pitanje da li je tovelika ili mala redukcija? To bih da ilustrujem sa primerimadva pacijenta koji uzimaju medikamente protiv visokog krvnogpritiska. Lise Karlsen je stara 60 godina, a Berit Hansen ima 87 godina.Obe imaju sistolni krvni pritisak od 175 mmHg. Lize ima 0,2%šanse da dobije infarkt (slika br. 5.7). Ona ne puši, nemadijabetes i šeta brzim hodom najmanje pola sata svaki dan.Smatra se da rizik od infarkta mozga nije viši od 0,2%, iakoona ima visok krvni pritisak. Ako snizimo njen pritisak ispod160 mmHg, pada taj rizik sa 0,2 - 0,12%. Razlika u riziku je0,08%. Teoretski: od 10 000 osoba koje koriste istu terapijukao Liza, samo 12 bi dobilo infarkt mozga, a ako ne bi

koristili terapiju - bilo bi ih 20. Da bi se izbegao infarktmozga, leči se preventivno 1250 osoba. U engleskoj stručnojliteraturi se kaže da je 1250 «number meeded to treat» (NNT). Da li Liza Karlsen treba da uzima lekove za krvni pritisak? Toje pitanje na koje je teško odgovoriti. U svakom slučaju, onatreba da dobije detaljne informacije o stanju stvari na terenupa da sama o tome odluči.Berit Hansen, koja ima 87 godina, ima 3% šanse da dobijeinfarkt mozga (slika 5.7.). Ako ona ima i dijabetes, njen rizikraste tri puta i iznosi 9%. Ako snizimo njen krvni pritisak sa0,6x9% = 5,4% pa je to 9–5,5 = 3,6%. Ako 10 000 osoba kaogospođa Hansen živi bez terapije u toku jedne godine, 900 njihbi dobilo infarkt mozga. Ako lečimo svih 10 000 samedikamentima protiv visokog krvnog pritiska, onda bi 540 odnjih dobilo infarkt, a 360 bi ga izbeglo. NNT je samo 28.Problem sa gospođom Berit Hansen je da ona pored medikamenta zavisok krvni pritisak uzima i mnoge druge medikamente. Onistupaju u interreakcije i imaju svoja negativna sekundarnadejstva. Da li sve ovo može da utiče na navedene procente?Odgovor je da onda oni nisu toliki, nego mnogo niži.

Primeri Lize i Berit ilustruju važan poen u diskusiji: Ako jerelativna redukcija rizika kao posledica primene preventivneterapije ista, onda je apsolutna redukcija rizika veća što jeveći početni rizik. Niži početni rizik daje nižu redukcijurizika i veći broj osoba treba da se leči za niži efekat. Ovoje paradoks: Stare osobe imaju visok rizik i preventivnaterapija bi trebalo da bolje rezultate upravo kod njih.Istovremeno opasnost od medikamentne terapije, njenihsekundarnih efekata i inter reakcija je upravo viša kod starihosoba, pa se ovi efekti možda međusobno anuliraju.

Antikoagulantna terapija

O dejstvima antikoagulantne terapije postoji relativno dobradokumentacija. Warfarin (Marevan) redukuje rizik da se dobijeinfarkt mozga kod oko 2/3 pacijenata sa atrialnom fibrilacijom.Ovi pacijenti imaju oko 5% incidencu za infarktom mozga i čak12 % za ponovljeni infarkt, pošto su ga jednom već doživeli.Kod osoba koje nemaju atrialnu fibrilaciju (lepršanjepretkomora) ili neko drugo oboljenje koje je izvor embolija,

Warfarin nema nikakvo preventivno dejstvo. Ako su osobe većimale infarkt, primena acetilsalicilne kiseline (Aspirina) možeda redukuje incidencu za novi infarkt sa vrlo skromnim efektom.

Stručnjačka nesigurnost i neslaganje ne bi trebalo da se krijuiza ekonomskih argumenata

U diskusiji o rizicima kod primene medikamenata se vrlo čestomešaju i ekonomski razlozi. To čini diskusiju malo nečistom inejasnom. Često se pitamo koliko su medicinski argumenti jačiod ekonomskih razloga za primenu jednog medikamenta. Na ovopitanje nije lako odgovoriti, pogotovu kad se i političariubace na ovo polje.

Prestanak pušenja i povećanje fizičke aktivnosti su jedan odnajvažnijih postupaka da bi se izbegao infarkt mozga

Istraživanja poslednjih godina pokazuju da pušenje i smanjenafizička aktivnost daju veliki rizik od infarkta mozga.Incidenca je za oko 50% viša kod pušača nego kod nepušača. Kodbivših pušača pada incidenca u roku od 5 godina nepušenja nanivo kao da nikada nisu pušili. Petina stanovništva koja jefizički aktivna ima, otprilike, polovinu incidence u odnosu naneaktivno stanovništvo. Relativna fizička aktivnost - kao štoje brzi hod – dovoljna je za redukciju incidence. Prestanakpušenja i malo kretanja su stoga dovoljni za redukciju rizika.

Mi imamo fragmentarno znanje o efektima sekundarne profilakse

Mnogo je manje istraživanja o značaju i uticaju sekundarneprofilakse, nego primarne profilakse infarkta mozga. Nijesasvim sigurno da imamo dovoljno znanja i potvrde o tome dapromena životnog stila može da spreči recidiv infarkta mozga.Kada se radi o lečenju visokog krvnog pritiska - rezultati sukontraverzni. Jedno veliko istraživanje (PROGRESS) koje jeizvedeno 2001 potvrđuje za sada pretpostavku da lečenje visokogkrvnog pritiska može značajno da koristi u prevenciji recidiva- ponavljanja infarkta mozga. Operacije koje se izvode naarteriji karotis su efektivna sekundarna profilaksa kod

izabranih pacijenata (pogledaj poglavlje br. 6). Pacijenti suimali mali infarkt ili TIA i uglavnom bili zdravi. Prilikomoperacije na arterijama koje su stenozirane za više od 70%lumena, može se registrovati manje od 6% komplikacija u tokusame operacije.

Prevalencija ponovljenih infarkta mozga

Prevalencija jedne bolesti je broj obolelih u čitavojpopulaciji u određenom vremenskom periodu. Kako infarkt mozgaostavlja trajne posledice na pacijenta, prevalenca se definišekao broj infarkta mozga na stanovništvu koje ga je imalojedanput ili više puta. Prevalencija infarkta je različita i zarazličite starosne grupe u ukupnoj populaciji stanovništva.Stepen funkcionalnog poremećaja posle infarkta je vrlopromenljiv, a neki pacijenti postaju ponovo sasvim zdravi. Zatoje besmisleno da govorimo o prevalenciji, a da se ne osvrnemona ukupne zaostale posledice tog infarkta.

Tabela br. 5.8. Prevalencija infarkta mozga u SrednjojNorveškoj

Šta možemo da očekujemo u budućnosti - više ili manje infarktamozga?

Prevalencija je jedna funkcija incidence i smrtnosti. U mnogimzemljama je ovaj odnos puno istraživan. U većini zemalja kojasu sprovodila ova istraživanja broj inafrkta mozga se smanjioza poslednjih 10–20 godina. Takođe se registruje brojpreživelih posle teških infarkta. Povezanost godina starosti ipovećane učestanosti infarkta je relativno konstantna.

Litteratura

Antiplatelet Trialists’ Collaborative overview of randomised trials of antiplattelet therapy- Prevention of death , myocardial infraction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. BMJ 1994; 308: 81-106.Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infraction .Lancet 1991;337: 1521-1526.Di Carlo A, Lamassa M, Pracucci G, Basile AM, Trefoloni G, Vanni P, et al. stroke in the very old Clinical presentation and determinants of 3-month functional outcome: a European perspective. Stroke 1999; 30: 2313-2319.EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255- 1262.Ellekjær H, Holmen J, Ellekjær E, Vatten L. Physical activity and stroke mortality in women. Ten year follow-up of the Nor- Trøndelag Health Survey, 1984-1986. Stroke 2000; 31: 14-18.Ellekjær H, Holmen J, Indredavik B, Terent A. Epidemiology of stoke in Innherred Norway, Norway, 1994 to 1996. Incidence and 30- day case fatality rate. Stroke 1997; 28: 2180-2184.Ezekowitz MD, Bridgers SL, James KE, Carliner NH, Colling CL, Gornick CC, et al. Warfarin in

the prevention of stroke associated with non rheumatic atrial fibrillation. N Engl J med 1992; 327: 1406-1412.Friis P, Gjestvang FT, Fausa D, Kåss B. Trombotisk eller embolisk hjerneslag? Tidsskr Nor Lægeforening 2001; 2143-2146.International Stroke trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither among 19435 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1569-1581.Perry HM, Davis BR, Price TR, Applegate WB, Fields WS, Guaralnik JM, et. al. Effect of treating isolated systolic hypertension on the risk of developing various subtypes of stroke. The Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP). JAMA 2000; 284: 465-471.Pettersen R, dahl T, Whyller TB. Prediction of long-term functional outcome after stroke rehabilitation .Clin Rehabil. 2002; 16: 149-159.PROGRESS Collaborative group . Randomised trial of perindopril - based blood pressure lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001; 358: 1033-1041.Salvesen R. Akutt hjerneinfarkt – diagnostikk av undergrupper. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 183-185.Shinton R, Beevers G. Meta- analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989; 298: 789-794.Staessen JA, Fagard R,Thijs L, Celis H, Arbidze GG, BirkenhagerWH, et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active treatmant for older patients with isolated hypertension.Lancet 1997; 350: 757-764.Thorvaldsen P, Davidsen M, Brønnum-Hansen H, Schroll M. Stable stroke occurrence despite

incidence reduction in aging population . Stroke trends in the Danish Monitoring trends and Determinants in Cardiovascular Disease (MONICA) population. Stroke 1999; 30: 2529-2534.Wolf PA. Prevention of stroke . Lancet 1998, 352(suppl III): 15-18.Wyller TB, Bautz-Holter E, Holmen J. Prevalence of stroke and stroke related disability in North Trøndelag county, Norway. Cerebrovasc Dis 1994;4: 421- 427.

Poglavlje br. 6

Akutna terapija infarkta mozga

Pål Friis

79 godina stara gospođa Pedersen se jutros probudila i ne može da pomeri levuruku. Pokušala je da ustane iz kreveta, ali je uspela samo da padne na pod. Ćerka,

koja živi sprat ispod nje, je čula udarac i buku, pa je brzo dotrčala gore kod majke.Pozvala je odmah lekara i rekla mu da je njena majka sigurno doživela infarktmozga. On je rekao da će doći u toku dana.Koliko brzo je potrebno pregledati ovakve pacijenti i započeti terapiju? Treba li ovepacijente smestiti u bolnicu. Koju vrstu akutne terapije treba dati?

1990 godinu karakteriše proboj nove terapije akutnog lečenjainfarkta mozga. Taj proboj se sastoji u tome da su organizovanekliničke jedinice za bavljenje samo infarktom mozga. Smatra seda je medju prvima jedna takva jedinica koja je mogla dadokumentuje svoje rezultate bila u Trondhajmu.

Da li lečenje infarkta mozga kasni 20 godina za lečenjeminfarkta srca?

Od velikog je interesa napraviti kratak presek razvoja terapijeakutnog infarkta miokarda koja je doživela svoju renesansupočetkom šezdesetih godina (oko 1960). U to vreme su formiranevelike koronarne jedinice i uspostavljen minimum monitoringa zasrčane bolesnike u toku akutnih poremećaja. Dugi niz godina jeosnova lečenja akutnog infarkta bila zasnovana na lečenjuporemećaja ritma kod tih pacijenta, ali se vremenom pokazalo daje to više štetilo nego pomagalo. Iznenađuje koliko dugovremena je prošlo pre nego što su se izveli neki novi zaključciu ovoj oblasti. Organizacija i terapija akutnog infarkta mozgaje, nasuprot ovome, išla brže i više se zasnivala na konkretnimnaučnim istraživanjima i dobroj dokumentaciji. Zato jeiznenađenje da se malo zakasnilo sa medikamentom terapijom. No,razvoj medikamentne terapije kod infarkta miokarda-srca govorida to i nije tako neobično.

Ishemijska oštećenja se razvijaju kroz različite stadijume

Danas je poznata geneza i tok promena u srčanom mišiću posleprestanka cirkulacije u njemu. Poznavanje tog procesa ukazujena više mesta gde ovaj ishemijski proces može da se napadne ileči. U svakodnevnom radu u klinici, danas imamo tehnike kojeomogućavaju da svakog trenutka znamo gde smo i šta se dešava.Mi znamo da li nam je krvni sud i dalje blokiran, kada seotvorio i koliko? Mi znamo da procenimo da li su nastale

promene trajne ili reverzibilne. Mi znamo da procenimo kolikaje oblast ishemična i šta je oko nje.

Deluju li medikamenti na akutni infarkt mozga?

Danas je opšte prihvaćeno da većina ishemijskih infarkta mozgaje posledica okluzije krvnog suda mozga trombom.Antikoagulantna terapija sa antitrombolitičkom terapijom jezato logična.

Acetilsalicilna kiselina je medikament koji deluje

Efekti dejstva acetilsalicilne kiseline (acetylsalycil) -aspirina - kod akutnog infarkta mozga je izložen u jednojvelikoj studiji 1990-godine. Efekat je dokazan, ali je biorazočaravajuće skroman. Vreme od kada se desi infarkt izapočinjanje terapije aspirinom se ne smatra jako značajnim.Potrebno je vreme da ova terapija uopšte deluje. Nekada totraje i više od dva dana, pa se zato ova terapija više smatrasekundarnom profilaksom recidiva, a ne najboljom u akutnoj faziinfarkta.Među sveukupnim korisnicima ovoga medikamenta se ipak primećujeneka korist od njega i zato je to opšte raširena terapija, kakokod sekundarne profilkase, tako, ipak, i kod akutnog infarktamozga.

Heparin ne deluje

Efekat heparina je definitivno razjašnjen. Norveška studijaHAEST iz 2000 -e godine je pokazala da heparin nema prednost uodnosu na aspirin u lečenju akutnog infarkta mozga izazvanogtrombom. Kasnije se on pokazao infektivnim i kod drugihishemijskih oboljenja mozga.

Fibrinolitička terapija je kontraverzna

Vruća tema u ovoj oblasti je za sada fibrinolitička terapijaili terapija razgradnje - otapanja tromba. Jedna studija iz USAukazuje na vrlo povoljne efekte fibrinolitičke terapije unutar

prva tri sata od dešavanja tromboze, ali se još uvek nisupojavile druge studije koje to potvrđuju. Istraživanja koja sudo sada preduzeta, pre svega su studije urađene u saradnji saCochran-grupom. Analiza dobitaka sa pomenutom terapijom jesledeća: ako se primeni trombolitička terapija unutar prva 3sata od dešavanja ishemije -može se očekivati da na 1000pacijenta bude za 57 više preživelih među onima koji suprimili terapiju, ali se istovremeno može očekivati da ih budeza 73 više sa krvarenjem u mozgu, nego uobičajeno, zbog primeneove terapije. Tako je jako teško donositi neke zaključke itvrditi da pomenuta terapija čini samo dobro. Čak se čini da jesmrtnost nešto viša sa primenom ove terapije. Studije su rađenena ograničenom broju uzoraka i zato je statistička značajnostrezultata mala i koeficijentni interval 95%, pa se rezultatiprotežu od 6 smrtnih slučajeva manje, do 43 više negouobičajeno.

Dakle, klinički efekat fibrinolitičke terapije može da budevrlo značajan, ali je zato smrtnost od krvarenja povećana. Zbogsvega toga, fibrinolitička terapija vrlo kontraverzna i lekariimaju različita mišljenja o njoj. Smatra se da je lečenje malodokumentovano i da je osnova za započinjanje terapije nejasna,pa izbor pacijenta nije uvek adekvatan...itd. Danas je raširenomišljenje da bismo trebali da primenjujemo fibrinolitičkuterapiju, registrujemo iskustva i prijavljujemo ih u svetskiregistar. To je najbolji način da se na većem uzorku pacijenatadođe do nekog statistički značajnog zaključka i stava. Ovopodržavaju USA i EU. Uprkos ovom, i dalje mali broj pacijentasa infarktom mozga dobija fibrinolitičku terapiju.

Slika br. 6.1.

Dijagram rezultata ispitivanja trombolitičkog lečenja sa trombolitičkimmedikamentom alteplaze (rTPA) kod akutnog ishemičnog moždanog infarkta.Dijagram pokazuje efekat na smrtnost sa konfidencijalnim intervalom od 95%(KI).Smrtnost sa neparnim odnosom od 1,0 znači je smrtnost ista u grupi sa terapijom i ukontrolnoj grupi koja ne dobija terapiju. Ako je neparni odnos veći od 1,0 ( levo udijagramu) indikuje se viša smrtnost u kontrolnoj grupi. Horizontalne linije pokazujukonfidencijalni interval za svako pojedinačno istraživanje, dok kvadrat dole pokazujekonfidencijalni interval kada se rezultati svih istraživanja računaju zajedno. Kao štose vidi, jedno veće istraživanje (NINDS) istovremeno tri jako mala istraživanja kojanagoveštavaju nižu smrtnost kod trombolize, dok uobičajena istraživanja inačeukazuju na smrtnost koja je ista ili viša.

Prerađeno od Wardlaw i saradnika 2002. Cochrane Library.Preneto sa dozvolom od John Wiley & sinova.

Neuroprotektivna terapija deluje samo na pacove ueksperimentalnim uslovima

U eksperimentalnim uslovima nad pacovima, kod veštačkiprouzrokovanog infarkta miokarda, primenjeno je više lekovakoji su imali pozitivan efekta u smanjenju ishemije u pogođenomdelu mozga. Nijedan od tih ispitivanih lekova nije pokazaoiste/pozitivne efekte kod pacijenta sa akutnim infarktom mozga.

Terapija edema mozga

Ni ostale terapije, poznate od ranije, nisu našle neku velikuprimenu i dokazale svoje pozitivne rezultate u lečenju akutnihinfarkta. Antiedematozna terapija se zasniva na primenimanitola i kortikosteroida. Ni jedan ni drugi lek nije pokazaosigurne rezultate u smanjenju edema. Ako je edem toliko velikida ugrožava mozak, najbolje je otvoriti lobanju/kalvariju i nataj način napraviti edematoznom mozgu mesto da se širi i takone ošteti strukture pritiskom na lobanju.

Hladni mozgovi su manje izloženi infarktima mozga

Temperatura je loš prognostički znak kod infarkta mozga.Antipiretska terapija je uobičajeni postupak. Temperatura uoštećenom delu mozga je uvek viša nego u ostalim delovima telapa i antipiretici nisu u stanju da izjednače tu temperaturu.Mnogobrojna istraživanja su pokazala da hlađenje mozga iličitavog pacijenta ima veliki značaj u smanjenju obima ishemije.Ovo su pokazali eksperimenti kod životinja i takvi su rezultatikod hlađenje pacijenta sa infarktom srca. Metoda se još uvek neprimenjuje kod infarkta mozga ali je sigurno da je na putu dase i tu primeni. U Norveškoj je započelo jedno takvoistraživanje i svi sa nestrpljenjem očekuju rezultate. Pacijentse stavlja u krevet i oblaže specijalnim rashladnim jorganom.Mnoge bolnice već imaju ovu skupu i komplikovanu opremu.

Treba li krvni pritisak da bude visok u akutnoj fazi?

Terapija krvnog pritiska u akutnoj fazi inafrkta mozga je idalje nesigurna tema. Smatralo se da je nepoželjno snizitikrvni pritisak u akutnoj fazi jer je mozgu potreban dotok krvida bi bio zadovoljavajuće cirkulisan i ishranjen. Većina jezbog toga jako oprezna da leči i snižava krvni pritisak posleinfarkta. Kod intracerebralnih krvarenja je isto pitanje i istiproblem. Snižavanjem krvnog pritiska se stvara prostor dapacijent krvari još više i zato ne postigne zadovoljavajućucirkulaciju. Treba napomenuti da nijedna od ovih priča nema

svoju terapeutsku potkovu u istraživanjima. Sve su to samospekulacije.

Kakvu korist imamo od istraživanja koja pomažu otkrivanjuizvora/razloga tromboze?

Neočekivani infarkti mozga, kod mladih osoba, obično supovezani sa srčanim anomalijama u atrijalnom septumu, otvorenomforman ovaleu ili u arterijskim aneurizmama. Ovi defekti semogu otkriti ezofagusnim ehodoplerom bez velikih rizika. Većinapromena se, ipak, otkriva samo primenom EKG-a. To se pre svegaodnosi na srčane aritmije i eventualno neke anurizme. Prošireniaortni luk se, nasuprot, može otkriti samo ehokardiografskimpregledom. Da bi se otkrilo koji pacijent može da ima potencijalni izvorembolusa u aortnom luku, potrebno je ispitati ogroman brojpacijenta gore navedenom metodom - a to je nepraktično i skoroi nemoguće. Zato ovo mesto, kao izvor embolija, ostajenedovoljno ispitano i nejasno.Arterije karotis, nasuprot ovome, su oblast sa posebniminteresovanjem jer su lako dostupne za ispitivanje i zaoperacije, pa se tako mogu prevenirati budući embolusi sa njih.Najčešće upotrebljavani metod za njihovo istraživanje jeultrazvuk. On je veoma napredovao u poslednje vreme, pa jeevidentno pouzdan i respektovan metod. Istovremeno je rašireni medikamentni metod lečenja holesterola, pa se plakovi nazidovima krvnih sudova tako preveniraju, a manje operišu, doksu ultrazvuk-dopler metodi za otkrivanje i praćenje. Većina norveških pacijenata sa infarktom mozga ima potencijalneprecerebralne izvore embolija i oni se najčešće nalaze u lukuaorte i to posebno kod starih osoba. Smatra se daantikoagulantna terapija heparinom - na jedan deo trombova nemanikakav efekat, najviše zbog toga što su trombovi nastaliranije, što su puni fibrinskih vlakana koje heparin nije ustanju da razgradi kao sveže trombe kod akutnog infarktamiokarda.

Terapija infarkta je najbolje dokumentovana i najefektivnijipostupak za pacijente sa akutnim infarktom mozga

Pošto su objavljeni rezultati studije lečenja akutnog infarktamozga u Trondhajmu 1991, iznenađujuće mnogo drugih ustanova sedalo na slična istraživanja i rezultat je oko 18 kontrolnihstudija. Cochran grupa je napravila njihovu analizu i došla dozaključka: ako se 13 pacijenta leči u specijalnoj jedinici zainfarkt mozga, jedan od njih će biti spašen od smrti ili trajnezavisnosti od drugih osoba. Terapija nema nikakve sekundarneposledice i čini se da najveći i najbolji efekat ima nanajstarije pacijente. Ovi rezultati se smatraju visokoefektivnim, posebno u odnosu na to kakvi se inače rezultatibeleže za druga bolnička lečenja. Jedna uporedna tabelatrombolize kod pacijenta sa infarktom mozga je data u tabelibr. 6.2. Vrlo je interesantno razmisliti - šta je to što ujednoj jedinici za infarkt mozga dobije pacijent više nego uobičnoj jedinici za lečenje svih bolesti. Može se, naravno,odmah smatrati da je koncentracija stručnjaka sa znanjem iiskustvom u upravo ovoj bolesti ono što je najvažnije. Tome semože dodati i interdisciplinarna saradnja koja ide jasnije idirektnije - kada se radi o već razjašnjenim pacijentima, sapoznatom dijagnozom. U ovakvim jedinicama se srećemo sa dobrouvežbanim osobljem koje u svakom trenutku ima kontrolu nadinstitucijom; svi postupci su sistematizovani i praćeni. Dakle,više je faktora da ovakve specijalne jedinice za lečenje samoinfarkta mozga daju bolje rezultate u toj oblasti.Jedno poređenje terapijskog efekta trombolize u jedinicama zalečenje šloga je dato u tabeli br. 6. 3.

Dakle, efektivna terapijska strategija je svakako jedinicaza lečenje šloga. Upadljivo je da ovakav organizacioni zahvatima tako zapanjujući efekat. Šta sadrži to terapijskopakovanje? Sa dobrom dozom pogađanja može se rećipojednostavljeno da se tu primenjuju gerijatrijski postupci naakutni infarkt mozga. To zahteva i karakteriše sistematičnost udijagnozi, praćenje i opservacija, multidisciplinarni pristup,rana rehabilitacija i blizak odnos među saradnicima naodeljenju i sa odeljenjem za dugotrajno lečenje i sa primarnomzdravstvenom zaštitom.

Slika br. 6.2

Dijagram rezultata ispitivanja lečenja šloga u jedinicama za šlog upoređen saterapijom na običnim odeljenjima. Dijagram pokazuje efekat na smrtnost kod neparodnosa sa 95% konfidencijalnog intervala (KI). Jedan nepar odnos od 1,0 znači da jesmrtnost ista kao i u kontrolnoj grupi. Ako je nepar odnos veći od 1,0 (desno udijagramu) to indikuje višu smrtnost u grupi koja se lečila i jedinicama za šlog, doknepar odnos manji od 1,0 ( levo u dijagramu) indikuje višu smrtnost u kontrolnojgrupi. Horizontalne linije pokazuju konfidencijalni interval za svako pojedinačnoistraživanje, dok kvadrat dole pokazuje konfidencijalne intervale kada se rezultatiistraživanja računaju zajedno.

Prerađeno od Stroke Unit Trialtists Collaboration, 2003.Cochrane Library. Preneto sa dozvolom John Wiley & sinova.

Slika br. 6.3.

Pojednostavljeno poređenje terapijskog efekta lečenja u jedinicama za šlog saefektima trombolitičke terapije. Kod procene brojeva treba imati u vidu da lečenje ujedinicama za šlog deluje na sve sa akutnim infarktom mozga, sa mogućimizuzetkom onih koji su bili u dubokoj komi - bez svesti na prijemu, dok tromboliza naosnovu današnjih kriterijuma može da se primeni na maksimalno 10% pacijenata.

Infarkt Tromboliza

Efekat na 1000lečenih

Statističkanesigurnost95% KI

Efekat na 1000lečenih

Statističkanesigurnost95% KI

mrtvi <30

10 – 50 imanje

> 18 <6 i > 46

Mrtvi ilizavisniodsvakodnevne tuđepomoći

<50

20 i 83 imanje

< 57 20 – 93

Dijagnostika, opservacija i praćenje; terapija i procesispitivanja

Dijagnostika infarkta mozga je uglavnom bazirana na istorijibolesti i kliničkoj slici pacijenta, kao i na kliničkimispitivanjima. U dijagnozi akutnog infarkta nedostaje mogućnostda se on dokaže CT-slikama. CT može da pokaže krvarenje, ali nei akutnu ishemiju mozga. MR može da da više informacija, ali sejoš uvek traga za boljim i kompletnijim rešenjima. Jedinice za cerebrovaskularni infarkt su etablirale neurološkiprotokol i on se uredno primenjuje. On je važan - kako zadijagnozu i razvoj bolesti - tako i za planiranjerehabilitacije pacijenata. Osoblje koje radi u ovim specijalnimjedinicama je vrlo vešto da otkrije kognitivne promene kodpacijenata. Dijagnostika ovih promena i «ispada» je odlučujućaza dalje planiranje.

Prevencija komplikacija

Strategija specijalnih jedinica za lečenje akutnog infarktamozga se sastoji u kontinuiranom praćenju pacijenta; ranomotkrivanju simptoma i stoga ranoj prevenciji komplikacija.Temperatura pacijenta se prati kontinuirano i oni se rashlađujupo potrebi. Parametri za infekciju su takođe stalno praćeni ina vreme se startuje sa antibiotikom. Respiratorna funkcija seprati kao deo najosnovnijeg monitoringa i dodaje se kiseonikkad god su indikacije za to.

Rad srca i mozga su u uzajamnoj tesnoj sprezi kod akutnoginfarkta mozga. Veliki infarkti mozga su obično praćenipromenama na EKG i to se najčešće radi o aritmijama na srcu.Ove aritmije mogu značajno da utiču na cirkulaciju u celini ida tako prodube ishemije mozga. Ne tako retko, infarkt mozgamože da bude praćen i infarktom srca. Ponekad se opet pokaže daje pacijent već imao endokarditis i da se tromb otkačio sazapaljenog zaliska na nekom od ventila...Retencija urina je nešto što prati infarkt mozga i lako seprevidi. Sve cerebrovaskularne jedinice imaju male ultrazvučneaparate i sestre u redovnim vremenskim razmacima kontrolišu dali je bešika puna ili nije. Ponekad se ona prazni jednokratnomkateterizacijom, ali češće pacijenti imaju permanentnekatetere. Opservacija disajnih puteva je značajna i pažnja se posebnoobraća na opasnost od aspiracije, kada pacijenti imaju iparalizu mišića za gutanje. Ako pacijent nije u stanju da gutabez opasnosti da aspirira, mora se staviti sonda za ishranu ita opasnost značajno redukovati. Balans tečnosti i elektrolitaje takođe deo osnovnih procedura. Rutinske analize bi trebaloda registruju hiperosmolarnost, a dehidriranje ovih pacijentaje sasvim uobičajeno. Regulacija nivoa šećera u krvi se vrši poprotokolu koji je standardan. Venske tromboze su nekada bileuobičajena komplikacija kod infarkta mozga, ali sa današnjomterapijom i monitoringom se to značajno redukovalo. Embolijapluća je najčešći uzrok smrti, ali je i to danas redukovanoprimenom trombolitičke terapije, rehidracije i rehabilitacije.Uobičajeno je dase pacijentima sa dubokim trombozama vena na nogama stavljajuelektrične čarape.

Interdisciplinarnost u gerijatriji

U svim bolnicama radi mnogo različitih stručnjaka i drugogosoblja sposobnog da pomogne pacijentima. Oni sarađuju injihov zajednički cilj je da pacijent dobije najbolju mogućuuslugu od bolnice, kao i od njih pojedinačno. Ova saradnja jezapravo interdisciplinarna saradnja. Svi učesnici suorijentisani da na najbolji mogući način doprinesu rešavanjuproblema u vezi sa akutnim infarktom mozga. Tim se sastoji odljudi koji se međusobno dobro poznaju, koji znaju koliko nečija

znanja ili neznanja idu daleko, tako da mogu potpuno da seoslone jedni na druge. Podrazumeva se da jezgro ovoga tima čineljudi sa specijalnim znanjima iz oblasti akutnog infarktamozga. Akutne cerebrovaskularne jedinice imaju medicinske sestre,lekare, bolničare, fizioterapeute, ergoterapeute, logopede isocijalne radnike. Ovde fizioterapeut učestvuje u svakodnevnimdiskusijama oko pacijenta i nije potrebno da ga lekara zove nakonsultacije. Dakle, svi članovi tima se bave svim pacijentimai nije potrebno da im se vođa tima posebno obraća. Oni imajusvoje stalne zadatke. Tim se sastaje svakoga dana i zajedničkidiskutuje o svakom pacijentu posebno.

Akutna rehabilitacija – najvažniji od svih pojedinačnihterapeutskih postupaka u cerebro- vaskularnoj jedinici

Rehabilitacija pacijenata pogođenih infarktom mozga – šlogom,započinje neposredno po prijemu u cerebrovaskularnu jedinicu. UNorveškoj je napravljena koncepcija koja pacijenta želi daodržava, ne u bolničkim, nego u skoro privatnim uslovima. Toova zemlja može sebi da dozvoli s obzirom na visoki standardkoji ima. Čitavo okruženje u bolnici više liči na hotel iliprivatnu kuću, nego na bolnicu. Pacijenti mogu da koristeprivatnu odeću umesto bolničkih pidžama. Fokus se stavlja našto prirodnije ponašanje, rehabilitacija ide polako iprilagođeno pacijentovim mogućnostima i raspoloženju. Ništa sene radi sa prisilom. Bitno je motivisanje pacijenta i razgovorsa njim. U Skandinaviji je komunikacija među ljudima manjespontana nego kod nekih južnih naroda i tu je potrebno voditiciljane razgovore da bi se dobili potrebni odgovori napostavljena pitanja i da bi se zaključilo kako se pacijentoseća. Nije uvek lako sa lica jednog Skandinavca zaključiti štaon oseća. (Primedba prevodioca).Rodbina i bliski prijatelji su uvek uključeni u proces lečenjai rehabilitacije. Tako se održava neka vrsta psihičke blizinesa onim koji ima problem; on se oseća voljenim i podrška gaojačava i motiviše na bolju saradnju, pa su i rezultatirehabilitacije bolji.

Fizioterapeut i ergoterapeut imaju značajnu ulogu u ovomprocesu. Njihova oprema je tu u blizini cerebrovaskularne

jedinice i oni započinju svoju aktivnost još dok je pacijent ukrevetu i manje pokretan. Kasnije se ova rehabilitacija samopovećava i usložnjava. Kod jedne vrste pacijenata je potrebnouključiti i logopeda. To se posebno odnosi na pacijente saafazijom.

Kontinuirano lečenje

Lečenje akutnog infarkta mozga započinje u cerebrovaskularnojjedinici, a nastavlja se posle 4–5 dana ili najkasnije za 2nedelje u centrima za rehabilitaciju. Koliko će neki pacijentda se zadrži u ovoj jedinici zavisi od njegovog osnovnogstanja, ali i od kapaciteta same cerebrovaskularne jedinice ilirehabilitacionih centara gde se pacijenti posle upućuju.

Intenzivna neurološka jedinica u odnosu na cerebrovaskularnujedinicu

U svetu medicine se odavno vodi intenzivna rasprava o tome - kozapravo treba da brine o pacijentima koji su doživeli infarktmozga. Ti pacijenti imaju neurološke ispade kao osnovniporemećaj i zato mnogi neurolozi smatraju da oni pripadajunjima. Druge intenzivne nege mešaju pacijente sa akutnimpovredama glave i sa infarktima; rezultat je da svi tipacijenti imaju različite nivoe neuroloških promena kaosupstrat u svojoj bolesti. Tako se mešaju pacijenti koji trebaodmah da započnu sa rehabilitacijom i pacijenti za koje se nezna kakav će krajnji ishod da bude. To može da pravi malukonfuziju i da pacijente koji su spremni za ranu rehabilitacijustavi u drugi plan, jer im život nije ugrožen.

Ko će da se leči u cerebrovaskularnim jedinicama?

Za sada je poznato da od lečenja u cerebrovaskularnoj jedinicinajviše koristi imaju najstariji i pacijenti u najlošijemstanju sa infarktom mozga. To su pacijenti koji imaju dostasekundarnih oboljenja, koja pogoršavaju njihovo osnovno stanjei traže posebnu negu i lečenje. Kako je ovo odeljenje sainterdisciplinarnim timom, tu se nalaze lekari skoro svih

specijalnosti i oni se odmah prihvataju rešavanja problema kojepacijent ima pored šloga. Pacijenti sa infarktom mozga mogu se podeliti u tri grupe:

1. Pacijenti sa TIA - koji treba detaljno ispitati iutvrditi razlog za taj događaj i da se naravno preduzmesekundarna profilaksa

2. Velika grupa pacijenta koja treba potpunu negu iterapiju, koju ova jedinica može da pruži

3. Grupa pacijenta koja je imala veliki akutni infarkt satrajnim posledicama. Ovi pacijenti moraju da imajudoživotnu tuđu negu i pomoć.

Ako jedna cerebrovaskularna jedinica ima mali kapacitet zadalje lečenje, prioritet se daje osobama - pacijentima kojiimaju šansu da se rehabilituju i žive bez tuđe nege i pomoći.Poznata je praksa da se bolnice teško odlučuju da primepacijente za koje se zna da nemaju neku perspektivu i da imintenzivan tretman ne može poboljšati osnovno i funkcionalnostanje. Ponekad se u jedinicu prime i osobe za koje nijesigurno da su imale infarkt i taj infarkt se nikada i nedokaže, ali klinička slika i trenutni neurološki nalazi tražeda oni budu primljeni u bolnicu i dobro ispitani.

Literatura

Berge E, Abdelnoor M, Nakstad PH, Sandset PM. Low-molecular-weight heparin versus aspirin in patients with acute ischaemic stroke and atrialfibrillation: a double-blind randomised study. Lancet 2000; 355: 1205-1210.Bath PM,Lindenstom E, Boysen G, De Deyn P, Friis P, Leys D et al. Tinzaparin in acute ishaemic stroke (TAIST): a randomised aspirin –controlled trial. Lancet. 2001; 358:702-710.CAST (Chinese Acute Stroke trial) Collaborative Group . CAST: randomised placebo trial of early heparin use in 20 000 patients with acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349: 1641-1649.

Friis P, Gjestvang FT, Fausa D, Kåss B. Trombotisk eller embolisk hjerneslag? TidskrNor Lægeforen 2001; 121: 2143-2146. 22: 1026-1031.Inderdavik B, Bakke F, Solberg R, Rokseth R, Haaheim LL, Holme I. Benefit of strokeunit. A randomised controlled trial. Stroke 1991 22:1026-1031.International Stroke Trial Collaborative Group. The internatonal Stroke trial (IST); arandomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both or neither among 19 435 patientswith acute ischaemic stroke. Lancet 1997; 349 : 1549-1581.Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organized inpatient (stroke unit) care forstroke(Cohchrane Review). The Cochrane Database of Systematic Reviews , Issue 3, 2002. Oxford: Update Software, 2002.Wardlaw JM, de ZoppoG, Yamaguchi T. Trombolysis for acute ishaemic stroke(Cohchrane Review) ). The Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 2, 2002.Oxford: Update Software, 2002.

Poglavlje br. 7

Kako prepoznati pacijenta sa infarktom mozga?

Bente Thommessen

Gospođa Nilsen je stara 78 godina. Pre nedelju dana je doživela šlog i smeštena je ubolnicu. Posledica šloga je to da ona nije u stanju da se izrazi. Posebno su teške nekereči, a desna ruka je paralizovana. Rehabilitaciju je započela odmah, ali je još uveknesposobna da se sama oblači i brine o sebi. Do sada, je imala samo malo povišenkrvni pritisak i probleme sa zglobovima. Moglo bi se reći da je bila relativno dobrogzdravlja i zato je sve ovo veliko iznenađenje i teško joj pada da nije u stanju da sesama brine o sebi. Još veći problem joj zadaje neizvesnost o budućnosti i daljojperspektivi u razvoju rehabilitacije; šta će uopšte biti u stanju da radi?

Akutni infarkt mozga je jedna od običnih bolesti u narodu.Najčešće su njim pogođene stare osobe. Bolest dolazi naglo ipraćena je karakterističnim akutnim simptomima koje trebaprepoznati, da bi se preuzeli pravi dalji postupci. Lečenjemože biti dugotrajno i zahteva angažovanje stručnjaka iz višeoblasti. Mnoge stare osobe koje su pogođene šlogom imaju zacilj oporavak koji će im dati mogućnost da žive u svojoj kući ida se sami opslužuju.

U ovom poglavlju ću opisati šta je to što karakteriše pacijentakoji je doživeo šlog sa posebnim osvrtom na probleme uizražavanju i normalnim funkcijama kretanja kao i o njihovomodnosu prema okolini, posebno rodbini.

Multimorbiditet --- Više bolesti istovremeno

Podsetimo se da je u prethodnom poglavlju rečeno kako jegospođa Nilsen imala malo povišen krvni pritisak i bolove uzglobovima. Uglavnom je bila zdrava.

Učestalost bolesti raste sa godinama starosti klijenata. Toznači - što je čovek stariji, ima veće šanse da oboli odrazličitih bolesti istovremeno. Visok krvni pritisak, srčanebolesti i šećerna bolest javljaju se češće kod starih osoba.Ove bolesti nisu samo jedan od faktora rizika za dobijanjeinfarkta mozga, već komplikuju njegovo lečenje i ishod lečenjaako se dese. Osteoporoza je uobičajeno oboljenje starih osoba imože takođe da komplikuje ishod infarkta mozga. U Švedskoj jenedavno objavljena jedna doktorska disertacija, koja jepokazala da se osteoporoza pogoršava već u ranoj fazi posleinfarkta mozga i da je posebno izražena na onoj strani telakoja je pogođena paralizom. Od ranije je poznato da se iprelomi javljaju češće na toj strani tela, kako zbogosteoporoze - tako i zbog poremećene motorike kod pacijenta.Reumatizam, oštećenja kolena, artroze, takođe otežavajurehabilitaciju ovih pacijenta; kao i rak, Parkinsonova bolest imnoge druge koje sad ne navodimo.Oslabljena čula vida i sluha su uobičajeni pratioci starenja,ali se oni pogoršavaju kod infarkta mozga i tada zahtevajuposeban tretman. I demencija je pojava koja prati starenje, aliona može da bude i posledica infarkta mozga. Smatra se da seona javlja 4-12 puta češće kod osoba koje su doživele infarkt.Razlog za ovo su svakako izmene na krvnim sudovima ikonsekventna ishemija mozga.

Multimorbiditet je obično praćen i polifragmazijom. Osobe saviše bolesti moraju upotrebljavati i više lekova. Veliki brojtih lekova utiče na funkciju centralnog nervnog sistema nanegativan način. Upotreba sedativa i sredstva za spavanje možeda dovede do pospanosti, vrtoglavice, umora i

odsutnosti...tuposti. Antikoagulantni medikamenti i mnogi drugimogu da izazovu delirijum, ortostatsku hipotenziju, krvarenje urazličitim delovima tela...itd. Kada jedna stara osoba sa više oboljenja i sa primenom velikogbroja različitih medikamenata dobije infarkt mozga, njenolečenje zahteva primenu specijalne ekspertize iz skoro svihoblasti iz kojih uzima lekove. To je jedan složen i zahtevanproces, ali se drugačije ne može dati kvalitetno lečenje za ovepacijente.

Simptomi i funkcionalni problemi

Infarkt mozga ili šlog je učino da gospođa Nilsen ima poteškoće da se izrazi, daartikuliše pojedine glasove i rečenice i njena desna ruka je blago paralizovana. Iakoje započela sa ranom rehabilitacijom i treningom, nije još uvek u stanju da se samaumiva i oblači. Čak i jednostavnije radnje nisu lake za nju.

Starije osobe obično imaju ozbiljnije posledice posle akutnoginfarkta mozga. Infarkt je praćen većim i sveobuhvatnijimneurološkim ispadima, a u akutnoj fazi je oslabljen nivosvesti, prisutne su mnogobrojne paralize, afazija iinkontinencija mokraćne bešike. Naravno, motorne paralize suvidljive i za onoga ko sve posmatra sa strane - spoljanajočiglednije. Istovremeno, senzorični ispadi, smanjenakontrola sfinktera bešike, problemi sa gutanjem, poremećajivida, poremećaji artikulacije i govora uopšte. Drugi kognitivniispadi i emocionalni problemi su manje vidljivi i privlačemanju pažnju. U procesu rehabilitacije, upravo motoričkepromene – paralize - zaokupljaju svu pažnju i angažovanje naštetu onih drugih, isto tako ozbiljnih poremećaja, ali„nevidljivih“.

.......i desna ruka je bila paralizovana....

Uobičajeni senzomotorički simptomi su paraliza i gubitakosećaja u jednoj polovini tela. Koji ispadi će se desiti jezavisno od dela mozga koji je pogođen infarktom (pogledajpoglavlje br. 5). Varijacije su velike i idu od problema safinom motorikom u šakama, pa sve do izražene paralize u čitavojpolovini tela. Kod mnogih pacijenta se posle šloga razvija i

povišeni tonus mišića (spasticitet - zategnutost) kojipacijentu stvara velike probleme. Problemi sa gutanjem (pogledaj poglavlje br. 6) i poremećajimokrenja (pogledaj poglavlje br. 8) su takođe uobičajeniproblemi. Kognitivni poremećaji otežavaju proces rehabilitacije poslešloga - moždanog udara. Za potpunu rehabilitaciju je važnijaočuvanost kognitivnih funkcija nego poremećaj senzomotoričkihfunkcija. Kognitivni poremećaji se mogu sresti kod infarkta uobe polovine mozga. Identifikovanje i registrovanje poremećajakognitivnih funkcija je od odlučujućeg značaja zarehabilitaciju pacijenata sa infarktom mozga. Veliki problemi uporodici onog koji je pogođen infarktom se mogu izbeći ako imse objasni zašto bolesni član ima probleme da funkcioniše kaoranije, iako, spolja gledano, nema nikakve motorne ispade;zašto ne obraća pažnju na ono što se dešava sa jedne njegovestrane. Kada se napravi pregled izmenjenih funkcija kodkonkretnog pacijenta, potrebno je informaciju o poremećajima injihovim daljim posledicama detaljno izložiti i pacijentu injegovoj najbližoj okolini, tj. osobama koje će sa njim živetii deliti te probleme.

Afazija

Šlog je učinio da gospođa Nilsen ima probleme da se izrazi, da artikuliše i pronađečak i najobičnije reči...

Šlog može da izazove različite probleme sa govorom ikomunikacijom uopšte. Dizartrija (Dysarthria) – nesposobnostartikulisanja glasova je prouzrokovana paralizom organa zaartikulaciju - izgovor i pacijent ima probleme sa izgovoromiako su mu centri u mozgu sasvim očuvani. Ali, kod velikogbroja afazija, centar za govor je zahvaćen infarktom mozga -šlogom. Centri za govor su najčešće lokalizovani u levojmoždanoj hemisferi. Povrede u prednjem centru (Broc-ovom) dajeposebno teške poremećaje produkcije govora, dok povrede uzadnjem centru (Wernick-ovom) daju probleme oko razumevanjagovora. Gde će se ispadi javiti zavisi, pre svega, od toga ukom delu mozga se infarkt zadesio. Čiste forme afazije su vrloretke i najčešće se javljaju mešane forme.

Infarkt mozga je najčešći razlog afazije i pojave problemagovora kod odraslih osoba. Oko 20-40% svih pacijenata, koji supreživeli infarkt mozga, ima jednu vrstu afazije. Većina seoporavi u toku prve nedelje posle šloga, dok 10-20% je ima idalje 6-12 meseci. Iznenadni gubitak sposobnosti da se izraziši da razumeš druge kada govore je dramatičan doživljaj zapacijente koji to dožive i predstavlja ozbiljan razlog zarazvoj depresije. Ovo je problem kako za pacijenta, tako i zanjegovu okolinu, posebno one najbliže u porodici sa kojimasvakodnevno živi. Potrebno i poželjno je afaziju otkriti što je ranije moguće iodmah o tim problemima informisati rodbinu i pacijenta, ukolikoje u stanju da razume dešavanja.

Apraksija – nepraktičnost

Iako je gospođa Nilsen započela sa treningom i dalje joj je teško da se sama oblači ineguje. Ona nije u stanju da izvrši ni najobičnije radnje.

Apraksija je poremećaj ili otkazivanje sposobnosti da se izvrševoljne, ciljane radnje i to ne može da se pripiše paralizama,gubitku senzibiliteta, poremećaju koordinacije ili poremećaja uorganima za kretanje. Ovo se ispoljava u slučaju vršenja radnjiu pravilnom redosledu, kao i nemogućnosti da se koristealternativni načini rešavanja problema. Tada se javljatendencija primene stereotipnih radnji i ponavljanja određenihpoteza. Apraksija se uočava tako što se pacijent zamoli daizvrši neke svakodnevne radnje i aktivnosti. Često je praćena iafazijom i tada je teško razdvojiti simptome jednog od drugogporemećaja.

Redukovana pažnja

Redukovana pažnja je obično redukovana prema jednoj strani tela(telesni poremećaj pažnje) ili prema gubitku senzitivnefunkcije na jednoj strani (vizuelni poremećaj pažnje). Simptomivariraju od lake nepažnje do totalnog neprimećivanja dela telaili sobe na strani koja je pogođena infarktom. Ova pojava jeuobičajena kod infarkta na desnoj strani mozga, dok se običnoprevidi kod infarkta na levoj strani mozga. Pacijenti imaju

poteškoće sa čitanjem, jer ne vide - ne primećuju šta stoji nalevoj strani ili se neprestano sapliću o stvari koje stoje sanjihove leve strane. Hranu i piće postavljene sa njihove levestrane ne primećuju i ne nalaze. Diferencijalno dijagnostičkije potrebno razlikovati vizuelnu redukovanu pažnju odporemećaja vida (polovično slepilo), gde se radi o konkretnomporemećaju vida. Redukovana pažnja prema telu se običnozamenjuje sa sniženim senzibilitetom na jednoj strani tela. Osvemu tome treba voditi računa kod postavljanja dijagnoze iidentifikovanja poremećaja.

Orijentacija u prostoru

Gospodin Gregersen je imao velike probleme prilikom oblačenja, jer nije bio u stanjuda utvrdi šta je na košulji gore a šta dole. Imao je i tendenciju da sipa mleko ili vodupored, a ne u čašu.Nedostatak sposobnosti da se delovi slože zajedno u jednucelinu, da se manipuliše sa stvarima u prostoru problem jeorijentacije u prostoru. Pacijenti koji imaju ovaj problem nisuu stanju da odrede međusobni odnos stvari u prostoru, da znajušta je gore a šta dole, šta je levo a šta desno. Problemprocene daljine ili dubine prostora se pokazuje posebno kodpokušaja stavljanja jedne stvari pored druge i kod radnji kojese sastoje iz više etapa. Ovo liči na probleme koji se javljajukod oblačenja, gde pacijent ne zna da odredi šta je dole a štagore kod oblačenja majice ili kad pacijent pogrešno izračunaodstojanje od nekog predmeta u prostoriji. Poneki pacijentiimaju problem da pogode stolicu, pa padaju pored nje; nisu ustanju da se orijentišu na odeljenju ili u prostoru ispredkuće. Često se smatra da pacijent ima probleme sa pamćenjem,dok on u stvari ima problem sa orijentacijom u prostoru. Onnije zaboravio gde živi ili gde mu je bolesnička soba ubolnici, samo ne zna kako do tih mesta da dođe...šta jelevo...šta je desno...itd. Drugi kognitivni ispadi, koji moguda se sretnu kod infarkta mozga su: agnozija - otkazivanjesposobnosti prepoznavanja složenih senzitivnih stimulusa kaoceline i anosognozija - gde pacijent nema osećaj ili uvid upromene na onoj strani tela koja je pogođena paralizom igubitkom senzibiliteta...Pacijent taj deo tela ne oseća kaosvoj.

Da bi se identifikovali svi ispadi posle infarkta mozga,potrebno je da oni koji rade sa ovim pacijentima imaju dobro isveobuhvatno znanje o tim promenama. Neophodno je na vremeidentifikovati sve promene i u skladu sa njima planirati iprimeniti adekvatno lečenje. Često je problem da se nađeekspert za neuropsihološku ekspertizu, pa se primenjuju testovikoji su pomoćno sredstvo za druge specijalnosti, na primerergoterapeute - da bi izvršili slične analize. Nažalost, još nepostoje dovoljno dobri testovi koji brzo i precizno mogu darazotkriju sve probleme. „Mini Mental Status“(MMS) je testkoji se najčešće koristi za ispitivanje kognitivnih funkcija.Ovaj test je primarno namenjen dementnim pacijentima, ali semože delimično upotrebljavati i kod pacijenata sa infarktommozga.Uobičajene terapeutske strategije, za kognitivne ispade, sezasnivaju na treniranju pacijenata u praktičnim situacijama.No, još uvek se ne zna šta je najbolje i šta je efektivno. Kodapraksije i problema u orijentaciji u prostoru se više koristimetoda ponavljanja ili utvrđivanja aktivnosti. Započinje se sajednostavnim radnjama i postupak je uvek isti. Kod gubitkapažnje - primenjuje se strategija postepenog proširivanjapacijentove pažnje.

Simptomi depresije posle infarkta mozga

Za trenutak gospođa Nilsen vidi samo crnu budućnost. Sve se odigralo tako brzo iona ima problem da shvati kako će se njen život dalje odvijati...Infarkt je neretko dramatičan događaj ne samo za onoga ko gadoživi, nego i za njegovu najbližu rodbinu, a depresija ječesti pratilac svega kod obe pomenute strane. Preciznuučestalost depresije je teško dati, ali se smatra da kod 20-60% pacijenata dolazi do razvoja depresije u vrlo ranoj fazi, ada se kod 20-30% zadržava čak 3-5 godina pošto se bolestdesila. U jednom norveškom istraživanju je oko 50% pacijenta,koji su doživeli infarkt i koji su nastavili da žive kod kuće,navelo da su imali neku vrstu psihičkog poremećaja i posebnosimptome depresije, straha i nemira. Veoma je važno da se otkriju i leče simptomi depresije. Usuprotnom, depresija može u značajnoj meri da oteža i produžilečenje, a u nekim slučajevima da ga spreči ili da povećasmrtnost kod ovih pacijenata. Pomoćna sredstva za otkrivanjedepresije su: „Montogomery Aasberg Depression Rating Scale

„(MADRS), „Geriatsric Depression Scale“(GDS) i 2Beck DepressionInventory“(BDI). Ovi testovi predstavljaju samo jedno dobropomoćno sredstvo, jer oni nisu napravljeni za testiranje osobasa infarktom mozga. Testovi sadrže pitanja koja se odnose nainfarkt ali ne otkrivaju obavezno prisustvo depresije.Pacijenti sa infarktom mozga mogu da izgube apetiti, da imajuprobleme sa spavanjem, probleme sa koncentracijom i da pritomnisu tužni. Neki od njih su često umorni, ali to nije obaveznoposledica depresije već nekih drugih promena. Posle infarktamozga, pacijent prolazi i kroz proces žaljenja koji je izdvojenproces i nema nikakve veze sa depresijom, koju je potrebnolečiti. A lečenje se sprovodi kako medikamentima - tako irazgovorima (pogledaj poglavlje br. 20.)Često je uobičajeno da pacijenti sa šlogom imaju nekontrolisanoplakanje ili nekontrolisani smeh. Stanje je vrlo dosadno iteško za pacijenta, pa često vodi u izolaciju. Mnogi pacijentiimaju dobre efekte od antidepresiva, posebno od selektivnihserotonin inhibitora (SSRI).

Opterećenje najbliže porodice

Gospođa Nilsen je živela u svom stanu sa suprugom i bez ičije pomoći. Sada jezabrinuta kako će se njih dvoje snaći i kako će uspeti da žive normalno...

Visok procenat onih koji su pogođeni infarktom mozga su stareosobe sa mnogobrojnim hroničnim bolestima i sa hroničnimotkazivanjem funkcija pojedinih organa ili sistema organa. Ipakse većina njih, posle završenog lečenja šalje kući da se onjima nadalje stara familija. Smatra se da oko 70% pacijenta sašlogom prima pomoć od svoje familije ili najbližih prijatelja.Zbog toga, infarkt mozga jednog pacijenta nema posledice samopo njega, već i po njegovu familiju i bliske prijatelje,odnosno sve one sa kojima je on imao neke relacije i sada ihizgubio ili za sve one koji moraju sada da se staraju o njemu.Oštećenje kome je porodica izložena je dobro poznato, ali jevrlo malo urađeno da se porodici na neki način pomogne. Zna seda stanje pacijenta bitno utiče na odnose u porodici i nakvalitet života ostatka porodice.Situacija je posebno složenaako pacijent uz sve uobičajene simptome, posle konkretnoginfarkta mozga, razvije i depresiju. U akutnoj fazi, mnogičlanovi porodice ignorišu svoja osećanja i svoje stanje. Malo

kasnije razmišljaju o teretu koji su dobili i o tome na šta ćese svesti njihov dalji život.

Koja porodica doživljava najveće psihosocijalno opterećenje?

Rodbina ima posebno opterećenje kada jedan njihov član doživiveliki infarkt mozga, praćen sa velikim neurološkim ispadima,depresijom i promenom ponašanja. Jedno norveško istraživanje jepokazalo da slabljenje kognitivnih funkcija kod pacijenta pravinajveće socijalne probleme kod rodbine. Posebno teško to padarodbini koja i sama ima probleme sa socijalnim ponašanjem, kojaje depresivna i ima druge psihičke probleme. Izražen je strahod ponovljenog šloga. Zato je rodbina primorana da sve svojeaktivnosti promeni i prilagodi novonastaloj situaciji i potrebida neguje pacijenta. Neki izgube san i postaju depresivni ilideprimirani. Počinju da gledaju crno na budućnost u uslovimakad niko sa strane ne može da ih odmeni i bar malo pomogne.

Kako redukovati opterećenje koje trpi rodbina?

Istraživanja su pokazala da rodbina mora i treba da se pripremiza svoju buduću ulogu. Oni moraju aktivno da učestvuju ulečenju i rehabilitaciji pacijenta i to još od samog početka.Kako je u poslednje vreme boravak u bolnicama redukovan, takose rehabilitacija započinje u bolnici, ali odmah nastavlja ukućnim ili iz kućnih uslova. Zato je potrebno da se praćenjepacijenta nastavi kod kuće i da čitav proces rehabilitacijebude predvidiv i poznat rodbini. Za sada nema sigurnihpostupaka koji se mogu proglasiti najboljim ilinajsvrsishodnijim u redukovanju opterećenja koje trpi rodbinaosobe pogođene šlogom. Možda bi veliko olakšanje moglo dadonese udruženje rodbine pacijenata pogođenih šlogom, gde onimogu međusobno da izmenjuju iskustva i možda tako pomognu jednidrugima.

Rehabilitacija

Iako je gospođa Nilsen započela sa treningom...

Rehabilitacija posle infarkta mozga predstavlja kompleksanproces čiji je cilj da pomogne pacijentu u vraćanju na što jemoguće više normalan život. Želja je da se pacijentu povratenormalne funkcije, da se njegov kvalitet života ne razlikujemnogo od onog pre bolesti i da pacijent, pre svega, ne zavisiod pomoći drugih osoba ili ustanova. Istraživanja su pokazalada rehabilitacija ne zavisi mnogo od godina starostipacijenta, pa se zato svim pacijentima mora jednako posvetitipažnja prilikom rehabilitacije, nezavisno od godina starosti.No, kada su u pitanju stariji pacijenti, interdisciplinarni timza rehabilitaciju je često obimniji i sastoji se od:fizioterapeuta, ergoterapeuta, medicinske sestre, bolničara,lekara, socijalnih radnika, i logopeda. Korisno je i poželjnoda ovi navedeni stručni profili imaju iskustva u radu sastarijim osobama. Još u početku rehabilitacionog procesa morajubiti identifikovani i klasifikovani svi poremećaji nastali kaoposledica infarkta mozga. Istovremeno, mora da se utvrdi obimsamog infarkta, njegov dalji razvoj i mogućnostirehabilitacije, ali, pre svega, mora da se ustanovi njegovpravi uzrok i da se vidi kako se taj uzrok može lečiti. Lečenjeuzroka infarkta mozga je i prevencija novih infarkta. Većina pacijenta sa funkcionalnim ispadima ima potrebu zadugotrajnom i sveobuhvatnom rehabilitacijom. Kod terehabilitacije je potrebno i nužno kombinovati više različitihnivoa i vrsta usluga i pomoći. Neki pacijenti se šalju kući dase njihova rehabilitacija nastavi u krugu porodice, dok jedrugima potrebna institucionalna nega i oni se šalju uspecijalne zavode za rehabilitaciju ili u staračke domove - gdese takođe nastavlja rehabilitacija. Najkritičnija faza za ove pacijente je trenutak kada treba danapuste bolnicu i upute se u jednu od navedenih alternativa.Nijedna od njih nije toliko dobra i sigurna kao boravak ubolnici. Tu je u blizini sva moguća stručna pomoć i pacijentise, obično, tu najbolje osećaju. Odlazak kući ili u druguustanovu nema takve sigurnosne mehanizme kao boravak u bolnici.Bilo gde da se pacijent pošalje, potrebno je da bolnicapripremi kontakte i da se pacijent i njegova rodbina ne osećajunapuštenim i ostavljenim samima sebi. Pacijenti koji idu kućitreba da dobijaju pomoć, da bi se olakšalo rodbini i osiguralopraćenje rehabilitacije. Kada se pacijent nađe u kući,rehabilitacije imaju fokus na socijalni aspekt njegovog života.

On se uči da ponovo živi normalnim životom i da uspostaviranije socijalne kontakte, eventualno i aktivnosti. Nažalost,stariji pacijenti sa infarktom mozga su često izolovani. Jednanorveška studija pokazuje da je čitavih 30% među njimaizolovano i jako usamljeno. Za mnoge bi dnevna bolnica ilineki centar, gde bi boravili u toku dana, bilo najbolje rešenje- kako u odnosu na fizičku - tako još više u odnosu nasocijalnu stranu rehabilitacije. U nekim zemljama postojecentri za rehabilitaciju samo starijih osoba.

Da li je rehabilitacija korisna?

Da bi se procenila korisnost rehabilitacije potrebno je da sezna o kojoj grupi pacijenata se radi. Svim pacijentima sainfarktom mozga nije potrebna rehabilitacija. Mnogi infarkti neostavljaju trajne posledice, dok oni koji su obimni - imaju itako obimne posledice da im nikakva rehabilitacije ne pomaže.Iskustvo sa ovim pacijentima je oskudno, pa oni i nisuuključivani u studije i rehabilitacija na njima nije nipokušavana. To međutim ne znači da je time izrečena poslednjai definitivna reč o njihovim izgledima za rehabilitaciju, negojedan pokazatelj kako današnje društvo ne ulaže mnogo u njih.Neke studije su pokazale da bi ovakvi pacijenti imali velikukorist od lečenja na specijalizovanim odeljenjima. Trening pacijenata koji imaju paralize daje jako dobrerezultate. Koji postupci daju bolje rezultate, a koji lošije,nije sasvim utvrđeno - jer oni nisu ispitivani i međusobnoupoređivani kod istih grupa pacijenata. Trening senzitivnihispada dodirivanjem je dao dobre rezultate.

Kognitivni ispadi su najveći izazov u čitavom procesurehabilitacije. Veoma je malo dokumentacije koja se odnosi natrening izolovanih kognitivnih simptoma. To nije dokaz datreninzi ne pomažu, već više dokaz da se promenama nijepridavala dovoljna pažnja.

Slika br. 7.1. Crtež ilustruje neke od potreba različitihgrupa pacijenata sa šlogom

Danas su visoko razvijene metode treninga za povrataksvakodnevnih funkcija: oblačenja, hranjenja, upotreba telefonai svega drugog što je relevantno u svakodnevnom životu. Mnogipacijenti moraju ponovo da uče kako da upotrebljavajupojedine aparate. Nasuprot ovome, trening ili metode treningaza povraćaj kognitivnih funkcija su slabo razvijeni.

Koji faktori imaju značaj za ishod rehabilitacije?

Ishod rehabilitacije mnogo zavisi od početka bolesti iozbiljnosti šloga. Ako je pacijent u akutnoj fazi bio bezsvesti, u komi i ako je imao potpuni gubitak kognitivnihfunkcija; paralizu bešike; motorne blokade..., njegova prognozaje lošija i rehabilitacija može manje da pomogne pri vraćanju unormalnu funkciju.Ako su promene manjeg obima i na početku - jasno je da seočekuje više od same rehabilitacije. Dakle, težina bolesti irehabilitacija su u direktno proporcionalnoj zavisnosti.

Literatura:

Andersen G. Treatment of uncontrolled crying after stroke.Drugs Aging 1995; 6: 105-11.Apslund K, Carlberg B, Sundstrøm G. Stroke in the Elderly. Cerebrovasc Dis 1992; 2; 152-157.

Bagg S, pombo AP, Hopman W. Effect of age on functional outcomes after stroke rehabilitation. Stroke 2002; 33: 179-185.Barba R, Martines – Espinosa, Rodriguez- Garsia E, Pondal M , Vivancos J, Del Ser T. Posstrokdementia: clinical features and risk factors. Stroke 2000; 31: 1494-1501.Gautz-Holter E, Thommessen B, Sødring KM, Sveen U. En helhetlig slagomsorg. Prosjektrapport. Oslo: Ulevål Sykehus, 1997.Behandling av slagpasienter. Konsensus konferanse. Oslo: Norgesforskningsråd, 1995. Glader E-L Stegmayr B, Asplund K. Poststroke fatigue. A 2 year follow up of stroke patients in Sweden. Stroke 2002 ; 33: 1327-1333., Donders R, Schoonderwaldt H. CoGustafson Y. Nilsson I, Matsson M, Åstrom M , Bucht G. Epidemiology and treatment of post- stroke depression. Drugs Aging 1995; 7: 298-309.Hochstenbach J, Mulder T, van Limbeek J, Donders R, Schoonderwaldt H. Cognitive decline following stroke: a comprehensive study of cognitive decline following stroke. J Clin Exp Nurophsychol 1998; 20:503-517.Jorgensen HS, Kammersgård LP, Houth J, Nakyama H, Raaschou HO, Larsen K, et al. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community –based study. Stroke 2000; 31: 434-439.Kauhanen ML, Korpelainen JT, Hiltunen P, Maattta R, Mononen H, Brusin E, et al. Aphasia, depression, and non-verbal cognitive impairment in ischaemic stroke. Cerebrovas Dis: 10: 455-461.Pohjasvaara T, Leppavuori A, Sirra I, Vataja R, Kaste M, Erkinjutti T. Frequency and clinical determinants of post stroke depression. Stroke 1998; 29: 2311-2317.Ranemark A. Osteoporosis and fractures after stroke . Umeå: Umeå University , 1999.Ruud M. Å bli slagpasient. Psykososiale aspekter. Tidsskr Nor Lægeforen 1989; 109: 3314-

3317.Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Organised inpatient(stroke unit) care for stroke (Cochrane Review). The Cochrane Database of SystematicReviews, Issue 3, 2002, Oxford: Update Software, 2002.Thommesen B, Whyller TB, Bautz-Holter E, Laake E, Acute phase predictors of subsequent psychosocial burden in carers of elderly stroke patients. Cerebrovas Dis 2001; 11: 201- 206.Veileder i rehabilitering av slagrammede . Oslo: Statens helsetilsyn, 1996.Wade DT. Is stroke rehabilitation worthwhile? Curr Opin Neurol Neurosurg 1993; 6: 78-82.Whyller TB. Rehabilitering av slagpasienter – nytter det? Tidsskr Nor Lægeforen , 1995; 115: 1743- 1747.Whyller TB, Sween U. Ikke språklige kognitive symptomer etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 627-630.

POGLAVLJE BR. 8

Problemi pražnjenja bešike posle infarkta mozga

Renate Pettersen

Gospođa Andersen je stara 78 godina, živi sama i leči se od visokog krvnog pritiska išećerne bolesti. Pre kratkog vremena je smeštena u bolnicu zbog šloga - infarktamozga. Bila je sasvim paralizovana na levoj strani, ali se sada snaga delimičnopovratila i ona može da se kreće sa pokretnim ramom - rulatorem. Sada je nakontroli kod svog lekara i kaže mu da sa njom sve ide nabolje. Ćerka, koja pratimajku na pregledu, dodaje da majka ima probleme sa zadržavanjem urina i da sečesto upiški pa mora da se presvlači.

Funkcija pražnjenja bešike je komplikovana saigra izmeđumokraćnih puteva i rezervoara (bešike i uretera), strukture dnakarlice i njene inervacije koja zavisi od refleksnih puteva icentara u centralnom nervnom sistemu (vidi figuru br. 8.1).Donji mokraćni putevi imaju ulogu:

- lagerovanja mokraće sve dok se u odgovarajuće vreme ona neisprazni

- brigu da se mokraćna bešika kompletno isprazni kod svakogmokrenja

Lagerovanje mokraće i pražnjenje bešike su pod kontrolomautonomnog nervnog sistema preko refleksnih lukova i centarakoji se nalaze u produženoj moždini. Ovo su nevoljne radnje ine mogu se svesno kontrolisati. Posle dečijeg doba povećava senaša mogućnost da svesno kontrolišemo pražnjenje bešike, jersazrevaju centri u velikom mozgu koji mogu aktivno da učestvujuu zaustavljanju pražnjenja bešike. Bubrezi proizvode mokraću iredovno je šalju dole u mokraćnu bešiku, a mokraća koja dolazi

u bešiku širi njene zidove i nervi iz tih zidova šalju povratnuinformaciju mozgu da se bešika puni. Prvo neprijatno osećanjepunjenja se oseća kada je bešika napunjena sa 200 ml urina.Refleks punjenja se brine da su mišići bešike opušteni, a mišićuretre stegnut. Već kod 400 ml urina se oseća veća neprijatnosti teško je zadržati mokraću svojom voljom. Kod 500 ml je tagranica pređena i proces pražnjenja bešike automatskizapočinje.

Slika br. 8.1 najvažnije neuroanatomske i muskularne strukturekoje učestvuju u normalnom pražnjenju bešike

Crtež: Kari C. Toverud

Uticaj polova na promene u starosti

Muškarci imaju prostatu, imaju dužu uretru od žena i jačisfinkter u vratu mokraćne bešike, kao i jedan sfinkter ispredprostate. Ovakvi anatomski odnosi štite muškarca od urinarnihinfekcija i lekaže urina, što je kod žene veoma čest problem.(slika br. 8.2). Trudnoća i porođaj oslabljuju dno karlice kodžena i često je povređena muskulatura koja se nalazi okouretre.

Slika br. 8.2. Donjiurinarni putevi kod žena i muškaracaCrtež: Kari C. Toverud.

U starosti opada nivo hormona. Kod muškaraca tada često dolazido porasta prostate (hiperplazija) koja vrši pritisak na uretrui otežava mokrenje. Kod žena je obratno. I mišići i okolnotkivo se redukuju, otvor uretre se oslobađa i otvara, pa ječesto prisutno spontano oticanje mokraće ili lekaža. Kako kodmuškaraca tako i kod žena se sa godinama jedna deo normalnogtkiva pretvara u obično vezivno tkivo koje vremenom postaječvrsto i nepokretno. Ovakve promene smanjuju elastičnost zidovabešike i tako smanjuju i njen kapacitet. Ona može biti i višeosetljiva, pa da se spontano i nekontrolisano grči. Osećanjepunjenja bešike može da bude malo zakasnelo i produženo. Stareosobe obično boluju od više složenih bolesti i zbog njihuzimaju više lekova sa različitim dejstvom i različitimsekundarnim ili sporednim dejstvima. Neki od tih lekova utiču ina pražnjenje bešike.

Tipovi poremećaja pražnjenja bešike

Poremećaji bešike mogu da se odnose na motorne ili senzornefunkcije kao i obe istovremeno. The International ContinenceSociety deli ih na sledeći način:

Sindrom iritabilne - preaktivne bešike

S indrom se sastoji od čestog mokrenja - frekvenca je povećanana više od 8 puta na dan, kada se mokre male količine, manje od

150 ml pojedinačno - od hitnih, jakih i naglih pražnjenja saili bez inkontinencije.

Inkontinencija

Inkontinencija se može podeliti na sledeće podgrupe:

Nevoljna inkontinencijaOvde dolazi do iznenadne i nevoljne kontrakcije bešike tenjenog nekontrolisanog pražnjenja.

StresinkontinencijaOvde dolazi do spontane lekaže urina kod fizičkih aktivnosti,pritiska na trbuh i karlicu, kašlja, kukanja, smeha i skoka.Razlog za to su oslabljeni mišići dna karlice ili uretre. Ovavrsta inkontinencije je uglavnom karakteristična za žene.

Mešana inkontinencijaOvde se radi o kombinaciji prethodne dve inkontinencije:nevoljne i stres inkontinencije.

Inkontinencija prepunjene bešike Ovde dolazi do lekaže zbog prepunjenosti bešike – prepunjava sezbog sniženih sposobnosti registrovanja punjenja – rastezanjazida bešike.

Nesvesna inkontinencijaOvde se radi o lekaži - oticanju mokraće bez da je čoveksvestan toga i da mu je bešika uopšte bila puna.Uzrok je smanjena sposobnost registrovanja punjenja bešike.

Funkcionalna inkontinencijaOvde se radi o lekaži mokraće čiji se uzroci ne nalaze usistemu za produkciju i odvođenje mokraće. Najčešće se radi osmanjenoj pokretljivosti ili o kognitivnom otkazivanju.

Retencija urina

Retencija urina predstavlja stanje gde mokraća ostaje da leži umokraćnoj bešici. Za ovo mogu da budu krivi prepreke u odvoduiz bešike, paraliza bešike ili eventualno kombinacija ovih

stanja. Tada se javlja stanje prepunjenosti bešike iinkontinencija zbog te prepunjenosti.

«Nervozna bešika»

Ovo je veoma dosadno ali bezopasno stanje za koje je krivapsihička napetost ili izmenjenost, a ne problemi u samommokraćnom sistemu. Simptomi su često mokrenje malih količinaurina, a može da bude kombinovano i sa mokrenjem sasvimnormalne količine između ovih mnogobrojnih malih mokrenja.

Poremećaji mokrenja posle infarkta mozga - učestalost i tipovi

Poremećaji mokrenja i infarkt mozga se javljaju češće kodstarijih osoba, ali ne mora uvek da postoji veza između njih,iako su oba stanja prisutna. U akutnoj fazi posle šloga, skorouvek postoji i poremećaj mokrenja. U literaturi se kaže da jeinkontinencija prisutna od 40-70%. Visoka zavisnost je izmeđuinkontinencije i redukovane svesti, a zabeležena je i visokastopa smrtnosti u ovoj kombinaciji. Posle jednog meseca odšloga stopa inkontinencije pada na 30-40%, a posle tri do šestmeseci na 20-25%. Dakle, spontano povraćanje ove funkcije jerelativno visoko. Osobe koje su preživele šlog - infarkt mozgai žive kod kuće, imaju probleme sa mokrenjem duplo više odosoba koje ga nisu preživele i takođe žive kod kuće.Urađeno je malo istraživanja na totalnoj inkontinenciji -retenciji urina. Smatra se da do ovog stanja dolazi često uranoj postinfarktnoj fazi i da su obično povezane sa šećernombolešću (zbog prisutne neuropatije) i imobilizacijom. Trajnisimptomi preko šest meseci su retki.

Patofiziološki mehanizmi nastanka poremećaja mokrenja posleinfarkta mozga - šloga

Razlozi za novonastale probleme oko mokrenja posle infarktamozga mogu da se podele u tri kategorije:

- poremećena centralna nervna regulacija samog procesamokrenja

- smanjena mobilnost - pokretljivost

- smanjene kognitivne funkcije

Svaka od ovih formi poremećaja može da bude prisutna izolovanoili u kombinaciji.

Poremećaj centralno - nervne regulacije procesa mokrenja

Najčešći nalaz kod budnih pacijenta posle infarkta mozga jespontana bešika ( stres inkontinencija) i paraliza bešike. Oviporemećaji obično traju do 4 nedelje posle infarkta. Primećenoje da procenat spontane bešike raste posle 2-6 meseci. Nijepoznato da infarkt u jednoj oblasti mozga izaziva viši procenatovih poremećaja od infarkta u nekim drugim delovima mozga. Činise da ova pojava nije u vezi sa lokalizacijom infarkta, alijeste sa njegovom veličinom. Što je veći infarkt - to su veći iporemećaji.

Smanjena pokretljivost

Mnogi pacijenti su vezani za krevet u akutnoj fazi. Toonemogućava pražnjenje bešike. Ležanje u krevetu inepokretljivost mogu da dovedu i do lake paralize creva, teoslabljenog praćenja ili zatvora, a to može da dovede i doporemećaja pražnjenja bešike. Na drugoj strani, smanjenapokretljivost može da dovede do toga da pacijent sa kašnjenjemstiže do toaleta i urinira na putu do njega. Tako nastajefunkcionalna inkontinencija, jer je sistem za pražnjenje bešikeočuvan i funkcije normalne.

Redukovane kognitivne funkcije

Infarkt mozga dovodi do redukovanja kognitivnih funkcija, štovodi ka tome da pacijent pogrešno tumači telesne signale isignale iz njegove okoline, pa na njih reaguje neadekvatno inepotpuno. Kod afazije - ne može da objasni pomagačima štaželi; kod apraksije - nije u stanju da ode do toaleta. Takonastaju funkcionalni poremećaji pražnjenja bešike.

Poremećaji mokrenja posle infarkta mozga – faktori rizika iprognoza

U literaturi je inkontinencija urina najviše pominjana jer jeovaj poremećaj najčešći i stvara velike probleme osoblju kojeneguje pacijente. Najvažniji faktori rizika, da i posle trimeseca od infarkta mozga pacijent ostane inkontinentan, jenjegovo starosno doba - iznad 75 godina, loša ADL funkcija uakutnoj fazi bolesti, kao i prisustvo drugih hroničnihoboljenja. Ne postoje sigurni podaci o tome koliko pacijenta jebilo inkontinentno pre infarkta mozga, niti o tome da lirazličiti tipovi inkontinencije imaju različit prognostičkiznačaj. Nasuprot ovome, dobro znamo da je inkontinencija urina,u akutnoj fazi, jak faktor rizika za nizak funkcionalni nivo;zavisnost od tuđe nege i pomoći; plasiranje u staračke domove iza smrt. Ovo je prisutno čak i onda kada se rizik statističkiumanji za onaj procenat koji otpada na gubitak svesti i ranimortalitet. Inkontinencija može da bude izraz za generalnoopadanje snage, kao i za stepen ozbiljnosti samog infarkta.

Dijagnostika i terapija poremećaja mokrenja

Znanja o poremećaju mokrenja se svakodnevno uvećavaju i danaspostoji više oblika metoda za istraživanje, kao načina lečenjaovih poremećaja. No, ipak je malo istraživanja vršeno napacijentima sa infarktom mozga i poremećajima mokrenja. Još sepouzdano ne zna koje terapijske metode su najbolje u ovomslučaju. Zato nismo u stanju da kažemo ništa o tome da li biuspešna terapija ovog poremećaja dala bolje rezultate u lečenjupacijenata sa infarktom mozga u celini. To je vrlo interesantanproblem s obzirom da je inkontinencija jak negativanprognostički znak. Iako nema pouzdanih rezultata o krajnjemefektu terapije, smatra se da je treba primenjivati iregistrovati u buduće. Važni klinički instrumenti udijagnostici poremećaja mokrenja su navedeni dole u tekstu kojisledi.

Dnevnik mokrenjaOvo je najvažnije pomoćno sredstvo u pravljenju pregledakontrole inkontinencije hiperaktivne i prenadražene bešike.Pacijent treba da registruje, tokom 2 dana, svako mokrenje,

količinu izmokrenog urina, broj epizoda curenja mokraće ieventualne prateće simptome. Treba istovremeno registrovatikoličinu unesene tečnosti u istom tom periodu. Upoređivanjemunosa i iznosa je moguće razotkriti dijabetes, visok unostečnosti, primenu sredstava za mokrenje...itd), noćnapolyria(popuštanje srca), noćna inkontinencija (to može da budesekundarno i neželjeno dejstvo sredstava za smirenje) inervozna bešika.

Stavljanje pelenaJedna količina urina spontano curi iz pacijenta i jedini načinda se utvrdi koliko je to urina je da se postavi pelena. Pelenaima svoju težinu kada je suva i meri se posle 24 sata iličešće, zavisi koliko puta dnevno se pacijentu menja pelena.Razlika u težini između nečiste i čiste pelene je količinaspontano izmokrenog urina.

Ispitivanje urinaUrin se ispituje na krv, belančevine, bakterije, gljivice iostale nečistoće.

Merenje ostatka - rezidualnog urinaOva merenja pokazuju da li je bešika potpuno ispražnjena. Vršise uz primenu katetera za jednokratnu primenu ili ultrazvučnimaparatom najkasnije 10 minuta pošto je pacijent mokrio.Rezidualni volumen od 100 ml se smatra patološkim.

Testiranje refleksa u dnu karliceOvo istraživanje daje informaciju o povredi perifernih nerava.

Ginekološko ispitivanjeOvo se sprovodi kod sumnje na patološki proces u karlici.

Rektalno ispitivanjeOno se primenjuje za ispitivanje veličine prostate kodmuškaraca.

Urološka ispitivanjaVrši se kod sumnje na patološki proces u mokraćnim putevima.

Urodinamička istraživanjaOvo su najobjektivnija ispitivanja funkcije donjih urinarnihputeva. Najvažnija dva merenja su floumetrija (merenje protokaurina - količine urina prilikom spontanog uriniranja) icistouretrometrija(praćenje pritiska u bešici i u mokraćovodudok se bešika puni slanom vodom). Testovi mogu da razjasne:

a) da li je loše oticanje urina posledica prepreke u putevimaza oticanje urina; dali se bešika loše kontrahuje ili je lošakoordinacija bešike i mokraćnih puteva.

b) da li se bešika kontrahuje nekontrolisano

c) da li se uretra drži zatvorenom tokom čitavog procesapunjenja bešike, takođe kod kontrakcije bešike ili kod kašlja.

Aktuelna terapija kod poremećaja mokrenja

Treniranje bešikePrimenjuje se kod nervozne bešike i simptoma hiperaktivnebešike. Pacijent se uči da svesno odloži mokrenje i dapostepeno produžava intervale između dva mokrenja. Ovde jevažno voditi dnevnik mokrenja, da bi se pratilo koliko treninguspeva.

Treniranja dna karliceOva terapija je vrlo efektivna kod stres inkontinencije kodžena. Potrebno je da pacijentkinje budu motivisane i dakontinuirano izvode vežbe. Terapiju vodi školovani terapeut.

Trening odlaska u toaletOvaj metod se koristi kod nesvesne inkontinencije. Pacijenttreba da se uputi u problem koji ima i da se brine zbog toga.To je jedini način da se on angažuje u lečenju problema.Osoblje pita pacijenta svakih dva sata da li ima potrebu damokri i da li oseća da mu je bešika puna. Ako kaže da osećapunu bešiku, ohrabruje se da ode do toaleta i isprazni bešiku.Svaki put kada to uradi - izbegne spontano umokravanje -pacijent treba da bude pohvaljen. Tako se podiže njegovamotivacija da se napregne i pazi na znake pune bešike, dakontroliše pražnjenje i sam ga sprovodi u toaletu.

Intermitentno - povremeno kateteriziranjeRedovno pražnjenje bešike sa kateterom za jednokratnu upotrebukod prisutne inkontinencije. Trebalo bi da metod ima prednostnad stalnim kateterom.

AlfablokatoriDoxazosin (Carduran), tamsulosin (Omnic).Opuštaju mišićeuretre. Primenjuje se kod povećane prostate.

Antiholinergični medikamentiSnižavaju aktivnost bešike i deluju protiv stersinkontinencije. Najviše korišćeni je tolterodin (Detrusitol).Triciklični antidepresivi kao što su amitriptilin (Sarotex) ilidoxepin (Sinequan) - mogu takođe da se koriste, ali oni imajumnogo negativnih sporednih dejstava. Oni mogu da vode do pojaverezidualnog urina, posebno kod dijabetičara.

Operativna terapijaPrimenjuje se kod stres inkontinencije i izabranih slučajevaspontane inkontinencije.

Poremećaji mokrenja posle infarkta mozga i koje postupke trebaprimeniti?

Infarkt mozga daje mnoge kliničke simptome i većina pacijentaje starija. Zbog toga je važno imati širok pristup ovomproblemu. Ciljevi su različiti u različitim fazama poslepreležanog infarkta: u akutnoj fazi (1-2 nedelje) je jedan, au fazi rehabilitacije i hronične faze (posle 3 meseca) drugi.

Akutna faza

U akutnoj fazi je najvažnije da se preveniraju komplikacije ida se razotkriju potencijalni reverzibilni razlozi zaporemećaje mokrenja (pogledaj poglavlje br. 6). Potrebno jepokazati visok stepen budnosti - primetiti sve što je važno išto daje osnov za pravovremenu reakciju; potrebno je primenitiinterdisciplinarni rad i saradnju; započeti simptomatskuterapiju koja je ovde ključna reč. Dnevnik mokrenja bi trebalo

da bude rutinski vođen kod pacijenta sa šlogom. Brzamobilizacija i primena toaleta za mokrenje je, takođe, visokona listi prioriteta. Kod prisutne retencije treba reagovatibrzo i osloboditi pacijenta viška zaostalog urina da ne binastale povrede. Potrebno je uzeti detaljnu anamnezu odpacijenta ili od njegove rodbine, ako on nije u stanju da daodgovarajuće kvalitetnu anamnezu. Treba sakupiti podatke odrugim oboljenjima koje pacijent ima i o medikamentima kojeprimenjuje, a koji bi mogli da utiču na funkciju mokrenja.Ponekad je neophodno napraviti i ginekološki ili urološkipregled sa rektalnom palpacijom. Uz postojeće, mogu da se javedodatni problemi koje je ponekad teško razlikovati od samoguzroka poremećaja. Radi se o zatvoru koji može da bude i uzrokporemećaju mokrenja, o zapaljenskim bolestima bešike,delirijumu kod pacijenta, estrogenom sindromu, prekomernomhidriranju, sekundarnim medikamentnim dejstvima...itd.Klinička opservacija, udružena sa mišljenjem ergoterapeuta kodinkontinencije, daje dragocene informacije o kojoj vrstiinkontinencije je reč, tako da može da se primeni odgovarajućipostupak za tu vrstu inkontinencije.

Pravljenje pregleda poremećaja mokrenja u akutnoj fazi posleinfarkta mozga

- anamneza(hronične bolesti, medikamenti)- eventualni problemi sa mokrenjem pre infarkta mozga- ispitivanje na postojanje rezidualnog urina, posebno kod

pacijenta bez svesti ili sa redukovanom svesnošću,afazijom ,dijabetesom...

- rektalno ispitivanje prostate i samog rektuma- ispitivanje abdomena i spoljnih genitalija- mikroskopsko ispitivanje urina- ispitivanje bubrežnih funkcija- procena mobiliteta i kognitivnih funkcija- praćenje i registrovanje količine tečnosti koja se unosi u

organizam

Postupak kod poremećaja mokrenja u akutnoj fazi posle infarktamozga

- povremena kateterizacija bešike, nasuprot stalnomkateteru kod prisutne retencije urina

- pelene, nasuprot stalnom kateteru kod inkontinencije- lečenje eventualne infekcije bešike

- prevencija lečenja zatvora - rana mobilizacija- pripremanje i intencija da se koristi toalet i izbegne

primena lopate ili urinarne flaše u krevetu- dodati estriol kod manjka estrogena kod žena- prilagoditi dozu medikamenata koji mogu da utiču na

mokrenje(diuretike, alfablokatore, sredstva za smirenje,sredstva za bolove, antiholinergična sredstva...)

- podesiti unos tečnosti u organizam

Faza rehabilitacije

Mnogi pacijenti mogu da postignu kontrolu mokrenja, poštodobiju bolje kognitivne funkcije, pa tako vežbe za kognitivnefunkcije imaju prioritet u fazi rehabilitacije. Daljeistraživanje u pravcu ginekoloških ili uroloških bolesti jelakše sprovodljivo neinvazivnim ili sa minimalno invazivnimmetodama - ako je mentalno stanje pacijenata zadovoljavajuće.Treniranje bešike se pokazalo svrsishodnim, ako ne istoefektivnim kao i antiholinergični medikamenti, ali to zahtevadobru kognitivnu funkciju kod pacijenata i kontinuiranu podrškučitavog tima koji se brine o njemu. Da bi se ograničila lekažaurina kod funkcionalne inkontinencije, potrebno je utvrditistalne termine kada se ide u toalet i držati ih se sve dok sesprovodi trening. Okolinu pacijenta treba prilagoditi njegovimpotrebama i mogućnostima, tako da lako može da stigne dotoaleta.

Hronična faza

U hroničnoj fazi bolesti, za terapiju je odlučujuće procenitikoji značaj ima poremećaj mokrenja u odnosu na opštefunkcionalne sposobnosti. Informacije o tome koliko je mokrenje(čitaj poremećaj) značajno u svakodnevnom životu se dobijaju odsamog pacijenta ili njegove bliske rodbine sa kojom on živi iliima svakodnevni kontakt. Mokraća pacijenta treba da se ispita ilekovi koji se daju da budu pravilno dozirani. Preduzima serektalno istraživanje i test refleksa i senzibiliteta, a kodžena se preporučuje i ginekološki pregled, ako je to mogućesprovesti. Dijabetičari i stariji muškarci treba da se

testiraju na rezidulani urin. Kod sumnje na urološke problemeili ginekološke razloge za probleme koji postoje, trebaomogućiti neophodne specijalističke preglede da bi se sumnjapotvrdila ili odbacila. Ponekad je potrebno napravitiurodinamski test. Pacijent treba da bude dovoljno svestan daprihvati sve ono što se nad njim sprovodi. Ako je potrebnoizvršiti neke hirurške zahvate nad pacijentom, predlaže seodlaganje operacije na 6 meseci posle doživljenog infarktamozga. Kod pacijenata koji nemaju dosadne subjektivne simptomeili koji su jako redukovani, svi postupci se ograničavaju iprilagođavaju njihovim potrebama i mogućnostima podnošenja tihpostupaka. Treba imati osećaj za racionalnost i realnost kodprimene svih terapijskih postupaka. Ako se postigne «socijalnakontinentnost» kod pacijenta koji je funkcionalno inkontinentan- to je veliki uspeh. Dovoljno je veliko to što on ume dakontroliše nagon za mokrenje i prazni bešiku u toaletu, a nespontano gde stigne. Uspeh je i ako on pravilno upotrebljavapelene. Rodbina pacijenta, ona koja živi kod kuće, je jakovažan deo u lancu lečenja i ona treba da ima pravo glasa uodlučivanju u svemu što se tiče pacijenta.

Terapijske mogućnosti kod poremećaja mokrenja u fazi rehabilitacije - u hroničnojfazi posle infarkta mozga

Tip inkontinencijeAktuelni postupak

Stress inkontinencijaTreniranje dna karlice, operacije Hiperaktivna bešika i spontana inkontinencijaTreniranje bešike, tolterodin(Detrusitol), eventualno, triciklični antidepresivi

Nesvesna inkontinencijaStalni odlasci u WC, treniranje odlska u WC

Funkcionalna inkontinencijaFizički i kognitivni trening, stalni odlasci u WC, prilagođena okolina

«Nervozna bešika»Smanjenje drame oko problema, trening bešike

Retencija urina i inkontinencija zbog prepunjenostiPovremeno kateteriziranje

Litteratura

Blavias JG. The neurophysiology of mictrution : A clinicalstudy of 550 patients. J Urol 1982; 127: 958-963.Brittain KR, Peet SM, Castleden CM. Stroke and incontinence. Stroke 1998; 29: 524-528.Brittain KR, Perry SI, Peet SM, Shaw C, Dallosso H, Assassa RP et al. Prevalence and impact of urinary symptoms among community-dwelling survivors. Stroke 2000; 31: 886-891.Burney TL, Senapati M, Desai S, Choudhary ST, Badlani G. Effects of cerebrovascular accident on microturtion. Urol Clin North Am 1996;23: 483-490.Eustice S, roe B, Paterson J. Prompted voiding for the management of urinary incontinence in adults (Cochrane Review) The Cochrane Database of Systematic reviews, Issue 1, 2002. Oxford Update Software, 2002.Fonda D, Benevenuti F, Castleden M, Cottenden A, O`Donnell P, Resnick M. Management of incontinence in older people, I: Abrams P, red. Incontinence Plymouth: Health Publication, 1999: 731-773.Gelber DA, Good DC, Laven LJ, Verhulst SJ. Causes of urinary incontinence after acute hemispheric stroke. Stroke 1993; 24: 378-382.Laake K. Geriatri I praksis. Oslo: Universitetsforlaget, 2003.Malone- Lee J. Urinary incontinence. I : Brocklehurst`s Textbook of Geriatric Medicine and

Gerontology, 5. utg. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1998: 1343-1357.Marinkowic SP, Badlani G. Voiding and sexual dysfunction after cerebrovascular accidents. J Urol; 2001; 165: 359-370.Roe B, Williams K, Palmer M. bladder training for urinary incontinence in adults (Cochrane Review). The Cochrane Database of Systematic reviews,Issue 1, 2002. Oxford: Update Software, 2002.Taub NA, Wolfe CDA, Richardson E, Burney PGJ. Predicting the disability of first-time stroke Sufferers at 1 year. Stroke 1994; 25: 325-357.

DEO III

Poglavlje br. 9

Demencija i bolesti demencije

Knut Engedal

Gospođa Arnsen je knjižar, udata je i ima dvoje odrasle dece. Pre 8 godina, kada jojje bilo 62 godine, počela je naglo da zaboravlja. Bila je deprimirana, uplašena i nijeuspevala da normalno radi svoj posao. Otišla je na bolovanje sa dijagnozom:Depresija, a dve godine kasnije u invalidsku penziju. U ovom periodu je njenopamćenje bivalo sve lošije, pa je tako nastao i problem da se izražava pismeno iusmeno. Postala je sasvim pasivna i zanemarivala čak i osnovnu higijenu. Kada jenapunila 63 godine, u pratnji muža je došla na detaljno ispitivanje u Ulleval bolnicuu Oslu. Ovde je postavljena dijagnoza: Alzheimerova bolest. Njeno stanje sepogoršavalo iz godine u godinu i ona je imala rastuće probleme sa gubitkompamćenja, bespomoćnošću i razvojem psihotičnih problema. Sa 68 godina jegospođa Arnsen smeštena u starački dom, gde je dve godine kasnije umrla. Familijanikako nije mogla da se pomiri sa postavljenom dijagnozom, pa je tražila obdukciju.

Demencija je zajedničko ime za čitav niz bolesnih stanja umozgu za koje je karakteristično da imaju kognitivne probleme,otkazivanje emotivne kontrole i promenljive funkcionalnesposobnosti u odnosu na svakodnevne funkcije. Demencija seobično javlja kod osoba iznad 65 godina starosti i naziva sestaračkom demencijom. Ranije se smatralo da demencija kojadolazi pre 65. godine (presenilna demencija) predstavlja

posebnu bolest, a da je drugi oblik, koji se javlja posle 65.godine staračka demenecija, koja je izazvana procesom starenja.Ova razlika se pravi i danas, ali se senilni oblik ne smatrafenomenom starenja nego organskom bolešću mozga. Demencija se u Internacionalnom klasifikacionom sistemu bolestiklasifikuje kao DSM IV i ICD-10. Važno je pomenuti dakognitivno otkazivanje mora da bude na tom nivou da menjafunkcionalne sposobnosti pre nego što demencija može i da sedijagnostikuje.

Tabela br. 9.1 Demencija po ICD-10, kriterijumi zaistraživanja

I (1) Oslabljeno pamćenje, blokada za pamćenje novijih datuma (2) Otkazivanje najmanje jedne kognitivne funkcije, naprimer: sposobnost procene, planiranja, mišljenja, apstraktno razmišljanje Blago: Utiče na sposobnosti snalaženja u svakodnevnomživotu Umereno: Ne može da se snalazi bez tuđe pomoći Ozbiljno: Kontinuirana nega i nadzor su neophodni.

II Jasna dezorijentacija svesti – nesvesnost

III Otkazivanje emotivne kontrole, motivacije ilisocijalnog ponašanja kao što su:

(1) emocionalna nestabilnost(2) iritabilnost(3) apatija(4) nenijasnirano socijalno ponašanje

IV Stanje treba da je trajalo najmanje 6 meseci

Učestalost

U skladu sa norveškim skromnim i obimnim svetskim studijama, uNorveškoj je oko 60 000 osoba sa demencijom. Učestalost sepovećava sa porastom godina starosti. Prevalencija kod osobaizmeđu 70-74 godine je oko 5% dok je za starije od 75 godina

oko 15%, za grupu od 90 godina i starije je 35%. Oko 9000Norvežana svake godine bude pogođeno ovom bolešću, a većina jeiznad 65 godina starosti. Senilna forma demencije jerasprostranjena sa oko 95%. Relativno se javlja više kod žena,nego kod muškaraca. Više od 60% ima blagi oblik demencije iživi u svojoj kući, dok oko 40% ima ozbiljnu formu i živi uinstitucijama. Ovo nije precizna statistička situacija većodokativna procena. Ako funkcionalne sposobnosti otkazuju,većina starih se smešta u jednu od prisutnih institucija.Demencija je povezana i sa povišenom smrtnošću.

Bolesti koje vode ka demenciji

Bolesti koje pogađaju oblasti mozga koje se bave obradominformacija - vode u demenciju. Medijalni delovi velikog mozgaprema slepoočnicama, hipocampus i talamus su neke od tihoblasti. Čak i manje povrede u ovim oblastima vode kademenciji. Velike povrede ostalih delova mozga takođe mogu davode ka demenciji, posebno povrede čeonih i slepoočnih delova.Povrede velikog mozga pozadi, kao i malog mozga, nemaju takoveliki značaj za razvoj demencije.

Uobičajeni razlozi za demenciju

I: Degenerativne bolesti demencije

(1) Alzheimerova bolest sa ranim početkom Alzheimerova bolest sa kasnim početkom(2) Fronto-temporalna demencija /Picks –ova bolest(3) Huntingtonova bolest sa demencijom(4) Parkinsonova bolest sa demenecijom(5) Demencija sa Lewy- telima(6) Druge degenerativne bolesti (supranuklearne parese,

kortikobasalna degeneracija, multisistemska atrofija,motorne nervne bolesti)

II: Vaskularna demencija(1) Bolest malih krvnih sudova - status lakunaris Bolest malih krvnih sudova - Binswangerova bolest(2) Infarktna demencija

Multiinfarktna demencija(3) Hipoksična demencija

(4) Druge vaskularne bolesti i demencija(5) Mešavina vaskularne demencije i Alzheimerove bolesti

III: Sekundarna demencija

(1)Alkoholom izazvana demencija (nedostatak B1- vitamina)(2)Nedostatakom vitamina izazvana demencija (vitamin B1, B2,

B12?)(3)Encefalitis i demencija

Herpesvirus, Lues, AIDS, Borrelia...(4)Creutzfeld-Jakobsova bolest i demencija(5)Tumor mozga i demencija(6)Hematomi u mozgu i demencija(7)Hidrocefalus sa normalnim intracranialnim pritiskom i

demencija

Uobičajeno je da se demencija deli u odnosu na uzrok i to jeprikazano u gornjoj tabeli 9.1. No, u kliničkoj praksi nijeuvek lako naći jedan konkretan uzrok za demenciju. Nije retkoda se prizna kako je uzrok nejasan i da je moguće da se mešajumnogobrojni faktori, kao na primer vaskularna demencija saAlzheimerovom bolešću.

Degenerativne bolesti mozga koje su praćene demencijom ili kojemogu da izazovu demenciju se klasifikuju u jednu grupu. U ovojgrupi se nalaze Alzheimerova bolest, Pickova bolest,degenerativna frontotemporalna demencija, demencija sa Lewy-telašcima, Parkinsonova bolest, Huntingtonova bolest,supranuklearne pareze (SNP), kortikobazalna degeneracija, multisistemska atrofija (MSA) i druge retke degenerativne bolesti.

Bolesti krvnih sudova mozga koje vode ka demenciji klasifikujuse kao vaskularna demencija. Ovde pripdaju i demencije koje sejavljaju kod bolesti malih krvnih sudova kao i demencije kodpojedinačnih ili multiplih infarkta mozga. Čitav niz drugih oboljenja mozga može da dovede do pojavedemencije ako su povredom zahvaćene oblasti koje obrađujuinformacije. Ovo su sekundarne demencije. Primer za to sudemencija koja se javlja kod Cruetzfelt-Jacobs-ove bolesti,demencije kod zapaljenja mozga, kod AIDS i herpesa, i ne manje,

demencije koje se javljaju kod tumora mozga i subduralnoghematoma.ICD-10 ne sdarži opis demncije sa Lewy telašcima i degnerativnufronto-temporalnu demenciju, ali obe promene su danas priznatebolesti. U ovom poglavlju ćemo prvenstveno govoriti oAlzheimerovoj bolesti, fronto-temporalnoj i vaskularnojdemenciji. Lewy-telašca i druge retke degenerativne bolest,koje vode ka demenciji, biće opisane u poglavljima br. 16-18.

Alzheimerova bolest

Alois Alzheimer 1906. godine prvi je put opisao sindromdemencije kao psihički poremećaj, koji je po njemu dobio ime -Alzheimerova bolest (AB), odnosno, Alzheimerova demencija(DAT). Nekad se ta bolest retko spominjala i još ređedijagnostikovala. Do šezdesetih godina prošlog veka jedijagnostikovana i kao senilna, vaskularna, arterosklerotskademencija ili kao hronični psihoorganski sindrom.

Alzheimerova bolest (AB) je uobičajeni razlog demencije kodviše od 60% svih pacijenta sa demencijom. Moguće je govoritičak i o 70%, ako se uzmu u obzir mešana stanja AB i vaskularnedemencije (VaD). Druga po učestanosti je, verovatno, VaDdemencija sa Lewy-telašcima. Kod osoba iznad 65 godina seprimenjuje druga podela. Tu je AS razlog za demenciju kod 40%pacijenta, dok se fronto-temporalna demencija javlja kod 25-30%.

AS se može javiti kako kod mladih, tako i kod starih osoba.Ranije je bilo uobičajeno da se koristi naziv Alzheimerovabolest - ako se demencija javi pre 65. godine, a kada se javikod starijih - to se obično nazivalo senilnom demencijom. Danasse dijagnoza Alzheimerove bolesti postavlja i kod mladih i kodstarih osoba.Kod obe grupe se vide iste promene u mozgu, demijenilizacijanervnih ćelija, hiperfosforilacija fibrila u neuronima inastanak senilnih plakova i odgovarajuća degeneracijasinaptičkih veza i zatim smrt cele nervne ćelije. Ovepatoanatomske promene kod AB i kod drugih bolesti demencije ćebiti detaljnije opisane u poglavlju br. 10.

U osnovi strukturnih - anatomskih promena vide se velikepromene biohemijske supstance u mozgu. U početnom stadijumubolesti povređen je nukleus bazalis (nucleus basalis) Meynert ito vodi ka gubitku produkcije acetilholina. Povrede u dorsaleraphe - vode ka gubitku serotonina; u locus coerelus - dogubitka noradrenalina; u supstancia nigra - do gubitkadopamina. Registrovana je i redukcija čitavog niza supstancikao što su: neuropeptidi, somatostatini supstance P,aminokiseline - kao što je glutamat i aspartat. Povezanost imeđusobni odnos ovih neurohemijskih supstanci je nedovoljnopoznat. Isto važi i za poznavanje značaja i uloge pojedinihsupstanci, izuzimajući acetilholin. On bez ikakve sumnje imaznačaj za kognitivne procese, a posebno za pamćenje. To jepoznato odavno i koristi se u farmaceutskoj industriji.

Razlozi i faktori rizika

Sve poznate epidemiološke studije ukazuju na to da se AB javljačešće kod straijih osoba i da učestanost raste sa godinamapacijenata. Starenje je najvažniji faktor za AB. No, ipak nijepoznat neki specijalni razlog za AB, osim da postoje forme kodkojih je prisutan dominantni nasledni faktor. Ova najčešćanasledna varijanta je vezana za tačkaste mutacije na genskomhromozomu br. 14, koji je odgovoran za nastajanje presenilnogproteina 1. Jedna druga nasledna forma za AB je vezana zarazličite mutacije na hromozomu br. 21, koji je odgovoran zanastanak amyloid precursor proteina (APP) i ponovo jednavarijanta mutacije na hromozomu br. 1, koja je odgovorna zanastanak presenilnog proteina 2. Možda postoji još i višenaslednih formi AB, ali, nauka ih do sada nije sveidentifikovala. Smatra se da je nasledna AB veoma retka i da nanju otpada samo 1% od svih postojećih bolesti. Opisano je okoviše stotina familija u svetu koje boluju od ove bolesti. Zaistraživače i naučnike je ovaj tip AB veoma značajan jer dajeinformacije kako beta-amiloid nastaje. Beta-amiloid se stvaraiz APP kad se protein deli sa beta ili gama sekretazom, umestoalfa sekretazom, kojom se on, inače, normalno deli. AB - koja se javlja kasnije - nastaje češće kod osoba sa genomza apolipoprotein E e4(ApoE e4). Postoje tri prirodne varijanteApoE: e2, e3 i e4. Nasledni materijal je na hromozomu br. 19 iodlučuje koji tip ApoE će da se razvije. Ne zna se tačno na

koji način ApoE e4 predtsavlja rizik da se razvije AB, ali tajrizik je očigledan i značajan. Ako je osoba heterozigot ApoE e4individe (jedan od roditelja je ApoE e4), rizik da se dobije ABpre 80. godine je duplo veći u odnosu na osobe sa ApoE e3. Akoosoba ima ApoE e4 gene u oba roditelja, rizik je 6-8 puta viši.ApoE e4 ne podiže samo rizik za dobijanje AB, već utiče da sebolest dobije ranije. ApoE e4 je genetični faktor jer zajedno sa drugim faktorimadovodi do pojave AB. bolesti. Oko 40% od osoba koje imaju ABotpada na one koji imaju ApoE e4, dok 60% njih nema taj faktorrizika. Poslednjih godina su se pojavile publikacije kojeopisuju i druge genetske faktore za pojavu AB. Rezultate ovihstudija nećemo ovde diskutovati. Studije izvedene nablizancima i njihovim familijama ukazuju na to da oko 60-75% odsvih koji boluju od AB ima genetsku mutaciju koja vodi kabolesti ili nosi gen koji povećava rizik za nastanak ovebolesti u starosti.

Osobe sa Down-ovim sindromom i trizomijom na hromzomskom parubr. 21 - utiče na razvoj promena u mozgu koje podsećaju napromene koje se nalaze u AB. Specijalno se to odnosi nademijelinizaciju beta - amiloida i nastajanje neurofibrinskihplakova. Promene nisu tako masivne kao kod AB. U oblasti gde senalazi trizomija hromozoma br. 21 kod Down-ovog sindroma,nalazi se nasledni materijal koji reguliše produkciju APP. APP-gen je reregulisan i to vodi ka proizvodnji APP koji je 5-6puta viši od normalnog. U organizmu nema dovoljno alfasekretaze da bi razgradila APP fiziološkim putem, pa se zatovrši demijelinizacija beta-amyloida.

Više velikih epidemioloških studija (Kungsholm, Framingham,Honolulu-Azija, H-70 i Hisyama) je pokazalo da visok krvnipritisak nije samo rizik za pojavu VaD već i za razvoj AB.Pokazano je i da se AB može regulisati primenomantihipertenziva. Ovo može da deluje malo dezorijentišuće iutiče na razmišljanja o AB. Moguće je da jedna hroničnaishemija mozga izazove degenerativni proces u mozgu ili dakatalizuje degenerativni proces koji je pritajen. Moguće je daishemija mozga, udružena sa visokom starošću, kod genetskipredisponiranih osoba izazove AB. U Honolulu-Azija studiji jeviđeno da čovek koji ima ApoE e4 i koji ima visok, nelečenikrvni pritisak, ima i veću šansu da dobije AB.

Virusne infekcije su bile osumnjičene da mogu da izazovu AB,međutim nema nijednog dokaza za to. Poznato je da AIDS i herpesmogu da izazovu demenciju ali ne i AB. Diskutovalo se i oimunološkom modelu za nastanak ove bolesti, ali jasnih dokazaza takav model još uvek nema. Povreda glave praćena potresom mozga kod ApoE e4 osoba povećavarizik za pojavu AB - ako se ta trauma desila oko polovineživota, ali ne i ako se desila u detinjstvu. Ovo su zaključcinekoliko studija i ovaj rizikofaktor nije aktuelan kod mnogopacijenata.

Tvrdilo se da osobe koje su mentalno neaktivne razvijajudemenciju jer ne aktiviraju dovoljno mozak. Smatra se da mozakkoji nije dovoljno opterećivan kroz život i koji nije dobiošansu da razvije široku sinaptičku mrežu, ima specijalnuosetljivost i sklonost da u starosti oboli od demencije. Višestudija je pokazalo da je demencija učestalija kod starih osobasa manje od 4 razreda škole. Veoma je teško tumačiti ovestudije. Može se spekulisati da su osobe sa nižom školskomspremom vodile neredovniji život kombinovan sa prekomernimkonzumiranjem alkohola, fizičkim radom i mnogobrojnim povredamaglave. Dijagnoza demencije se vrlo lako daje osobama koje imajuniža znanja i koje ne umeju da čitaju i pišu. Epidemiološke studije su pokazale da depresija vodi kademenciji kod starih osoba. Zašto je to tako - ne zna se, alije predloženo da se hronične depresije smatraju stresnimstanjem kod starih osoba gde osovina hipofiza - kora nadbubregaprodukuje velike količine kortizola koji cirkuliše mozgom. Ovooštećuje hipocampus. Hipoteza nije dovoljno dokumentovana. Maloviše materijala o tome naći će se u poglavlju br. 20.

Publikovano je oko 20 slučajeva povezanosti nikotina i AB.Četiri među njima su tvrdile da je prilikom upotrebe nikotinasmanjen rizik od dobijanja AB i nijedna studija nije pokazalasuprotno. Međutim, jedna epidemiološka studija iz Roterdamakoja je dala kompletan presek stanovništva ukazala je nazanačajan porast rizika za nastanak AB kod pušača, bez ApoE e4,ali da taj rizik nije povećan kod osoba sa ApoE e4. Kao što sevidi, rezultati različitih studija su vrlo različiti idelimično protivurečni, pa je veoma teško tvrditi šta je istinao uticaju nikotina na pojavu AB.

Nađeno je da osobe sa visokim holesterolom imaju povećan rizikza AB i smtara se da je za ovaj rizik odgovoran holesterol kojiredukuje količinu alfa sekretaze, tako da dolazi do pogrešnogcepanja APP. Preostaje mnogo toga da se istražuje pre nego štose sa sigurnošću može reći kako povećana količina holesterolautiče na pojavu AB. Isto važi i za povećanu količinuhomocysteina u perifernoj krvi. Naša znanja o homocysteinu ikobaltaminohormonu je tako oskudno da nemamo osnovu zaizvlačenje bilo kakvih zaključaka.

Izvršena su ispitivanja - da li primena različitihmedikamentnih grupa ima neku vezu sa razvojem demencije.?Poznato je da osobe koje koriste nesteroidne antiinflamatornemedikamente (NSAID), imaju manji rizik da razviju AB. Pokazanaje i negativna sprega primene ženskih polnih hormona(estrogena), u prelaznom periodu, sa pojavom AB. Više studijaje pokazalo da estrogen sprečava gubitak sinapsi u hipocampusui uopšte u mozgu, da estrogen poboljšava cirkulaciju u mozgu ida estrogen štiti protiv starenja.

faktori sredinegenetkse mutacije

APPpresenilin 1 i 2

ApoE e4 i drugi genetski rizikofaktori betaamiloidodemijelinizacija

neurofibrinski plakovidegeneracija

Alzheimerova bolest

Slika br. 9.1. Mehanizmi nastanka Alzheimerove bolesti.Amiloidna kaskada

Sve u svemu bilo bi jako ispravno i istina da kažemo kako dodanas ne znamo pravi i jasan uzrok za pojavu AB. Smatra se daje to sklop dejstava genetskih i faktora iz okoline udruženihsa starenjem. (vidi sliku br. 9.1)

Simptomi

Više faktora igra značajnu ulogu kod pojave simptoma u AB. Onisu zavisni od sposobnosti osobe da savladava različite životnesituacije, od lokalizacije povreda, od stresa koji osoba trpiod drugih somatskih bolesti...itd. Sve to vodi ka tome da jeklinička slika vrlo različita kod različitih osoba u početnojfazi. Kako bolest vremenom napreduje i povrede bivaju sve višejasno strukturisane i obimne, različite početne kliničke slikebivaju sve sličnije i na kraju iste. Slika br. 9.2 daje jedanpregled najobičnijih simptoma kod AB.

Bolest se razvija pritajeno, skoro neprimećena na startu, da biu drugoj fazi razvoja sve išlo brzo, do totalne bespomoćnosti.Razvoj je sličan jednoj liniji skoka sa skakaonice sa prvomfazom gde se pacijent oseća mnogo godina jako dobro (pogledajsliku br. 9.2) Uobičajeno vreme razvoja je između 7 i 10 godinaali to varira od pacijenta do pacijenta.

MMS

bez kliničke bolesti

jako slabo

umereno

slabo

ozbiljno

jako ozbiljno

30

15

7

Slika br. 9.2. Šematski prikaz razvojnog toka kod Alzheimerovebolesti

Tekstboks 9.2

Obični simptomi kod Alzheimerove bolesti

I Kognitivni simptomi Oslabljeno pamćenje Smanjene sposobnosti učenja Poremećene sposobnosti orijentacije Oslabljene sposobnosti planiranja i razmišljanja Oslabljene sposobnosti procene i prosuđivanja Oslabljena pažnja Problemi sa govorom (nedostaju neke reči, redukovanasposobnost govora) Dispraksija (poremećaj koordinacije pokreta i izvođenjasvrsishodnih radnji) Oslabljene sposobnosti observacije Oslabljene sposobnosti razumevanja govora (agnozija)

II Psihički simptomi i poremećaji ponašanja Depresija i povlačenje u sebe Strah, panični strah i nekontrolisane reakcije ukatastrofama

Imaginacija i iluzije Halucinacije Nekontrolisanost, motorni nemir, lutanje-bežanje Nedostatak interesovanja i inicijative za bilo šta,apatija Iritabilnost, agresija Ponavljanje radnji (vika, kupovina rezervi) Promenjen ritam dan/noć

III Motorni simptomi Napetost mišića, problemi sa voljnim radnjama Problemi balansiranja Inkontinencija Kod nekih pacijenta se sve odvija brzo dok kod drugih to idesporo. Prvi simptomi su nejasni i vrlo je teško postavitidijagnozu u tom stadijumu bolesti. Alternativne dijagnoze sudepresija ili MCI (mild cognitive impairment- umerenikognitivni poremećaj). MCI se definiše kao sindrom redukovanogpamćenja, bez sposobnosti da se izvršavaju konkretne radnje ibez intelektualnog otkazivanja. Osnova ove definicije leži uuslovu da pacijent mora da ima subjektivno osećanje zaredukovano pamćenje i da je to redukovano pamćenje istovremenodokazano neuropsihološkim testovima. Stanje može da bude jednopredstanje za AB ili neku drugu vrstu demencije. Oko 60-70%osoba sa dijagnozom MCI klinički razvije demenciju sa 12-15%konvertiranja za godinu dana. Drugi razlog po učestalosti zaMCI je cerebrovaskularna bolest. Redukovano pamćenje kodozbiljne depresije, psihoze, ne manje kod delirijuma - možetakođe da se tumači kao MCI.

Uobičajeno je podeliti razvoj simptoma AB u tri faze. U I ilipočetnoj fazi (slaba demencija) vide se prvi znaci za mentalnootkazivanje u obliku promenljivog pamćenja, specijalno u odnosuna blisku prošlost. Pacijent zaboravlja dogovore, zaboravlja dajede, da kupuje što mu treba. Pacijent ima problem da stavidogađaje u vremensku perspektivu. Orijentacija u vremenu jetakođe prisutna. Kod nekih se javlja problem u govoru u smisluda pacijent traži ključne reči kojih ne može u trenutku da seseti ili ima probleme da artikuliše, zatim pacijenti imajuproblem da se orijentišu u sobi i da izvrše sasvim jednostavnekonkretne radnje. U početnoj fazi skoro svi uspevaju da koriste

svoje mehanizme odbrane ili pomoći u takvim situacijama.Psihički profil pacijenta nije promenjen, ali može bitinaglašen. To znači da osobe koje su uvek bile malo uplašenemogu sad da reaguju sa izrazitim strahom i panikom, da sepovlače u depresiju; a drugi opet mogu da budu jako ljuti,promenljivog raspoloženja ili agresivni.

U sledećoj fazi bolesti (umerena demencija), pacijent imaprobleme da izvršava naučene radnje i gubi pojam o postojanju.On se lako uzbuđuje i lako gubi kontrolu nad sobom, specijalnokada je izložen stresu. U ovoj fazi se periodično mogu sresti ipsihički problemi - kao halucinacije, imaginacije, iluzije ineobičan, nerazumljivi način ponašanja. Pamćenje je još lošije,a kod nekih se pogoršavaju i sposobnosti govora i orijentacijeu prostoru. U ovoj fazi neki pacijenti nisu više u stanju dakomuniciraju jezikom, drugi nisu u stanju da sami brinu o sebi;što se tiče higijene i mnogo drugog - polako otkazuje. U ovojfazi mnogi pacijenti već imaju kontakt sa zdravstvom i tražepomoć.

Poslednja faza (ozbiljna demencija) je obeležena otkazivanjemmotornih sposobnosti kod pacijenta. Dolazi do inkontinencije;smanjujue se sposobnost koordinacije pokreta; balans jeoslabljen i otežano je kretanje uopšte. U ovoj fazi je većinadementnih pacijenata totalno zavisna od tuđe nege i pomoći - 24sata.

Dijagnostika

Postoji mogućnost ispitivanja različitih proteina u spinalnojtečnosti kao što su: beta-amyloid 42, APP, tau protein,neuroprotein i ubiquitin. NIjedna od ovih metoda nije sasvimpouzdana, ali mnogi publikovani članci su ukazali na mogućnostda se istovremeno mere beta-amyloid42 protein i tau-protein uspinalnoj tečnosti. Smatra se da to može da bude relativnoupotrebljiva metoda da se napravi razlika između pacijenata saAB i zdravih starih osoba. Metoda nije tako senzitivna darazlikuje AB od drugih bolesti demencije. Značajn gubitak beta-amyloid42 proteina i porast količine tau-proteina u spinalnojtečnosti govori u prilog AB. Osetljivost ove kombinovanemetode je 75-85%, ali je specifičnost niska - oko 50-60%.Metoda se u jednom malom procentu koristi u kliničkoj praksi

Švedske, ali nije široko rasprostranjena upravo zbog navedeneniske specifičnosti.Koriste se i genetski markeri koji, na primer, mogu da dokažunasledne forme AB. Ovakve testove sprovode medicinskigenetičari. Nije potrebno preporučivati neki screening/skrinigtest za zdrave osobe, jer mi danas nemamo nikve mogućnosti dasprovedemo prevenciju ove bolesti. Ovo još više važi za ApoEgenotiping. On može biti pomoćno sredstvo za razlikovanje AB oddrugih formi demencije, ali test ima slab dijagnostički značaj.Više od polovine osoba sa AB ne pripda ApoE osobama i to je većranije pomenuto. Jedan engleski konsenzus-raport o genetskimtestovima ne preporučuje da se vrši ApoE testiranje da bi seispitala i dokazala demencija.Klinički rad je najvažniji u procesu dijagnostike. On sesastoji iz tri dela. Prvo mora da se dokaže kognitivnootkazivanje i demencija. Mora da se uzme jedna detaljnaanamneza od pacijenta, ali i od rodbine. Pisac smatra da je tonajvažniji deo procesa: detaljna anamneza uzeta od blisikogčlana porodice koji dobro poznaje pacijenta pre i pooboljevanju. Postoje standradizovane šeme za ispitivanjekognitivnih sposobnosti pacijenata i kako se oni snalaze usvakodnevnom životu, kako se ponašaju. U Norveškoj se koristi«Anamneza šema za rodbinu»(IQCODE - skraćeno ime izvedeno izengleskog naziva). Ova šema se najtoplije preporučuje. Može senaći na internetu, na adresi www. legeforening.nolgeriatri.Može se dobiti i ako se obratite Klinici za pamćenje, u Ullevalbolnici u Oslu, kao i u Nacionalnom centru za starosnudemenciju. Uz anamnezu, potrebno je uraditi i neuropsihiološketestove kojima bi se dokazalo kognitivno otkazivanje i promenaponašanja. U nekim slučajevima se primenjuju i praktičnifunkcionlani testovi. Observacija funkcionalnih sposobnosti usopstvenoj kući, dnevnoj bolnici ili u bolnici uopšte - može dabude od velike koristi. «Mini Mental Status»- intervju (MMS) jedosta primenjivan u Norveškoj. To je screening/skrininginstrument za utvrđivanje postojanja umerene ili slabe formedemencije. Kod demencije u ranoj fazi, MMS nije dovoljnoosetljiv instrument za otkrivanje. U klinici za pamćenje, uUlleval bolnici u Oslu, oko trećine svih pacijenta sa početnomdemencijom postignu oko 24 poena ili više na MMS. To se računakao normalan rezultat. Kod kliničke sumnje na demenciju ivisokog testa na MMS-u, treba da se sprovedu neuropsihiološkitestovi da bi se izmerilo pamćenje, pažnja, psihomotorni

tempo, mentalna fleksibilnost i sposobnost da se orijentiše usobi(vizuelne sposobnosti). Procena jezičkih sposobnostipripada istoj grupi testova.Ako pacijenti ispune kriterije za demenciju u skladu sa ICD-10ili DSM IV klasifikacijom, počinje lov na etiološku dijagnozu.Definitivnu dijagnozu, nažalost, dobijamo tek posle obdukcije ipoređenja sa kliničkim i neurološkim nalazima. Somatski statusje neophodno napraviti da bi se isključile somatske bolesti kaouzroci za demenciju, recimo, cerebrovaskularne bolesti. Analizekrvi gde se meri Hb- hemoglobin, SR, VItamin B12, elektroliti,nivo šećera, paratireoidna i tireoidna hormonalna funkcijamoraju da se ispitaju, da bi se isključila njihova patološkapromena i samim tim uticaj na demenciju. Mora da se preduzme ijedan detaljan psihijatrisjki pregled sa posebnim osvrtom nadepresiju koja je najčešća diferencijalna dijagnoza u ovomranom stadijumu. Zbog iste simptomatologije demencija idepresija liče jedna na drugu. Povučenost, pasivnost,redukovana pažnja i oslabljena koncentracija, lako redukovanopamćenje - mogu da se jave u oba stanja. Gubitak govornihsposobnosti i vizualna dezorijentacija se javlja samo koddemencije, ne i kod depresije. Neuropsihološki test je važankada smo u dilemi da li se radi o depresiji ili demenciji.Iskustvo iz moje lične prakse je da se depresija sa demencijisličnim stanjem, takozvanom pseudodemncijom, veoma retko srećekod osoba sa ozbiljnom depresijom. Depresivni siptomi koddemencije su, nasuprot tome, veoma uobičajeni. Na krajudijagnostičkog procesa mora se odlučiti da li će se sprovestidijagnostika slikama i elektorfiziološka ispitivanja. Ovo seopisuje više u poglavlju br. 11.Zbog manjkavosti senzitiviteta svih metoda koje bi trebalo dautvrde da li seradi o AB ili ne, najvažniji deo dijagnostičkogprocesa je zapravo detaljna anamneza koju iskusan lekarsprovodi kako sa pacijentom, tako još više sa njegovom bliskomrodbinom. O tome je već ranije govoreno. U ovom procesu bitrebalo da učestvuje i neuropsiholog. Dijagnostičke procedureslikama se upotrebljavaju kao pomoćno sredstvo u dijagnostici(CT, MR). Ponekad je potrebno istpitivanje u razmaku od polagodine, posebno kod osoba sa slabim kognitivnim poremećajem.

Pregled funkcija

Kod umerenog stepena demencije pacijent nije u stanju da se sambrine o sebi i mora da dobije tuđu pomoć i negu. On običnopadne na teret familiji i bilo bi dobro kad bi familija dobilabilo kakvu pomoć. Primedba prevodioca: U Norveškoj postojeslužbe koje se bave pomaganjem ovakvim familijama i familijamakoje imaju probleme sa jednim ili više članova porodice. Tadataj član porodice može da bude privremeno smešten u nekuustanovu, dok familija sakupi snagu i odmori se od njega.Istovremeno, familija može da dobije svakodnevnu medicinsku idrugu pomoć da se bolje i lakše brine o potrebama pacijenta.Ovo košta jako mnogo i zato je u Norveškoj moguće, a udrugimzemljama, računajući i Srbiju, teško realizovati (završenkomentar prevodioca).

Šta je potrebno pacijentu, a koja pomoć je potrebna familiji -treba da utvrde društvene službe koje se time bave. U mnogimopštinama u Norveškoj se u ovakvim službama nalaze ispecijalizovano osoblje za dementne osobe.

Ispitivanje u primarnoj zdravstevnoj zaštiti

Dijagnostika AB, kao i drugih stanja demencije, trebalo bi dase odvija u primarnoj zdravstvenoj zaštiti. Ova služba bitrebalo da bude u stanju da registruje prve zanke oboljenja ida ispita sve osobe koje imaju na MMS-u manje od 24 poena.Ispitivanja bi trebalo da se sinhronizuju sa službama kojebrinu o starim osobama, jer su to najčešći pacijenti. Svakazemlja bi trebalo da razvije stručnjake u ovim oblastima da birad bio kompletniji i kvalitetniji pre svega. Demencija slabog stepena praćena promenom ponašanja bitrebalo da bude zadatak specijalnih službi sa višekvalifikacija. Pretpostavlja se da ove specijalne službe imajuustanove regionalnog ili državnog nivoa.

Terapija

Ne postoji nikakav efektivan preventivni ili terapeutskipostupak za lečenje bolesti demencije. To znači da osobe kojepate od degenerativnih bolesti demencije postaju svebespomoćnije i bespomoćnije, kako bolest odmiče u svom razvoju.Simptomatsko lečenje može započeti u ranoj fazi razvojabolesti, uz prateću terapiju koju pacijent i rodbina već

dobijaju. Tuđa nega i pomoć treba da se ponude kada za topostoji stvarna potreba.

Nemedikamentna terapija

Izvedeno je samo nekoliko kontrolnih studija sa nemedikamentnomterapijom kod AB i drugih stanja demencije. Većina ovih studijaje rađena na malom broju pacijenata, pa rezulatati nisustatistički značajni. Jedna od studija je pokazala da se pamćenje značajno popravljakod upornih vežbi na izvršavanju svakodnevnih radnji kao štosu: bacanje pisma u poštansko sanduče, kupovina sa listom zakupovinu ...itd. Uvežbavanje aktivnosti i radnji koje mogu dareše neke od svakodnevnih problema redukuju simptome depresijekod osoba sa demencijom. Tako se pospešuju veštinepreživljavanja u svakodnevnom životu. Kod slabog stepenademencije sprovodi se i grupna terapija gde osobe prepričavajujedna drugoj svoje simptome i probleme - pa to značajnootklanja znake depresije.

Pacijenti sa demencijom umerenog ili ozbiljnog stepena, kojižive u institucijama, imaju koristi od akriviranja i grupneterapije. Metoda se sastoji u tome da se 6-8 osoba stavi dažive zajedno. Svakodnevni zadaci im se podele i oni treba da ihsvakodnevno izvršavaju. Jedna osoba dobije da sprema doručak,druga da peče kolače..treća da se brine o muzici, četvrta daučestvuje u časovima gimnastike, da igra, da ide u šetnju, dazaliva cveće; da priča o prošlosti i o tome kako je sve nekadabilo. Ova metoda je dokumentovana i pokazala je značajnoredukovanje simptoma depresije i potrošnju lekova protivdepresije kod osoba koje učestvuju u radu grupe. Postoji ijedan izuzetak - pacijenti koji pate od fronto-temporalnedemencije. Oni imaju problem da se odnose prema većem brojuosoba i problem da donesu odluku, odnosno da izvrše izbor. Ovipacijenti moraju da se zaštite od premnogo impulsa iopterećenja kao što je donošenje odluka u socijalnimrelacijama. Ove osobe ne uspevaju da koriste informaciju nalogičan i koristan način, pa bivaju samo haotični i ljuti.

Tuđa nega i pomoć

U skladu sa progresijom demencije, pacijent u svakodnevnomživotu funkcioniše sve lošije i lošije. Neke familije semaksimalno trude da urade najbolje što mogu za svog obolelogčlana. No, većina njih biva, posle izvesnog vremena, iscrpljenai mora da dobije neku pomoć sa strane. Najčešće se radi osvakodnevnoj kućnoj poseti medicinske sestre sa kućnog lečenjaili iz opštinskog staračkog doma. Ove sestre prvo napravedetaljan presek funkcionalnog nivoa klijenta i posle togaspisak njegovih potreba. Nekada pacijent treba da se preseli uinstituciju kao što je starački dom ili poseban stan gde sesmeštaju takve osobe i neko o njima brine sve vreme. Ovo se sedešava uz saradnju sa rodbinom i uz njihovu punu saglasnost.No, još uvek ne postoji najbolja moguća ponuda za ovakvepacijente i velika je potreba za poboljšanjem u ovoj oblasti.Osobe iz «kućne posete» koje pomažu i rade sa pacijentom bitrebalo da budu angažovane duže vreme ili stalno. Potrebno jevreme da se dementna osoba navikne na jednu osobu i da se nakraju malo otvori prema njoj. Zato je kontinuitet u radu sajednom dementnom osobom od velikog značaja. Iz iskustva se znada kućnim posetama mogu da se zadovolje elementarne potrebepacijenta, što se tiče praktičnih detalja iz njegovogsvakodnevnog života, ali često nedostaje viši nivo psihološkepodrške koja je takođe važna. Osoblje iz kućne posete se osećabeskorisnim i promašenim ako se sav njihov rad na davanjupsihološke podrške sastoji u samo sedenju i pričanju sapacijentom. Osoblje je veoma dobro obučeno kako da očisti ranupacijentu, zameni kateter, promeni pelenu, da ga okupa i uradimnogo drugog što je pacijentu potrebno, ali nije obučeno da znakako sa pacijentom da priča i na šta da obraća pažnju. Ovajproblem može da se reši na različite načine: da se postojećeosoblje dobro obuči i za taj socijalni kontakt, da se angažujedrugo osoblje koje je već obučeno ili da se klijenti povežu sanajbližim staračkim domom ili klubom - gde mogu da dobiju tupomoć ili samo da imaju socijalni kontakt sa sebi sličnima. Uzovo, na nekim mestima postoji i centrala sa doborovoljcima kojiodvajaju svoje vreme i razgovaraju sa starim osobama. Izraz «svako se oseća najbolje u svojoj kući» nije uvek tačanza dementne osobe. Za mnoge od njih se boravak u kući pretvoriu patnju i strah da neće uspeti da se snađu. Ovaj strah inapetost, koju pacijenti osećaju, često nisu vidljivi, pa se ioni i njihova rodbina neretko bune kad im se predloži smeštanjeu starački dom. Ovo je za njih i njihovu rodbinu veoma težak

momenat i pokušavaju da ga odlože što je duže moguće. Uprocesu odlučivanja o smeštaju u dom učestvuje više osoba, apacijent sam često nije u stanju da razume informacije kojeprima od zdravstvenog osoblja ili od osoblja iz centra zasocijalni rad. Razgovori sa ovim pacijentima su vrlo naporni izahtevaju mnogo stručnosti i strpljenja - da bi se njimastvranost bar malo približila, pa da odlazak u dom ne budeshvaćen kao prisila, odbacivanje ili, kratko rečeno, kao velikišok. Današnja ponuda za dementne pacijente je loša i potrebno jeraditi na daljem poboljšanju. Nema mnogo iskustava o tome kakostari dementni žive zajedno na jednom mestu, ali iz iskustvazabeleženog do sada u Švedskoj i Norveškoj, ta ponuda neizgleda loše i o njoj se može govoriti pozitivno. Princip je dase u jednom staračakom domu odvoji 6-8 kreveta u izolovanimsobama i da se tim pacijentima posveti posebna pažnja, a da seonda oni uključuju u svakodnevne aktivnosti sa ostalimpacijentima u domu.Boravak u instituciji može lako da se pretvori u pasivizaciju,upravo zbog toga što pacijenti zaboravljaju i imaju smanjenusposobnost planiranja. Naša iskustva kažu da je veoma važnoaktivirati dementne pacijente. Stimulacija u svakodnevnomživotu daje pozitivne rezultate na ponašanje i preporučuje sesvim institucijama koje se bave brigom i negom starih osoba.Vežbaju se aktivnosti koje se primenjuju svaki dan. Tako sepacijenti oslobađaju stresa koji imaju prilikom izvođenja tihradnji, opuštaju se i bolje ih savladavaju posle mnogostrukogponavljanja. Naročito kod pacijenata koji upotrebljavajupsihostimulanse se pokazalo da ova vežbanja daju rezultate i dase polako oslobađaju upotrebe lekova.

Medikamentna terapija

Istraživanja medikamenata efektivnih za lečenje demencije suuglavnom bila koncentrisana oko Alzheimerove bolesti (AB).Medikamentno lečenje se bazira na tri tačke:

- sprečavanje nastanka amylioda (preventivna terapija)- redukovanje štetnog dejstva beta- amyloida (lečenje već

nastale bolesti)

- poboljšanje neurohemijskih odnosa u mozgu (symptomatskaterapija)

Preventivna terapija

Još uvek ne postoji dobra dokumentacija o preventivnoj terapijii njenom dejstvu na pojavu AB. Izvršeni su testovi čiji cilj jebio ispitivanje efekta primene vitamina E i drugihantioksidanata, kao i estrogena. Estrogen je bio posebnointresantan. Ispitivanja su pokazala da njegova primena kodžena posle menopauze redukuje šanse za razvitak AB - ustarosti od 70 godina. Smatra se da estrogen povećava gustinusinapsi u hipocampusu.Starije osobe sa visokim krvnim pritiskom razvijaju češće AB iVAD nego starije osobe sa normalnim krvnim pritiskom. Jednastudija (Syst- EUR) ukazuje na to da kako AB kao i VaD mogu dase redukuju ako se krvni pritisak održava u normalnim granicamai nije visok.

Lečenje bolesti

Zaustavljanje ili redukovanje progresije AB je terapeutskametoda koju mi danas željno očekujemo da se pojavi na tržištu.Jedna efektivna vakcina bi predtsvaljala tu željenu metodu.Jedna vakcina je pronađena i isprobavana je na životinjama, gdese pokazalo da redukuje broj neuroplakova u mozgu. Eksperimentna ljudima je bio započet, ali se moralo odustati od daljegrada zbog ozbiljnih sekundarnih posledica kao što je zapaljenjemozga – encefalitis. Od drugih medikamenata je proban vitaminE, selegilin, propentofilin, faktor neurogenog rasta,nesteroidni antiinflamatorni medikamenti (NSAIDs) i ekstrakt izkineskog drveta, ginko biloba. Rezultate koji nešto znače iobećavaju dali su selegelin, vitamin E u velikim dozama (2000mg dnevno) i ginko biloba. NSAIDs medikamenti nisu pokazalipozitivne efkete, a prvi pozitivni rezultati sa propentofilin-om nisu kasnije potvrđeni. U USA se preporučuje vitamin E, doksu druge zemlje malo skeptične - svi rezultati o dejstvimavitamina E su pozitivni, nije registrovan nijedan negativanefekat, pa se to čini malo sumnjivim ili neozbiljnim.

L-glutamat i l-asparat ima značajan ekscitatorni efekat naneurone i nalaze se u ogromnim količinama svuda po mozgu. Onideluju na N-Metil-D-Asparat (NMDA)-receptore. Antituberkoloznimedikamnt D-cikloserin je bio upotrebljen u više studijalečenja AB. Rezultati nisu sasvim jasni i teški su zatumačenje, pa se ova terapija ne preporučuje. Memantin(Ebixia), nekompetitivni receptor - antagonist za NMDA-receptore je nasuprot ovom prethodnom uključen i preporučen zalečenje AB i VaD. U studijama gde je upotrebljavan placebokontra medikament je uočen pozitivan efekat dejstva datihmedikamenata kod AB i VaD srednjeg ili teškog stepena. Pacijent i njegova rodbina treba da budu dobro informisani orezultatima primene vitamina A i ginko biloba. Memantin jedošao kasnije na norveško tržište. Njegova upotreba je tekzapočela na ovim prostorima i koju će ulogu imati u daljemlečenju AB ostaje tek da se vidi.Lečenje inhibitorima acetilholinesteraze

Proizvodnja signalnih supstanci je redukovana u AB i tu jeposebno inhibisan acetilholin. On ima značaj u procesupamćenja, pažnje i jezika. Smatra se da gubitak acetilholinamože da bude uzrok za nastale halucinacije kod AB. Prenosacetiilholina u nervne ćelije može da se poveća tako što sesmanji njegova razgradnja ili što se stimulišu njegovireceptori. Više AchE - inhibitora je probano i dalo dobrerezultate, pa su registrovani donepezil, rivastigmin igalantamin u Norveškoj. Donepezil ima reverzibilno inhibitornodejstvo na AChE. Rivastigmin ima dva efekta: inhibiciju AchE ibutirholinesteraze. Oba efekta dovode do porasta količineacetilholinesteraze u sinaptičkom prostoru. Galantamin imatakođe dva efekta: reverzibilna inhibicija AchE i alosteričnovezivanje za presinaptičke nikotinske receptore. Ovoalosterično vezivanje za nikotinske receptore utiče na daljepovećanje cirkulišuće količine actilholina.Da pomenemo još neke od AchE inhibitora: tetrahidroaminocridini epistagmin.

DejstvoPostoji dokumentacija o tome da AchE inhibitori imajusimptomatski efekat u lečenju AB. Uz to je dokumentovan efekat,u jednoj duplo slepoj randomiziranoj studiji, kod demncije saLewy – telašcima (pogledaj poglavlje br. 16). Medikamenti

poboljšavaju pacijentove kognitivne funkcionalne sposobnosti,specijalno pažnju, inicijativu i pamćenje. Pokazalo se da ovimedikamnti imaju efekat kod pojave halucinacija i mogu dovestido poboljšanja funkcija u svakodnevnim aktivnostima. Efekat jekod nekih pacijenata očigledan, kod drugih skroman, a kodnekih ga uopšte nema. Ovaj efekat kod pojedinih pacijenatatraje smao nekoliko mescei, dok drugih može da traje i čitavugodinu. Kliničko iskustvo i procena stanja pacijenta odlučuju odužini primene ove terapije. U svakodnevnoj praksi se procenavrši na osnovu iskaza rodbine o tome kako pacijent funkcionišei na osnovu testa MMS. Sve dok izostaje pogoršanje stanjabolesti, može se računati da medikamnti imaju efekat. Tipičniiskazi koje rodbina daje su: «bolje pamćenje», «više aktivan ipažljiv», «bolje prati sve oko sebe», «ponovo je počeo dačita», «gleda više TV», «uzima inicijativu da diskutuje o nekimstvarima...»...itd. Ako se uporede svi merni instrumenti zaprocenu dejstva inhibitora AchE onda je zaključak svih studijada donzepil, rivastigmin i galantamin imaju isti efekat.

Sekundarna dejstva

Kako donepezil tako i rivastigmin sa galantaminom može da vodika lakšim perifernim – holinergičnim - sekundarnim dejstvimakao što su povećana pljuvačna sekrecija, diarea, muka, gađenjei povraćanje, učestalo mokrenje. Treba napomenuti da susekundarna dejstva zavisna od doze leka. Iskustva iz kliničkeprakse pokazuju da se frekvenca perifernih holinergičnih -sekundarnih dejstava može redukovati ako se preporučena dnevnadoza postigne postepenim povećanjem od niže ka preporučenojkoličini leka.

Primena

Efekat AchE- inhibitora kod AB je posebno prisutan kod grupepacijenata sa visokim MMS: 10 ili više poena. Sve studije, kojesu sprovedene ili koje se sad sprovode, isključuju pacijente sateškim oblicima AB. Zato je veoma teško dati neke zaključke ipreporučiti terapiju primenom AchE- inhibitorima kodpacijentima sa ozbiljnim stepenom demencije. Jedna studija jepokazala da primena AchE- inhibitora ima pozitivno dejstvo kodmešanih oblika AB i VaD, ili samo kod čiste VaD. Pokazano je daAchE- inhibitori takođe imaju pozitivno dejstvo kod pacijenata

sa Lewy- telašcima i kod demencije koja prati Parkinsonovubolest (pogledaj poglavlja 15 i 16). Dokle god ne bude biloviše dokumentacije, indikaciono području za primenu AchE-inhibitora je blaga ili umerena forma AB. Uz to treba da sedobro razmisli o demenciji sa Lewysovim telašcima i kod mešanogtipa AB i VaD. AchE- inhibitori nemaju nikakav efekat nafronto-temporalne demencije.

Oblast primene

Donpezil je jednostavan za primenu. Zbog dugog poluvremenaraspadanja nije potrebno da se lek uzima više nego jedanput nadan, najčešće uveče. Efekat doze od 5 mg je vidan u odnosu naplacebo i niži u odnosu na dozu od 10mg. Zato nije potrebnoposebno podešavanje doze, mada mnogi smatraju da je boljeprimeniti 10mg nego 5mg. Međutim, preporučuje se ipak doza od5mg u prve 4-6 nedelja, pre nego što se doza poveća na 10mg.Ako se pojave neprijatna sekundarna dejstva, vraća se nazad nadozu od 5mg.

Rivastigmin i galantamin imaju kraće poluvreme raspada oddonzepila i uzimaju se dva puta dnevno.To ne bi trebalo da budeneki problem za primenu, ako pacijent ima rodbinu koja može davodi računa o vremenu davanja leka.Terapija počinje sa 1,5mg x 2; povećati dozu do 3 mg x 2 posle4 nedelje - iako u preporukama producenta stoji samo 2 nedelje.Zatim, povećati dozu na 4,5 mg x 2 - posle sledeće 4 nedelje iproceniti da li će se dalje podići doza na 6mg x 2. Prilagoditidozu leka sekundarnim dejstvima koja prate porast doze. Vratitise natrag na manju dozu, ako data veća doza ima punosekundarnih neželjenih dejstava. Da bi se postigao nekizadovoljavajući efekat, potrebno je dati dnevno minialno 6mgili više.

Terapija galantaminom započinje sa 4 mg x 2, najmanje u toku 4nedelje, najbolje 6, pre nego što se doza poveća na 8 mg x 2.Za većinu je ovo dovoljna doza, ali se može ići dalje sapovećanjem na 12 mg x 2 ili čak na 16 mg x 2. Kliničke studijesu pokazale da povećanje doze na 16 mg x 2 ne daje značajnobolje rezultate od niže doze - 12 mg x 2. Efekat se procenjuje najčešće u razgovoru sa rodbinom itestiranjem pacijenta. Nakon tri meseca primene terapije vrši

se prva procena i donosi odluka o eventualnom nastavkuterapije. Kontrola se posle toga vrši svakih pola godine. Akose željeni efekat ne postigne primenom jednog leka, može seprimeniti drugi lek iz grupe. Pacijenta treba ostaviti bezAchE- inhibitora najmanje jednu nedelju, pre nego što se počnesa drugim lekom. Ne postoji dokumentacija koja daje pouzdanepodatke ili opisuje efekte ovakve promene lekova, ali sampostupak je u skaldu sa preporukama koje je dao The nationalInstitute for Clinical Excellence u Engleskoj.

Terapija kod demencija sa ozbiljnim promenama ponašanja

Terapija ovih stanja je zavisna od toga ko definiše i koprocenjuje to ponašanje, odnosno, za koga je to ponašanjeteško: za pacijenta, za rodbinu ili za zdravstveno oosblje kojeneguje pacijenta u kući ili ustanovi.Definicija ozbiljnog poremećaja ponašanja ili neprijatnogponašanja pacijenta bi mogla da se iskaže ovako: To je neželjenamustra ponašanja koja ne može da se objasni demencijom, a koja je rezultat togakako dementna osoba razume i prihvata svoje smanjeno razmevanje za okolinu.Često je to sadejstvo upravo nedostatka razumevanja dementnoga za svojesmanjene sposobnosti za razumevanje.Dokazano je da agresivno ponašanje pacijenta dolazi kaosadejstvo sa okolinom; bilo da se radi o rodbini, drugimpacijentima, zdravstvenom osoblju ili samoj fizičkoj okolini.Da bi ova pojava mogla da se leči, potrebno je napraviti presekvrste poremećaja u ponašanju; učestalost pojave i pregledsituacije i uslova u kojima se taj poremećaj javlja. Terapijaje vrlo zavisna i od toga u kom procentu je terapeut u stanjuda razume pacijentovo ponašanje i da prema tome odabere načinza razbijanje šablona u tom ponašanju. Medikamenti nisuterapija prvog izbora. Oni su preporučljivi samo u slučajevimakada u kliničkoj slici postoje znaci depresije, straha ilipsihoze. Ova problematika će više biti opisana u poglavlju br.12.

Situacija rodbine obolelog pacijenta

Smatra se da ne postoji oblik demencije gde rodbina i bliskapacijentova okolina ne pate isto toliko koliko i pacijent, ačesto i mnogo više od njega. Rodbina ima potrebu da joj se

objasni čitava novonastala situacija i da povremeno dobijedrugu vrstu pomoći i podrške. Informacija o demencijama ibolestima koje vode ka demenciji, kako se te bolesti mogusanirati - su najvažnijekao informacije, u nizu drugih, kojerodbina treba da dobije. Ove informacije se daju pismeno iusmeno. Kontrolisane studije su pokazale da redovno davanjeinformacija rodbini može da odloži, za oko godinu dana,smeštanje jednog dementnog pacijenta u ustanovu za trajnozbrinjavanje(starački dom) ili bolnicu, kao i da redukujepojave depresije kod rodbine ovih pacijenata. Primarna zaštita(lekar i medicinska sestra) treba da imaju odlučujuću ulogu uizvršavanju ovog zadatka na terenu i da planiraju, najmanje triputa godišnje sastanak sa rodbinom i dementnim pacijentom.Drugi aspekt rada sa rodbinom obolelih je razumevanje da njimapored infomacije ponekad treba dati i neku konkretnu pomoć ipodršku. Mnoge opštine imaju grupe ljudi koje se bave pružanjemtakve pomoći i podrške. Uz to, rodbina obolelih od demencije seorganizovala i napravila udruženja na nivou svojih opština iregiona. Model i sadržaj rada ovih udruženja daju Udruženje zadementne i Nacionalno udruženje za narodno zdravlje uNorveškoj.

Druga oboljenja sa demencijom

Kao što je već ranije opisano i pomenuto, postoji čitav nizrazličitih razloga za razvoj demencije. Danas je poznato višeod 100 razloga za nju. Demencija koja prati Parkinsonovu bolesti druge neurodegenerativne bolesti je opisana u poglavlju br 14i 16. Ovde će biti kratko predstavljene vaskularana i fronto-temporalna demencija.

Vaskularna demencija

Vaskularna demencija se javlja posle jednog ili više infarktamozga. Jedan od uslova da se postavi dijagnoza ove demencije jeupravo vremenska povezanost između preživljenog infarkta mozgai početka demencije. Ovo je najvažniji kriterijum za dijagnozu.Mali infarkti mozga u talamusu i hipocampusu, kao i velikiinfarkti u velikom mozgu mogu da razviju simptome demencije.Jedna druga vrsta VaD se javlja u slučaju oboljevanja malih

krvnih sudova mozga. Radi se o hijalinoj degeneraciji iarteriosklerozi u malim arteriolama - oblasti za izmenu vode umozgu. Ova bolest se javlja kod osoba sa dijabetesom- šećernombolesti i visokim krvnim pritiskom. Može biti problem da serazdvoji ova bolest od AB jer ne postoje precizni podaci opojavi infarkta mozga i sledstvene pojave demencije. U mnogimslučajevima se javlja kombinacija AB i VaD. To je posebnoslučaj kod osoba sa visokim krvnim pritiskom, jer je visokkrvni pritisak rizikofaktor za razvoj Ab kao i VaD. Premamnogim udžbenicima može se jasno, na osnovu simptoma,napraviti razlika između AB i VaD. Anamneza i CT mozga sunajvažnija dijagnostička sredstva za razlikovanje ove dvebolesti. Ako CT mozga pokaže prisustvo jednog ili više infarktamozga, a njihova starost se poklapa sa istorijom bolestipacijenta, onda se može postaviti dijagnoza VaD. VaD se možeprevenirati klasičnim postupcima za preveniranje visokog krvnogpritiska: kretanje, izbeći pušenje, dijabetes ...itd. Nepostoji nikakva dokumentacija sa pozitivnim rezultatima kodprimene antikoagulantnih lekova. Samo jedna studija ukazuje nato da terapija inhibitorima acetilholinesteraze može imatipozitivne efkte.

Fronto-temporalna demencija Postoji više tipova degenerativnih bolesti koje pogađajufrontalne delove mozga i vode ka pojavi frontalno-temporalnedemencije (FTLD). Pick-ova bolest je jedna od njih,ali se javlja jako retko. Najčešća forma ove bolesti sejednostavno naziva samo frontalnom demencijom. U prilog ovomeje i postojanje još tri veoma retke, nasledne forme za FTLD,koje su posledica mutacije na hromozomima br. 3 i 17. Patološkisadržaj ovih formi se opisuje u poglavlju br. 10.FTLD se simptomatologijom razlikuje od drugih tipova demencije.Inicijalno se sreće više ili manje ekstremna promena uponašanju. Pacijenti su: ili hiperaktivni ili apatični, ilipostoji mešavina i jednog i drugog. Oni imaju vrlo malo uvida usvoju bolest, pa socijalno mogu da se ponašaju kao praviegoisti. Ponašanje je stereotipno i pacijent se ponavlja kako ugovoru, tako i u radnjama. Sposobnost rešavanja problema jeredukovana, oni su malo fleksibilni, a sposobnost planiranjaradnji je skoro izgubljena. Pamćenje, sposobnost razumevanja iorijentacije mogu dugo da budu u dobrom stanju. Pacijent razume

i pamti ali ima velike probleme da iskoristi te informacije ida ih koristi pozitivno (eksekutivne funkcije). Motorni jezikse postepeno gubi i većina na kraju biva autistična. Većinapacijenta je bolesna tokom više godina, pre nego što je bolestotkrivena i dijagnoza postavljena.Zbog ogromne promene u ponašanju ovi pacijenti postaju «loptaza bacanje» između primarne zdravstvene zaštite ispecijalističkih psihijatrijskih službi. Dijagnoze kaodepresija, psihoze ili promena ličnosti su uobičajenealternativne - pogrešne dijagnoze. CT mozga i SPECT mogu dabudu korisna pomoćna sredstva u dijagnostici (pogledajpoglavlje br. 10). Na njima mogu da se vide atrofija i smanjenaperfuzija u oba prednja režnja mozga. Klinički nije mogućerazlikovati Pick-ovu bolest og FTLD-a. Ne postoji terapija FTLD. Pacijenti treba da se zaštite odmnogobrojnih impulsa i oni ne treba da se izlažu potrebi dabiraju u socijalnim okolnostima. Oni nisu u stanju da koristeupamćene informacije na koristan i logičan način, pa bivajusamo haotični i ljuti. Osobe koje se nalaze u blizini ovihbolesnika, moraju da preuzmu ulogu odlučivanja umesto njih, čaki kada nailaze na agresivan protest. Ovo se zove «socijalnimkorsetteringom» i to je najbolji način ponašanja prema osobamasa FTLD. Postoje i druge retke vrste za lobarnu demenciju, kao što suprimarna progresivna afazija (PPA) i semantična demencija. PPAje degenerativna bolest koja pogađa prednji levi režanj kodlevog temporalnog režnja. Na početku, pacijent ima simptomekoji su u skaldu sa motoričnom afazijom. Ona postepeno raste ina kraju liči na ono što su siptomi za fronto-temporalnudemenciju. U poslednjoj fazi nije moguće razlikovati ova dvastanja jedan od drugog. Semantička demencija se javlja kada slepoočnice degenerišu.Pacijent gubi sposobnost razumevanja: on ne razume sadržajonoga što čuje i čita i nije u stanju da prepozna lica ipredmete. Sposobost govora je izgubljena.

Zaključak

Demencija treba da se dijagnostikuje što je ranije moguće. Dabi se ponudila terapija pacijentu - potrebno je posebnoobratiti pažnju na rodbinu koja treba da dobije detaljne

informacije o bolesti, uzrocima, toku i načinu lečenja. Postojiviše formi nemedikamentne terapije, tako da pacijent poboljšasvoje sposobnosti funkcionisanja i samim tim rodbina nedoživljava stres. Terapija sa acetilholin inhibitorima imaskromne, ali značajne rezultate kod polovine pacijenata kojipate od AB, a može se primeniti i kod osoba sa demencijom Lewytelašaca, kao i kod pacijenata sa mešanim stanjem AB i VaD.

Litteratura

Brodaty H, Gresham M. Effect of a training programme to reducestress in carers of patients with dementia. BMJ 1989; 299: 1375- 1379.Diagnostic and Statistical Manual, 4.utg. Washington: American Psychiatric Association, 1994.Engedal K. Mortality in elderly- a 3-year follow up of an elderly community sample. Int J Geriatr Psychiatry 1996; 11: 467-471.Engedal K, Urunde hjul, alderpsykiatri i praksis. Sem : INFO- banken, 2000: 253-237.Engedal K, Haugen PK. The prevalence of dementia in a sample elderly Norwegians. Int J Geriatr Psychiatry 1993; 8: 565-570.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. ”Mini Mental State”. Apractical methold for grading the congitive state of patients for the clinican. JPsychiatr Res 1975; 12: 189-198.Forette S, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhager WH, Barbaskiene MR. Prevention of dementia in a randomised double- blind placebo-controlled systolic hypertension in Europe.(Syst eur) trial. Lancet 1998: 352: 1347-1351.LaBarge E, Trtanj F. Support group of people in the early stageof dementia of the Alzheimer’s type. J Appl Gerontol 1995; 14: 289-301.Livingstone G, Katona C. How useful are cholinesteraseinfibitors in the treatment of Alzheimer`s disease? A numer needed to treat analysis. Int Geriatr Psychiatry 2000; 15; 203-207.

McKeith I, del Ser T, Spano P, Emre M, Anand R et al. Efficacy of rivasigamin in dementia with Lewy bodies : a randomised, placebo-controlled international study. Lancet 2000; 356: 2031-2036.Mittelman K, Ferris S, Schulman E, Steinberg G, Levin B. A family intervention to delay nursing homes placement of patients with Alzheimer’s disease.JAMA 1996; 276: 1725-1731. Ott A, Breteler MMB, van Harskamp F, Claus JJ, van der Cammen TJM, Grobbee DR et al. Prevalence of Alzheimer’s disease and vascular dementia : association with education. The Rotterdam Study. BMJ 1995 ; 310: 970-973.Raskind MA, Peskind ER, Wesswil T, Yan W, the Galantamin USA-1 Study Group. Galantamin in AD. A 6-month randomised ,placebo-controlled trial with a 6 month extension . Neurology 2000; 54: 2261-2268.Rogers SI, farlow MR, Doody RS, Mohs R, Friedhoff LT, the Donepenzil Study Group. A 24 week, doble-blind, placebo-controlled trial of Donzepezil in patients with Alzheimer’s disease. JAMA. Neurology 1998; 50: 136-145.Rovner BW,Lucas – Blaustein J, Folstein MF, Smith SW. Stabilityover one year in patients admitted to a nursing home dementia unit. Int J GeriatrPsychiatry 199; 5: 77-82.Sano M, Ernesto C, Thomas RG, Klauber MR, Schafer K, , GrundmanR et al A controlled trial of selegeline, alpha- tocopherol, or both as treatment for treatment for Alzheimer’s disease. N Engl J Med 1997; 336: 1216-1222.Skoog I, Lernfelt B, Landahl S, Palmertz B, Andersson LA, Nilsson G et al. 15 year longitudinal study of blood pressure and dementia .Lancet 1996; 347: 1141-1145.Tang M, Jacobs D, Stern Y, Marder K, Schoifield Pl Gurland et al. Effect of oestrogen during menopause on risk and age at onset of Alzheimer` s disease . Lancet 1996; 318: 429-

432.Technology Appraisal Guidance, no 19. Guidance on the use of donepezil, rivastigimine and galantamine for the treatment of Alzheimer’s disease.London: National Institute for Clinical Excellence, 2001.Teri L, Logsdon RG. Identifying pleasant activities for Alzheimer’s disease patients: the pleasant events schedule –AD. Gerontologist 1991; 31: 124-127.The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders diagnostic criteria for research. Geneve WHO, 1993.

Poglavlje br 10

Neuropatolški nalazi kod obične demencije

Jan Maehlen

U poglavlju br. 9 smo čuli priču o gospođi Arnsen koja je umrla u staračkom domu,70 godina stara, sa rastućim simptomima za demenciju u poslednjih 6 godina svogaživota. Na obdukciji je njen mozak težio svega 1190 gr. Kod poprečnog presekamozga je nađen proširen komorni sistem i lateralni ventrikuli su bili posebno veliki.Nisu nađene sigurne makroskopske fokalne lezije. Kod mikroskopskog pregleda sunađene sitne degeneracije piramidalnih ćelija u hipokampusnom regionu. Većinapreostalih neurona je davala znak za neurofibrilarnu degeneraciju. U kori mozga islepoočnicama, kao i u parijetalnom delu mozga je bilo mnogo neurotskih plakova.Kliničke informacije i patološki nalazi na obdukciji su pokazali podudaranje zapostavljanje dijagnoze. Gospođa Arnsen je bolovala od Alzheimerove bolesti.

Za mnoga dementna stanja nije moguće reći da imaju specifičneneuropatološke promene u mozgu, zato što te iste neuropatološkepromene mogu da imaju i pacijenti bez simptoma za demenciju.Zato je važno da se sakupe kliničke informacije i uporede sa

neuropatološkim promenama pre nego što se uopšte donesezaključak. Svaki slučaj se mora procenjivati sam za sebe.

Normalno starenje mozga

Volumen mozga opada sa godinama starosti. Od pedesete godinepočinje da opada težina mozga, koji je u proseku 1500 gr. Zadva do tri procenta, u toku 10 godina, mozak je manji. Ustarosti od 90 godina je mozak više od 10% lakši nego mozak50. godišnjaka. Atrofija mozga čini da zapremina komora u mozguraste i to se može pokazati na CT i na MR-ispitivanju. Samosušenje mozga može da nastane bez vidljivih promena namikroskopskoj slici. Bela i siva supstanca su podjednakozahvaćene, a nervne ćelije, kao i ćelije koje produkuju mijelin(oligodendroglija) se raspadaju. Ipak, ovaj gubitak tkiva trebada shvatimo kao proces normalnog starenja zato što se dešavabez simptoma za mentalnu redukciju ili otkazivanje normalnihfunkcija. Važno je napomenuti da se nailazi na velikeindividualne razlike kod različitih osoba. Kada poredimopromene u mozgu kod pacijenta sa kliničkim znacima zademenciju, treba da ga poredimo sa osobom iz njegove starosnegrupe. Kod mnogih starih osoba, koje nemaju demenciju, mogu sevideti mali infarkti u mozgu, globalna atrofija kao i lokalneatrofije. To znači da treba da budemo oprezni sageneralizacijom da su infarkti mozga jedini uzrok zademenciju. U toku starenja se postepeno dešavaju mnoge promene i međunjima i sakupljanje dve vrste pigmenta karakterističnih zanervne ćelije. Radi se o lipofuscinu koji je pigmentovani proteini ceroid materiale, koji se sastoji od peroksidovanih lipida iproteina inkorporisanih u membranu sekundarnih lizozoma. Uprilog tome se često nalazi degeneracija senilnih plakova istogtipa kao kod Alzheimerove bolesti (o senilnim plakovima ćebiti pisano kasnije), ali su promene po pravilu skromne.

Neuropatološke promene kod Alzheimerove bolesti

Neurofibrilarna degeneracija

U svojim originalnim radovima, Alzheimer je opisao da je svakačetvrta nervna ćelija u mozgu jedne pedesetogodišnje dementnežene izmenjena na način koji mi nazivamo neurofibrilarnomdegeneracijom (neurofibrillary tangles).Kod istraživanja svetlosnim mikroskopom, pošto je tkivoofarbano sa impregniranim srebrom (npr. Bodian ili Gallyas),nastupaju degenerisane nervne fibrile kao debela okrenutavlakna u citoplazmi nervnih ćelija (slika br. 10.1), ali njihovizgled može da varira u zavisnosti od lokalizacije u mozgu.Elektronski mikroskop jasno pokazuje da se fibrile sastoje oddva konca koji se savijaju jedan oko drugog u duplu spiralu(«paired helical filaments»). U pojedinim ćelijama, oveneurofibrile mogu da potisnu ćelijsko jezgro i sve drugeorganele sasvim u stranu i da dominiraju centralnim delom. Kadaćelije umru, neurofibrili ostaju tu i dalje i ponašaju se kaonadgrobni spomenik za mrtve neurone.Neurofibrilarna degeneracija se posebno vidi u subikulumu, ugornjem delu hipokampusa i u prednjem fronto parijetalnom delu.Motorna kora i primarna senzitivna kora mozga su malozahvaćene i uključene u ovaj proces.

a) b)

Slika br. 10. 1. Neurofibrinska degeneracija (crne ćelije)ukori mozga na slepoočnicama kod Alzheimerove bolesti. Srebrom

impregnisana tehnika (Gallyas), a) 40x objektiv, b) 100 xobjektiv

Biohemijske studije su pokazale da se filamenti sastoje odlanaca sa nenormalnim fosforilisanim tau proteinima. Tau jestrukturni protein koji se normalno nalazi u aksonima gdestabilizuje mikrotubule. Kod neurofibrilarne degeneracije setau proteini nalaze u telu ćelije, umesto u aksonima. Mi znamoda je neurofibrilarna degeneracija povezana sa razvojem

demencije, ali isto tako znamo da je određeni stependegeneracije prisutan i u procesu normalnog starenja.Neurofibrilarna degeneracija je pojava i kod niza drugihoboljenja i patoloških stanja, između ostalog kod virusnihinfekcija i u vezi sa drugim degenerativnim bolestima - kao naprimer kod progresivne supranuklearne pareze.

Senilni plak – Senilna ploča

Senilni plak, amiloidni plak i argentofile plak su sinonimi.Senilni plakovi su lokalizovani u sivoj supstanci. U osnovi sesastoje od amiloidnog materijala izgrađenog od lanacatakozvanog b-proteina i niza drugih proteina(slika br. 10.2a).Često su senilni plakovi okruženi mikroglijom ili makrofagusličnim ćelijama. Strukture se nazivaju neuronskim plakovima -kada je amiliod okružen nabubrelim, nenormalnim izrascima iznervnih ćelija. (slika 10.2b). Jedan određen broj plakova možeda bude bez sličnih degenerativnih nervnih produžetaka i oni senazivaju ne-neurogenim plakovima. Gustina plakova se pokazujerazličito, zavisno od toga kojim metodom se plakovi farbaju.Farbanje tkiva sa različitim, srebrom impregniranim bojama,kao na primer Gallyas metodom, čini da se plak vidi jasnoprilikom mikroskopskog istraživanja. Amiloid se takođe moževideti sa drugim tehnikama farbanja: Kongo crvenom, PAS iliThioflavin tehnikom. Poslednjih godina se pojavio antigen premab-amiloidu koji je omogućio da se imunohemijske tehnikefarbanja koriste u dokazivanju plakova.Studije izvedene elektronskim mikroskopom su pokazale da sesenilni plakovi nalaze ekstracelularno. Degenerisani neuritipokazuju ultrastrukturalne znake za neurofibrilarnudegeneraciju koja sadrži skup mitohondrija i veliki brojlizozoma.

a) b)

b)Slika br. 10.2.neuritske ploče u kori mozga na temenu kodAlzheimerove bolesti. Ploče su okružene crnim neuronima (saneurofibrinskom degeneracijom). Srebrom impregnirana tehnika

(Gallyas), a) 40x obj., b) 100x obj.

Kod osoba bez demencije, u šestoj deceniji života mogu se naćiplakovi u oko 20%, a čak 90-100% kod osoba sa devedeset godina.Većina plakova je vidljiva u zoni asocijacija, odnosno u čeonompredelu i slepoočnicama, kao i u hipokampusu i graničnimoblastima. Ako ima i neuritskih plakova, promene su čestosmeštene dublje u kori velikog mozga, ali ako su bez tihplakova, položaj je najčešće površinski. Većina plakova, kodnedementnih osoba, je bez neuritskih plakova.

Neuropatološki kriterijumi za Alzheimerovu bolest

Važno je odmah napomenuti da ne postoji saglasnost uodređivanju minimuma kriterijuma za postavljanje dijagnozeAlzheimerove bolesti (AB). Najpoznatiji kriterijumi sutakozvani Hačaturijan/Khachaturian – kriterijumi gde sedijagnoza AB bazira na minimalnom broju senilnih plakova ujednom vidnom mikroskopskom polju preparata uzetih iz korevelikog mozga. Kod pacijenata u dobi 66-75 godina se zahtevanajmanje 10 senilnih plakova u jednom mikroskopskom vidnompolju (40X objektiv), dok se kod pacijenata preko 75 godinatraži 15 plakova po vidnom polju. Hačaturijan – kriterijumi sukritikovani jer nije specifikovano koja tehnika farbanja seprimenjuje i što mnogi nedementni ispunjavaju iste kriterijume.Uostalom, pokazalo se veoma teško za patologe - neuropatologeda kvantifikuju svoj nalaz i da se precizno o njemu izraze.Hačaturijan kriterijumi su zato bili nadoknađeni takozvanimCERAD- kriterijumima (Consortium to Establish a Registry ofAlzheimers Disease). Ovi kriterijumi su bazirani nasemikvantitativnom metodu određivanja količine plakova u tridefinisane oblasti: gornji temporalni režanj, prefrontalna korai donji parijetalni režanj kore velikog mozga. Kriterijumitraže da se primene specijalne tehnike farbanja (modifikovaniBilšofski /Bielschowsky ili Tioflavin S/ Thioflavin ) i da sekvantifikuju samo neuronski plakovi. Kao i kod Hačaturijankriterijuma, starost će se uzimati u obzir, pa se kod više

starosti traži i prisustvo više plakova - da bi se postaviladijagnoza Alzheimerove bolesti. CERAD kriterijumi kombinujubroj plakova sa kliničkim informacijama i zaključuju o mogućoj,očiglednoj i sigurnoj Alzheimerovoj bolesti. Problem kodHačaturijan i CERAD kriterijuma je da je količina plakova umalom stepenu u korelaciji sa demencijom, pa nije mogućenapraviti razliku između umerene i ozbiljne demencije. Sličanproblem je i da se morala izvesti specifična dijagnoza «tangle-only demntia» za pacijente sa kliničkom dijagnozom Alzheimerovebolesti kod koje se nailazi na neurofibrilarnu degeneraciju,ali skoro ni na jedan ili samo mali broj plakova. Braak & Braak su napravili patološke kriterijume koji seisključivo baziraju na količini neurofibrilarne degeneracije u5 oblasti kore velikog mozga: u enterohinal kori, hipokampusu,temporalnoj asocijativnoj kori, vizuelnoj asocijacionoj kori iprimarnoj kori za vid. Na osnovu količine neurofibrilarnedegeneracije, deli se Alzheimerova bolest na 6 stadijuma.Pretpostavka je da sa porastom degenerisanih neurofibrilabolest prelazi iz jedne u drugu fazu i da korelira sa određenomkliničkom slikom. Ne postoje za sada istraživanja kojapotvrđuju ovu pretpostavku ili tvrdnju. Iako je količinadegenerisanih neurofibrila u boljoj korelaciji sa stepenomdemencije od gustine plakova, ova korelacija nije sasvim jasna.National Institute of Aging u USA je poslednjih godina izradiotakozvane Reagen kriterijume - koji u principu predstavljajukombinaciju CERAD kriterijuma i Braak& Braak kriterijuma. Itako je krug zatvoren, jer smo se ovim vratili na 1907. godinukada je još rečeno da se težište stavlja jednako naneurofibrilarnu degeneraciju kao i na senilne plakove.

Demencija sa Lewy - telašcima

Kod Parkinsonove bolesti se vidi degeneracija pigmentiranihnervnih ćelija u substancia nigra (crnoj supstanci).Istovremeno se sreću Lewy - telašca u mnogim od preostalihneurona (slika br. 10.3a). Lewy telašca su eozinofilnacitoplazmatska inkluziona telašca, koja su građena od a-sinukleina i drugih proteina. Pokazalo se da je prisustvoParkinsonove bolesti često povezano sa demencijom. Kod 20%starih dementnih osoba se nailazi na Lewy telašca u crnojsupstanci. Većina ima promene koje karakterišu Alzheimerovu

bolest, kao što su senilni plakovi i neurofibrilarnadegeneracija u kori velikog mozga - tako da su ispunjenikriterijumi za samu AB. U poslednje vreme se pokazalo da mnogiplakovi, prisutni u takvim slučajevima, nisu nervni – pa setime isključuju kriterijumi za Alzheimerovu bolest. Kod nekihpacijenata se istovremeno nailazi na Lewy telašaca u ćelijamakore velikog mozga (slika br. 10.3). To je dalo poreklo imenaza Lewy- telašca bolest. Ova bolest može da bude prisutna i bezLewy telašca u crnoj supstanci i stoga bez kliničlih znakova zaParkinsonovu bolest.

a) b)

Slika br. 10.3. a) Lewy telašca i pigmentirane nervne ćelije u supstanci nigri sa Parkinsonovom bolešću. Hematoxylin i Eosin, 40 x obj. B) Dva Lewy- telašca u piramidnim ćelijama u kori mozga na čeonom delu kod lewy –telašca bolesti. Inkluziona telašca su potisla jezgra na periferiju nervnih ćelija. Imunohemijskko farbanje sa antištofom upravljena prema synekleinu, 40 x obj.

Kod prave forme Lewy-telašca bolesti, Lewy telašca se nalaze umalim i srednjim piramidalnim ćelijama, posebno onim koji ležeu dubokim kortiklanim slojevima. Inkluzije su najviše prisutneu parahipokampalnim delovima kore velikog mozga i u donjem isrednjem temporalnom režnju, u girus cinguli i insula. Višeistraživanja je pokazalo korelaciju između gustine kortikalnihLewy telašaca i stepena ozbiljnosti kod demencije sa Lewys-telašca bolesti. Smatra se da je gubitak neurona razlog zabolest, ali je očigledno da je taj gubitak manji ovde nego kodAlzheimerove bolesti. Nije sasvim jasno koju ulogu Lewy telašcaimaju u nervnoj ćeliji. Ako se uporedi sa Alzheimerovombolešću, klinička slika Lewy - telašaca bolesti pokazuje: slabuvizuelno spatialnu pažnju, rano prisustvo halucinacija,

oslabljenu pažnju u celini i promenljiv tok prilikom kog jerelativno dobro sačuvano pamćenje.

Fronto-temporalna demencija i Pickova bolest

Kako kod fronto-temporalne demencije, tako i kod Pickovebolesti, prisutna je atrofija prednjeg dela mozga (slika10.4). kada Pickova bolest nije prisutna i nalaz ne ispunjavakriterijume za Alzheimerovu bolest ili Lewy-telašca bolest,dementno stanje se naziva nespecifičnom fronto-temporalnomdemencijom.

Slika br. 10. 4. Masivna frontalna atrofija režnja kod Pickovebolesti.

Slika br. 10. 5. Multiinfarktna demencija: a) Multiplilakunarni infarkti u bazalnim ganglijama i dilatirani

ventrikularni sistem. B) Stari infarkt u sivoj i beloj zoni. C)Infarkt u beloj supstanci. D) Infarkt u talamusu i sklerozering

u levom hipocampusu kao izraz ishemične povrede.

Prema jednom materijalu o demencijama - na ovu demenciju otpada10-20%. Kliničku sliku prati promena ličnosti pacijenta,nekontrolisano socijalno ponašanje, apatija i slabo pamćenje(pogledaj poglavlje br. 9). Ovo stanje nastaje ranije negodruga stanja demencije i u nekim studijama je naznačeno dobaoko 55 godina. Slučajevi frontotemporalne demencije, koji sugenetski, predstavljaju mutaciju tau proteina. Mikroskopski semogu videti gubici neuroćelija u čeonom i slepoočnom predelu.Najupadljivije promene su vakuolizacija i gubitak neuroćelija u2. kortikalnom sloju. Iste promene se vide i kod bolestimotornih neurona koje su asocirane sa demencijom. Senilniplakovi, Pickova telašca, Lewy- telašca i degeneracijaneurofibrila nisu prisutni. U hipokampusu se u promenljivomstepenu može videti gubitak neuroćelija sa sekundarnom gliozom.U suprotnosti sa Lewy-telašcima bolesti i Alzheimerovom bolesti- holinergični Meinert, jezgro ćelije i adrenergični locuscoeruleus su sačuvani. Kod Pickove bolesti, klinička slika liči na nespecifičnufronto-parietalnu demenciju. Često se nailazi na bezbrojmakroskopskih atrofija u čeonom i slepoočnom delu, a 2/3gornjeg temporalnog režnja je pretežno pošteđen. Bitan nalazkod mikroskopskog istraživanja su nabubrele nervne ćelije satakozvanim Pickovim telašcima. Jezgro ćelije je često pomerenou stranu, a citoplazma je loše ofarbana i nedostaju Nissl -supstanca. Pickova telašca su ovalna, intracitoplazmatskatelašca prečnika 10-15 mikrometara. Inkluziona telašca reagujusa antitelima koja su usmerena protiv neurofilamenata,specijalno prema hiperfosforilisanim tau proteinima, ali slikene liče na neurofibrilarnu degeneraciju.

Vaskularna demencija

Za sada ne postoje nikakvi neuropatološki kriterijumi zapostavljanje dijagnoze vaskularne demencije. Slično kao i kodAlzheimerove bolesti, vaskularne promene se srću i kodnedementnih osoba. Zbog toga nije nikakvo iznenađenje da sumnogobrojne epidemiološke studije pokazale varirajuće rezultateo učestalostima vaskularnih demenecija. Istovremeno, nemasumnje da vaskularne lezije mogu biti razlog za razvojdemencije. To posebno važi za infarkte koji pogađaju oblasti

važne za funkciju pamćenja - kao što su hipocampus, talamus imezencefalon ( 8. slika br. 10.5).Na CT i MR slikama se u principu sreću tri vrste vaskularnihlezija: kortikalni infarkt u promenljivom broju, veličini ilokalizaciji; status lakunaris (multipli mali infarkti u dubokojsivoj supstanci - talamusu i bazalni ganglioni – u belojsupstanci); difuzne guste promene u beloj supstanci. Prva dva stanja semogu lako prepoznati kod neuropatoloških ispitivanja. Difuzneguste promene u beloj supstanci (ranije nazvana Bainswangerovabolest) je teže dokazati makroskopski, ali mikroskopskaistraživanja ukazuju na difuznu mielinu degeneraciju okointracerebralne arterije, u blizini ventrikilarnog sistema. U većini slučajeva, kod multiplih kortikalnih infarkta mozga,nailazi se na izraženu arteriosklerozu u intra iekstrakranialnim krvnim sudovima koji su eksponirani zanastajanje tromboembolijske okluzije, ili je prisutan izvortromboze, najčešće infarkt ili atrialno lepršanje. Kako statuslakunaris, tako i difuzne, guste degenerativne promene uperiventrikularnoj oblasti bele supstance su asocirane savisokom krvnim pritiskom i često imaju hialino zadebljanjemalih cerebralnih arterija.

Demencija kod alkoholičara

Za simptome demencije kod alkoholičara - najčešće je krivapreležana Wernik-ova (Wernick-ova) encefalopatija. Klinički seWernikova encefalopatija karakteriše paralizom očnih mišića,kombinovana sa brzorastućim gubitkom pamćenja i gubitkomsvesti. To ranije nije bio redak i neobičan razlog za smrtalkoholičara. Stanje je posledica manjka vitamina B1 i unajvećem delu reverzibilan još u prvom stadijumu bolesti. Onikoji započnu sa terapijom injekcija vitamina u kasnoj fazibolesti, već su oštećeni i mentalno redukovani. Gubitakpamćenja je dominantan u kliničkoj slici. Kod ovog stanja sejavlja krvarenje u tkivu kao i destrukcija tkiva u korporamamillaria i u tkivu oko 3. moždane komore, prelaza u 4. komoru(slika br. 10.6). U udžbenicima psihijatrije, pacijenti kojiprežive Wernikovu encefalopatiju se opisuju klasičnim znacimaza psihozu Korsakov (Korsakoff), ali mnogi su dementni i bezsimptoma ove bolesti.

Slika br. 10.6. Akutna Wernickova enecfalopatija sapunktiformnim krvarenjima u corpori mamilare. Oni koji prežive

akutnu Wernickovu encefalopatiju, imaju često otkazivanjepamćenja i eventualno Korsakova psihozu

Literatura:

Ball M et al 0(The National Institute of Aging and ReagenInWorking Group). Consensus recommendations for the postmortem diagnosis ofAlzheimer’s disease. Neurobiology Aging 1997; 18. 4: 1-2.Brun A, Passant U. Frontal lobe degeneration of non- Alzheimertype. Structural characteristics, diagnostic criteria and relation toother frontotemporal dementias.Acta Neurol Scand Suppl 1996; 168: 28-30.Braak H, Braak E. Neuropahgological stagering of Alzheimer –related changes. Acta Neuropathol 1991; 82: 239-259.Dickson DW. Neuropathology of Pick’s disease. Neurology 2001; 56(suppl 4): 16-20.http://www-medilib.med.utah.edu/WebPath/TUTORIAL/CNS/Khachaturian ZS. Diagnosis of Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1985; 42: 1097-1105.Kosaka K. Diffuse Lewy body disease. Neuropathology 2000 Sep (suppl 20) 73-78.Lowe J. Establishing a pathological diagnosis in degenenerativedementias. Brain Pathol 1998; 8: 403-406.

Lowe J. The pathological diagnosis of neurodegenerativediseases causing dementia. Curr Top Pathol 2001; 95: 149-177.Mirra SS, Heyman A, McKeel D et al. The Consortium to Establisha Registry for Alzheimer’s Disease(CERAD).Part II. Neurology 1991; 41: 479-486.Rosso SMVan Swieten JC. New developments in frontotemporaldementia and parkisonism inked to chromosome 17. Curr Opin Neurol 2002; 15:423-428.Skoog I. Status of risk factors for vascular dementia.Neuroepidemiology 1998 1998; 17: 2-9.Torvik A. Topographic distribution and severity of brainlesions in Wernicke`s encelophopathy. lin Neuropathol 1987; 6: 25-29:Årsland D. Demens med Lewy-legemer. Tidsskr Nor Lægeforen 2002;122:525-529.Poglavlje br. 11

Koristi od dijagnostičkih procedura sa radiografskim slikamakod sumnje na demenciju

Anne Rita Oksengard

Gospodin Olsen, star 69 godina, je bivši učitelj u srednjoj školi. U poslednje vreme sezanačajno promenio. On je bio kritičan, odgovoran i vrlo korektan čovek usvakodnevnoj komunikaciji. Sad je postao nekritičan i prema drugima i premasopstvenoj ekonomskoj situaciji.. Ranije je birao reči i lepo se izražavao, a danaspsuje i kaže šta stigne i kome stigne. Njegova žena primećuje da on ne pamti takodobro kao pre. On sam nema uvid u svoju novonastalu situaciju. Za njega se ništanije promenilo. CT je pokazao laku degeneraciju supstance u kori velikog mozga,posebno u čeonom i parijetalnom delu, ali nije sigurno da li je ovaj nalaz u skaldu sanjegovim godinama starosti ili predstavlja patologiju za sebe (per se). Upućen je uspecijalnu bolnicu koja može da sprovede detaljna klinička i neuropsihološkaistraživanja kao i SPECT mozga.

Demencija je dijagnoza koja se bazira na kliničkimkriterijumima. Stanje je hronično, često sa progresivnimpromenama i može biti provocirano različitim uzrocima. Kodsumnje na demenciju je neophodno isključiti potencijalnereverzibilne bolesti. Internacionalni standardi, koji suusvojeni kao konsenzus, kažu da svaka osoba koja je razvila

kognitivne promene treba da ima jednu compjuter tomografiju(CT) bez kontrasta ili magnetnu tomografiju (MR). Cilj ovihstrukturalnih i funkcionalnih metoda sa slikama je da otkrijuili isključe fokalne – lokalne promene ili stanja u mozgu kojeje moguće lečiti: (infarkt mozga, krvarenje u mozgu, tumormozga, hidrocefalus sa normalnim intrakranijalnim pritiskom),da lokalizuje i gradira degenerativne promene u mozgu i daukaže na evntualna stanja koja su vezana za druge delove mozgai moždanog tkiva, kao što je, na primer, bela supstanca.

Strukturalne metode

Kompjuter tomografija (CT)

CT –oprema se može sresti u svim norveškim bolnicama.Ispitivanje je bezopasno za pacijenta i nije komplikovano.Slike (romografi) pokazuju strukturu mozga u crno/beloj boji,fotografisane u različitim presecima koji su 5-10 mm debeli.Gusto, zdravo tkivo mozga daje svetle slike, dok tamnijeoblasti predstavljaju manje gusto tkivo (atrofija).

Merenje atrofije

Normalno je da se deo tkiva gubi sa starenjem. Kod tumačenjapromena na CT – nekada je teško proceniti šta pripadanormalnim atrofičnim promenama zbog starosti pacijenta, a štasu promene same za sebe, nevezano za starost. Kod kliničkesumnje na Alzheimerovu bolest, posebna pažnja se obraća nadegeneraciju ćelija i tkiva kortikalno, subkortikalno,temporalno i centralno. Mogućnost gradiranja promena na CTslikama je vrlo promenljiva, posebno kada se zna da nemaistraživanja na starima, pa se zapravo i ne zna šta pripadasamom starenju, a šta ne. Kod Alzheimerove bolesti se razvijadegeneracija supstance u hipokampusu i perihipcampalnimdelovima kore mozga (slepoočni delovi) u ranoj fazi bolesti ijako je sumnjivo da li je CT dovoljno osetljiv metod za procenupromena u ovim oblastima.

Isključivanje ili ukazivanje na fokalne povrede mozga

Publikovan je čitav niz studija o korisnosti CT u isključivanjupotencijalno lečivih razloga za demenciju. Iako Ct može da budeefikasan u toj oblasti, samo oko 1% osoba sa demencijom, kojaje izazvana tim razlozima, može da se leči efektivnim metodama.Kada se radi o dijagnostikovanju vaskularne demencije, vrlo jenesigurno koliko je CT koristan. Infarkt mozga određeneveličine vodi ka trajnoj smrti ćelija. To se na CT vidi kaomrke zone sa manjom gustinom (hipoadenozne). Sveže krvarenje seodslikava kao svetlija oblast. Ne postoji nijedna konkretnaneuropatološka studija koja ukazuje na to da je CT pouzdanmetod za dijagnostikovanje vaskularne demencije, posebno kadase zna da se sa CT ne mogu jasno pokazati subkortikalnestrukture.

Povrede u beloj masi

Nalazi difuzne patologije na CT u beloj moždanoj masi,takozvane «white matrer lesions» (WML), mogu da budu izraz zadegeneraciju tkiva u beloj masi i za vaskularne bolesti, tedaju veoma malo dodatnih informacija za diferencijalnudijagnozu. Jednako važi i za «paraventrikularnu ishemiju»(leukoariosis) koja se vidi na CT kod oko 25% straijihpacijenta koji nemaju kognitivne probleme. Kako kod kliničkidijagnostikovane Alzheimerove bolesti, tako i kod vaskularnedemencije – prisutan je ovaj nalaz u čak 70-80% i zato se nemože koristiti za isticanje razlike između ova dva stanja.

Magnetna tomografija (MR)

U skaldu sa internacionalnim konsenzusom - sprovodi secerebralna MR kao rutinski metod kod dementnih pacijenata. MRje jedinstvena u tome da predstavi strukture trodimenzionalno itako daje jednu morfološku, plastičnu sliku mozga.

Slika 11.1. Hipokampalna atrofija kod Alzheimerove bolesti

Metod se zasniva na činjenici da sva biološka tkiva postajumagnetna kada se stave u magnetno polje. Kratkotrajno nastaliradiotalasi rotiraju tkivni magnetizam i to proizvodi strujnesignale koji se koriste za rekonstrukciju pojedinih presekatkiva. Kada se primenjuju kontrasti, specijalnu ulogu imavezivanje tog kontrasta za pojedina tkiva, pa je tako mogućnostvelikog diferenciranja prisutna kod ovog metoda. Iako je uzdravstvu, svakim danom, na raspolaganju sve veći broj MRmašina, redovi za čekanje su i dalje vrlo dugački. Istraživanjezahteva od pacijenta dobru saradnju, jer on mora da ležiizolovan u tunelu, u apsolutnom miru, dosta dugo. Uz to,prilikom snimanja se čuju jaki, neprijatni zvuci. U nekimzemljama se daje narkoza uplašenim pacijentima i deci. Tomprilikom se koristi magnetna oprema za anesteziju.

MERENJE ATROFIJE – VOLUMETRIJA

MR je bolja metoda da se procenjuje i meri gubitak tkiva negoCT sobzirom da MR može da se koristi i za procenu corpusacallosuma. Kada se radi o atrofiji hipocampusne oblasti, MR jebolji nego CT u predstavljanju moždane središnje slepoočne

oblasti i može da se koristi za merenje zapremine hipocampalneoblasti kod sumnje na Alzheimerove bolesti. Vrednostvolumetrije kao metode je kontroverzna u odnosu na ovuindikaciju i ne preporučuje se kao rutinska metoda. Ispitivanjasu pokazala visoku korelaciju između kognitivnih funkcija ivolumetrijske procene hipokampalne oblasti u ranom stadijumuAlzheimerove bolesti. Izvršeno je malo istraživanja ove prirodei jedan konsenzus raport je zaključio da je metoda zahtevna islabo pristupačna. Kriterijumi za ubacivanje ovog istraživanjau elementarna, sistematska istraživanja za procenu volumenamozga kod demencije su za sada tako strogi da se ova metoda nemože uvesti u bazična istraživanja. Vizuelne procene propadanjasupstance u medijalnom temporalnom režnju kod sumnje naAlzheimerove bolesti daju bolje rezultate nego volumetrijsketehnike (slika br. 11.1). Nagoveštava se da su tehnike koje sekoriste u proceni volumena toliko različite da ne mogu da seporede jedna sa drugom i daju relevantne rezultate. Po PhilipuScheltensu (The 8 th International Alzheimer Conferance,Stockholm, 2002) je jedan kliničar sa širokim iskustvomneprikosnoven u tumačenju MR-slika u odnosu na procenu atrofijemedijalnih režnjeva u odnosu na ostale tehnike i volumetrijskumetodu.

FOKALNE POVREDE

Za procenu fokalnih procena u mozgu MR ima prednost u odnosu naCT zbog toga što MR prikazuje moždane subcorticalne strukturebolje. Kod kliničke sumnje na promene u beloj moždanoj masi(WML) treba da se ponudi MR. U jednoj švedskoj doktorskojdisertaciji diskutuje se korisnost MR-a kod promena u belojsupstanci mozga kod demencije. Osnovni zaključak je dadijagnoza slikama ne daje procenu stepena ozbiljnosti promena umozgu i da nalazi ne mogu da se koriste u diferencijalnojdijagnozi demencije. Uprkos ovakvim zaključcima postoje itvrdnje da ako su WML nalazi kod klinički dijagnostikovanenespecifične demencije tako obimni da zahvataju više od 50%subkortikalnog tkiva, očigledno je da postoje vaskularnepovrede koje su jedan od razloga za razvitak i pojavudemencije.

Funkcionalne metode

Funkcionalni MR (fMR)

Kod moderne mr tehnologije, funkcionalne MR (fMR), možefunkcionalna aktivnost da se otkrije i u bolesnom i zdravomtkivu. Funkcionalne i strukturalne promene se istovremenoodslikavaju a pretpostavlja se da metoda daje informacije kojedaju više specifičnu sliku demencije i stoga utiču na boljuterapiju. Postoji čitav niz različitih fMR tehnika ali s eoneza sada koriste samo u istraživanjima.

Single Photon Enission Computer Tomography – SPECT(Enfotonstomografi)

SPECT prikazuje cerebralnu mikroperfuziju kao izraz moždanefunkcije i metabolizma i koristi se kao pomoćno sredstvo zalokalizaciju cerebralne patologije. Sredstva koja seupotrebljavaju za izvođenje jednog SPECT istraživanja nepravizalaze nivo sredstava za CT. Kod kliničke sumnje naAlzheimerovu bolest , tumačenje SPECT-a slika se bazira nasemikvntitativnoj metodi procene krvnog protoka u velikom mozguu odnosu na krvni protok u malom mozgu za koji se pretpostavljada je redukovan. Kod pataoloških procesa u malom mozgu koristise oblats mozga koja je najbolje prokrvljena kao referntnaoblast. U pojedinim nuklearnomedicinskim odeljenjima se koristitehnika kavntifikacije koja upoređuje krvno strujanje u mozgukod aktuelnog pacijenta sa internacionalnim normalnimmaterijalom.

FOKALNE POVREDE

Kod sumnje na fokalnu patologiju, na primer kod želje da selokalizuje moždani infarkt, može sPECT da bude pomoćno sredstvoi da pokaže jasne granice u oblasti koja je sa smanjnimmetabolizmom, ali je nesigurna pouzdanost i vrednost ovemetode. Difuzne, slepljene i povezane oblasti sahipometabolizmom mogu da budu znak na generalno otkzivanjesupstance u mozgu a ne na fokalne cirkulacione defekte.

GENERALNI NALAZI

Tipičan nalaz za SPECT slike kod klinički dijagnostikovanogAlzheimera umerenog i ozbiljnog stepena ukazuje na redukovanucirkulaciju u slepoočnom i temenom delu. To se od mnogih tumačikao izraz propadanja moždane supstance i zbog toga redukovanefunkcije sa sniženom prokrvljenošću. No, kad atrofije mozga,cirkulacija nije redukovana i zato je jako teško dati dijagnozusamo na osnovu slike. Kod sumnje na Alzheimer se često videoblasti sa difuzno sniženom cirkulacijom bez sigurnog znaka zapatološki nalaz. Kod nesigurne kliničke slike može SPECTistraživanje da se ponovi za 12-18 meseci da bi se dobiledodatne informacije ali i ovde nedostaju informacije iistraživanja koja bi potvrdila ispravnost i vrednostdijagnostičkog metoda. Zato se ova metoda preporučuje kaododatna, subspecijalistička metoda koja samo suplira CT ili MRkada se radi o sumnji na frontalnu patologiju. Sniženmetabolizam se ograničava na subkortikalne moždane strukture,koje se mogu sresti kod demencije i koje je teško pokazati saSPECT. Jedan američki konsenzus raport ne preporučuju upotrebuSPECT rutinski jer metoda ne daje validne dopunske informacijeu odnosu na današnje kliničke kriterijume za demenciju. Drugiautori ohrabruju i preporučuju da se koriste funkcionalnemedote kroz prospektivne studije gde «unbiased studysample»može da se sledi sve dok se ne dobiju rezultati obdukcije.Dokumentacija iz te oblasti je za sada nepotpuna da bi mogla daetablira internacionalne smernice.

FRONTO- TEMPRALNA DEMENCIJA

Kod sumnje na patologiju u čeonom režnju sa tipičnim simptomimanemaju strukturalne dijagnostičke metode kao što su CT i MRzadovoljavajuću visoku dijagnostičku preciznost da bi seklinički nalazi o početku bolesti mogli potvrditi i dopuniti.baš u ovakvim slučajevima treba ponuditi SPECT i sve više novihstudija referiše da upravo SPECT metoda daje dobre rezultate upočetnoj fazi bolesti. Ova metoda je izgleda specijalno pogodnada pokaže patologiju u ranoj fazi bolesti u čeonom itemporalnom režnju mozga. Tipičan nalaz SPECT je u vezi saredukovanim protokom krvi u navedenim moždanim oblastima(čeonom režnju).

kazuistika koja je na uvodu prikazana je primer za tipičanslučaj fronto- temporalne demncije. SPECT mozga ovog pacijenta

je pokazao redukovanu cirkulaciju u čeonom delu na obe stranemozga (pogledaj sliku br. 11.2).

Slika br. 11.2. SPECT- moyak kod pacijenta sa fronto-temporalnom demencijom

Positron emisionatomografija (PET)

PET ispitivanje prokrvljenosti kod sumnje na demenciju zahtevaupotrebu radioaktivnih markera sa optimalnim poluvremenomraspada uz ispitivanje ciklotronom. Za sada nisu lako dostupnini radiokativni izotopi a ni ciklotron. PET se do sadakoristio samo u istraživanjima ali ga sada kupuje sve veći brojbolnica za kliničku upotrebu. Tako ga ima i upotrebljavaRadium- Rikshospitalet u Oslu (primedba prevodioca koji jezapolsen upravo u toj bolnici)

Zaključak

Postoji internacionalni konsenzus da sje dijagnostika slikamapomoćno sredstvo za ispitivanje demencije, uprkos tome što suispitivanja na kojima se ovaj konsenzus zasniva, nedovoljne daispune kriterijume za «evidenced based medicine». Važećeinternacionalne smernice preporučuju da svi kod kojih se sumnjana kognitivno otkazivanje podvrgnu istraživanju sa CT il MR bezprimene kontrasta. CPECT treb da bude dopunska metoda kodsumnje na patološke promene u čeonom i slepoočnom režnju(fronto- temporalna demencija). Očekuju se nove smernice za

primenu SPECT, PET i fMR kadasu prisutni rezultati istraživanjakoja zadovoljavaju kriterijume za «evidenced based medicine».

Litteratura

Knopman DS, DeKosky, Cummings JL, Chui H, Corey- Bloom J,Relkin N et al. Practice parameter: diagnosis of dementia (an evidence-based review). Report of the quality standards subcommittee of the American Academy ofNeurology. Neurology 2001; 56: 1143-1153.Waldemar G, Dubois B, Emre M, Sceltnes P, Tariska P, Rossor M. Diagnosis and management of Alzheimer’s disease and other disorders associated with dementia. The role of neurologists in Europe. Euro J Neurol 2000; 7: 133-144.Quizilbach N, Schneider LS, Chui H, Tariot P, Brodaty H, Kaye J, Erkinjuntti T. Evidence-based dementia practice. Oxford: Blackwell publishing, 2002.

Poglavlje br. 12.

Poremećaji ponašanja, psihološki i psihijatrijski simptomi(PPPS) kod osoba sa demencijom

Harald A. Nigord (Nygaard)

Gospođa Gulbrandsen je uvek bila vesela dama sa izraženimtemperamentom i karakterom koji je postao jako vidljiv, poštoje ona smeštena u starački dom. Imala je umerenu demenciju,nije mogla da se brine sama o sebi, koristila je rulator zbogslabih nogu. Rulator je pokretala sama. Posle nekoliko meseci ustaračkom domu bila je okarakterisana kao neprijatan pacijentkoji se žali na sve i svašta. Jutarnja i večernja nega je bilaviše neprijatnost, kako za gospođu Guldransen, tako i zaosoblje koje ju je negovalo. Ona je odbijala saradnju i neretko

je ova procedura komplikovana upotrebom sile i verbalnomkanonadom.

Gospođa Gulbrandsen nije imala teškoće da vodi običnukonverzaciju. Jednoga dana joj je postavljeno pitanje: zaštoje tako neprijatna kada joj pomažu oko jutarnje i večernjehigijene? Ona je rekla da nije u stanju da podnese decu kojaupadaju u njenu sobu sa pitanjem «Kako si» i bez ikakvogvaspitanja i poštovanja pokušavaju da je presvuku, umiju...Ona to ne može da dozvoli.Ako joj daju odraslu, zrelu osobu,koja zna da poštuje stare osobe, to će biti u redu. To jesređeno tako što je negu preuzela glavna sestra, koja je, pogospođi Gulbrandsen, imala poštovanje za nju.Ona se smirila ijedan problem za odeljenje je bio otklonjen.

Umiljato dete ima mnogo imena. To isto važi za neposlušnu decu.Promene ponašanja kod osoba sa staračkom demencijom su primerza to. «Poremećaj ponašanja, neprijatno ponašanje, iritirajućeponašanje...» su samo neki od pojmova koji se koriste. Oniodslikavaju potrebu osoblja da klijente kojima se bave grupišuu grupe teške za rad i saradnju. Istovremeno se time odslikavastav koji utiče na izbor metoda prilikom rešavanja problema;različite forme prisile i između ostalog - terapije sasredstvima za smirenje. Kasnije je ušao u upotrebu pojam -nekognitivni simptomi. To bi trebalo da ukaže na različitost uodnosu na simptome koji su u vezi sa kognitivnim otkazivanjem.

U toku zadnjih desetak godina, interesovanje za kompleksnesimptome vezane za ponašanje pacijenta sa demencijom, je jakovariralo. Poremećaji ponašanja su jedan od značajnih razloga zasmeštanje u starački dom. Istovremeno se moglo zaključiti da tonije samo karakteristika demencije, već da je to deo jednesložene slike bolesti koja se internacionalno (InternationalPsyhogeriatric Association) označava kao «Atfredsmessige ogPsykologiske Symptomer ved Demens, APSD» a na srpskom je toPPPSD (Poremećaji ponašanja i psihološki simptomi koddemencije)

Šta je to PPPSD?

Prvobitno je PPPSD definisan kao «simptomi poremećenih čula,mišljenja, naglih promena raspoloženja i ponašanja koji sečesto javljaju kod pacijenata sa demencijom». Definicija je

bila kasnije modifikovana i dobila više opšti karakter:«...pojam koji opisuje heterogenu zbirku psiholoških reakcija, psihijatrijskihsimptoma i ponašanja koja mogu da se jave kod osoba zahvaćenih bilo kojomvrstom demencije».Najvažniji simptomi koji ulaze u PPPSD su opisani u Prilogu.12.1. Iako se neki simptomi javljaju više kod jednih nego koddrugih formi demencije, svi oni su zastupljeni uglavnom kodsvih formi, ali u različitom obimu. Depresija se nalazi češćekod vaskularne demencije, ali je srećemo često i kodAlzheimerove bolesti, dok se apatija i misaona praznina sreću uobrnutoj proporciji. Halucinacije su retke kod frontotemporalnedemencije. Kod demencije sa Lewys telašcima su psihičkisimptomi sa halucinacijama i prinudnim predstavama posebnoizražene, ali se mogu javiti i kod Alzheimerove bolesti.Agitirano ponašanje je pojam koji podrazumeva nemir: sve odunutrašnjeg psihičkog nemira do pojave straha ili verbalneagitiranosti, pretnji i nasilnog ponašanja sa primenom fizičkesile.

Prilog br. 12.1

Psihološki simptomi i promene ponašanja kod demencije

Psihološke reakcije i simptomiponašanjapsihijatrijski simptomiprinudne predstaveagresija, verbalna i fizičkahalucinacijelutanjeparanoidne predstaverazuzdanostdepresijaneobuzdano ponašanjestrahupadljive promene u jelupogrešna identifikacijaupadljivo seksualno ponašanjeapatijavikanje i dranjenesanicainkontinencija

Različiti simptomi mogu da se jave u svakom stadijumu, alisimptomi kao poremećaj jela, besciljno lutanje, agresivnost(posebno u vezi sa osobljem koje želi da pomogne) imatendenciju da se javi u kasnijem toku bolesti.Znamo da kompleksni simptomi koje PPPSD obuhvata mogu da buduizazvani dejstvom mnogobrojnih različitih uzroka. Na to jevažno misliti kada se pojave simptomi promene ponašanja kodosobe sa demencijom. Srodstvo sa psihijtrijskim kliničkimslikama bolesti je jasno i to objašnjava i nomenklatura. Velikideo zdravstvenog osoblja, koje se bavi osobama sa demencijom,nema naročito znanje iz psihijatrije i posebno kad se zna da suimena bolesti i pojmovi u psihijatriji kompleksni. Umesto da seopiše pacijentovo ponašanje ili šta on ili ona govore i na štaukazuju, koriste se psihiajtrijski pojmovi kao: jedan pacijentje psihotičan, ili, ima prinudne predstave. Što se tičemedikamentne terapije, definiše se obično na osnovu onoga štakaže osoblje koje neguje klijenta, a ne na osnovu onoga štokaže lekar. Važno je da ove dve grupe govore isti jezik i dakoriste iste reči i nazive za iste pojmove.

Figura br. 12.1 Multifaktorijalni prikaz razumevanja ponašanjakod dementnih osoba

Učestalost

Prevalencija različitih simptoma poremećaja ponašanja koddementnih osoba varira značajno kod pojedinih istraživanja:agitiranost do 75%, lutanje 60%, depresija 50%, psihoze 30%,vikanje 25%, nasilno ponašanje 20% i seksualno upadljivoponašanje 10%.

Procena pojedinačnih PPPSD

Istraživanja koja obrađuju učestalost i terpiju PPPSD subazirana na registrovanju instrumentima konstruisanim u ovusvrhu. Kod ovih instrumenata je svaki pojedinačni simptomdefinisan i u većini objavljenih studija, opservacije suizvršene od strane osoba koje su istrenirane za ovaj zadatak. Svakodnevna praksa je sasvim drugačija. Sistematska upotrebaregistracionog instrumenta je van svakodnevne prakse - kada seprocenjuje ponašanje dementnih osoba kod kuće ili u staračkimdomovima. Osoblje koje radi sa njima nije naročito upućeno uosnovne promene i probleme koje dementni klijenti imaju.Neophodno je raditi na širenju znanja o tome, obučavajućiredovno i sistematski osoblje koje radi sa starim dementnimosobama. Prinudne predstave se javljaju vrlo često kod osoba sademencijom. One se mogu dovesti u vezu sa kognitivnimotkazivanjem i nemaju direktnu vezu sa psihozama. Ove pojave semogu razumeti i kao poremećaji pamćenja, jer se dešava da stareosobe govore o sebi kao o mladim osobama, sa svim obavezamakoje su nekada imale. Uzbuđeni su jer ne stižu u školu po decuili ne stižu neku drugu važnu obavezu iz prošlosti da odrade.No, druge prinudne predstave koje govore o neverstvu i progonumogu da se povežu sa psihotičnim promenama. Teško jerazlikovati da li stare dementne osobe imaju jednu ili druguvrstu poremećaja, jer oni istovremeno imaju i teškoće da sepravilno izraze. Ako se pacijent prtišće da objasni jedno ilidrugo, on može reagovati nekontrolisano i konfuzno, pa jezaključivanje o njegovom stanju još teže. Važno je čuvati seprebrzih zaključaka i simptome demencije tumačiti kaopsihotične izmene.Osoblje koje radi sa dementnim osobama ima tu moć i poziciju datumači pacijentovo ponašanje. Ako posmatramo osobu koja jeokarakterisana kao lutalica, treba da se pitamo: da li je ta

osoba stvarno izgubljena u vremenu i prostoru i da li njenoponašanje predstavlja deo jednog psihotičnog sindroma? Zar nemože da se radi o osobi koja jednostavno nema orijentaciju uvremenu i prostoru, pa nije u stanju da se ponaša u skaldu sadnevnim redom u staračkom domu. Jedna britansko-irska radna grupa je napravila predlog terapijeza agitirano ponašanje: napetost, strah, iritabilnost-nadražljivost i različite forme za reagovanje vikanjem, koje ječesto povezano sa lutanjem i agresivnim ponašanjem, kao inesanicom. U praksi se neretko sreću jako deprimirane osobe saverbalnom i fizičkom uznemirenošću.

Prilog br. 12.2

Sindrom PPPSD

Agresivno ponašanjec) agresivne radnje usmerene prema drugim osobama

i objektimad) verbalna agresijae) opiranje nezi / loša sardnja

Depresivno ponašanjef) tužan izgledg) napetost i strahh) vikanje/urlanjei) osećanje krivice

Apatijaj) socijalna i emocionalna izolacija

Motorna hiperaktivnostk) divlje lutanjel) bacanje stvari oko sebe

Psihozem) halucinacije

Neuropatologija, neurobiologija, genetika i PPPSD

Smatra se da uvek postoji veza između vrste simptoma ilokalizacije povrede mozga. Povrede u frontalnom delu mogu davode ka gubitku inicijative i promenama ličnosti. Agresivnoponašanje može da bude povezano sa povredama u slepoočnompredelu, hipotalamusu, mezencefalonu i amigdalu. Kod apatičnihAlzheimerovih pacijenata je nađena slaba cirkulacija u giruscinguli, a kod lutalica sa problemima orijentacije su povređenitemeni delovi. Istraživanja u ovoj oblasti su skromna irezultati su kontradiktorni.Otkazivanje u metabolizmu serotonina u mozgu ima zanačaj zaagresivno ponašanje kod pacijenata sa demencijom. Nedavno jenađena genetska relacija u promeni metabolizma 5-hidroksitriptamina koja je povezana sa agresivnim ponašanjemkod pacijenta sa demencijom. Ostaje još mnogo toga neistraženogi bez dovoljno naučnih dokaza u vezi sa neurohemijskimporemećajima i neuropatološkim promenama. Treba još mnogoraditi da se dokaže kako u osnovi psiholoških promena i promenau ponašanju - leži konkretna biohemijska i neuropatološkaosnova.

Terapija PPPSD

Pretpostavke za intervenciju

Osnovna pretpostavka pružanja pomoći pacijentima sa ovimsindromom je da se definiše šta je njihov konkretanproblem.Posle toga treba napraviti pregled situacije. Da li seproblem skoro javio? Da li su jasni mogući faktori rizika:bolovi, neprijatnost, promene rutina, traumtski doživljaji,..?–( Prilog 12.1) Da li se problemi javljaju u vezi sa fizičkomaktivnošću? Da li pacijenti doživljavaju situaciju kao napad,recimo, održavanje higijene i negu? Da li su osobe u stanju dareše svoje svakodnevne probleme, kao što je oblačenje? Da li seu okolini pacijenta nalaze osobe(drugi pacijenti) i situacijekoje ih uznemiravaju? Da li se ponašanje menja u toku dana i dali su klijenti najviše uzbuđeni oko doručka, ručka...? Da li suloši odnosi između osoblja koje radi i klijenata? Da li jeklijent sasvim potišten? Pojedine žalbe i predstave mogu daimaju osnovu u svim navedenim pitanjima i klijentovim vidljivimi nevidljivim nezadovoljstvima. Kada pacijent nije u stanju danađe stvar koja mu je potrebna, može to da bude kombinovana

promena vezana za otkazivanje pamćenja, ali i novo ponašanje,pa da pacijent optužuje svoju suprugu ili okolinu da susklonili traženi predmet. Ovakve sutuacije su moguće i kodklijenata koji žive kod kuće i kod onih koji su smešteni u dom.

Nemedikamentna terapija je osnova terapije PPPSD

Briga za pacijente sa demencijom zahteva znanje, uvid,razumevanje, uživljavanje i strpljenje. Da li osobe sademencijom imaju loše pamćenje i da li su dovoljno verbalnosposobne da, osoblju koje radi sa njima, objasne šta ih muči,ili, uopšte, šta se dešava u njihovim glavama? Ova suptilnasaradnja između bolesnog - dementnog klijenta i najbližegprimaoca informacija je vrlo važna - da bi se uopšteuspostavila, prvo sumnja, a posle i dijagnoza stanja u kome seon nalazi. Osoblje koje radi sa starima mora da bude obučeno darazgovara sa osobama koje imaju oslabljene mnogobrojne funkcijei koje, na kraju, nisu u stanju da objasne kako im je. Dakle,znanje i sposobnost da se komunicira sa osatrelim i bolesnimklijentima je odlučujući faktor za uspešnu nemedikamentnuterapiju. U lošijoj poziciji su osobe koje se nalaze ustaračkim domovima. Na šta one reaguju - pozitivno/negativno?Šta može da ih smiri? Kada govoriš sa starom osobom, gledaj jeu lice i neka ona vidi tvoje lice. Ne postavljaj složenapitanja koja zahtevaju razvijene ili očuvane kognitivnefunkcije. Jako je važno strpljivo sačekati odgovor napostavljeno pitanje; dati pacijentu potrebno vreme i iz ličnogpoznavanja njega i njegovog načina govora zaključiti šta onkaže. Često se desi da slušalac izvlači pogrešne zaključke izodgovora pacijenta koga dobro ne poznaje. Kada je pacijentnemiran i agresivan, nije pametno pokušavati da mu se stavi doznanja kako je to neracionalno i glupo. Da li postojeaktivnosti u kojima klijent može aktivno da učestvuje: da ide ušetnju, na gimnastičke časove, da radi u bašti...itd? Ako je tomoguće, treba koristiti više tipova stimulusa, da bi se osećalikorisnim i manje socijalno izolovanim. Kod traumatskogdoživljaja, osobi sa demencijom je potrebno jako dugo vremena,od nekoliko dana, do nekoliko nedelja - pre nego što je osoba ustanju da se vrati normalnom životu. Akutan neprijatan događajse često zaboravi, ali unutrašnja napetost ostaje, kao i pragreakcije na neprijatne nadražaje, pa osoba često reaguje brže

i intenzivnije na bilo kakvu novu neprijatnost. U ovakvimsituacijama je od pomoći držati se stalnog rasporeda dnevnihobaveza. Pokušaj da se primeni fizička sila u slučaju nemirnogpacijenta - ne daje dobre i željene rezultate. Pre nego što se preduzmu druge mere, potrebno je uraditi svešto se može u samom okruženju pacijenta i time mu omogućtisigurne i mirne spoljne uslove. Klijent treba da zna ili da jeu stanju da predvidi - šta je sledeći korak u njegovomsvakodnevnom životu. Ako je nemiran, treba mu omogućiti da semalo skloni od drugih klijenta i odmori. Ako živi kod kuće, sanekom osobom, važno je da ta osoba zna kako da se ponaša utakvim situacijama. Istraživanja su pokazala da psihološkaobuka i primena naučenih postupaka značajno utiče na ponašanje.Postupak koji stimuliše bolji ritam dan/noć je veoma važan zademenciju, svetlo u okolini ...itd.

Opšte karakteristike medikamentne terapije kod PPPSD

Činjenica je da je medikamentna terapija zauzela centralnomesto u lečenju PPPSD. Efekat ove terapije je dokumentovan uviše istraživanja. Kod ovakvih istraživanja su ciljevipostavljeni jako precizno i odabir pacijenata koji će bitipraćeni je strog. Rezultate nije uvek lako preneti usvakodnevnu praksu, jer su indikacije za terapiju u njoj lošedefinisane. Njačešće se radi o tome da treba zaustaviti nemirpacijenata na najbrži mogući način, kako ni ostali pacijenti iosoblje ne bi bili maltretirani. Kada se pacijent umiri,zaključuje se da je njemu bolje. Naravno, to poboljšanje nijerealno poboljšanje pacijentovog stanja, već samo spoljni izraznjegove sediranosti. Pacijent je smiren i potisnute su njegovereakcije, ali ne tako što su simptomi i problemi nestali, negozato što je umiren medikamentima. Kada se daju sedativi - trebavoditi računa da pacijent može da padne i njegovo kretanje jeograničeno. Obim korišćenja sedativa u staračkim domovima je kakonacionalan, tako i internacionalan problem. 1985. godine je 53%pacijenata u staračkim domovima Bergena dobilo psihofarmake.1997. godine je taj procenat i dalje bio visok, čak i viši -57%. Već dugo je prisutna saglasnost da upotreba psihofarmaka imajasan, ali ograničen efekat kod lečenja problema u ponašanju

starih pacijenata. Jedna meta-analiza je pokazala da 15% odonih koji su lečeni ima zadovoljavajaći efekat. Kada se ovaterapije prekine, nema nikkavih znakova za apstinenciju -odnosno pogoršanje pacijentove situacije. U jednom drugomistraživanju nije nađena nikakva razlika između primeneantipsihotika i sedativa. Postoji više objašnjenja zašto su psihofarmaci dobili takoznačajnu ulogu u lečenju PPPSD. Većina je svesna toga da senjihovom primenom može postići realno poboljšanje stanja isimptoma kod starih osoba, ali i da su očekivanja malopreterana - zato što nedostaje znanje, uvid i razumevanječitave kompleksne situacije nege i bavljenja starim, dementnimpacijentima. Nije lako naći osobe koje bi se bavile ovimpacijentima, pa se regrutuju osobe bez dovoljno obrazovanja isposobnosti da razumeju situaciju. Zato se za rešavanje akutnihproblema lako stavljaju u dejstvo medikamenti koji brzoprekinu, ali ne reše problem.

Medikamentna intervencija

ANTIPSIHOTICI

Korišćenje antipsihotičnih lekova je indikovano kodpsihotičnih simptoma i agitiranog ponašanja, koje predstavljaopasnost za pacijenta kao i za njegovu okolinu. Tada trebaisključiti ponašanje koje je izazvano realnom opasnošću uokolini pacijenta. Jedno istraživanje je nedavno pokazalo da je40% pacijenata u staračkom domu dobilo antipsihotike zbogpromene ponašanja, dok je 27% njih dobilo zbog psihotičnihsimptoma. Ne postoji dokumentacija koja može da dokaže dapostoji razlika između nekih antipsihotika. Sekundarna dejstvasu različita. Visoke doze antipsihotika (na primer,hlorpromazin-Largactil) su jako sedirajuće i to je neželjenefekat kod PPPSD. A uz to: suvoća usta, retencija urina,delirijum i dalje pogoršanje kognitivnih funkcija. Danas sesmatra da treba izbegavati visoke doze antipsihotika kod starihosoba. Široku upotrebu imaju niske doze antipsihotika, iako jetendencija razvijanja ekstrapiramidalnih simptoma višeprisutna, nego kod visokih doza ovih lekova. Haloperidol(Haldol) se tradicionalno puno koristi. Dva novija medikamentau ovoj grupi su risperidon(Risperdal) i olanzapin(Zyprexa).

Ako postoji indikacija za primenu antipsihotika, trebakoristiti nove medikamente koji su se pokazali efikasni uterapiji psihotičnih simptoma i kod promene ponašanja. Dozerisperidona(Risperdal) su 0,5-1,5 mg i olanzapina (Zyprexa) 2,5-5 – 10 mg. Najvažnija prednost novih antipsihotičnih lekovaje to da su njihova sporedna dejstva manje prisutna.Zuclopentixol (Cisordinol) u dozama 2,0 -6,0 mg zauzima položajizmeđu niskiih i visokih doza antipsihotika. Antipsihoticitreba da se uvedu kao stalni lekovi. Prepisivanje ovih lekovapo potrebi - ostavlja mnogo toga nejasnog u prepoznavanjusimptoma, poboljšanja ...itd. Počinje se sa najmanjom mogućomdozoma, pa se ona postepeno povećava. Indikacije se procenjujusa vremena na vreme, na primer, svaki treći mesec, ili čaksvaki šesti mesec. Pacijenti sa demencijom sa Lewysovimtelašcima tolerišu veoma loše antipsihotike(pogledaj poglavljebr. 16).

ANTIDEPRESIVI

Najvažnije indikacije za davanje ovih lekova su depresivnastanja - česta pojava kod dementnih osoba. Teoretski bitrebalo da serotonin inhibitori (SSRI) imaju povoljan efekat nasimptome agresije. Naša iskustva su da su pacijenti sa nemiromili sa agresivnim ponašanjem bili bolji posle lečenja sa SSRI.Uobičajeno se efekat pojavljuje posle nekoliko dana - pa sve donekoliko nedelja. SSRI se koristi i u slučajevima PPPSD. Jednonorveško istraživanje je pokazalo da 7% pacijenata kojidobijaju antidepresive u staračkim domovima -dobijaju ih zbogPPPSD. Nažalost, postoji mali broj relevantnih studija označenju primene SSRI kod PPPSD. Doze su kao kod običneterapije za depresiju: citopralam(CIorpramil) iparoxetin(Seroxat) 20 mg dnevno i setalin (Zoloft) 50 mg. Trebauvek da se počne sa polovinom doze. Kada je indikacijadepresija, mogu i drugi antidepresivi da budu aktuelni, kao štoje mianserin(Tolvon) 30-60 mg. Kod nemirnog i agitiranogpacijenta, uz još prisustvo simptoma SSRI - daju se istovremenoi antipsihotični medikamenti.

ANKSIOLITICI I HIPNOTICI

Korišćenje anksiolitika u terapiji simptoma poremećenogponašanja kod dementnih osoba je diskutabilno. Dokumentacija je

stara i ne zadovoljava današnje naučne kriterijume. Jednanorveška studija je pokazala da je trećina pacijenta dobilaanksiolitike na indikaciju poremećaja ponašanja, i veći deonjih je lečen duže od tri meseca. Nepoznato je koliko dugo ovajanksiolitički efekat drži. Iskustvo pokazuje da je često teškozavršiti terapiju. No, cilj treba da bude kratkotrajnaterapija.Napetost i strah kod agitiranog ponašanja je često teškolečiti. Ponekad može da pomogne oxazepam(Sobril, Alopam) 5-25mg dnevno. Pre neg se preduzmu postupci za koje se zna daizazivaju strah i napetost kod pacijenta, treba mu dati dozuoxazepama. Doza se daje 1- 1 1/» sat pre procedure i to običnoprevenira negativne reakcije. Ovi lekovi se mogu upotrebljavatii uveče, pre spavanja, ako je nesanica uzrokovana strahom.Hipnotici tipa zoplicone(Imovane) - mogu se upotrebljavati, alikratko. Ako je nesanica kombinovana sa noćnom agitacijom, možese pokušati primena klometazola(Heminevrin) u dozama 250-600mg, ali to je preporučljivo i dostupno samo za upotrebu uinstitucijama. Hipnotici benzodiazepinskog tipa treba da seizbegnu.

DRUGI MEDIKAMENTI

Ispitivanja su pokazala da antiepileptici,karbamazepin(Tegretol) i valproat(Orfiril) mogu imati efekat nasimptome ponašanja, ali je iskustvo u ovome jako ograničeno.

Rezultati iz različitih studija pokazuju da inhibitoriholinesteraze mogu da imaju pozitivan efekat na PPPSD, ali sudo sada iskustva ograničena za ove supstance. Inhibitoriholinesteraze mogu takođe da izazovu halucinacije, agresiju iagitiranost. Ovo lečenje se za sada može smatratieksperimentalnim.

NEGATIVNA DEJSTVA MEDIKAMENATA

Svako lečenje medikamentima je vezano za rizik da se razvijunegativna dejstva i taj rizik raste sa godinama pacijenata ibrojem lekova koji se istovremeno koriste. Učestalostnegativnih dejstava koja mogu da izazovu smrt je podcenjena. Najednom medicinskom odeljenju se našlo da 5%, od ukupno 237smrtnih slučajeva, pripada primeni antipsihotika ilianksiolitika.

Kod starih osoba je korišćenje psihofarmaka vezano za rizik odpada. To ima veze sa ortostatskom hipotenzijom koju ovi lekoviizazivaju. Antiholinergična negativna dejstva su obična kodkorišćenja tricikličnih antidepresiva.Antipsihotici su grupa lekova koja može da izazove ozbiljnenegativne posledice. U jednom istraživanju je nađeno da jepolovina od onih koji su koristili antipsihotike dobilaekstrapiramidalne komplikacije. Kod korišćenja konvencionalnihantipsihotika naišlo se na istraživanje gde je rizik od razvojadiskinezija bio tri do pet puta viši kod starih osoba (>50)nego kod mladih i procenat je bio 25%, 34% i 53% posle prve,druge i treće godine. Kod novih antipsihotika je taj rizikniži. Nagovešetno je da antipsihotici mogu da razvijukognitivno otkazivanje.Većina anksiolitika su benzodiazepini. Sekundarna dejstva suvisoka kod njihovog korišćenja. Pored sedacije, izgleda da oniutiču i na kognitivne funkcije u negativnom pravcu.Korišćenje tricikličnih antidepresiva je znatno opalo, pošto jeSSSRI uveden u upotrebu. Frekvenca sekundarnih dejstava jeniža, a letargija i dezorijentisanost mogu lako da se previde.Interakcija sa antipsihoticima može da napravi probleme. Kodkorišćenja citaloprama(Cipramil) i sertalina(Zoloft) rizik jemanje prisutan.Interakcije koje prate indukciju enzima mogu da budu problemkod primene karbamazepina(Tegretol).

Drugi postupci kod PPPSD

Govori se mnogo o značaju nemedikamentnih intrvencija kodPPPSD. No, malo je onih u zdravstvu koji bi bili spremni daulože napor i pripreme uslove za jednu takvu terapiju.Ekonomski i praktični razlozi čine ovu ideju teško ostvarljivomi lakše je naći i primeniti medikamente.

TERAPIJA MUZIKOM

Muzika nije terapija za demenciju, ali se ona može primenitikod promene ponašanja kod dementnih osoba. Cochranebasen smatrada muzika ima jasan efekat na promene ponašanja kod dementnihosoba. Poznato je da muzika može da smiri agresiju, čak i usituacijama koje mogu da se shvate kao preteće. Individualni

izbor muzike, koja odgovara pacijentu, može da se primenjujedva puta nedeljno.

AROMA TERAPIJA

Eterična ulja imaju smirujući efekat i predstavljajualternativu u lečenju PPPSD. Mogu se koristiti u oblikumasaže(lavanda i melise) ili aerosoal(lavanda). Dosadašnjaiskustva su jako ograničena, a istraživanja obuhvataju čestomale grupe pacijenata. U jednom istraživanju, gde se upoređujumasaža sa lavandom i masaža običnim uljem - pokazalo se da jebolje smirenje simptoma kod onih pacijenta koji su masiranilavandom. U nekim staračkim domovima su napravljeni vrtovi sainstaliranim rasprašivačem mirisa koji smiruju.

TERAPIJA SVETLOŠĆU

Dobro je poznato da terapija svetlošću može da reguliše ritam dan/noć kodpojedinih osoba. Kasnije se pokazalo, kroz više istraživanja, da terapija svetlošćumože da poboljša poremećaj sna i ponašanja kod osoba sa demencijom. Pročitaj otome u poglavlju br. 21.

Zaključak

PPPSD se često javlja kod osoba sa demencijom. PPPSD je jedandeskriptivan pojam koji sam po sebi ne daje smernice zaterapiju. U mnogim slučajevima može da se nađe faktor koji jeizazvao ili samo doprineo pojačavanju aktuelnih simptoma i tajuzrok se može kauzalno lečiti. Za jednu bolju intervenciju,problem treba da se definiše i mora da se odredi cilj koji seželi dostići. Nefarmakološki postupci treba da se procene preprimene medikamentne terapije. Ona će se procenjivati uredovnim vremenskim razmacima - za koje se smatra da suracionalni u odnosu na dejstva primenjenih lekova. U poslednjevreme je porastao interes za primenu alternativnih postupakakao što su muzika i aromaterapija.

Litteratura

Cooper J, Mungas D, Weiler P. Relation of cognitive status and abnormal behaviours in Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc 1990; 38: 867-870.Cummings J. Cholinesterase inhibitors: A new class of psychotropic compounds. Am J Psychiatry 2000; 157: 4-15.Ebbesen J, Buajordet I, Erikssen J et al. Drug-related deaths in department of internal medicine. Arch Intern Med 2001; 161: 2317-2323.Finkel S, Burns A. Behavioral and psychological symptoms of dementia (BSDP). A clinical and research update. Introduction. Int Psychogeriatr 2000; 12 (suppl 1); 9-12.Hope T, Keene J, Fairburn CG, Jacoby R, McShane R. Natural history of behavioural changes and psychiatric symptoms in Alzheimer’s disease. Br J Psychiatry 1999; 174: 39-44.Howard R, Ballard C, O`Brien J, Burns A et al. Guidelines for the management of agitation in dementia. Int Geriat Psychiatr 2001; 16: 714-717.Koger S, Brotons M: Music therapy for dementia symptoms. Cochrane Database Syst Rev 2000; 3: CD001121.Landes A, Sperry S, Strauss M, Geldmacher D. Aphaty in Alzheimer`s disease. J Am Geriatr Soc 2001; 49: 1700-1707.McShane R. What are the syndromes of behavioural and psychological symptoms of dementia? Int Psychogeriatr 2000; 12(suppl 1) 49:147-153.Mittelman M, Ferris S, Shulman E, Steinberg G, Levin B. A family intervention to delay nursing home placement of patients with Alzheimer’s disease. JAMA 1996; 276: 1725-1732.Myskja A, Lyngroth S. Individualisert musikk I eldreomsomsorgen. Et prosjekt ved tre sykehjem i Oslo. Oslo: Oslo kommune,2002.Nygaard HA. Strain on caregivers of demented elderly people living at home. Scand J Prim Health Care 1988; 6: 33-37.

Schneider LS,Pollock VE, Lyness SA.A metaanalysis of controlled trials of neuroleptic treatmant in dementia. J Am Geriatr Soc 1990;38:553-563.Schneider LS, Sobin PB. Non- neuroleptic medications in the management agitation in Alzheimer` s disease and other dementia: A selective review. Int J Geriar Psychiatr 1991;6:691-708.Ruths S, Straand J, Nygaard HA. Psychotropic drug use in nursing homes-diagnostic indications and variations between institutions. Eur J Clin Pharmacol 2001; 16:1010- 1013.Smallwood J, Brown R, Coulter F, Irvine E, Copland C. Aromatherapy and behaviour disturbance in dementia: a randomised controlled trial. Int J Geriatr Psychiatr 2001; 16:1010-1013.Woerner MG, Alvir JMJ, Saltz BL, Lieberman JA, Kane JM. Prospective study of tardive dyskinesia in the elderly: Rates and risk factors. Am J Psychiatry 1998; 155: 1521- 1528.Aarsland D, Cummings J, Yenner G, Biller B. Relationship of aggressive behaviour to other neuropsychiatric symptoms in patients with Alzheimer’s disease . Am J Psychiatry 1996; 153: 243-247.

Poglavlje br. 13: Demencija i vozačka dozvola - vožnja auta

Anne Braekhus

Gospođa Wilhelmsen je stara 73 godine i upućena je na odeljenje za gubljenjepamćenja u Ulevol (Ullevaal) bolnicu u Oslu - sa pitanjem da li je sposobna da vozikola. Ona ima simptome rastućeg gibitka pamćenja i mentalne redukcije koja sepovećala poslednjih 9-10 meseci. Ona zaboravlja šta je htela ili trebala da uradi, štatreba da kupi kad se nađe u prodavnici. Ona sama ostavlja stvari na neka mesta,brzo to zaboravi, pa optužuje druge da su oni to uradili. Frižider je uvek pun hranekoju njena ćerka često mora da baca, pošto je prošao rok upotrebe, jer sva ne možebiti pojedena.Gospođa Wilhelmsen smatra da je veoma dobar vozač, ali njen sin nijansira tuizjavu. Ona istina nije napravila saobraćajnu nesreću u poslednjih 5 godina, ali je sinipak zabrinut za njene vozačke sposobnosti. Ona vozi oštro i često brže nego što jepropisano zakonom, a poseban je problem to što se ne seća gde se uputila. On je višeputa bezuspešno probao da je zaustavi u vožnji. Neuropsihološka istražiavnja supokazala mali stepen oslabljenosti - kako vizuelnog - tako i verbalnog pamćenja, alibez nekih konkretnih patoloških nalaza. Zaključak:: gospođa je sposobna da vozikola.U školi za vožnju, njene vozačke sposobnosti su proveravane od strane dvainstruktora. Oni ne prihvataju njene sposobnosti i opservaciju, osećaj za poštovanjebrzine i prilagođavanje saobraćaju i obojica zaključuju da ona nije u stanju da voziauto.

Danas u Norveškoj ima oko 380 000 osoba starijih od 65 godinakoje imaju vozačku dozvolu. To čini približno polovinu u tojstarosnoj grupi. Na osnovu porasta broja žena u tim starosnimgrupama, to će dovesti do porasta broja žena koje imaju vozačkudozvolu.Iako mnoge stare osobe ograničavaju svoju vožnju, recimo u tokuzime, na daleke distance i noću, stariji šoferi imaju najvišibroj saobraćajnih nesreća u odnosu na druge grupe šofera. Onisu u rangu omladinaca između 18 i 19 godina. Sa starošću senormalno pojavljuje čitav niz promena koje mogu da imaju uticajna vozačke sposobnosti, kao što je promena vida, mišićno-skeletnog sistema i kognitivnih funkcija. Diskutovalo se da liove staračke promene mogu da objasne visok procenat

saobraćajnih nesreća. Drugi faktor rizika može da se nađe usamom saobraćaju - koji je komplikovan, u kružnim tokovima,svetlu i lošem prilagođavanju od strane starih šofera. Znanje ipoznavanje ovih odnosa u saobraćaju je jako diskutabilno, kadasu u pitanju stare osobe. No, ako su ovi gore navedeni faktoririzika malo nesigurni, sa sigurnošću se može zaključiti da subolesti od kojih stare osobe boluju značajan faktor rizika zasaobraćajne nesreće. Više studija je dokumentovalo povezanostnekih bolesti i porasta saobraćajnih nesreća sa starim osobamakao učesnicima u saobraćaju. To važi za demenciju, bolesti kojeredukuju vid, Parkinsonovu bolest i diabetes mellitus. Sposobnost za vožnju podrazumeva da je stara osoba samostalna inezavisna od drugih, iako to može da dovede do izolacije iusamljenosti. U jednom društvu u kome se posedovanje vozačkedozvole smatra pravom, ne privilegijom, teško je oduzeti topravo osobama zato što su dobile demenciju ili druge bolestikoje redukuju njihovu sposobnost za vožnju. Nema sumnje da osoba sa umerenom i sasvim razvijenom demencijomnije u stanju da vozi kola. Ipak, ne smemo da kažemo da svedementne osobe treba da izgube vozačku dozvolu.To je pravilo koga se moramo pridržavati, iako većinaistraživanja pokazuje da je rizik od saobraćajnih udesa kodosobe sa demencijom, čak i u ranoj fazi bolesti, prosečno višinego kod zdrave stare osobe istih godina, koja je uz to i mnogobolji vozač Treba naglasiti da su registrovane velikeindividualne razlike i da se smatra da sama istraživanja imajusvoje mane.

Figura br. 13.1. Muški šoferi umešani u saobraćajne nesreće1991-1998, podeljeni po starosnim grupama.

Simptomi depresije koji mogu dati smanjene sposobnosti zavožnju

Mnogi od simptoma demencije nisu u skaldu sa odgovornomvoženjom kola. Teško je odlučiti u kojoj meri pojedini simptomiučestvuju u smanjenju sposobnosti za vožnju, kada se zna da jedemencija praćena sniženjem funkcija u više oblasti. Vožnjakola zahteva različite veštine. One se mogu podeliti uautomatske funkcije (pre naučene) i sposobnosti koje se uče -reakcije na određene informacije. Automatske veštine su običnodobro naučene i očuvane u početku demencije, ali sposobnosti dase uče nove informacije su oslabljene u ranom toku bolesti.Dalje u tekstu ćemo opisati negativno dejstvo ovih oslabljenihfunkcija na vozačke sposobnosti.

Redukovana pažnja

Funkcija pažnje je obično podeljena u tri kategorije:selektivna, podeljena i tekuća pažnja. Vožnja kolima uključujesve ove aspekte. Selektivna pažnja je usmerena ka stimulansimasa mogućnošću da se promeni u druge stimuluse - tamo gde sedobije više informacija. Podeljena pažnja je sposobnost da sepažnja usmeri na više stvari istovremeno, odnosno, da se izvršiviše zadataka istovremeno. To je situacija na jednoj raskrsniciili na nepoznatim mestima. Tekuća pažnja je sposobnost da sereaguje na stimuluse koji se javljaju u redovonim razmacima ito je osobina koja je potrebna kod duže vožnje. Istraživanja ukazuju da je otkazivanje funkcija pažnje ifunkcija pamćenja među prvima koje najranije oslabe koddemencije i Alzheimerove bolesti. Radi se posebno o sposobnostida se oslobodi ili preokrene pažnja, dok je sposobnost da sefokusira pažnja prema jednom stimulusu oslabljena kod pacijentasa demencijom još u ranom stadijumu bolesti.

Konstruktivno i spacijalno vizuelno slabljenje

Mnogi pacijenti sa demencijom imaju specijalni vizuelnidefekt, odnosno smanjene sposobnosti da razumeju šta se dešavau jednom prostoru. Otkazivanje ove funkcije vodi kanesposobnosti da se jedan te isti predmet prepozna sarazličitih strana, da se razlikuje šta je levo a šta desno;sposbnost da se orijentiše u nepoznatim okolnostima isposobnost da se kopiraju figure i crteži. Ovo je sposobnostkoja je značajna za plasiranje kola-voznog objekta na putu, dase proceni razdaljina, da se tumači saobraćajna situacija i dase predvidi dalji tok saobraćaja; kao i da se parkiraju kola.Očuvane vizuelne specijalne sposobnosti su od odlučujućegznačaja za vožnju u skaldu sa zakonom i merama sigurnosti usaobraćaju.

Redukovane intelektualne funkcije

Oslabljene intelektualne sposobnosti - kao što je redukcijafleksibilnosti, apstraktnog mišljenja, snižene sposobnostiprosuđivanja i sposobnosti za rešavanje problema - moguznačajno da otežaju i komplikuju rešavanje situacija usvakodnevnom životu. Ovo su problemi koji se javljaju u ranomstadijumu demencije. To doprinosi smanjenju sposobnosti da seklijent distancira od trenutne situacije i uspostavi adekvatnerelacije prema situacijama van toga, kao i nesposobnosti da sedonose adekvatne odluke u odnosu na postupke koje trebapreduzeti. Otkazivanje u ovoj sferi može da dovede do pogrešnogprocenjivanja situacije u saobraćaju. Očuvana sposobnostrasuđivanja je bitna da bi se shvatile i prihvatile granicesopstvenih moći i da se prizna ograničenost.

Redukcija pamćenja i redukovana sposobnost učenja novih stvari

Funkcija pamćenja je složena i više aspekata ove funkcijeotkazuje u različitim stadijumima bolesti. Pamćenje se sastoji,između ostalog, u sposobnosti da se pribavi nešto materijalno,da se pamte ranija dešavanja i sposobnosti da se planirabudućnost. Funkcija pamćenja se tradicionalno deli nakratkotrajno pamćenje (ili primarno pamćenje) i na različitenačine dugotrajnog pamćenja. Jedna od formi za dugotrajnopamćenje je takozvano proceduralno pamćenje, koje je zapravo

izvršavanje automatskih radnji - kao što je čitav niz radnjikod vožnje kola. Pamćenje je od ogromnog značaja za vožnjukola. Dovoljan primer je sposobnost korišćenja informacijekoja se dobija gledanjem u retrovizor i pamtiti gde senalazimo. Više njih tvrdi da pamćenje igra ulogu, pre svega,kod promena u vožnji. To se kompenzuje vožnjom u poznatojoblasti ili korišćenjem „co-pilot“-a. Današnji saobraćaj,posebno u velikim gradovima, prepun je promena pravca kretanja.Ako se nađemo u nepoznatoj zoni, zahtev je da vozimo po zakonui odgovorno.

Produženo vreme reakcija

Vreme rekcija označava vreme od jednog senzornog nadražaja dokne započne motorna reakcija. Razlikuju se pojedinačne i složenereakcije. Više istraživanja je pokazalo da pojedinačne reakcijeimaju malo uticaja na sposobnosti voženje. Vrlo malo znamo okompleksnom vremenu reakcija kod dementnih osoba.

Jednostrana pažnja

Jednostrana pažnja je pojava gde osoba ne vidi polovinu svogatela i svoje okoline. Bolesna osoba ima velike probleme daregistruje predmete na bolesnoj strani. Osobe sa ovim problemomne bi trebalo da dobiju vozačku dozvolu.

Apraksija

Apraksija je poremećaj gde je bolesnoj osobi teško da izvršivoljne pokrete, iako ima sačuvane motorne i senzorne funkcije.Simptomi su posledica otkazivanja orijentacije u prostoru iotkazivanje rukovođenja pojedinim sekvencama radnje. Apraksijaje simptom koji se često javlja kod demencije. No, nju je teškodijagnostikovati, jer se simptomi ne razlikuju mnogo odsimptoma drugih poremećaja. Kod demencije dolazi i dootkazivanja viših centara za planiranje radnji, pa je teškorazdvojiti da li se radi o tom poremećaju ili o nemogućnosti da

se izvrši planirana radnja - apraksija. Ne postoji nijednoistraživanje o apraksiji i vožnji, ali je očigledno da je ovamana nespojiva sa vožnjom i posedovanjem vozačke dozvole.

Afazija

Afazija predstavlja sve vrste promena u funkciji govora. Upočetnoj fazi, kod Alzheimerove demencije, uglavnom se radi onemogućnosti da se imenuju predmeti, nešto što nema posebnoguticaja na vožnju. Ali, afazija u formi snižene sposobnostičitanja - može da vodi do problema razumevanja komplikovanogsaobraćajnog znaka.

Agnozija

Agnozija (vizuelna i slušna) je nedostatak sposobnosti da seprepozna ili identifikuje objekt, uprkos očuvanim čulima.Vizuelna agnozija je nespojiva sa posedovanjem vozačke dozvolei vožnjom.

Redukovan uvid u bolest

Većina pacijenata sa staračkom demencijom verovatno nema uvid usvoju bolest i razvoj simptoma tokom vremena. To može dadovede do toga da oni ne koriste kompenzatorne strategije.

Promene u ličnosti

Promena ličnosti se javlja kod mnogih pacijenata, često u ranojfazi bolesti, nezavisno od razloga za simptome demencije, alisu specijalno tipične za pacijente sa fronto - temporalnomdemencijom (FTLD). To uključuje indiferentnost, egocentričnosti nedostatak «kočnica». Pacijenti bivaju razdražljiviji iimpulsivniji; manje sposobni da drže stvari u redu; manje suoprezni, manje su entuzijaste i manje energični. Nisupravljene studije posvećene samo ovim tipovima simptoma, alikliničko iskustvo kazuje da su oni najređi, ako se uopšte nekipacijent sa FTLD može smatrati sposobnim za vožnju.

Vizuelna funkcija

Otkazivanja u ovoj oblasti obuhvataju promene u pokretima oka ifiksiranju objekta, redukovanom vidnom polju i u vizuelnomrazumevanju. To vodi ka nesposobnosti da se razlikuju iidentifikuju različiti objekti, slike itd. To stvara očiteprobleme pri vožnji automobila.

Zaključak

Većina pojedinačnih simptoma kod demencije može da komplikuje iugrozi sigurnu vožnju automobilom. Nesigurno je koliki stepenredukcije se toleriše. I pored detaljnog ispitivanja, teško jeotkriti sve simptome i uvek razlikovati jedne od drugih.Otkazivanje u komandnim funkcijama, odnosno smanjenjeintelektualnih sposobnosti, kao što je izostanak sposobnosti dase prosuđuje, procenjuje i planira unapred; zatim redukovanapažnja i otkazivanje vizuelno-optičke funkcije - su ključne uproceni sposobnosti za vožnju automobila, a naročito ovaposlednja.

Koliko dugo mogu da voze auto osobe sa demencijom?

U Norveškoj nije izvršeno niti jedno istraživanje kojim bi seutvrdila granica korištenja vozačke dozvole za dementne.Istraživanja u drugim zemljama nagoveštavaju da oko 20-30%pacijenta sa demencijom nastavlja da vozi. Brojke se ne moguupoređivati zbog različitih zakona za vožnju u pojedinimzemljama.

Kada je tokom demencije neodgovorno i nedozvoljeno da se voziautomobil?

Više istraživanja, većina je sprovedena u USA – testirala jesposobnost vožnje kod osoba sa demencijom i u različitimstadijima bolesti. U jednom istraživanju iz 1988. od 30 DAT-

pacijenata i 20 zdravih osoba iste starosne dobi, pacijenti sademencijom su imali 4,7 puta viši broj saobraćajnih nesreća uposlednjih 5 godina pre ove studije. Više od polovine (58 %) jeprestalo da vozi, pošto su bili umešani u saobraćajnu nesreću.Jedno drugo istraživanje je upoređivalo šofere podeljene u trigrupe: grupa sa blagom demencijom, grupa sa mogućom demencijomi kontrolna grupa. Osobe su detaljno testirane sa somatskim ineuropsihološkim istraživanjima, kao i testom vožnje. Međupacijentima sa blagom demencijom - 40% je palo na testu vožnje.Inače, svi oni su sebe procenili kao kompetentne vozače. Odneuropsiholoških testova: neki su pokazali veliko slaganje sapraktičnom vožnjom i to su u najvišem procentu bili testovivizuelnih sposobnosti, govora i pažnje; dok nijedan od testovanije pokazao apsolutno poklapanje.

Današnji zakon

Zakon i smernice koje određuju ko može da dobije sertifikat jeregulisan Zakonom o saobraćaju i putevima (od 18. juna 1965-3nr. 4 paragraf 24) i Zakon o zdravstvenoj zaštiti (od 2. juna1999, stupio na snagu 01. januara 2001, paragraf 34 sadodacima).

Lekarsko uverenje za starije šofere - vozače automobila

Po danas važećem zakonu u Norveškoj, svi šoferi iznad 70 godinamoraju da donesu važeći lekarski atest sa vozačkom dozvolom -blanket 202c. U tačci br. 4 lekar mora da se izjasni zasledeće: „Da ne postoji mentalna redukcija kod pacijenta,promena ličnosti ili psihičko oboljenje koje može biti opasnoza vožnju.“ Dužina trajanja atesta je navedena u skripti„Uputstvo za ispunjavanje lekarskog uverenja za vozačkudozvolu..“ (IK – 2562). Svi stariji od 70 godina moraju sami dapotraže lekara da bi dobili ovaj atest. Državni nadzorni organje izdao smernice za pomoć lekarima u obavljanju ove radnje iizdavanju ovog zdravstvenog atesta.

Smernice za oduzimanje vozačke dozvole

Lekari, optičari i psiholozi imaju obavezu prijavljivanja, akose pokaže da njihovi pacijenti iz zdravstvenih razloga neispunjavaju medicinske zahteve - kriterijume da posedujuvozačku dozvolu. Kada se radi o reverzibilnim bolestima, satrajanjem ispod 6 meseci, dovoljna je samo usmena opomenapacijentu i nije neophodno poslati regionalnom kontroloruprijavu o promeni. Ovaj izuzetak nema značaj kada se radi odemenciji, ali se primenjuje kod delirijuma ili psihoza.Regionalni kontrolor naređuje oduzimanje vozačke dozvole naosnovu napisa i mišljenja lekara koji je pregledao pacijenta ionda se slučaj prebacuje na policiju koja daje formalnu odlukuo oduzimanju vozačke dozvole. Pacijent ima rok od 14 dana da sežali i tada često nadzorni organ moli lekara da detaljno opišerazloge zbog kojih smatra da pacijent nije u stanju da voziautomobil. Obično se preduzima i jedan test vožnje, za koji selekar direktno dogovara sa saobraćajnom policijom. Ako to nijemoguće, policija ima pravo da jedan takav test preduzme. Zasada ne postoji zakonska obaveza da lekar prijavljuje pacijentadirektno policiji, nego to čini preko svog nadzornog organa uregionu, a odatle se prosleđuje policiji.

Kada pacijent sa mentalnim otkazivanjem treba da prestane davozi automobil?

Ne postoje apsolutni kriterijumi o tome: kada jedan pacijent sa početnomdemencijom i mentalnim otkazivanjem ne može da vozi automobil. Državni zavod zanacionalno zdravlje je izdao osnovne smernice koje treba da pomognu u ovojproceni. Oni preporučuju upotrebu konkretnih sredstava, kao što su, na primer,MMS (pogledaj tekst dole), ali naglašavaju da odluka mora da se zasniva nakombinaciji više tipova procene.

Prilog 13.1

Smernice Nacionalnog Zavoda za zdravlje za procenu sigurnosti isposobnosti za vožnju automobila kod osoba sa mentalnimotkazivanjem uz pomoć MMS

MMS 36- 30 najčešće zadovoljavajuće za vožnju, ako neke drugeokolnosti nisu protiv.

MMS 20- 25 najčešće nespojivo sa vožnjom. Dalje procene?Praktična vožnja?

MMS < 20 diskvalifikacija od vožnje, sem ako nadzorni organnađe tačke koje mogu ovo da pobiju.

Kako na najbolji način možemo proceniti da li jedan pacijent sademencijom može i dalje da vozi automobil?

Zdravstveni radnici, pre svih, treba ovo pitanje da stave nadnevni red (najviše lekari). U jednoj običnoj poseti kod lekaraopšte prakse, nije uvek lako primetiti kako pacijent gubimentalne sposobnosti. Ranija istraživanja ukazuju da lekari toshvataju kao jedan težak zadatak - kako procenu samu za sebe -tako i opasnost da se poremeti dobar odnos sa pacijentom.

Istorija bolestiTežište se stavlja na detaljno uzimanje anamnezie od pacijentakao i od njegove rodbine. Istorija bolesti obuhvata sve bolestikoje pacijent ima, pošto kombinacija više bolesti može dapojača probleme kod upravljanja vozilom i ponašanja usaobraćaju. Važno je proceniti upotrebu lekova i specijalnoposvetiti pažnju uzimanju sedativa. Pacijentove sposobnosti dauredi svoj radni dan, održava ekonomiju; ponašanje na poslu..su dobri indikatori za ponašanje pri vožnji automobila. Ovesposobnosti umnogome zavise od ranije veštine za vožnju, kao idužine vožnje. Prvo se postavljaju pitanja rodbini o aktuelnimsposobnostima da se upravlja automobilom (pogledaj sliku 13.2)i prilog 13.2). Vrlo je važno uzeti u obzir sve njihoveprimedbe i zabrinutost oko promene ponašanja starog oca, majkeili rođaka...itd. Na drugoj strani možemo sresti rođake kojipotcenjuju ove probleme. U većini slučajeva auto vozi muškaraci gubitak njegove vozačke dozvole vodi ka izvesnoj izolacijioba bračna druga.Lekar opšte prakse ima malo testova na raspolaganju da biprocenio početak otkazivanja mentalne funkcije kod svojihpacijenata i kako to utiče na vožnju kolima. Jedan MMS testtreba da se napravi kod najmanje sumnje na mentalnootkazivanje. Po državnom Zdravstvenom nadzoru, većina sa MMSiznad 26 mogu da voze. Ovi zaključci su bazirani na našim

iskustvima koje nam je dala klinika za pamćenje pri Ulevolbolnici u Oslu. Većina pacijenata sa demencijom bi trebalo dase testira na sposobnost snalaženja u saobraćaju, iako je brojpoena na MMS-u iznad 26.

Slika br. 13. 2. Šematski pregled metoda procena da li pacijent može dazadrži sertifikat za vožnju

Prilog 13.2

Informacija od strane rodbine o ponašanju pacijenta u vožnji

Da li se desila promena ponašanja pacijenta u vožnji?Da li se pacijent ponaša nekontrolisano?Da li je pacijent napravio saobraćajnu nesreću?Da li je pacijent doprineo saobraćajnoj nesreći?Da li je rodbina uplašena da sedne u kola sa pacijentom?Da li je pacijent uzbuđen u kompleksnim situacijama?Da li je pacijentu potreban „co-pilot“?Da li pacijent primećuje kako njegovu vožnju doživljavajusaputnici i druge osobe?

Procena specijaliste

Delimično zbog toga što je procena vrlo teška, delimično zbogtoga što lekar opšte prakse nije u potpunosti kompetentan za

ovu procenu i delimično zbog toga da se ne pokvari odnos lekar- pacijent, trebalo bi ovu odluku o proceni vozačkihsposobnosti prebaciti na specijalistu. Kojem tipu specijalistebi trebalo poslati pacijenta zavisi od toga šta dominira unjegovoj kliničkoj slici i koja sposobnost mu je redukovana.Najčešće bi to trebalo da bude gerijatar, neurolog iligerijatrijski psihijatar. Kada se radi o testovima, iskustvo izcentra za pamćenje u Ulevol bolnici je pokazalo da je najboljeupotrebljavati Trailmaking test A i B - test kojim seprocenjuje psihomotorni tempo, sposobnost za apstraktnomišljenje, pamćenje i razumevanje. Pacijenti koji ne reše ovajtest A, ne bi trebalo da voze. Može postojati više razloga zbogkojih pacijenti nisu rešili test B: sniženo pamćenje, sniženpsihomotorni tempo, vizuelni problemi ili manjak sposobnosti zarazumevanje zadatka. Nezavisno od razloga, pacijenta bi trebalouputiti na test praktične vožnje.

Procena kod neuropsihologa

U više slučajeva, ne uvek, može biti aktuelno da se pacijentuputi na procenu kod neuropsihologa. Delimično da se dobijedetaljni opis pacijentovog otkazivanja, a delimično zbog„second opinion“(drugo mišljenje) Mora da se napomene da nepostoji neki neuropsihološki test ili kombinacija njih kojamože na zadovoljavajući način da da informaciju o pacijentovimsposobnostima da vozi auto. Rezultati neuropsihološkogistraživanja se posmatraju samo u sklopu svih drugihistraživanja, sem ako ne pokažu jasne poremećaje - kao što jesmanjena pažnja, apraksija ili vizuelno otkazivanje.

Simulator

Kako zbog nepristupačnosti ovom aparatu - tako i zbog njegove neprilagođenostigrupi starijih pacijenata, danas nije aktuelno testirati dementne pacijente nasimulatoru za vožnju.

Procena praktičnih sposobnosti za vožnju

Mnogi smatraju da je praktični test vožnje - zlatno pravilo zaprocenu vozačke sposobnosti. Međutim, mi smatramo da nije tako.Ne postoji standardizovana procena i mnogo toga se zasniva naproceni šofera šta je prihvatljivo u vožnji, a šta nije. Nadrugoj strani, upravo je procena specijalnih sposobnostiznačajna za informaciju da li je neko sposoban ili nije davozi. Procena bi trebalo da se vrši najmanje 1 sat i zbogsigurnosti u saobraćaju preporučuje se auto sa duplimkomandama. Vožnju bi trebalo izvesti i u poznatom i unepoznatom kraju za pacijenta i samo na teritoriji Norveške.Pacijent može da vozi i komplikovane situacije, ukoliko to neugrožava saobraćaj ili ličnu sigurnost. Negativna stranaovakve procene je izostanak akutnih situacija. Upravljanjenepoznatim autom može da predstavlja visok faktor stresa, avozač neće proći ni kroz mnoge druge bitne situacije za procenunjegovih sposobnosti.

Ako pacijenti nastave da voze automobil

Ako dalja vožnja kola, na osnovu detaljnih ispitivanja, budeprihvaćena kao sigurna, ona treba da se redovno kontrolišesvakih pola do godinu dana, zavisno od progresije demencije.Pacijenta treba savetovati da vozi sigurno, da izbegava gladakteren, puteve sa komplikovanim i gustim saobraćajem, vožnjunoću i po lošem vremenu; da koristi mobilni telefon ili slušaradio tokom vožnje...itd. Ako bračni partner ima dozvolu zavožnju, a ne vozi, dobro bi bilo nagovoriti ga da obnovi iaktivira to znanje. Pametno je i nagovestiti pacijentu da sebliži trenutak kada neće moći više da vozi. Savetovatipacijenta da vozi retko je mač sa dve oštrice, jer se time gubiiskustvo u vožnji i povećava rizik od saobraćajnih nesreća.

Ako pacijent mora da prestane da vozi

U mnogim slučajevima je teško ubediti jednog pacijenta sasrednjom demencijom da treba da prestane da vozi. Većina njihnema uvid koliko zdravstveno stanje predstavlja povišen rizikod saobraćajnih nesreća. Ipak, važno je saslušati kako pacijentdoživljava saopštenje da više nije u stanju da vozi i pomoći muda to prihvati na jedan racionalan način. Bitno je istaći da se

ne radi samo o njegovoj ličnoj bezbednosti, nego i obezbednosti drugih učesnika u saobraćaju – kako on tu realnuopasnost ne bi sveo na: baš me briga za mene. Situaciju jemoguće racionalizovati pričom da je održavanje auta vrlo skupoi da se sad te pare mogu koristiti za taksi. Naše iskustvo je pokazalo da se isplati potezati ova pitanja utoku više konsultacija sa pacijentom, a ne samo onda kada jeveć definitivno nužno oduzeti mu vozačku dozvolu. Tako pacijentima vremena da se polako pripremi na novu situaciju i dapronađe alternativna rešenja za svoje kretanje i dalji život.Zato je potrebno sve dementne pacijente, još na početkubolesti, izložiti svim opisanim testovima, pa pratiti razvojnjihovih sposobnosti i tako imati konkretne dokaze u rukamakada se sposobnosti za vožnju toliko izmene da ona mora daprestane. Podrazumeva se da je zadatak zdravstvenih radnika dainformišu pacijenta o tome da ne sme više da vozi. Trebalo biinformisati i njegovu rodbinu ili bliske osobe, kako pacijentne bi bojkotovao ovu odluku.

Šta može da se radi ako osoba sa demencijom odbije da prestaneda vozi automobil?

U nekim slučajevima će pacijent odbiti saradnju, uprkosdetaljnoj i pravovremenoj informaciji. Rodbina je u takvimprilikama prinuđena da sklanja ključeve od automobila ili dasakrije auto daleko od njega. Ponekad se skidaju delovi bezkojih auto da ne može da startuje. Ovo se, naravno, nepreporučuje javno, ali može da bude način da se najupornijizaustave u svojoj neposlušnosti i nepoštovanju preporuke ilizabrane.

Zaključak

Neki dementni pacijenti, u ranim fazama te bolesti, mogu dabudu sposobni da voze automobil. Odluka o tome - ko nije ustanju više da vozi je obično vrlo teška - jer ne postoje uvekzadovoljavajući testovi o pravoj proceni, kao i zbog toga štose sposobnost vožnje auta stavlja na visoko mesto u današnjemdruštvu. Preporučuje se sprovođenje detaljnih ispitivanja:procene kognitivnih funkcija (test MMS), razgovor sa pacijentom

i rodbinom, eventualno, neuropsihološko testiranje i procenapraktičnih vozačkih sposobnosti.

Litteratura

Braekhus A, Engedal K.Mental impairment and driving licences for elderly people- a survey among Norwegian general practitioners. Scand J Primary Health Care 1996; 14; 216-221.Brækhus A. Demens og bilkjøring. Dagens situasjon og praksis vedrørende helseattest for førekort. Sem: INFO-banken,1998.Dubinsky RM,Gray C, Husted D, Busebark K, Vetere-Overfield B, Wiltfong D et al. Driving in Parkinson`s disease. Neurology 1991; 41: 517-519.Dubinsky RM, Stein AC, Lyons K. Practice parameter: Risk of driving and Alzheimer`s disease (an evidence-based review) Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology.Neurology 2000; 54: 2205-2211.Dubinsky RM,Williamson A, Gray CS, Glatt SL. Driving in Alzheimer’s disease. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 1112-1116.Foley DJ, Masaki KH, Ross GW, White LR. Driving cessation in older men with incident dementia. J Am Geriatr Soc 2000; 48:928-930.Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. `Mini-Mental State`. A practical methold for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975: 12: 189-198.Friedland RP, Koss E, Kumar A et al. Motor vehicle crashes in dementia of the Alzheimer’s type. Ann Neurol 1988; 24:782-786.Hunt L, Morris JC, Edwards D et al. Driving performance in persons with mild senile dementia of Alzheimer type. J Am Geriatr Soc 1993; 41: 747-753.Hunt LA, Murphy CF, Carr D. Duchek JM, Buckles V, Moriss JC. Environmental cueing may

affect performance on a road test for drivers with dementia of the Alzheimer’s type. Alzheimer Dis Assoc Disorder 1997; 11 (suppl 1): 13-16.Koepsell TD, Wolf ME, McCloskey L, Buchner DM, Louie D, Wagner EH et al. Medical conditions and motor vehicle collision injuries inolder adults. J Am Geriatr Soc 1994; 42: 695_700.Sagberg F, Glad A. Trafikksikkerhet for eldre. Litteraturstudie, risikoberegninger og vurderinger av tiltak. TØI rapport 440/1999. Oslo: Transportøkonomisk institutt,1999.Statistisk årbok. Oslo: Statisk sentralbyrå 2002;121.Veiledning for utfylling av helseattest for førekort m.v. IK-2562. Oslo: Statens helsetilsyn,1997.

Poglavlje br. 14

Parkinsonizam – motorni sindrom sa mnogo uzroka

Jan Petter Larsen i Dag Arsland

Gospodin Pettersen je 1993. imao 74 godine i bio na neurološkom polikliničkomispitivanju zbog rastućih problema sa otežanim hodom i zbog drhtanja. Istraživanjeje pokazalo obostranu akineziju i rigiditet na gornjim i donjim ekstremitetima, ali itremor u obema rukama - u miru kao i pri radu. Gospodin je išao povijenih leđa isitnim koracima. Žalio se da mu se crnelo ispred očiju kad bi naglo ustao sa stolice iliiz kreveta. Utvrđeno je da on ima simptome za parkinsonizam i možda Parkinsonovubolest. Započeta je terapija levodopom.Gospodin Pettersen je u početnoj fazi saovom terapijom dobio nešto bolju funkciju. Posle dve godine je došao ponovo nakontrolu. Pkazalo se da ima još izraženije simptome parkinsonizma, češće sinkope iinkontinenciju mokrenja. Levodopa je seponirana bez pogoršanja bolesti. Sinkope sunestale i dobija novu dijagnozu: Multi Sistemska Atrofia (MSA).

Parkinsonizam je klinička slika bolesti koja je okarkterisanaslabljenjem motornih fukcija i koja se javlja u oko 0,2%stanovništva u svetu. Učestalost je viša kod starijih osoba izato je ova bolest čest razlog za motornu nefunkcionalnost kodstarih. Parkinosnizam je posledica patoloških procesa ubazalnim ganglijama mozga. Razlog za parkinsonizam jeParkinosonova bolest. Čitav niz drugih bolesti ima iste početnesimptome i često se pogrešno postavlja dijagnoza Parkinsonovebolesti. Zato je od velikog značaja da se dijagnostika sprovededetaljno i u skladu sa najnovijim znanjem.

Parkinsonizam

Na parkinsonizam se može sumnjati kod pacijenata koji postepenorazvijaju funkcionalne probleme, postaju usporenih pokreta itrapavi. Kod drugih pacijenta se javlja drhtanje i rodbinaprimećuje da su oni naglo ostareli. Parkinsonizam se možedijganostikovati kada su prisutna 4 ili više kardinalnihznakova: tremor u miru, rigiditet, akinezija i posturalnepromene (pogledaj tekst 14.1.).

Tremor u miru, koji se javlja kod parkinsonizma, je relativnogrub i spor (4-6 Hz), a nestaje kod aktivnosti. Tremor kodaktivnosti ili zavisan od određenog polažaja – takođe može dase vidi kod ove bolesti, ali nije za nju karakterističan.Tremor u određenom položaju je, po pravilu, uzrokovanesencijalnim tremorom. Rigiditet se definiše kao porast otpora prema pasivnim pokretima.Kod ovih tremora, rigiditet se može osećati kao otporzupčanika. Ako postoji sumnja na parkinsonizam - treba ispitatitremor gornjih i donjih ekstremiteta i vrata. Akinezija znači da pacijenti imaju problem da započnu pokret i daga izvrše do kraja i uobičajeno je prisutan kod manjih pokretakoji se ponavljaju. Akinezija se najbolje testira kad sepacijent zamoli da brzo izvrši nekoliko kratkih, na primer:dodirnuti kažiprstom palac na istoj ruci ili da napravipronaciju, odnosno supinaciju u ručnom zglobu. Kod proceneakinezije je važno odrediti na kojoj strani je više izražena. Posturane promene kod parkinsonizma obuhvataju porast tendencijaka padu i promenjeno držanje tela: povijena leđa i istegnutigornji ekstremiteti, savijeni u laktu i ručnom zglobu. Zatendenciju pada je odgovorno slabljenje refleksa koji normalnoodržavaju ravnotežu tela.Uz ova četiri kardinalna znaka za parkinsonizam, treba kodpacijenata da se proceni i prisustvo drugih nalaza, više ilimanje atipičnih za Parkinsonovu bolest. Atipični nalazi suvažni za postavljanje dijagnoze. Simptomi o otkazivanju uautonomnom nervnom sistemu i demencija u ranoj fazi ove bolestimože da ukazuje na prisustvo drugih promena i bolesti, a nesamo Parkinsonove. Simptomi autonomnog sistema mogu da buduporemećaj bešike, ortostatska hipotezija sa vrtoglavicom ilikolapsom; nenormalno znojenje. Takođe je moguća izraženadisfonija, rana nesigurnost na nogama i tendencija padanja, kaoi znaci poremećaja piramidalnog puta ili maloga mozga. Istotako je moguće prisustvo znakova koji govore o drugimneurodegenerativnim bolestima i razlozima za promene. Jako jevažno da se uzme precizna i detaljna anamneza, koja bi mogla darazjasni evntualne faktore ili izazivače poremećaja. Posebno jevažno obratiti pažnju na lekove koje pacijent uzima.

Tekst 14.1

Parkinsonizam je motorni sindrom koji je obeležen sa najmanje 2od 4 kardinalna znaka:

a. tremor u mirub. akinezijac. rigiditetd. posturale promene

Parkinsonizam može da bude prouzrokovan od čitavog nizarazličitih bolesti ili stanja.

Razlozi za pojavu parkinsonizma

Parkinsonizam se može podeliti na: Parkinsonovu bolest,simptomski parkinsonizam i parkinsonizam koji se javlja kaoglavna manifestacija kod drugih degenerativnih bolesti mozga.Jedna korektna diferencijalna dijagnoza može da bude vrlo teškakod mnogih pacijenata. Moglo bi se pomisliti da je lakopostaviti diferncijalnu dijagnozu kod medikamentalno izazvanogparkinsonizma. Jedna norveška studija, koja je obuhvatila 44pacijenta u staračkom domu, je izdvojila 9 pacijenta koji suinicijalno dobili levodopa na osnovu pogrešne dijagnoze.Nijednom od navedenih pacijenta se nije pogoršalo stanje posleukidanja levodopa. Diferencijalna dijagnoza može da bude vrloteška u slučaju parkinsonizma i takozvane multi sistemskeatrofije (MSA). Obdukcijom je dokazano da u oko 25% slučajevaParkinsonove bolesti - dijagnoza nije postavljena kako treba,iako su je postavili vrlo kvalifikovani i iskusni stručnjaci zatu bolest(Neurolozi i gerijatri) Zato se smatra da jetradicionalan način postavljanja dijagnoze Parkinsonove bolestinedovoljan i nepotpun - kako za dijagnozu same bolesti, tako iza dijagnozu njoj sličnih bolesti. U tabeli 14.1 je dat kratakpregled diferencijalnih dijagnoza kod parkinsonizma.Parkinsonova bolest i demncija sa Lewys telašcima se obrađuju uposebnim poglavljima i ovde će zato biti pomenute samo udiskusijama o diferncijalnim dijagnozama.

Tabela 14.1. Klinička klasifikacija uzroka Parkinosnovebolesti

Parkinsonova bolest

- simptomatski-sekundrani parkinsonizam- postencefalitis- medikamentno uzrokovana bolest- neuroleptici- kalcijumantagonisti

- toksični: egzogeni: mangan, karbonmonoksid,metilfeniltetrahidropiridin(MPTP)

endogeni: Wilsonova bolest- traumatski- neoplastični

Pseudoparkinsonizam- hidrocefalus(hydrocephalus) sa normalnim intrakranijalnim

pritiskom- mikroangiopatija

Neurodegenerativne bolesti- multi sistemska atrofija (MSA)- progresivna supranuklearna pareza(PSP)- demencije sa Lewy- telašcima- kortikobazalna degeneracija- Alzheimerova bolest

Parkinsonova bolest

Parkinsonova bolest se definiše kao degenerativna progresivnabolest mozga sa tipičnim neuropatološkim nalazom i kliničkomslikom za parkinsonizam. Dijagnoza se kod mnogih pacijentapostavlja sa visokim stepenom nesigurnosti. Istovremeno, dolazebrojni pacijenti sa simptomima i kliničkom slikom koja ovubolest čini još nesigurnijom i neočiglednijom.Dijagnoza Parkinsonove bolesti je nesigurna i neočigledna akose još na početku bolesti mogu naći klinički znaci za lezijucerebeluma ili piramidalnog puta; značajna demencija iliotkazivanje autonomnog nervnog sistema. Može se generalnosmatrati da pacijenti koi nemaju pozitivan efekat na primenudopaminergičnih medikamenata - veoma retko imaju Parkinsonovubolest.

Pošto se isključe pacijenti koji nemaju Parkinsonovu bolest, ipored prisutnih simptoma za nju, ostaju pacijenti koji savišom ili manjom verovatnoćom imaju ovu bolest. Obdukcioninalazi kod pacijenta sa Parkinsonovom bolešću daju smernice -šta je to što karakteriše ovu bolest: Posebno je važan tremoru miru, asimterični start bolesti, pozitivan odgovor nadopaminergičnu terapiju, odsustvo demencije i kliničkogautonomnog otkazivanja. Na jednoj od sledećih stranica će bitiprikazana dijagnostička šema, gde će gore pomenuti faktori bitikorišteni kao stepeni pokazivanja ili dokazivanja dijagnozeparkinsonizma.

Grupa sa klinički sigurnom Parkinsonovom bolesti će imatitremor u miru i još najmanje dva druga znaka: 1. akineziju, 2.rigiditet, 3. posturalne promene. Bolest treba da budeasimetrična; odgovor na dopaminergične lekove dobar ili jakodobar. Pacijenti ne treba da imaju atipične nalaze ili istorijubolesti koja govori o sekundarnom parkinsonizmu.Pacijenti sa mogućom Parkinsonovom bolešću ne ispunjavaju svezahteve za sigurnu dijagnozu bolesti. Tremor u miru nijeneophodan uslov i pacijenti još mogu da imaju maksimalno jedannalaz: 1. umerenu demenciju ili klinički relevntno slabljenjeautonomnih funkcija u ranom toku bolesti, 2. simetričnisimptomi bolesti, 3. slab ili umereni odgovor na dopaminergičnemedikamnte ili 4. druge atipične nalaze prilikom ispitivanja iuzimanja anamneze.Moguća Parkinsonova bolest se dijagnostikuje kod pacijenta saparkinsonizmom, gde su prisutna dva ili tri gore pomenutakardinalna znaka. Uobičajeni razlog za moguću dijagnozuParkinsonove bolesti je činjenica da pacijent regauje umerenoili dobro na primenu dopaminregičnih lekova. Jako je važnoprimetiti: ako pacijent ne reaguje pozitivno na primenu ovihlekova - dijagnoza Parkinsonove bolesti je verovatno pogrešna.Narvno, treba pomenuti i da svi koji imaju pozitivan odgovor naterapiju nemaju 100% sigurnu Parkinsonovu bolest.

Kontrolna lista:

1 parkinsonizamja ne

2 tremor u miruja ne

3 asimetrijaja ne

4 efekat dopamin agonista dobarumeren 0

5. disautonomija nemaje umerena ozbiljna

6 demencija nemaje umerena ozbiljna

7 atipični nalazi nemaih umeren ozbiljan

ako ih ima koji:

Dijagnoza-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Šema bi trebalo da bude od pomoći kod dijagnostike saparkinsonizmom? Na osnovu ove šeme može se izvršitiklassifikacija: klinički sigurne, verovatne, moguće ilineočigledne Parkinsonove bolesti.

Parkinsonizam- dijagnostička šema

Klinička dijagnoza je jedna dijagnoza verovatnoće. Predloženaklasifikacija je relevantna za sve stadijume razvoja bolesti.

Zaključak:

- Sigurna Parkinsonova bolestParkinson-pacijent sa tremorom u miru i asimetričnom bolešću.Dobar ili jako dobar efekat dopamin agonista i nijedan atipičannalaz kod ispitivanja i anamneze.

- Verovatna Parkinosonova bolestParkinoson-pacijent sa ili bez tremora u miru i jednimatipičnim nalazom kod ispitivanja ili u anamnezi; umeren efekatdopamin agonista.

- Moguća Parkinsonova bolestParkinson-pacijent sa ili bez tremora u miru i sa dva ili triatipična nalaza kod ispitivanja ili anamneze.

- Sekundarni parkinsonizamPacijent sa parkinsonizmom i više od tri atipična nalaza kodispitivanja ili u anamnezi; ili pacijent bez pozitivnogodgovora na terapiju dopamin agonistima; ili sa ozbiljnomdisautonomijom ili demencijom u kliničkoj slici na početkubolesti.

Simptomatski parkinsonizam

U prvoj polovini dvadesetog veka, parkinsonizam je najčešće biorezultat ili posledica preležanog encefalitisa. Danas jeenecfalitis veoma retko razlog za sekundarni ili simptomatskiparkinsonizam. Medikamenti su danas najčešći razlog zasimptomatski parkinsonizam. Medikamenti sa dopamin-antagonističkim efektom, kao što su neuroleptici ili pojedinikalcijumovi antagonisti, mogu da daju parkinsonizam.Parkinsonizam kao sekundarna posledica dejstva neuroleptikačesto traje više meseci posle njihovog seponiranja - prestankakorišćenja. Drugi razlozi za simptomatski parkinsonizam sunavedeni u tabeli 14.1.

Parkinsonizam kod neurodegenerativnih bolesti

Čitav niz različitih bolesti ili stanja može imatiparkinsonizam kao deo kliničke slike. Ove bolesti se ponekadnazivaju zajedničkim imenom Parkinson plus. Najvažnije međunjima su prikazane u tabeli 14.1. Dodatno, tabela pokazuje

razloge za takozvani pseudoparkinsonizam koji može da budeprouzrokovan hidrocefalusom sa normalnim intrakranijalnimpritiskom ili crebralnom mikroangiopatijom. Ovi pacijenti čestoimaju izražen parkinsonistički poremećaj hoda, označen kao«lower body parkinsonism».Dve najvažnije neurodegenerativne bolesti pored demencije saLewysovim telašcima koje daju parkinsonizam i koje se čestozamenjuju sa Parkinsonovom bolešću su multi sistemska atrofijai progresivna supranuklearna pareza. One se pominju u nastavkuteksta.

Multi sistemska atrofija (MSA)

MSA je ranije bila veoma retka bolest. Ovo stanje je do sadabilo manje dijagnostikovano zbog nejasne nomenklature iograničenog znanja o samoj bolesti. Računa se da blizu 10% svihpacijenta sa parkinsonizmom ima MSA. Klinički, bolest može daima kombinovane simptome ekstrapiramidalnih, piramidalnih,cerberalnih i autonomnog nervnog sistema. Klinička slika variraod pacijenta do pacijenta i tu je osnova za mnoge različitedijagnostičke pojmove i u odnosu na to koji nervni sistem jenajviše napadnut. Uobičajeni pojmovi su bili striatonigraldegeneracija, olivopontocerebelarna atrofija, idiopatskaortostatska hipotenzija i Shy-Dragers sindrom. Danas je mogućenapraviti bolji presek slike svih neuropatološkihstanja ivideti bolest kao celinu. Pojam MSA je prvi put predložen odGraham i Oppenheimera još 1969. godine. MSA sa dominantnim parkinsonizmom je sporadična bolest koja nevodi ka demenciji. Pacijenti su obično nešto mlađi od pacijentasa Parkinsonovom bolesti i prognoza je lošija. Mnogi pacijentisa MSA imaju efekat od primene levodopa i to se smatra izrazomdegenracije dopaminergičnih neurona u substanciji nigra idodatno u degeneraciji u straitumu. Pacijenti sa MSA idominantnim parkinsonizmom se ne mogu u ranom stadijumu jasnorazlikovati od Parkinsonove bolesti. Ovi pacijenti će kasnijerazviti simptome poremećaja autonomnog nervnog sistema,cerebeluma ili cerebrospinalnih nervnih puteva.Simptomi otkazivanja autonomnog nervnog sistema, kao što suizražena ortostatska hipotenzija ili urinarna inkontinencija, upraksi su od najvećeg značaja za diferencijalnu dijagnozuizmeđu MSA i Prkinsonove bolesti. Uz ovu kliničku procenu je

veoma aktuelno testirati funkciju simpatičkog i parasimpatičkognervnog sistema kod pacijenta.

Progresivne supranuklearne pareze (PSP)

Streel, Richardson i Olszewski su publikovali klinički ipatološki nalaz kod 9 pacijenata sa neuobičajenom progresivnomneurološkom bolešću. Kliničku sliku je karakterisalasupranuklearna oftalmoplegija. Specijalno je bila izraženapareza na dole, pseudobulbarna pareza, dizartrija, distonijskirigiditet vrata i gornjeg dela tela kao i demencija. Ovo stanjeje nazvano PSP. Patoanatomskim istraživanjem je, pored gubitkaćelija i glioze u bazalnim ganglijama, nađena i neurofibrilarnadegeneracija, malo drugačija nego ona kod Alzheimerove bolesti.Kod PSP mogu da se nađu i granulovaskularna degeneracija idemijelinizacija u različitim oblastima - kao što su bazalneganglije, moždano stablo i cerebelum. Patoanatomski se možegovoriti o posebnoj i jedinstvenoj bolesti u odnosu naParkinsonovu bolest i MSA. U orginalnoj publikaciji još od1964. godine je navedeno da ovu bolest nije teško razlikovatiod Parkinsonove bolesti. Ipak, jedna studija koja je obuhvatala16 pacijenata sa sigurnom dijagnozom PSP, navodi čak 11pacijenta koji su u prvi mah dobili dijagnozu Parkinsonovebolesti. Nalaz koji govori u prilog za PSP je tendencija pada,dizartrija (dysarrthria) problemi sa pamćenjem, tipičanaksijalni rigiditet i nedostatak tremora. Nadalje je potrebnoregistrovati i probleme sa motorikom očiju da bi dijagnoza PSPbila ispravna. Neki od ovih pacijenata mogu da imaju iminimalno poboljšanje kod primene levodopa.

Demencija sa Lewys telašcima (DLB)

DLB je sindrom sa demencijom, parkinsonizmom i vidnimhalucinacijama koje su obeležene prisustvom Lewys telašaca umoždanom stablu, limbičkim strukturama i kori mozga. Simptomimogu da budu vrlo slični kao kod Parkinsonove bolesti idemencije. Pogledaj poglavlje br. 16 o demenciji sa Lewystelašcima.

Zaključak

Mnoge stare osobe imaju probleme sa hodom, a neki među njima gaimaju zbog parkinsonizma. Istraživanja su pokazala daparkinsonizam nije uvek otkriven i registrovan od starnezdravstvenog osoblja. Kod sumnje na parkinsonizam je neophodnoutvrditi prisustvo 4 kardinalna znaka za parkinsonizam: tremoru miru, rigiditet, akineziju i posturalne promene. Ako suprisutna najmanje dva znaka od navedenih i nema nekog drugogjasnog objašnjenja za nalaz, treba ići dalje da bi se dokazaorazlog za parkinsonizam. Ako detaljna anemneza ne daje osnovuda se sumnja na nešto konkretno, kao razlog za navedene promeneParkinsonova bolest bi bila zglob u nekoj neurodegenerativnojbolesti - koja obično može da bude demncija sa Lewystelašcima, MSA ili PSP. Ako pacijent reaguje pozitivno ili jakopozitivno na primenu dopaminergične terapije; ima tremor u mirui asimetričnu sliku bolesti - to ukazuje u pravcu Parkinsonovebolesti. Faktori koji redukuju verovatnoću za ovu dijagnozu su,pre svega, rano nastala demncija ili simptomi autonomnogsistema, simetrična klinička slika i prisustvo atipičnognalaza, kao i simptoma cerebelarnog i piramidalnog otkazivanjafunkcija; rana tendencija pada; dizartrija i disfonija ilidominirajući nalaz na donjim ekstremitetima.Atipičan nalaz i simptomi mogu da se jave u kasnijem tokubolesti i tako smanje verovatnoću da je Parkinsonova bolestprava dijagnoza. Zato je vrlo važno zakazivati redovne kontrolei pratiti razvoj bolesti kod pacijenta. Šema za to praćenje jedata ranije i namenjena je olakšanoj dijagnostici i radu lekarau postavljanju dijagnoze Parkinsonove bolesti. Ona se koristi iu naučnom istraživanju.

Literatura

Graham JG, Oppenheimer DR. Orthostatic hypotension and nicotinesensitivity in a case of multiple system atrophy. J Neurol Neurosurg Psychiatry1969; 32: 28-34.Hughes AJ, Ben-Shlomo Y, Daniel SE, Lees Aj. What features improve the accuracy of clinical diagnosis in Parkinson`s disease: A clinnicopahologic study. Neurology 1992; 42: 1142-

1146.Jackson JA, Jankovic J, Ford J. Progressive supranuclear plasy:Clinical features and response to treatment in 16 patients. Ann Neurol 1983; 13:273-278.Larsen JP. Parkinson’s disease as community health problem: study in Norwegian nursing homes. Br Med J 1991; 84: 242-251.Poewe WH. Clinical differential diagnosis of Parkinson’s disease. I: Rinne UK, Nagatatsu T, Horowski R, red. International Workshop Berlin, Parkinson’s disease. Bussum: Medicom 1990: 1741-181.Quinn N. Multiple system atrophy- the nature of the beast. J Neurol Neurosurg Psychiatry, Special Suppl 1989: 78-89.Quinn N, Husain FA. Clinical Algorithm. Parkinson’s disease. BrMed J 1986; 293: 379-382.

Poglavlje br. 15

Parkinsonova bolest kod starih osoba – bolest sa motornim ineuropsihijatrijskim simptomima

Jan Petter Larsen i Dag Arsland

1993. godine, gospodin Abrahamsen je imao 68 godina i dobio je dijagnozu -Parkinsonova bolest. Leva ruka mu je drhtala i u miru. Bio je trapav i nespretanprilikom rada sa tom levom rukom, a ni leva noga nije bila bolja – padao je na njukada bi duže hodao. Od lekara je dobio levodopu i odmah su se motorne funkcijepoboljšale. Dve godine kasnije je imao jednako dobru motornu funkciju, ali je umeđuvremenu postao depresivan i nije mogao da spava noću. Budio se redovno oko5 sati ujutru, a i pamćenje je počelo da slabi. Tri godine kasnije, motorne funkcije suse ponovo pogoršale. Bilo je neophodno da se podigne doza dopaminergičnog leka.Povećana doza mu je stvorila vidne halucinacije, pa je morao da uzima i još jedanneuroleptik uz te lekove.To je dovelo do pospanosti, vrlo neprijatne, posebno danju ido pasivnosti. Usput je oslabio kognitivne funkcije i sve je to smanjilo kvalitetnjegovog svakodnevnog života. Dve godine kasnije je kao teško dementan smešten ustarački dom.

Parkinsonova bolest je hronična, progresivna neurodegenerativnabolest, sa tipičnim neuropatološkim nalazom i karakterističnomslikom simptoma. Bolest je prvi opisao Džejms(James) Parkinsonu «An essay on the Shaking Palasy», koji je izašao 1817.godine. Ova bolest je najčešći razlog za funkcionalno

slabljenje starih osoba. Pacijenti sa ovom bolešću dobijajumotorne i nemotorne probleme. Ovi drugi se mogu lečiti.

Strukturalne i biohemijske promene

Patoanatomski se nailazi na gubitak ćelija, u takozvanimLewys- telašcima (eozinofilne inkluzije u neuronima) usupstanci nigra, kod pacijenata sa Parkinsonovom bolešću (vidipoglavlje br. 10). Neuroni u pars compacta supstance nigra dajuporeklo nigrostrialnim putevima ka neostrijatumu, sa dopaminomkao transmiterom. Dopaminergična inervacija neostrijatuma,posebno putamena, je redukovana. Vidi se degeneracija drugihpigmentiranih centara u moždanom stablu. U prvom redu se radi olokus koereulus i rafe (raphe) centru sa noradrenergičnim iserotonim neuronima, ali i o holinergičnom nukleusu bazalisu(Meynerovom centru) koji su često zahvaćeni kod pacijenata saParkinsnovom bolešću. Kod pacijenata sa demencijom se takođenailazi na jednu hiper učestanost Lewys telašaca u korteksu.Ova smrt nervnih ćelija u moždanom stablu dovodi, naročito, dotoga da dopaminergična stimulacija neostriatuma bivaredukovana. Kada je 60-70% neurona degenerisano - postojisumnja za parkinsonizam. Neurohemijski - Parkinsonova bolest jemanjak dopamina. U prvom redu, ovo važi za motorne probleme kodpacijenta. Uz to, holinergični pad i redukovane količinenoradrenalina i serotonina bi bile odgovorne za više nemotornihsimptoma koje pacijenti dobijaju.

Učestalost

Istraživanja iz više zemalja su pokazala da je učestalostParkinsonove bolesti između 100 do 150 pacijenata na 100 000stanovnika. Smatra se da je oko 6000 pacijenta sa ovom bolešćuu Norveškoj, a između pola do jednog miliona u zemljama EU.Učestalost raste sa godinama starosti, a bolest običnozapočinje između 50. i 70. godine. Učestalost je podjednakoraspodeljena na žene i muškarce. Nađeno je da oko 1%stanovništva iznad 65 godina ima Parkinsonovu bolest i da oko5% stanovnika staračkih domova ima ovu bolest. Parkinsonovabolest je važan i čest razlog funkcionalne izmenjenosti kodstarih osoba. Ispitivanja su pokazala da čak 50% ovih pacijentatreba pomoć od zvaničnih organizacija. Ekonomske posledice ove

bolesti su velike za pojedinca kao i za čitavu društvenuzajednicu.

Razlozi za bolest Razlozi za nastanak Parkinsonove bolesti su i dalje nepoznati.Smatra se da su genetski faktori važni, posebno kod mlađihpacijenata. Poslednjih godina je dokazan genski defekt kodosoba sa ovom bolešću i smatra se da je rizik 3-4 puta viši kodrođaka osobe koja ima bolest. Uz genetske faktore, smatra se dai razni otrovi mogu da izazovu bolest. MPTP (1-methyl - 4-phenyl - 1,2,3,6 tetrahidropiridin) može da izazove ovu bolest,kako kod čoveka, tako i kod životinja u eksperimentima.Supstancu su proizveli narkomani u jednom pokušaju da napravedrogu. Kada su ubrizgali supstancu u krv, kao rezultat su sepojavili parkinsonovi simptomi. Supstanca se koristi zaveštačko izazivanje bolesti kod životinja za eksperimente i zaproučavanje same bolesti. Za sada ne postoje dokazi da ovasupstanca izaziva bolest kod ljudi spontano.

Klinička slika bolesti

Parkinsonova bolest je najviše poznata kao motorni sindrom satremorom u miru, akinezijom i posturalnim promenama. Patološkiproces kod Parkinsonove bolesti oštećuje i druge delove nervnogsistema, a ne samo nigro- strialne, dopaminergične nervneputeve. Ovo čini da niz neuropsihijatrijskih simptoma i drugihnemotornih problema može da se sretne u daleko višem procentunego kod normalne populacije. Starije osobe imaju posebnutendenciju i visok rizik da razviju nemotorne probleme uzpostojeći parkinsonizam. Ovi problemi mogu da se leče, inače bifamilija i sam pacijent imali značajne probleme u svakodnevnomživotu. Istraživanja su pokazala da su problemi sa spavanjem ineuropsihijatrijski simptomi najvažniji od riziko faktora zaredukovani kvalitet života kod pacijenta i njegovihnajbližih .

Tekst 15.1

Klinička slika bolesti kod Parkinsonove bolesti

Motorni simptomi

- kardinalni znaci: tremor u miru, akinezija, rigiditet iposturalne promene

- motorne komplikacije: motorne promene i diskinezije

Neuropsihijatrisjki simptomi- depresija- demencija i kognitivno otkazivanje- psihotični simptomi- angst i apatija

Drugi nemotorni simptomi- insomnija i hipersomnija- fatigue- promene na autonomnom sistemu

Motorni simptomi

U prilog poznatim kardinalnim znacima kod parkinsonizma (tremoru miru, rigiditet, akinezija i posturalne promene), mogupacijenti da imaju i čitav niz drugih motornih manifestacija.Pacijenti često imaju lice zategnuto kao maska i uopšte nijeneobično da govore tihim monotonim glasom. Kod nekih pacijentasu prvi znaci za bolest neželjeni pokreti u vidu distonija.Distonije su najčešće u zglobovima i prstima. Pacijent imaakineziju i probleme sa finom motorikom: da piše, zakopčavadugmeta, pere zube, veže čvorove i slično. Ukočenost mišićaizaziva bolove u leđima ili u obližnjim zglobovima, a jednoistraživanje je pokazalo da je prvi simptom za ovu bolest, kodoko 30% pacijenata - bol u ramenu. Posturalne promene vode kanesigurnosti u hodu i povijenosti tela. Kada se bolest višerazvije pojavljuju se i drugi tipovi motornih problema. Efekatsvake pojedinačne doze leka biva sve kraći i kraći i pacijentdoživljava ono što se naziva motorna fluktuacija ilineželjeni/nekontrolisani pokreti(diskinezija). Neke motornekomplikacije se javljaju kod osoba koje uzimaju levodopu ismatra se da je lek odgovoran za njih, međutim, takve sepromene javljaju i kod osoba koje nisu uzimale ovaj lek.Levodopa je zavisna od očuvanih nigro-strialnih nervnihzavršetaka, da bi se dalje pretočila u dopamin. Malo, pomalo,kako se bolest razvija, broj nervnih završetaka se smanjuje i„terapeutski prozor“ postaje manji, pa vreme dejstva levodope

biva sve kraće. Ove promene, očigledno, imaju veliki značaj zavećinu tipova motornih komplikacija. Kada postoje varijacije umotornim funkcijama, u toku jednoga dana, koristi se pojammotorne fluktuacije. Kada koncentracija dopamina u mozgu leži uokviru terapeutskog prozora - pacijent je pokretan(pacijent je„on“). Kada je koncentracija ispod terapeutskog prozora -dominiraće simptomi za parkinsonizam(pacijent je „off“).Diskinezija može da se javi kada je koncentracija dopamina uokviru i iznad terapeutskog prozora. Rizik za razvitak motornih komplikacija je jako vezan za dobapočetka Parkinsonove bolesti. Motorne komplikacije se u prvomredu javljaju kod mladih pacijenata. Stariji pacijenti saParkinsonovom bolešću dobijaju vrlo retko motorne komplikacije.Prema jednom unakrsnom istraživanju pacijenta sa Parkinsonovombolešću - oko 25% njih bi imalo ove komplikacije.

Neuropsihijatrijski simptomi

Najčešći neuropsihijatrijski simptom kod pacijenta saParkinsonovom bolešću je depresija. Ozbiljna depresija se javljakod 5-10% pacijenta, dok se blaži oblici mogu sresti kod oko50% pacijenata. Strah je takođe uobičajen simptom.U jednom istraživanju u reprezentativnoj grupi pacijenta saParkinsonovom bolešću je nađeno da 25-30% njih ima demenciju.Takođe, većina ima oslabljene kognitivne funkcije, posebnotakozvane frontalne kognitivne funkcije, što se dešavapostepeno u procesu razvoja bolesti i smatra se da zahvatavećinu pacijenata. Jedna perspektivna studija, koja je pratilaoboljele od Parkinsonove bolesti je pokazala da su oni izloženi6 puta većem riziku od pojave demenicije nego zdrave stareosobe. Drugo istraživanje je pratilo ove pacijente tokom 8godina i pokazalo da oko 80% razvije demenciju i umire u tokuovog perioda. Simptomi demencije su mešavina simptomakortikalne demencije - koji se sreću kod Alzheimerove bolesti isubkortikalne demencije sa progresivnom supranucearnom parezom.Smatra se da je ova vrsta demencije vrlo slična demenciji saLewys granulama - telašcima. Psihotični simptomi se javljaju kod 15-20% svih Parkinson-pacijenata. Simptomi se javljaju kao odgovor na dopaminergičnuterapiju koju pacijenti dobijaju za svoje motorne probleme.Smatra se da je u osnovi potrebna značajna povreda mozga, da bi

se ovi simptomi uopšte razvili. Primećeno je i to da pacijentisa oslabljenim kognitivnim funkcijama ili demencijom ulaze ugrupu visoko rizičnih za razvijanje ovih simptoma. Psihotičnisimptomi kod Parkinsonove bolesti su najčešće u vidu vizuelnihhalucinacija za koje je pacijent svestan da nisu realne. Kadasimptomi postanu ozbiljniji, pacijent gubi sposobnostrazlikovanja stvarnosti od iluzija i tada nastaje prava mora.Psihotični simptomi mogu da budu dopunjeni paranoidnimsadržajima i izvrnutim predstavama.

Ostali nemotorni simptomi

Insomnija je, možda, najvažniji pojedinačni faktor koji jeParkinson-pacijentima unazadio kvalitet života. Oko 60-70%ovih pacijenata ima insomniju. Problemi sa spavanjem se u prvomredu javljaju u vidu čestog buđenja noću, a posebno ranoujutru. Ne radi se, dakle, o problemima da se zaspi. Doslednoovome se javljaju problemi sa pospanošću u toku dana. Značajanproblem sa previše sna je prisutan kod oko 15% svihpacijenata. Oni spavaju više puta u toku dana, iako i noćuspavaju bez problema. U situacijama gde pacijenti nisustimulisani, oni lako padaju u san. Veoma su retki slučajevigde pacijenti upadaju u skoro narkoleptički san i zatim spavajučitavu noć. Ovaj problem je posebno naglašen prilikom vožnje izato se ovim pacijentima oduzima dozvola za vožnju. Razlozi zaovakvo ponašanje - verovatno leže u patološkim lezijama oblastimozga koji regulišu san i budnost. Uz to, dopaminergični lekovimogu da pogoršaju ovo stanje. Motorni problemi mogu da vode katome da pacijenti dobiju nemiran san.

Fatigue (osećanje iscrpljenosti i nedostatka energije) jeprisutno kod 40-50% pacijenta sa Parkinsonovom bolešću. Ovajproblem je dominirajuć i ranije nije bio poznat niti uočen odzdravstvenih radnika. Problemi sa autonomnim otkazivanjem mogu često da odaju sumnjuda je prisutna neka druga bolest, a ne Parkinsonova. U tokuParkinsonove bolesti razvija se slabljenje autonomnih funkcijašto vodi ka ortostatskoj hipotenziji, problemima sa mokrenjem iopstipaciji.

Dijagnostičke procedure

U poglavlju br. 14 se diskutuje dijagnostika Parkinsonovogsindroma koji se sreće kod Parkinsonove bolesti. Nadalje sediskutuje diferencijalno-dijagnostički aspekt u detalje. Čitavniz bolesti može da izazove Parkinsonov sindrom, pa je potrebnopronaći jasan razlog za ove simptome da bi se postavilaispravna dijagnoza. Potrebno je imati demenciju ili otkazivanjeautonomnih funkcija na početku bolesti, zatim, tremor u miru,asimetriju simptoma - pa da sve to zajedno potkrepi sumnju naParkinsonovu bolest. Različiti atipični nalazi redukujuverovatnoću o prisustvu Parkinsonova bolest, nego se pre radio nekoj drugoj neurodegenerativnoj bolesti. Nadalje sepretpostavlja da pacijent reaguje pozitivno na dopaminergičnelekove. Bez jednog ovakvog efekta medikamenata se ne može, naosnovu samo kliničke slike, postaviti dijagnoza Parkinsonovebolesti.

Terapija

Terapija pacijenata sa Parkinsonovom bolešću obuhvata procenuza započinjanje eventualnog neuroprotektivnog medikamentnoglečenja, simptomatsko medikamentno lečenje, simptomatskomedikamentno lečenje motornih i nemotornih problema; kao inefarmakološke postupke (pogledati tekst boks 15.2)

Tekst boks 15.2

Lečenje Parkinsonove bolesti

nefarmakološki postupci- informacija- podrška- trening- ishrana

medikamentno lečenje motornih problema- moguće neuroprotekcije: selegilin

- medikamenti - rano na početku bolesti: dopaminergičnilekovi (ispod 65-70 godina)

levodopa(straiji pacijenti)

- medikamenti kod motornih komplikacija: levodopa COMT- inhibitori

dopaminagonisti hirurški postupak

- medikamentno lečenje neuropsihijatrijskih simptoma:Depresija – SSRI + eventaulno mianserin

Psihotični simptomi - kuetiapin

Demencija i kognitivno otkazivanje – holinesterazeinhibitori

Nefarmakološki postupak

Pacijenti sa Parkinsonovom bolešću bi trebalo da dobijuinformacije o bolesti i trebalo bi da im se ponudi podrška,program za vežbanje i da se daju saveti za ishranu. Da bipacijent na najbolji mogući način savladao probleme u tokubolesti, potrebno je da on ima dobar uvid u to šta bolestsadrži i kako se to savladava. Informacije su neophodne - kakopacijentu tako i njegovoj okolini koja mu pomaže u svakodnevnomživotu. Dobra informisanost redukuje opasnost od iracionalnogstraha koji je vezan za neizvesnost i prognozu življenja sahroničnom bolešću. Dalja pomoć pacijentu bi sadržavala pomoć uproceni njegovih potreba, što se tiče podrške u emocionalnomdelu ličnosti, pa podrške u dobijanju socijalne pomoći koja jezakonom propisana za takve pacijente u konkretnoj zemlji.Fizički trening je veoma koristan, bilo da ga pacijent sprovodiindividualno ili radi u nekoj grupi sa stručnim osobljem. Ovoje posebno važno za pacijente koji su već duže vreme bolesni.Pojedini pacijenti gube u težini, pa je stoga važno da dobijusavete kako da se hrane i održavaju težinu normalnom. Tu seprvenstveno radi o održavanju mišićne mase na normalnom ili

približno normalnom nivou. Pojačanje ishrane proteinima jeuobičajeni postupak.

Neuroprotekcija kod Parkinsonove bolesti

Parkinsonova bolest je progresivna patnja sa stalno rastućimbrojem izgubljenih nervnih ćelija u zahvaćenim oblastima mozga.Zato je veliko interesovanje usmereno ka pronalaženjuterapijskih metoda koje bi zaustavile ovaj degenerativni procesi malo zakočili razvitak bolesti. Selegilin (Eldepryl) jemedikament koji je istraživan u odnosu na neuroprotekciju.Prekliničke studije su pokazale da ovaj lek ima pozitivanneuroprotektivni efekat u ćelijskim kulturama. Zatim jesprovedeno nekoliko kratkotrajnih i dugotrajnih studija kojesu pokazale da seligilin može da zaustavi razvoj bolesti. Ujednoj norveško-danskoj studiji, koja je trajala 5 godina,pacijenti lečeni selegilinom su pokazali manju invalidnost iimali su smanjenu potrebu za primenom levodopa - u odnosu napacijente koji su bili lečeni levodopom i placebom. Smatra seda su pacijenti pokazali i redukciju rizika za pojavu motornihfluktuacija. Zbog ovih rezultata, u Norveškoj se od početkalečenja ili dijagnostikovanja Parkinsonove bolesti dajeseligilin od 10 mg. No, on nije aktuelan kod najstarijihpacijenata (iznad 75 godina) zbog očekivanog kratkog životnogveka i povećane opasnosti za pojavu sekundarnih dejstava.

Simptomatska terapija motornih simptoma

Levodopa je medikament koji ima najbolji efekat a najmanjesekundarnih dejstava. Tokom duže upotrebe razvija motorne idruge komplikacije. Zato se ne preporučuje da mlađe osobezapočnu terapiju sa levodopom, nego sa dopaminskim agonistima.Studije su pokazale da korisni efekat, koji se javlja kodmlađih osoba, ne pripada starijim osobama od 65-70 godina. Zatose kod ove grupe pacijenata preporučuje start sa levodopom kaosimptomatskom terapijom. Smatra se da starije osobe imaju nižirizik da razviju motorne komplikacije. Kod pacijenata koji su razvili motorne komplikacije jeindikovano započinjanje terapije sa COMT-inhibitorima kao

dopuna levodopa. U Norveškoj je registrovan jedan sličanmedikament: COMT- inhibitor (Comtess). Entakapon poboljšavafarmakokinetiku levodopa i daje bolje iskorišćavanje ovihpreparata. Levodopa preparati se inače uvek daju sa jednimdekarboksilaza inhibitorom, da bi se redukovala perifernasekundarna dejstva - kao što je pretvaranje levodopa u dopamin.Dopamin agonisti su heterogena klasa medikamenata koji dajuantiparkinsonski efekat kroz aktiviranje postsinaptičkihdopamin receptora. Korišćenje ovih lekova ima više prednosti upraksi. Dopamin agonisti mogu da deluju nezavisno oddegenerisanih dopaminergičnih neurona u striatumu. Levodopa seu preostalim neuronima pretvara u dopamin. Dopamin agonisti suse ranije davali osobama sa motornim komplikacijama. Kod osobamlađih od 70 godina - terapiju treba započeti sa jednim oddopamin agonista. Kod starijih od 70 godina - to je samodopunska terapija. Agonisti dopamina vode češće do sekundarnihneželjenih dejstava, nego primena levodope. Uobičajenosekundarno dejstvo je ortostatska hipotenzija ili razvitakhalucinacija.Hirurška terapija može da bude aktuelna tamo gde medikamentnaterapija nije dala zadovoljavajuće rezultate. Najaktuelnijaterapijska metoda je ugrađivanje elektronskog stimulatora unukleus subtalamikus bilateralno. Ova terapijska metoda bitrebalo da poboljša motorne simptome (specijalno tremor), alitakođe i da redukuje komplikacije, specijalno diskineziju.

Medikamentno lečenje neuropsihijatrijskih simptoma

Depresija koja se javlja kod Parkinsonove bolesti bi trebalo dase leči primenom medikamenata koji imaju najmanje negativnodejstvo na samu Parkinsonovu bolest. Serotonin je terapijaizbora i to u prvom redu citalopram (Cipramil) koji je najboljeisproban u odnosu na interakcije, specijalno sa selegilinom.Istraživanja su pokazala da ova terapija ne postiže čestoželjeni cilj, pa kombinacija saalfa-2- adrenergičnim medikamentima dolazi u obzir. Nekipreporučuju da se pokuša sa mianserinom (Tolvon) 10 mg uveče,pa da se, eventualno, postepeno povećava do 30 mg.Psihotični simptomi otežavaju lečenje motornih komplikacija kodpacijenata sa Parkinsonovom bolešću. Tradicionalni neurolepticisa dopamin antagonskim efektom su kontraindikovani kod

Parkinsonove bolesti. Novi atipični neuroleptici sa većimuticajem na serotoninske receptore, nego na dopaminskereceptore, su terapija izbora sličnih simptoma. Klozapin(leponex) se koristi već dugo, ali on može da izazove opasnuleukopeniju, pa se zbog toga izbegava. Kveitiapin(Seroquel) sesmatra najboljom alternativom koja je dostupna danas, ali,olanzapin (Zyprexa) i risperidon (Risperdal) mogu takođe da seprimene. Primena ovih lekova može da dovede do značajnesedacije pacijenata i zato je važno biti oprezan i započetiterapiju niskim dozama.Pošto sve ukazuje da promene u dopaminergičnom i holinergičnomsistemu dovode do kognitivne redukcije, levodopa i agonistidopamina bi trebalo da poboljšaju kognitivne funkcije kodpacijenata sa Parkinsonovom bolešću. Efekat antiparkinsonovihmedikamenata je ispitan delimično i rezultati su jako difuzni.Otkazivanje izvršnih radnji je moguće unekoliko poboljšati, alibi se druge kognitivne funkcije pogoršale. Inhibitoriholinesteraze mogu da poboljšaju kognitivne funkcije kodParkinsonove bolesti i posebno imaju povoljno dejstvo nahalucinacije. Zato je poželjno pokušati ovakvu terapiju. Kadase naglo pojavi otkazivanje kognitivnih funkcija, treba prvodetaljno i uporno istražiti sve moguće uzroke za to.

Program terapije kod Parkinsonove bolesti

Razvoj motornih i nemotornih komplikacija kod pacijenata saParkinsonovom bolešću čini terapiju jako komplikovanom. Da bise dostigao najbolji mogući terapijski nivo potrebno je razvitimultidisciplinarni program za lečenje svih problema. U mnogimzemljama je razvijen program koji se zasniva na saradnjilekara, fizioterapeuta i drugih neophodnih kategorijazdravstvenih i socijalnih radnika. Programi lečenja seorganizuju na različite načine. Neki se bave sistematskimpraćenjem pacijenata koji poliklinički redovno dolaze nakontrolu kod lekara i kod specijalno obučenih sestara zaParkinsonovu bolest. Na osnovu simptoma koji se prate onidobijaju neophodnu terapiju. Drugi model lečenja je da sepacijenti javljaju samo kad sami za to osete potrebu. UEngleskoj postoji služba koja registruje sve pacijente oboleleod Parkinsonove bolesti i sestre ih obilaze kod kuće, pa tupomažu njima, prema potrebi, ali i njihovoj rodbini.Ispitivanja su pokazala da ovakvo lečenje kod kuće košta manje

i daje bolje rezultate i viši kvalitet života za obolelogpacijenta i njegovu porodicu. Posebno su zadovoljni pacijentikoji ne moraju da leže u bolnici.

Zaključak

Parkinsonova bolest je neurodegenerativno stanje bez poznatoguzroka. Bolest je progresivna i ima motorne i nemotorneprobleme - koji su posledica cerebralnih patoloških procesa.Važno je dijagnostikovati i lečiti motorne i nemotorneprobleme kod pacijenata. Neophodno je razviti sistematsketerapijske programe za ove pacijente koji su razvilikomplikovanu kliničku sliku.

Litteratura

Gjerstad MD, Aarsland D, Larsen JP. Development of daytime somnolence over time in Parkinson’s disease. Neurology 2002; 58:1544-1546.Interessegruppen for Parkinsons sykdom I Norge. Terapibefaling ved Parkinsons sykdom, verson III. Nyhetsbulletinen våren 2002.Karlsen KH, Larsen JP, Tandberg ET. Fatigue in Parkinson’s disease. Mov Disord 1999; 14:237-241.Lang AE,Lozano AM. Medical progress: Parkinson’s disease. N Engl Med 1999; 339:1044- 1053 og 1130-1143.Larsen JP. Parkinson’s disease as a community health problem: study in Norwegian nursing homes. Br Med J 1991; 303: 741-743.Larsen JP, Boas J, Erdal JE, the Norwegian-Danish Study Group. Long-term observation shows tat selegiline delays the clinical disease progression in patients with early Parkinson’s disease.Eur J of Neurol 1999;6:539-547.Larsen JP, Dupont E, Tandberg E, Sleeping disorders in patientswith Parkinson’s disease: Proposal of diagnostic subgroups calassified at different levels of confidence. Acta Neurol

Scand 1994; 89:242-251.Larsen JP, Tandberg E. Sleeping disorders in patients with Parkinson’s disease: Epidemiology and management. CNS Drugs 2001: 15:267-275.Olanow CW, Watts RL, Koller WC. An algorithm (decision tree) for the management of Parkinson’s tree: Treatment guidelines. Neurology 2001; 56(suppl 1): 1-88.Parkison J. An essay on the shaking palsy. London, England: Sherwood, Neely and Jones,1817.Rinne UK,Larsen JP, Siden Å, worm-Petersen, the Nomecomt study group. Entacapone enhances the response to levodopa in parkinsonian patients with motor fluctuations. Neurology 1998; 51: 1309-1314. Larsen JP, Nessler EG, Riise T, Aarli JA. The epidemiology of Parkinson’s disease in the county of Rogaland, Norway. Movement Disord 1995; 10: 541-549.Tandberg E, Larsen JP, Årsland D, Cummings JL. The occurrence of depression in Parkinson’s disease. A community –based study. Arch Neurol 1996; 53: 175-179.Tanner CM, Ottoman R, Goldman SM et al. Parkinson’s disease in twins: an etiologic study. JAMA 1999; 281:341-346.Aarsland D, Andersen K, Larsen JP, Lok A, Nilsen H, Kragh –Soresen P. Risk of dementia in Parkinson’s disease. A community –based study. Neurology 2001: 56; 730-736.Aarsland D, Cummings JL,Larsen JP. Neuropsychiatric differences between Parkinson’s disease with dementia and Alzheimer’s disease. Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16: 184-191.Årsland D, Larsen JP. Emosonelle og kognitive forstyrrelser vedParkinsons sykdom. Tidsskr Nor Lægeforen 1998;118: 39; 59-63.Aarsland D, Cummings JL,Larsen JP. Prevalence and clinical correlates of perceptual distortions and psychosis in Parkinson’s disease. A community –based study. Arch

Neurol 1999; 56: 595-601.Aarsland D, Larsen JP, Lim NG, Janvin C, Karlsen K, Tandberg E,Cummings JL. Range of neuropsychiatric disturbances in patients with Parkinson’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 492-496.

Poglavlje br. 16

Demencija sa Lewys – telašcima

Dag Arsland i Jan Petter Larsen

71. godinu stara, gospođa Strom je smeštena u psihijatrijsku bolnicu zbog vidnihhalucinacija, paranoičnosti i početnog gubitka kognitivnih funkcija. Ona je videla

decu i životinje kako se kreću po njenoj sobi. MMS test je dao 23 poena i ona je imalajako oslabljeno pamćenje, oslabljenu sposobnost opisivanja, primećivanja irazumevanja pojmova.Imala je značajne oscilacije na nivou svesti..Povremeno jesmatrala da se nalazi na odmoru u Francuskoj, da bi nekoliko sati kasnije shvatalada se nalazi u bolnici u Stavangeru. Ispitivanjem je utvrđen izvestans tepenparkinsonizma, a CT i MR nisu pokazali patološki nalaz. Pokušano je lečenje saklozapinom (Leponex) 12,5 mg i to je odmah dovelo do jake redukcije nivoa svesti ipogoršanja parkinsonizma.Terapija donepezilom (Aricept) je dovela do značajnogpoboljšanja što se tiče halucinacija i kognitivnih funkcija. Ovaj rezultat se održaosledećih nekoliko godina.

Demencija sa Lewys telašcima je stanje koje je prvi put opisaoKosaka i koje je tek u poslednje vreme probudilo velikointeresovanje. Klinička slika varira i često može da budedramatična sa motornim i kognitivnim, te psihijatrijskim ivegetativnim simptomima. Ovi pacijenti su pacijenti lekarainterne medicine; gerijatrijski i neurološki pacijenti, koji suu staračkim domovima ili žive kod kuće. Ima vrlo malo studijakoje govore o učestalosti ove bolesti kod običnog stanovništva,ali se smatra da se ona kreće između 10-20% kod pacijenta sademencijom i da obično počinje kod osoba starijih od 70 godina.Demencija sa Lewys telašcima je, stoga, najčešći razlog zademenciju. 6000 - 15 000 Norvežana boluje od ove bolesti i onipredstavljaju veliki izazov za zdravstvenu i socijalnu službu.No, tek u poslednje vreme bolest je pobudila veću pažnju naovim prostorima. Znanje o njoj je ograničeno i nedovoljno.

Da li je demencija sa Lewys telašcima bolest za sebe?

Demencija sa Lewys telašcima, Parkinsonova bolest iAlhzeimerova bolest imaju mnogo sličnosti u svojoj patologiji.Mnogi smatraju da je demencija sa Lewys telašcima bolest zasebe dok drugi opet smatraju da su Alhzeirmerova bolest iParkinosonova bolest podgrupe demencije sa Lewys telašcima.Drugi opet smatraju da je ova bolest podgrupa prethodne dve.No, uobičajeno je ipak smatrati da postoje čiste forme sve tribolesti: čista Alzheimerova, Parkinsonova i demencija sa Lewystelašcima.

Strukturne i biohemijske promene

Lewys telašca se najčešće javljaju u supstanci nigra, ali i uostalim subkortikalnim jezgrima; istovremeno u temporalnom iasocijacionom korteksu, kao i u limbičnoj kori mozga. Teško jedokazati vezu između učestanosti pojave Lewys telašaca ikliničkih simptoma, ali je dokazana veza između promena utemporalnom režnju i vidnih halucinacija kod ove bolesti.Većina pacijenata sa Lewys telašcima ima neuro i senilneplakove kao kod Alzheimerove bolesti, dok neurofibrilarnadegeneracija nije uobičajena i zato pacijenti ne ispunjavajupatološke kriterijume za Alzheimerovu bolest. Demencija saLewys telašcima može takođe da se javi bez senilnih plakova,takozvani čisti oblik demencije sa Lewys telašcima, a simptomisu karakteristični za ove pacijente. Gubitak neurona je posebnoizražen u produženoj moždini - u supstanci nigra, lokusceruleus i nukleus bazalis, dok je gubitak neurona u korteksuznačajno manji od gubitka kod Alzheimerove bolesti - vidipoglavlje br. 10.Neurohemijski ovde nailazimo na redukciju transmiter supstanceacetilholina u kori mozga, koja je izražena kod Alzheimerovebolesti. Tu je i redukcija dopamina u striatumu - na osnovuneurodegeneracije u supstanci nigra, ali je ova manje izraženanego kod Parkinsonove bolesti. Za razliku od Parkinsonovebolesti, ovde se ne sreće kompenzatorna regulacijapostsinaptičkih dopamin receptora ili porast produkcijedopamina. Ovo može da bude jedno objašnjenje za preosetljivostna neuroleptike, onaj varijabilni odgovor na levodopu iizraženi parkinsonizam.

Klinička slika bolesti

Četiri su ključna simptoma kod demencije sa Lewys telašcima:demencija, promenljiva svesnost, vidne halucinacije iparkinsonizam. Drugi simptomi koji idu u prilog dijagnoze sutendencija pada, sinkope, gubitak svesti, preosetljivost naneuroleptike, košmari i druge halucinacije. Infarkt mozga idruge bolesti ili povrede mozga čine ovu dijagnozu nejasnom,vidi tekst boks br. 16.1.

Tekst boks br. 16.1

Dijagnostički kriterijumi za demenciju sa Lewys telašcima.

Demencija (pamćenje nije oslabljeno u početku bolesti).Dva (verovatno demencija sa Lewys telašcima) ili jedan simptom(moguća demencija sa Lewys telašcima) je sledeća:

- promenljiva kognicija- ponovljene vidne halucinacije- parkinsonizam

Osobine koje podržavaju dijagnozu:tendencija pada, sinkope, kratkotrajni gubitak svesti,preosetljivost za neuroleptike, pogrešne - izvrnute predstave ,druge halucinacije

Infarkt mozga ili neke druge bolesti mogu da imaju istesimptome pa da ova dijagnoza bude manje očigledna i manjeverovatna.

Promenljiva svest

Promenljiva svest je najkarakterističniji simptom i sreće sekod 80% pacijenata. Pacijent može iznenada da bude odsutan,dezorijentisan i tup, tako da su njegove sposobnostikomunikacije značajno izmenjene. Iznenada može da se probudi iztog sna i da bude normalno kontaktibilan. Ovakve epizodedelirijuma mogu da traju kratko ili više sati, a može i dabude teško otkriti ih. Postoje validni strukturni intervijui iupitne šeme koje dijagnostiku čine lakšom. Značajne varijacijeu rezultatu za kogniciju kod Mini mental Status (MMS) testa sutipične. Kod neuropsiholoških ispitivanja - rezultati pacijentavariraju na testovima koji mere pažnju i psihomotorni tempo.

Kognitivno slabljenje - otkazivanje

Otkazivanje kognitivnih funkcija se javlja kada su moždana korai subkortikalne strukture zahvaćene. Gubitak pamćenja se nejavlja uvek na početku bolesti. Malo, pomalo se uspostavljaspontano preslikavanje kombinovano sa bolje sačuvanimprepoznavanjem, kakvo se često javlja kod frontalne ilisubkortikalne demencije. Ovo je sve suprotno od onoga što

srećemo kod Alzheimerove bolesti, gde prepoznavanje iimenovanje biva oslabljeno u početku bolesti. Rano se registujegubitak egzekutivnih funkcija(sposobnost planiranja,koordiniranja, regulisanja i započinjanje i sprovođenje u delokomplikovanih mentalnih operacija..); vizuelo-spacijalnihsposobnosti, i slabljenje pažnje; dok su apraksija i afazijaretke. Ova mustra je različita u odnosu na onu koju vidimo kodAlzheimerove bolesti, ali je skoro identična sa onim što semože sresti kod Parkinsonove bolesti.

Psihijatrijski simptomi

Vidne halucinacije su najčešći psihijatrijski simptomi koddemencije sa Lewys telašcima i javljaju se kod 70-80%pacijenata. Halucinacije su po pravilu kratkotrajne i pacijentimogu da ispričaju šta su videli. Najčešće vide odrasle osobe,decu ili životinje koji su u miru ili pokretu. Neki pacijentisu svesni toga da su to halucinacije i prevara čula, dok drugismatraju da je to stvarnost i doživljavaju to kaozabrinjavajuće, preteće i uznemirujuće. Slušne halucinacije sutakođe prisutne i česte. Izvrnute predstave i paranoidne mislisa osećajem da je neko drugi u prostoriji se sreće kod 50-60%pacijenata. Pogrešna identifikacija bliskih osoba je takođečesta, pa pacijent, na primer, u svom bračnom partneru vidineku drugu osobu. Depresija se javlja kod više od polovinepacijenata i može da ima ozbiljne razmere kod jednog delapacijenata. Strah i napetost se javljaju kod oko 40%pacijenata. Psihijatrijski simptomi i klinička slika surazličiti od one koja se sreće kod Alzheimerove bolesti, ali sevrlo malo razlikuje od one kod Parkinsonove bolesti sademencijom.

Parkinsonizam

Demencija sa Lewys telašcima je u 75% slucajeva praćenaparkinsonizmom. Motornim simptomima je posvećena manja pažnjanego kognitivnim ili psihijatrijskim. Kaže se često da su ovisimptomi slabo izraženi i da se tremor u miru sreće vrlo retko.Novija istraživanja demantuju ovu tvrdnju i kažu da se tremor u

miru, rigiditet i bradikinezija mogu javiti i da se, u najmanjuruku, mogu razviti kao kod Parkinsonove bolesti.

Poremećaj sna

Ritam spavanja kod ovih pacijenata je poremećen. Najtipičnijeje spavanje danju, sa često vrlo neprijatnim snovima i snažnimpokretima u snu. Slični poremećaji sna nisu strani nipacijentima sa Parkinsonovom bolešću. Ponekda je prisutan iporemećaj ponašanja, takozvani REM-san - koji je okarakterisannormalnom atonijom u toku REM sna. Pacijenti su tada agitiranii imaju nekontrolisano ponašanje, pa je bračni partnerprisiljen da se preseli u drugu sobu. Većina pacijenta saovakvim poremećajima ispunjava kriterijume za demenciju saLewys telašcima.

Tok bolesti

Veoma je malo studija koje su pratile pacijente sa demencijom iLewys telašcima u toku čitavog toka bolesti. Izgleda da ovipacijenti imaju istu smrtnost kao i pacijenti sa Alzheimerovombolešću i isto pogoršanje parkinsonizma - kao pacijenti saParkinsonovom bolešću. Rizik da se oni hospitalizuju je neštoveći nego kod drugih formi demencije. Pokazalo se da pacijentisa Alzheimerovom bolešću i parkinsonizmom, te psihotičnimsimptomima i pacijenti sa Parkinsonovom bolešću ihalucinacijama sa ili bez mentalnog otkazivanja, imaju bržifunkcionalni pad nego pacijenti bez sličnih simptoma.Kombinacija motornih, psihijatrijskih i kognitivnih simptomakod starih osoba ukazuje na lošu prognozu sa visokom smrtnošćui rezultira visokim rizikom za hospitalizaciju.

Dijagnostički postupak

Većina zdravstvenih radnika u svom radu sreće stare osobe –pacijente sa kognitivnim poremećajima, psihotičnim simptomima iparkinsonizmom. Najčešći razlozi za to su Alzheimerova bolest,demencija sa Lewys telašcima, Parkinsonova bolest i sekundarna,nepoželjna dejstva kod primene neuroleptika. Druge aktuelne

dijagnoze su: vaskularna demencija, delirijum i afektivne idruge psihoze koje se sreću kod starih osoba. Veoma je važnopostaviti ispravnu dijagnozu, jer ove različite grupepacijenata imaju i različitu prognozu i leče se različito.Dijagnostika se bazira na istoriji bolesti i kliničkimispitivanjima sa posebnim osvrtom na psihijatrijsko ineurološko istraživanje. Sigurna dijagnoza se postavlja samo naobdukciji. Sve dijagnostičke procedure sa slikama imajuograničenu dijagnostičku vrednost u praksi. Atrofija medijalnihdelova temporalnih režnjeva - tipična za Alzheimerovu bolestse ne sreće ovde. Kod primene SPECT se vidi redukovanaperfuzija ocipitalnog režnja - kod pacijenata sa demencijom iLewysovim telašcima. Objašnjenje za ovakav nalaz je nepoznato,a nalaz nije mogao da se dokaže primenom MR. Dijagnostičkaprocedura - Gama kamera - najviše obećava i njome se možedokazati redukovan broj dopaminergičnih receptora upresinapsama u striatumu. Ovaj metod može da pravi razlikuizmeđu pacijenta sa demencijom- Lewys telašcima i Alzheimerovombolešću, ali se sam metod još nalazi u fazi ispitivanja.Klinički kriterijumi za demenciju sa Lewys telašcima se nalazeu tabeli 16.1. Osetljivost ovih kriterijuma je nizka, ali jespecifičnost visoka. U jednoj od malobrojnih prospektivnihstudija se pokazalo da je dijagnostički senzitivitet ispecifičnost za demenciju sa Lewys telašcima bio 0,83 i 0,95%.Dakle, stanje može da se dijagnostikuje sa visokim stepenomsigurnosti.

Kakao da se napravi razlika između demencije sa Lewys telašcimai Alzheimerove bolesti?

Kod Alzheimerove bolesti se uobičajeno sreću halucinacije iparkinsonizam kao dodatak već postojećoj demenciji. Kako će senapraviti razlika između demencije sa Lewys telašcima iAlzheimerove bolesti? Za demenciju sa Lewys telašcima jekarakterističan parkinsonizam koji se često razvija u ranojfazi toka bolesti, što je sasvim suprotno od Alzheimerovebolesti. Kod demencije sa Lewys telašcima se javlja otkazivanjekognitivnih funkcija, egzkekutivno slabljenje i spacijalnovizuelno, a manje je izražen gubitak pamćenja. Kod Alzheimerovebolesti je gubitak pamćenja simptom koji se javlja rano napočetku bolesti. Kada se javi izolovano, ovaj simptom je velika

pomoć kod diferencijalne dijagnoze. Smatra se da sumnju nademenciju sa Lewys telašcima treba imati onda kada pacijentdobije probleme u apstraktnom razmišljanju, kopiranju i lošuorijentaciju; kao i loše sveže pamćenje. «Test sata» jejednostavan diferencijalni test, posebno osetljiv zaegzekutivne i vizual-spacijalne osobine i njihovo slabljenje.(Pacijentu se kaže da nacrta krug, da stavi u njega brojeve kaona satu i da onda stavi kazaljke na 11 sati i 1o minuta .)

Tabela br. 16.1 Klinički znaci koji imaju diferencijalno-dijagnostički značaj kod demencije sa Lewys telašcima,Alzheimerovom bolešću i Parkinsonovom bolešću.

Parkinsonovabolest demencija sa Lewys Alzheimerove b.

gubitak pamćenja ++ +++

egzekutivno otkazivanje ++++ +

Parkinsonizam ++(rano)++ (posle 1 godine) +(kasno)

halucinacije ++++ +

promenljiva svest ++?+++ +

depresija ++++ +

agitacija/agresija ++ ++

tendencija pada ++++ -

Egzekutivne sposobnosti su sposobnosti da se planira, regulišei sprovede u delo uz primenu složenih mentalnih radnji.

Slika br. 16.1.Test satom kod demencije sa Lewys telašcima. A) Crtež koji jenapravio jedna čovek od 71 godinu koji je ranije bio psihičkizdrav, a koji poslednjih 3 godine ima demenciju sličnudemenciji sa Lewys telašcima. MMS- zbir poena je 20. Test satompokazuje j vidljivo otkazivanje sposobnosti planiranja isprovođenja zadatka koje se poklapa sa vizuelno spacijalnimeksekutivnim otkazivanjem. B) Za poređenje je postavljen testsatom za jednog 80 godina starog muškarca sa Alzheimerovombolešću i MMS- zbirom poena od 16.

Slika je ranije objavljena u časopisu za lekare 2002; 122: 525-529.

Pacijenti sa demencijom i Lewysovim telašcima imaju, uglavnom,loše rezultate na ovom testu u odnosu na MMS, dok pacijenti saAlzheimerovom bolešću često pokazuju suprotnu mustru - pogledajsliku br. 16.1. Neuropsihološki test može da pomogne uslučajevima koji su još više komplikovani i teški za dijagnozu.Kao što je ranije rečeno, važno je pitati rodbinu ili one kojineguju pacijenta o stanju njegove svesti, mentalnomfunkcionisanju; proceniti da li pažnja varira ili je redukovanau toku samog ispitivanja.

Kako napraviti razliku između demencije sa Lewys telašcima iParkinsonove bolesti?

Pacijenti sa Parkinsonovom bolešću razvijaju vrlo čestodemenciju sa sličnim kognitivnim profilom koji se sreće koddemencije sa Lewysovim telašcima: halucinacije, promenljivasvest i čest poremećaj sna k (pogledaj poglavlje br. 14). Ovipacijenti imaju istu kliničku sliku kao i pacijenti sademencijom sa Lewysovim telašcima, ali se tok bolesti kasnijerazlikuje (pogledaj tabelu 16.1). Ako se demencija javlja uprvoj godini ili halucinacje u toku prve tri godine od početkamotornih simptoma - treba dijagnoza demencije sa Lewystelašcima da se razlikuje od Parkinsonove bolesti. Mnogo togagovori da su prognoza i metode lečenja iste za obe grupepacijenata, tako da je značaj razlikovanja ove dve bolesti jepraktično jako mali.

Terapija

Veliki izazov za terapiju ove bolesti čini kombinacijaparkinsonizma, kognitivno slabljenje, i neuropsihijatrijskisimptomi. Prvi korak je uvek identifikacija i terapija mogućihfaktora koji izazivaju somatsku bolest, bolove ili sekundarnodejstvo lekova. Važan je takođe i proces socijalne aktivacije,ispravno svetlo i zvuci u okolini. Halucinacije mogu da stvorestrah i zabrinutost kod pacijenta kao i kod njegove rodbine.Uopšteni savet je da se izbegava diskusija sa pacijentom označaju tih halucinacija. On nije u stanju da prihvati savete iobjašnjenja koja mu se tada daju. Često se ovim pacijentimadaje i simptomatska terapija. To je jedan vrlo zahtevan zadatakzbog toga što medikamenti koji deluju na jedan simptompovoljno, na drugi deluju nepovoljno. Ima dosta osnova zaverovanje da simptomatska terapija kod demencije sa Lewysovimtelašcima deluje povoljno, ali je statistički relevantnadokumentacija nepotpuna i nedovoljna. Zaključci o vrednosti oveterapije se u velikom delu baziraju na iskustvu u lečenjupacijenata sa Alzheimerovom i Parkinsonovom bolešću.Preventivna terapija ili terapija koja modifikuje bolest nijeza sada pristupačna.

Tekst 16.2

Medikamentna terapija demencije sa Lewys telašcima

b) Inhibitori holinesteraze mogu da poboljšajuhalucinacije i pažnju

c) Kod klinički značajno izraženog parkinsonizma trebaprobati terapiju levodopom i spremiti se na mogućementalne promene

d) Kod klinički značajnih psihotičnih simptoma moguatipični antipsihotici da se daju u malim dozama, amora da se vodi računa o ozbiljnim preosetljivostimana ove lekove

e) Kod ozbiljnih kliničkih depresija treba da se primenenovi antidepresivi, bez antiholinergičnog efekta(nema dokumentacije o rezultatima)

Primena inhibitora holinesteraze

Najbolje je dokumentovana terapija inhibitorima holinesteraze.Teoretska osnova za ovakvu terapiju je dokazana redukcijaacetilholina kod demencije sa Lewysovim telašcima. Višeistraživanja i kazuističkih prikaza je pokazalo da terapija sainhibitorima holinesteraze može da poboljša kognitivne ipsihičke promene. Neka istraživanja su pokazala da pacijenti sademencijom i Lewysovim telašcima odgovaraju bolje na terapijusa inhibitorima holinesteraze, nego pacijenti sa Alzheimerovombolešću. U jedinom randomizovanom kliničkom terpijskompokušaju, koji je do sada napravljen na pacijentima sademencijomi Lewys telašcima - nađeni su signifikantnopoboljšanje psihijatrijskih simptoma, pažnje i psihomotornogtempa kod pacijenta koji su dobili inhibitore holinesteraze - upoređenju sa onima koji su dobili placebo(ništa). Parkinsonozamnije pogoršan. Inhibitori holinesteraze treba da budu terapijaizbora kod lečenja demencije sa Lewysovim telašcima.

Terapija antipsihoticima i drugim psihofarmaticima

Zbog učestalih i delimično ozbiljnih psihotičnih simptoma,pacijenti sa demencijom i Lewysovim telašcima imaju potrebu zaantipsihotičnom terapijom, ako inhibitori holinesteraze ne dajuzadovoljavajući rezultat. Zbog degenerativnih promena unigrostriatalnim dopaminskim putevima, ovi pacijenti su jakoizloženi neurološkim sekundarnim dejstvima kod tradicionalneterapije antipsihoticima, koji imaju dopamin inhibitorniefekat. Mnogi pacijenti delimično razvijaju i reakcijepreosetljivosti sa značajnim pogoršanjem parkinsonizma; posebnorigiditet, sedaciju i delirijum. U prilog tome se često srećusmiptomi kao kod malignog neuroleptičkog sindroma: temperaturai porast s-CK. Stanje ima visok mortalitet i mnoge trajnepromene u mentalnim funkcijama.

Novi, atipični antipsihotici kao što su klozapin(Leponex),risperidon(Risperdal), olanazapin (Zyprexa) ikvetiapan(Seroquel) imaju manje izraženu blokadu dopamin- 2receptora i pokazali su se korisnim u lečenju psihoza kodAlzheimerove i Parkinsonove bolesti. Kauzuistički prikazigovore da bi ova terapija mogla da ima pozitivne efekte i koddemencije sa Lewysovim telašcima, pa je to bilo potvrđeno ujednom malom istraživanju sa olanzapinom (Zyprex) i placebom.Reakcije preosetljivosti kod ovih preparata su takođe opisane.Kod neprijatnih psihotičnih simptoma treba započeti sa malimdozama nabrojanih lekova. Preporučuju se sledećedoze:klozapin(Leponex)12,5 (25-100)mg, risperidon (Risperdal)0,25(0,5-1)mg; olanazapin(Zyprex) 2,5(2,5-10)mg,kvetiapan(Seroquel (25 (25-100)mg dnevno. Zbog rizika da sepojave sekundarna neželjena dejstva, ovu terapiju trebazapočeti u bolnici, gde pacijenti mogu da se opserviraju idobiju stručnu pomoć.

Ne postoji nikakva dokumentacija o tome kako da se lečidepresija kod demencije sa Lewysovim telašcima. Antidepresivipokazuju dobra dejstva kod Parkinsonove i Alzheimerove bolesti,pa se smatra da mogu imati pozitivno dejstvo i kod ovihpacijenata. Preporučuje se pokušaj sa antidepresivima bezantiholinergičnog efekta, kao što je, na primer, selektivniserotonin. Postoje izveštaji koji kažu da je klonazepam(Rivotril) od koristi kada se jave poremećaji sna.

Terapija antiparkinsonom terapijom

Nema sistematski rađenih studija koje bi utvrdile realnu koristod lečenja demencije sa Lewys telašcima sa antiparkinsonimmedikamentima. Neki kazuistički primeri ukazuju da primenalevodopa može da ima pozitivne efekte i na ove pacijente, aliznatno manje nego kod Parkinsonove bolesti (pogledaj poglavljebr 15). Razlog je što ne mogu da se regulišu postsinaptičkireceptori kao kod Parkinsonove bolesti. Kod jako izraženogparkinsonizma treba pokušati sa primenom levodopa. Počinje sesa 50 mg x 2 - u toku 3 dana, posle toga 100 mg x 2 - u tokujedne nedelje i posle toga podići na 300 mg dnevno, podeljeno utri jednake doze. Efekat se često javlja brzo, ali može da sepojavi tek posle izvesnog vremena. Terapija treba da trajenajmanje 4 nedelje i da se doza poveća do 400 mg ili više -podeljena na tri doze. Kod izostanka efekta terapija seprekida. Ova terapija može da bude praćena psihotičnimsimptomima, pa pacijenti moraju biti dobro nadzirani. Velikaje potreba za sistematičnim ispitivanjem efekata psihofarmaka iantiparkinsonskih medikamenata kod pacijenata sa demencijom iLewysovim telašcima.

Literatura

Ballard C, Holmes C,McKeith I, O’Brien J,Cairns N et al.Psychiatry morbidity in dementia with Lewy bodies : a prospective clinical andneuropathological comparative study with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 1999; 56:1039-1045.Cummings JL, Street J, Masterman D, West WS. Efficacy of olanzapine in the treatment of psychosis in dementia with lewy bodies. Dementia Geriatr Cogn Disord 2002; 13: 67-73.Lobotesis K, Fenwick JD, Phipps A, Ryman A, Swann A, Ballard C et al. Occipital hypoperfusion on SPECT in dementia with Lewy bodies but not AD. Neurology 2001; 56: 643-649.McKeith I, Del Ser T, Spano PF, Emre M, Wesnes K, Anand R et al. Efficacy of rivasigimine in

dementia with Lewy bodies: a randomised, double -blind, placebo-controlled international study. Lancet 2000; 356: 2031-2036.McKeith I, Faribairn A, Perry R, Thompson P, Perry E.Neuroleptic sensitivity in patients with dementia of Lewy body type. BMJ 1992; 305: 673-678.McKeith IG, Ballard CG, Perry RH, Ince PG, O`Brien JT, Neill D et al. Prospective validation of Consensus criteria for the diagnosis of dementia with Lewy bodies . Neurology 2000; 1050-1058.McKeith IG,Galasko D, Kosaka K, Perry EK, Dickson DW, Hansen LAet al. Consensus guidelines for the clinical diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international workshop. Neurology 1996; 47: 113-124.Tiraboschi P, Hansen LA, Alford M, Sabbagh MN, Schoos B, Masliah E et al. Cholinergic dysfunction in diseases with Lewy bodies: Neurology2000; 54: 407-411.Wesnes KA, McKeith IG, Ferrara R, Emre m, Del Ser T, Spano PF et al. Effects of rivasigimine on cognitive function in dementia with Lewy bodies:a randomised placebo-controlled international study using the cognitive drug research computerised assessment system, Dementia Geriatr Cogn Disord 2002; 13: 183-192.

Deo 5

Delirijum

Poglavlje br. 17

Delirijum: epidemiologija, dijagnostički kriterijumi ipatofiziologija

Anette Hylen Ranhoff

Gospodin Haugen je bio uglavnom zdrav u toku svog dugog života. Imao je 90godina kada je akutno hospitalizovan zbog gastroenteritisa i dehidriranja. Krevet muje postavljen na hodniku, jer nisu imali nijednu slobodnu sobu. Tu je bilo nesnosnoležati, jer je stalno neko prolazio. Ranije je gospodin Haugen bio dobrovoljac umnogim kriznim situacijama - ratnim i prilikom prirodnih katastrofa. Sada je, poslekratkog vremena preuzeo «komandu» nad čitavom situacijom na hodniku. Počupaoje sve braunile i odbio terapiju tečnostima. Kontaktiran je dežurni lekar sa molbomda mu prepiše nešto za smirenje. Pošto je lekar razgovarao sa njegovom ćerkom,radije ga je otpustio na kućno lečenje, bez medikamenata, gde je pacijent brzodošao sebi.

Delirijum je stanje koje posebno pogađa stare osobe. Simptomiovog stanja su komplikovani i označeni su padom pažnje,dezorijentacijom, psihomotornim poremećajima i poremećajima snai spavanja. Simptomi nastaju akutno i tok je vrlo promenljiv.Delirijum je znak za preopterećenje mozga i posebno se vidi kodakutnih bolesti i povreda ili kao pratilac toksičnih ilifarmakoloških uticaja.

Istorija i terminologija

Delirijum - medicinski problem koji je bio poznat još u vremeHipokrata

Delirijum je jedna od prvih medicinskih patnji koje su opisaneu literaturi. Još su grčki i rimski pisci opisali tri osnovneforme mentalnih poremećaja: manija, melanholija i delirijum.Hipokrat je mnogo puta pominjao delirijum u svom radu koji seproteže čak 2500 godina u prošlost. Aretaues, jedan rimskipisac iz 200. godine je opisao delirijum i letargiju kaonajvažnije akutne mentalne bolesti i smatrao je da suprouzrokovane temperaturom i trovanjem. Dok je delirijumokarakterisan nemirom, nesanicom i halucinacijama, letargija jeokarakterisana hipoaktivnošću i pospanošću. Za oba stanja sesmatralo da su izazvana bolestima mozga. Uprkos tome što sunavedeni somatski razlozi za nastanak ovih stanja, preporučilisu stari Rimljani - kako somatsku - tako i psihološku terapiju.U engleskoj medicinskoj literaturi Barrough je opisao delirijumu The Method of Physick još 1583. On je to nazvao «frenesie» iopservirao tri osnovne funkcije: osećanje, dublje razmišljanjei pamćenje. Pri tome su pacijenti imali i poremećaj sna.Možda najvažniji doprinos za razumevanje delirijuma dolazi iznovijeg vremena i to od Engel i Romana 1959. godine. Oni suzaključili na osnovu studija iz 1940, da je delirijum stanjeporemećaja u nivou svesti, koje je označeno kao kognitivnootkazivanje i otkazivanje pažnje. Sindrom je izazvan redukcijommetabolizma mozga i vizualizovan sa slabom aktivnošću na EEG-u.

Mnogo imena za jedan običan problem

Terminologija se vremenom menjala, ali sam opis sindroma senije bitno promenio. Ranije je ovaj sindrom nazivan«phrenitis», «frenesie» i «phrensy», dok je 1900. nazivantemperaturna groznica i konfuzija. «Clouding of conciousness» i«confusion» su često korišćeni u relaciji sa simptomimadelirijuma, ali i u odnosu na druge mentalne poremećaje.Značenje ove reči konfuzija nije nikada detaljno razjašnjeno,ali se ipak primenjuje. Uz sve ovo je korišćen i čitav nizdrugih imena i pojmova. U Norveškoj je «akutna dezorijentacija»sigurno najčešće korišćeni sindrom, ali se uz njega koriste i«stanje dezorijentacije», «organsko oboljenje mozga» i «akutnakonfuzija».

Reč delirijum – više značenja

U Norveškoj se vezuje reč delirijum često sa delirium tremens -alkoholičarski delirijum, ali delirijum obuhvata mnogo više idelirium tremens može da se smatra samo specijalnom vrstom. Rečdelirijum je upotrebljavana još 1800. godine kao sinonim zaludilo ili kao akutni sindrom povezan sa stanjima sa visokomtemperaturom. 1799. je Sims dao jasnu definiciju delirijuma kao- mentalni poremećaj koji bi mogao da se predstavi na dvanačina: «ravende» i «lav» - nešto što dobro korespondira saformama prezentacije koji su zastupljeni danas i koje minazivamo hiperaktivnim i hipoaktivnim delirijumom.

Šta je delirijum?

Delirijum se najbolje opisuje kao rastapanje ili poremećajnajviših cerebralnih funkcija. To daje otkazivanje pažnje ikoncentracije, a u ozbiljnim slučajevima poremećaj svesti.Sposobnost pamćenja - kratkotrajnog i dugog je redukovana ijavlja se dezorijentacija za vreme, situaciju i planiranjebudućnosti.Mnogi pacijenti lutaju i besni su, nekontrolisani - bezkočnica; poremećaj sna je uobičajen. Pacijenti posebno imajuproblem da se uspavaju i simptomi delirijuma se pogoršavajunoću. Mnogi pacijenti obrnu noć za dan, pa su nemirni noću, aspavaju danju. Pogrešno tumačenje svih čulnih utisaka je vrloneprijatno i pacijenti pokušavaju da sve to izbegnu. Drugipsihijatrijski simptomi, kao što su halucinacije i paranoidnepredstave, mogu takođe da dovedu do agitiranog ponašanja.

Pacijenti su skoro uvek somatski bolesni, često od ozbiljnebolesti i mogu da imaju ubrzan puls, temperaturu,dehidriranost, tendenciju pada, rigiditet i tremor. Simptomi,po pravilu, dolaze naglo i imaju promenljiv tok. Simptomi moguda dolaze i odlaze, zavisno od toka pacijentove osnovne bolestii promene njegovog stanja. Često pacijenti bivaju mirni, bezsimptoma kada su odmorni, ali svečeri dobijaju simptomedelirijuma. To se opisuje kao uzbuđenje zbog zalaska sunca(«sun down confusion») i vidi se posebno kod pacijenta sademencijama.Delirijum može da pokaže velike varijacije u simptomatologiji istepenu ozbiljnosti. Najjednostavnije je prepoznati

hiperaktivni delirijum - gde je pacijent psihomotorno nemiran,često luta, čupa urinarni kateter, venske kanile i imaparanoidne halucinacije. U bolničkim uslovima, oko 20%pacijenta ima paranoidne halucinacije u čistoj hiperaktivnojformi. Ovi pacijenti su skloni padu. Hipoaktivni delirijum, koji pogađa oko 30% bolničkih pacijenta,nije lako primetiti. Pacijent je neaktivan i povučen u sebe.Oni leže mirno u krevetu, ne traže ništa i ne prave nikakveprobleme osoblju ili pacijentima na odeljenju. Kod kognitivnogtestiranja se može evidentirati smanjena koncentracija ipažnja; česta dezorijentacija u odnosu na vreme mesto isituaciju. Smatra se da pacijenti sa hipoaktivitetom imajulošiju prognozu od pacijenata sa hiperaktivitetom. Ovo je moždau vezi sa tim da ovi pacijenti imaju najčešće ozbiljnijezdravstvene probleme, kao što su otkazivanje bubrega, jetre ilistanja koja se otkriju kasno i gde je terapija zakasnela inesvrsishodna. Ovi pacijenti imaju visok rizik da razvijudekubituse- proležnje.Značajan deo, čak 40% pacijenta ide od hipo do hiperaktivnogdelirijuma - (mešani delirijum).

Razgraničenje u odnosu na druga stanja

Kada su starije osobe dezorijentisane, to je, po pravilu,uzrokovano demencijom, delirijumom ili psihozom. Veoma je važnorazgraničiti delirijum od drugih stanja sa sličnim simptomimazbog daljeg ispitivanja, terapije i prognoze - jer su oni zarazličita stanja različiti.

Akutan početak i promenjeno stanje svesti su najvažniji faktorikoji odvajaju delirijum od demencije

Povezanost delirijuma i demencije je vrlo složena i daleko odtoga da je sasvim razjašnjena. Oba stanja su prisutna kodstarih osoba u bolnicama, a demencija je osnovni faktor rizikada se javi delirijum. Naravno, delirijum je faktor rizika da sepojavi demencija. Delirijum može da bude prvi znak za pojavudemencije i ponekad je upravo epizoda sa delirijumom povod dase uspostavi dijagnoza ranije nedijagnostikovane demencije.Istorija bolesti je osnova za pravljenje razlike između

delirijuma i demencije. Demencija je hronično, progresivnostanje gde su simptomi mentalnog otkazivanja bili prisutniposlednjih 6 meseci. Delirijum je, nasuprot tome, akutno stanjegde je mentalno otkazivanje nastalo naglo i izazvano jeneidentifikovanim faktorima, često akutnom bolešću ilipovredom. Vaskularna demencija može takođe da nastane akutno, ademencija sa Lewys telašcima ima promenljiv početak sa vidnimhalucinacijama - vidi poglavlje br. 16. Ovo otežava mogućnostrazlikovanja ovih stanja od delirijuma.

Delirijum kod pacijenata sa demencijom

Uobičajeno je da se demencija komplikuje delirijumom. Osobe sademencijom dobiju delirijum kod najmanjih napora. Kada sedelirijum javlja kod osoba sa sakrivenom demencijom, to možeda se shvati kao deo simptomatologije APSD (atfredmessige ogpsykologiske symptomer ved demens)( pogledaj poglavlje br. 12).

Delirijum, depresija ili psihoze?

Razgraničenje delirijuma od čisto psihijatrijskih stanja jetakođe vrlo teško. Najvažniji momenat za razgraničavanje je toda delirijum, u osnovi, ima uvek jedno somatsko-organskooboljenje, organske promene ili toksičko-farmakološko stanje.Pacijenti sa hipoaktivnim delirijumom mogu da budu pogrešnotumačeni kao depresivni. Nekada je nemoguće razlikovati akutnui reaktivnu psihozu od delirijuma samo na osnovu kliničkihkriterijuma. U tabeli 17.1 daju se kriterijumi koji bi trebaloda pomognu u pravljenju razlike između delirijuma, demencije ipsihotične depresije.

Tabela br. 17.1. Difrencijalna dijagnostika: delirijum –demencija- psihotična depresija

Delirijum Demencija DepresijaStartTokTrajanjeNivo svestiPažnja

AkutanPromenljivDani i nedeljeSniženOslabljena

PritajeniRelativnostabilanMeseci igodine

AkutniRelativnostabilanNedelje imeseci

HalucinacijeIluzije

OrijentacijaPamćenje

Psihomotornitempo

Govor

Razmišljanje

Fizičkabolest/toksično dejstvo

Vid/sluhPromenljive,nesistematskePovremenooslabljenaOslabljenodirektno ikratkotrajnopamćenje

Povišen,redukovan,nepredvidiv,promenljivNepovezan, brzili usporen

Dezorijentisan, nepovezanJedno ilioboje prisutno

BudanNormalna(izuzetak suuznapredovalislučajevi)Često izostajuČesto izostaju

ČestooslabljenaDirektnopamćenjeočuvano.oslabljenokratkotrajno,više negodugotrajnoČesto normalan

Prezervacija

Oslabljeno,usporeno

Često odsutan

BudanMože bitipromenjena

Posebno slušneUtvrđene,sistematske

Može bitioslabljenaMože bitiselektivnooslabljeno

Često zaostao,povišen kodagitiranihdepresija

Normalan,usporen ilibrz

Oslabljeno

Često odsutan

Prevedeno od: Lipowski ZJ. Delirium in the elderly. N. Engl. JMed 1989; 329: 578-582.

Dijagnostički kriterijumi

Prvi definisani dijagnostički kriterijumi su došli sa DSM-III-kodnim sistemom. Ovi kriterijumi su kasnije prošireni (tabela17.2) i korišćeni najviše u kliničkim istraživanjima delirijumakoji su publikovani poslednjih 10 godina. DSM-IV deli delirijumu pet grupa:

1. delirijum izazvan organskim razlozima2. delirijum medikamentno ili hemijski izazvan3. delirijum u vezi sa apstinencijom4. delirijum izazvan sa više faktora5. nespecifičan delirijum

Kasnije su i u ICD-10 dati i definisani kriterijumi zadelirijum(tabela 17.3). ICD-10 se mnogo koristi u Evropi i toje zvanični kodni sistem u Norveškoj (u Srbiji i Crnoj Goritakođe).

Tabela br. 17.2. Dijagnostički kriterijumi za delirijum i DSM-IV (1994)

Traže se ispunjenje svih kriterijuma A - D.

A. Poremećena svest sa sniženim sposobnostima da se fokusira,formira i promeni pažnja, posebno u odnosu na stimuluse izokoline

B. Poremećene kognicije (posebno redukovano pamćenje,dezorijentacija ili uticaj na govornu funkciju) ilirazvoj poremećaja percepcije, koja se ne može objasnitinekim od do sada poznatih stanja demencije.

C. Akutan početak (sati, dani) simptoma koji se menjaju izdana u dan.

D. Iz anamneze, kliničkih i laboratorijskih rezultata može seidentifikovati više faktora

Tabela br. 17.3. ICD-10 International Classification ofDiseases, 10.izdanje. Kriterijumi za istraživanje delirijuma.

Traži se ispunjenje svih kriterijuma A - F. A. Redukovan nivo svesti u obliku sniženog shvatanja okoline,

sa redukovanim sposobnostima da se fokusira i održavapažnja kao i da se promeni fokus pažnje

B. Kognitivni poremećaj koji se manifestuje kod: 1. oslabljenih sposobnosti da se neposredno imenuje i

kratkotrajno pamćenje sa relativno održanim dugotrajnim pamćenjem

2. dezorijentacija s obzirom na vreme, mesto ili svojelične podatke

C. Najmanje jedan od sledećih psihomotornih poremećaja:1. brzo i nepredvidivo menjanje hipo u hiperaktivitet2. produženje vremena reakcije3. snižen ili pojačan govor4. tendencija pada

D. Poremećen noćni san, ili poremećen ritam san-budnost:1. nesanica koja u ozbiljnim slučajevima može da znači

potpuni izostanak sna, sa ili bez pospanosti u tokudana ili izokrenut ritam sna

2. pogoršanje simptoma noću3. nemirni snovi ili košmar koji može da se nastavi sa

halucinacijama ili iluzijama po buđenjuE. Akutni početak i promenljiv tokF. F. Istorija bolesti, klinička istraživanja i

laboratorijski rezultati daju objektivnu osnovu zaprisustvo cerebralne ili sistemske bolesti (koja nijevezana za primenu psihoaktivnih supstanci) za koje može dase pretpostavi da uzrokuju kliničke manifestacije pokriterijumima A - D.

Koje dijagnostičke kriterije ćemo koristiti?

I dalje je u upotrebi više setova dijagnostičkih kriterijumašto uveliko otežava epidemiološka istraživanja i kliničkestudije. Laurila i saradnici su studirali upotrebu ovihrazličitih kliničkih kriterijuma primenom ICD-10, DSM-III/IIIRi DSM-IV na 67 akutno bolesnih starih osoba u bolnici i 47pacijenta- stanovnika staračkih domova. Najsenzitivnijikriterijumi su bili oni iz DSM-IV, koji su dijagnostikovali dačitavih 34% ima delirijum. 28% je imalo delirijum poDSM-III/IIIR, dok ICD-10 je dijagnostikovalo samo 14%. NIjebilo potpunog preklapanja između različitih kriterijuma. 49% jeimalo poremećaj svesnosti ili pažnje. Autori su zaključili daje ICD-10 skala kriterijuma verovatno stroga (koristi se uNorveškoj), a nijedan kriterijum nije dovoljno dobar da binapravio razliku između demencije i delirijuma. Ne postoji konsenzus o korišćenju samo jednog seta kriterijuma,pa epidemiološki podaci i sva klinička istraživanja treba da sevide u svetlu kriterijuma koji su korišćeni. Većina kriterijuma

koji se primenjuju sadrži 5 ključnih simptoma koji u praksipomažu da se postavi dijagnoza delirijuma, naime akutnogmentalnog otkazivanja, promenljiv tok, redukovana pažnja,dezorijentisanost u razmišljanju i promenjen nivo svesti.

Pomoćno sredstvo u dijagnostici

Lansirano je više registracionih šema i sistema poentiranjakoji mogu da pomognu u postavljanju dijagnoze delirijuma. Jedanod najčešće korišćenih instrumenata je Confusion AssessmentMethod (CAM). CAM je pomoć onim koji nisu psihijatri da otkrijudelirijum kod visoko rizičnih pacijenata. On se zasniva na DSM-IIR i sastoji od 9 operacionih kriterijuma i trebalo bi da seprimeni za 5 minuta. Koristi se kao algoritam sastavljen od 4stepena (tabela 17.4) i ima senzitivitet (94-100%) ispecifičnost (90-96%).CAM je isproban na pacijentima preko 65 godina, na internomodeljenju (CAM-ICU) - gde pacijenti često nemaju mogućnostverbalne komunikacije. Ova metoda je isprobana na odraslimpacijentima sa prosečnom starošću od 60 godina.

Tabela br. 17.4. Confusion Assessment Method (CAM)- algoritamverzija

Da bi se postavila dijagnoza delirijuma sa CAM- algoritmomtraži se ispunjenje 1. i 2. stepena i 3. ili 4. uz njih.

Stepen 1. Akutni početak i promenljiv tokInformacije se dobijaju od rodbine ili osoblja koje negujepacijente i oni bi trebalo da potvrdno odgovore na sledećapitanja:

Da li je to akutna promena pacijentovih mentalnihfunkcija u odnosu na to kakav je on bio?

Da li je to promena u pacijentovim funkcijama iponašanju tokom dana, odnosno, da li problemidolaze i prolaze, variraju u intenzitetu?

Stepen 2: NepažljivostPotvrdni odgovori na sledeća pitanja:

Da li pacijent ima problem da fokusira pažnju, dase lako distrahira ili ima problem da drži tokrazgovora?

Stepen 3: DezorganizovanostPotvrdni odgovor na sledeće pitanje:

Da li pacijent pokazuje znake dezorijentisanostii nepovezanog razmišljanja kao što je «lupanjegluposti» - nevažnih, nejasnih ili nelogičkihrečenica ili mešanje više tema?

Stepen br 4: Promenjen nivo svestiAko na sledeće pitanje nije dat odgovor – budan:

Opšta procena nivoa svesti kod pacijenta: budan,uzbuđen, pospan, stupor, koma

Epidemiologija

U principu, sve osobe mogu da budu pogođene delirijumom, samoda su uticaji dovoljno jaki. Učestalost raste sa godinmastarosti osobe. U intenzivnim, gerijatrijskim odeljenjima istaračkim domovima je učestalost vrlo visoka. Najstarijipacijenti, koji imaju degenerativne nervne bolesti (na primerdemenciju, Parkinosonovu bolest) i koji su izgubili nešto odnervne mase u mozgu posle preležane bolesti ili povrede(infarkt mozga i sl.) su najviše izloženi delirijumu.

Simptomi delirijuma se javljaju i u ranom detinjstvu, kodvisoke temperature i to poznaju skoro svi roditelji, ali tovrlo retko vodi ka hospitalizaciji deteta. Smatra se da čak 80%svih pacijenta u intenzivnim odeljenjima ima delirijum. Popravilu, svi ovi pacijenti imaju organsku osnovu; visokastarost je kao predisponirajući faktor, a tu je uključen istres i medikamenti koji ga mogu prouzrokovati. Delirijum je sasvim uobičajeno stanje kod starih osoba. Urazličitim istraživanjima je vrlo različita incidenca iprevalenca. U jednom norveškom istraživanju, prilikomhospitalizacije na internom odeljenju, delirijum jeregistrovan kod 24% pacijenta starijih od 75 godina. Kod tekoperisanih starijih pacijenta prevalenca varira 7- 52%, zavisno

od vrste operacije i dodatnih oboljenja koje pacijent ima.Prelom kuka ima posebno mesto u statistici i tu je između 30-60% pacijenta sa delirijumom. Pre ove operacije, oko 30%pacijenta ima delirijum, a dalje ga još 20% razvije upostoperativnom periodu. Posle koronarne hirurgije, primećenoje da čak 34% starijih pacijenta ima delirijum prva četiridana. Pacijenti sa akutnim infarktom mozga imaju visok procenatučestalosti delirijuma oko 40-50%. Čak i mali cerebralniinfarkti mogu da dovedu do delirijuma, posebno ako sulokalizovani u desnoj polovini mozga ili subkortikalno.U jednoj retrospektivnoj studiji iz Lunda (Norveška) i izŠvedske - obuhvata pacijente starije od 65 godina koji sudošli u hitnu pomoć sa delirijumom - nađena su tri najvažnijafaktora za izazivanje ovog stanja: faktori demencije,cerebrovaskularna bolest i defekti u čulima.

Faktoririzika

Nekada je vrlo teško razlikovati faktore kji izazivajudelirijum od faktora rizika da se dobije delirijum. Važnifaktori rizika za delirijum su:

visoka starost demencija ranije preležani infarkt ili povreda mozga polifragmazija

Visoka starost je važan faktor rizika zbog toga što starostpovećava druge faktore rizika i zato što se organizam menja sagodinama, postaje osetljiviji i manje sposoban da sesuprotstavi promenama i stresu. Sa godinama se u mozgu redukujebroj nervnih ćelija i tako redukuje moždani rezervni kapacitet.Sposobnost održavanja unutrašnje ravnoteže - homeostaze je sagodinama oslabljena i stariji lakše dobijaju poremećajeelektrolita, tečnosti (dehidracija i hiperhidracija);temperature (temperatura i hlađenje) koji mogu da izazovudelirijum.Demencija je posle starosti najvažniji faktor rizika zadelirijum. Sve bolesti koje redukuju funkcije mozga;degenerativne bolesti i bolesti krvnih sudova mozga su faktoririzika. Zatim su tu bolesti demencije; Parkinsonova bolest idruge degenerativne nervne bolesti, povrede; infarkt mozga i

depresija. Takođe povećan rizik imaju pacijenti koji supreležali traumu mozga ili imali tumor mozga. Učestalost ovihbolesti raste sa godinama pacijenta. Dakle, sve nabrojanebolesti daju redukciju mozga i time redukuju njegove rezerve,pa raste rizik za delirijum (slika br. 17.1).Multimorbiditet (više bolesti istovremeno) i polifragmazija(više lekova istovremeno) su još jedan rizik za razvitakdelirijuma. Ovakva stanja su česta kod starih osoba, a manjeprisutna kod mladih. Kod jedne bolesti je važniji stepenozbiljnosti te bolesti, od toga koja je bolest - da bi bilafaktor rizika za pojavu delirijuma.Promenljiva funkcija čula podiže rizik od delirijuma. Kod svihovih stanja se javljaju halucinacije i često pogrešno tumačenjeizvrnutih predstava. Broj faktora rizika je takođe od velikog značaja. Ako pacijentima samo jedan faktor rizika, tada je rizik od delirijuma samo10%, ali je on preko 60% ako se zajedno udrže tri faktora.

Izazivajući faktori

Za pojavu delirijuma je često odgovoran jedan, ali i višefaktora koji postoje kod pacijenta i spadaju u faktore rizikaza izazivanje delerijuma. U jednom norveškom istraživanju je 14od 58 starijih pacijenta, koji su smešteni na internooboljenje, imalo delirijum i kod svih 58 je nađen neki odfaktora koji je bi se mogao smatrati faktorom rizika. Svakipacijent u proseku je imao 4 takva faktora. Svaka akutna bolestili povreda i svaki medikament ili toksična supstanca mogu daizazovu delirijum kod osetljivih osoba. Važniji faktoriizazivanja delirijuma su:

subduralni hematom prelom retencija urina infekcije (pneumonia, infekcija mokraćnih puteva,

erisipelas, sepsa, meningitis) akutni infarkt srca srčana aritmija infarkt mozga poremećaj elektrolita hipo ili hiperglikemija anemija

endokrini poremećaji (thyreoidea) medikamenti (posebno antiholinergici) intoksikacija apstinencija(alkohol, benzodiazepini) multipla i nestabilna medicinska stanja hiper i hipotermija

Bolesti van mozga izazivaju često delirijum

Stanja koja izazivaju delirijum se često nalaze van mozga, ainfekcije su najvažnije među tim stanjima. Čak i jednabezazlena infekcija bešike može da izazove delirijum kod starogi iscrpljenog pacijenta, dok mlađi pacijenti dobiju delirijumsamo kod ozbiljnih infekcija - kao što je sepsa. Kod starihosoba su pneumonia i infekcija mokraćne bešike najčešćiizazivači delirijuma.Frakture kostiju su među uobičajenim razlozima za delirijum.Prelom kuka kod starih osoba je najčešći prelom koji je praćendelirijumom i ponekada je potrebno, kod delirantnih starihosoba, prvo isključiti prelom kuka, pa onda tražiti daljerazloge za delirijum. Akutne srčane bolesti takođe dajudelirijum kod starih osoba. Posebno to čine infarkt miokarda iporemećaji srčanog ritma. Embolija pluća se ne dijagnostikuječesto, a prisutna je u mnogo više slučajeva nego što je todijagnostikovano. Dehidracija, elektrolitni poremećaj iretencija urina, kao i čitav niz drugih bolesti - kod starihosoba mogu da izazovu delirijum.

Bolesti u mozgu

Od svih bolesti mozga , infarkt mozga je onaj koji najčešćeizaziva delirijum. Drugi razlozi su meningitis, krvarenje ilipovreda mozga. Obim promene ima značaja za procenu nivoarizika, dok lokalizacija ima značaja za praćenje neurološkihsimptoma. Posle povrede mozga pacijent može da bude delirantan,iako je povreda vrlo mala. To se vidi, na primer, kod manjihinfarkta mozga, gde je učestalost delirijuma u akutnoj fazivisoka, dok se funkcionalni ispadi vremenom ne srede.

Medikamenti i alkohol

Skoro svi medikamenti, ne samo antiholinergični, mogu daizazovu delirijum kod osetljivih pacijenata. To se posebnoodnosi na supstance koje deluju umirujuće na mozak, kao što sulekovi za spavanje, umirujuće medicine i sredstva zaanesteziju.Apstinencija od alkohola ili drugih medikamenata koji pravezavisnost, kao što su benzodiazepini i opijati - mogu daizazovu delirijum. Pojedini pacijenti, koji suzloupotrebljavali ranije ove lekove, na smanjenje doze mogu dareaguju delirijumom, jer nisu dobili dozu na koju su navikli ikoja je već visoko pomerila prag zasićenosti i dejstva leka.

Patofiziološki odnosi

Mehanizmi koji stoje iza delirijuma su heterogeni i samodelimično poznati. Osnovna teorija je da je za delirijumodgovoran reverzibilan poremećaj u mozgu i moždanimoksidativnim procesima, metabolizmu (hormoni) ineurotransmisija (prenos signala između nervnih ćelija). Svakabolest, kao i medikament u jednom dužem procesu koji može daporemeti funkciju neurotransmitera ili metabolizam - mogu daizazovu delirijum. Ima mnogo osnova da se veruje da poremećajholinergične neurotransmisije predstavlja važan mehanizam utome. No, poremećaj i drugih neurotransmitera kao što jeserotonin, kateholamin (adrenalin i noradrenalin) i gama-aminobuterna kiselina (GABA) su takođe asocirani sa delirijumom.Razmatra se relativni nedostatak acetilholina, kao osnovnistepen u mehanizmu nastanka delirijuma, kod pacijenta saporemećajem balnsa između transmitera (vidi sliku 17.2).

Slika br. 17.2. Oslobađanje acetilholina. Hipoteze za uzročno-posledični odnos: Svi procesi koji vode ka redukciji acetilholina u sinaptičkomspacijumu, mogli bi da daju delirijum. To su metabolički odnosi koji redukujuprodukciju acetilholina, supstanci koje blokiraju receptore ili redukuju ponovnokačenje za receptore

Antiholinergični mehanizmi

Acetilholin je najvažnija signalna supstanca za nervne ćelijeumešane u proces pamćenja i pažnje. Hipoteza oantiholeniregičnim mehanizmima potiče iz eksperimenata koji suizvršeni na životinjama, kao i iz nekoliko kliničkih studija napacijentima za epidemiološka istraživanja. Hipoteza sepotvrđuje ili podržava i nalazom povišenih vrednostiantiholinergika u stanjima delirijuma.Antiholinergične supstance mogu da izazovu delirijum, čak i kodmladih osoba sa normalno strukturiranim mozgom. Jedan primer jebodljikava jabuka (Datura stramonum) koja se koristi ueksperimentalnim krugovima, a ponekad i u grupama kojezloupotrebljavaju narkotike. Ova biljka sadrži jednu supstancusa jakim antiholinergičnim dejstvom koja može da izazovedelirijum, san sa motornim nemirom, halucinacije i promenushvatanja stvarnosti. Uz to - pacijenti imaju bezbrojantiholinergičnih simptoma sa brzim pulsom, suva usta,retenciju urina, temperaturu i visok krvni pritisak.Fiziostigmin, koji je holinergični lek, daje potpuno povlačenjenavedenih simptoma.Čitav niz lekova ima antiholinergični efekat. Između drugih:antipsihotični lekovi u visokim dozama; pojediniantiparkinsonovi lekovi i triciklični antidepresivi. Često,više lekova zajedno mogu dati antiholinergično opterećenje imnogo veće od onog koje izaziva jedan medikament posebno.Polifragmazija generalno izaziva više delirijuma nego jedanizdvojen lek. Malo je poznato da i obični lekovi kao što jeLasix - furosemid, digitoxin i morfin imaju antiholinergičnodejstvo.

Drugi transmiteri

Redukovana holinergična funkcija može da bude rezultatdegeneracije nervnih ćelija, ali takođe može da bude i rezultatdisbalnsa među transmiterima. Odnos između dopaminergične iholinergične aktivnsoti je inverzan, a kod delirijuma se javljaporast dopaminergične aktivnosti. Poboljšanje simptoma, koje sejavlja sa primenom haloperidola kod delirijuma, je verovatnoposledica toga da ovaj medikament blokira prenosdopaminergičnih simptoma. Hipoksija povećava količinuekstracelularnog dopamina i redukuje oslobađanje acetilholinaiz nervnih ćelija.

Serotoninska uloga kod delirijuma je nejasna, ali je sigurno daon ima neki značaj. Nivo serotonina u serumu je povišen kodhepatoenecefalopatije i kod septičnog delirijuma, ali jeredukovan kod delirijuma posle operacija na srcu. Prestadijumza serotonin, L- 5 hidrotryptofan je, pokazalo se, mogućiizazivač delirijuma.Takozvani serotoninski sindrom je po životopasan i prouzrokovan je jakim porastom serotoninskeaktivnosti. Kod delirijuma je prisutna visoka temperatura tela,ukočenost mišića, koma, grčevi i velike pupile. To je mogućeizazvati antidepresivnim sredstvima moklobemid(Aurorix),posebno ako je serotonin - inhibitor ponovnog vezivanja nareceptore (SSRI) korišten istovremeno.GABA (gama-amino-buterna kiselina) je uglavnom inhibitornitransmiter. Povećanje GABA-aktiviteta može da se vidi kodencefalopatije i kod delirijuma koji je posledica apstinencijeposle benzodiazepina. Glutamat, koji je prestadijum GABA –jedan je od postojećih neurotransmitera. Kod hipoksije rastesekrecija glutamata, a opada sekrecija acetilholina.

Perfuzija i oksigenacija

Funkcija mozga je zavisna od normalnog metabolizma. Kodporemećaja snabdevanja krvlju promeni se metabolizam, zato štokorisne hranljive materije i kiseonik ne dostižu do nervnihćelija.

Nizak krvni pritisak - hipotenzija može da smanjisnabdevanje mozga krvlju i da nadalje pogorša situaciju, kadase glava pacijenta digne iznad nivoa tela. Stare osobe su višeizložene razvoju mentalnih simptoma koji prate hipotenziju,nego mlađe osobe, zato što je regulacija snabdevanja mozgakrvlju u većem procentu osetljiva na varijacije u krvnompritisku, a posebno na hipoksiju i hipotenziju.

Hipoksija inhibira metabolizam mozga i ima efekat naneurotransmitere - tako da koncentracija dopamina i glutamataraste, dok koncentracija acetilholina biva redukovana. Zahipoksiju je odgovorna redukovana difuzija oksigena iz vazduhau krv i u pluća, ili redukovana ventilacija, odnosno, pacijentdiše loše - nedovoljno. Uobičajeni razlozi za hipoksiju kodstarih osoba su pneumonija, popuštanje srca, hroničnoopstruktivno oboljenje pluća i embolije pluća. Redukovanaventilacija može da bude opstrukcija vazdušnih puteva kodpacijenta sa infarktom mozga i sa prekomernom težinom, može da

bude uzrokovana medikamentima koji vrše depresiju disajnogcentra ili relaksiraju mišiće. Apnea u snu je važan razlog kodpacijenata sa infarktom mozga i onih prekomerno teških.

Infekcija, hormoni i stres

Kod starih osoba sa infekcijom je visoka učestalost delirijuma.Infekcija vodi ka produkciji imunološki aktivnih supstanci ihormona stresa, koji zajedno sa temperaturom doprinose promenimetabolizma u mozgu.

Najvažniji hormoni stresa su kortizol i kateholamini(adrenalin i noradrenalin). Kod akutnih bolesti, povreda ipsihičkog stresa raste koncentracija ovih hormona. Povezanosthormona i delirijuma nije dovoljno ispitana, bolje reći -nepoznata je. Smatralo se da je u delirijumu visok nivo beta-endorfina i poremećena dnevna varijacija i koncentracija beta-endorfina i kortizola. Koncentracija beta-endorfina je posebnopovećana kod bolova.

Kortizol može da utiče na metabolizam nervnih ćelija i datim putem izazove i delirijum. Visok nivo kortizola i drugihsteroidnih hormona iz nadbubrega mogu da izazovu promene umozgu, posebno direktno u hipokampusu i tako da razvijumentalne poremećaje. Hiperkortizolizam ili povišen nivokortizola u krvi može da izazove hiperprodukcija kortizola unadbubrežnoj žlezdi pod uticajem stresa ili zbog primene lekovasa kortikosteroidnim efektom(Prednisolon, Medrol). Nezavisno oduzroka, povišen nivo kortizola može da izazove delirijum.Istovremeno, manjak kortizola koji se sreće kod Adisonovebolesti ili u stanjima gde je produkcija kortizola suprimiranamedikamentima, može da dovede do delirijuma. U ovakvimsituacijama, pacijentima se dramatično poboljša stanjedodavanjem kortizola.

Kateholamini izazivaju perifernu konstrikciju, visok krvnipritisak i ubrzan puls. To utiče na metabolizam nervnih ćelija.Od svih supstanci koje se produkuju u toku infektivnog procesa,citokinini mogu da izazovu delirijum. Alfa-1-interferon može dada konkretnu sliku na EEg i klinički da izazove delirijum, aintraleukin-2 i limfokinin aktivirane ćelije, takođe tomedoprinose.

Poremećaj elektrolita – Elektrolitni disbalans

Poremećaji nivoa kalijuma - K i natrijuma - Na mogu da dajudelirijum. Poremećaj nivoa natrijuma, kako hipernatremija -tako i hiponatremija mogu da promene metabolske funkcije i takoizazovu delirijum. Hiperkalcemija je poznati uzročnikdelirijuma i mehanizam je verovatno promena u funkcijićelijskih jonskih kanala.

Poremećaj sna i delirijum

Poremećaj sna je uobičajen simptom u delirijumu i verovatno jeu vezi sa poremećajem neurotransmisije. Neispavanost iporemećaj sna mogu sami za sebe da izazovu delirijum. Melatoninje umešan u regulaciju ritma dan-noć, pa nenormalna sekrecijamelantonina može da bude umešana u poremećaj sna koji izazivadelirijum. U jednom istraživanju je meren melantonin kodpacijenata, posle operacije, koji su doživeli delirijum iupoređen sa nivoom melantonina kod hirurških pacijenta bezdoživljenog delirijuma. Kontrolna grupa pacijenta bezdelirijuma je imala isti nivo melantiona pre i postoperativno,dok je grupa sa delirijumom imala poremećen nivo melantiona uoba pravca - povišen kod nekih i snižen kod drugih pacijenata.Pacijenti stariji od 80 godina su imali niži nivo melatonina uodnosu na mlađe pacijente.

Delirijum je složen i mnogouzročan sindrom

Kao što smo videli, delirijum može da bude izazvan sa višerazličitih uzroka i patofiziologija je složena. Budućnost ćepokazati da li ono što mi danas nazivamo delirijumom može da seizdeli na više različitih stanja ili će se doći do zaključka daje to jedan višeuzročni sindrom, koji ima jednu zajedničkuosnovu.

Litteratura

Amlo H, Haugeng KL, Koss A, husebye T, Jacobsen D. Forgiftningved piggeple. Fem tilfeler

behandlet med fysostigimin. Tidsskr NorLægeforen 1997; 117: 2610-2612.Brauer C, Morrison RS, Sillberzweig SB,Siu AL. The cause of delirium in patients with hip fracture. Arch Intern Med 2000; 160: 1856-1860.Brækhus A, Engedal K. Delirium (akkut konfusjon) hos gamlepasienter ved innleggelse i medisinsk avdeling. Tidsskr Nor Lægeforen 1994;114: 2613-2615.Bucht G, Gustafson Y, Sandberg O. Epidemiology of delirium. Dement Geriatric Cogn Disord 1999; 10: 315-318.Chan D, Brennan NJ. Delirium: Making the diagnosis, improving the prognosis. Geriatrics 1999; 54: 28-42.Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4.utgave. Washington: American Psychiatric Assossiation, 1994.Gustafson Y, Lundstrøm M, Bucht G, Edlund A. Delirium hos gamlemann i skor kan forebygges og behandles. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 810-814.Gustafson Y, Olsson T, Apslund K. Acute confusional state (delirium) soon after stroke associated with hypercortisolism. Cerebrovas dis1993; 3: 33-38.Han L, McCusker J, Cole M, Abrahamowitz M, Primeu F, Elie M, Use of medication with anticholinergic effect predicts clinical severity of delirium symptoms in older medical patients. Arch Intern Med 2001; 161: 1099-1105.Henon H, Lebert F, Durieu I, Godefrov O, Lucas C. Passquier F et al. Confusional state in stroke. Relation to pre-existing dementia, patient characteristics, and outcome. Stroke 1999; 30:773-779.Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, HorwitzRI. Clarifying confusion: The Confusion Assessment Method. Anns Int Med 1990;941-948.Lipowski ZJ. Delirium in the elderly patient. N Engl J Med 1989; 320: 578-582.

Luxenberg JS. Clinical issues in the behavioural and psychological symptoms of dementia. Int J Geriatric Psychiatry 2000; 15: 5-8.Miller NE, Lipowski ZJ, Lebowitz BD. Delirium: Advances in research and clinical practice. Int Psychogeriatr 1991 (special issue); 3; no 2.Moore AR, O`Keefee ST. Drug-induced cognitive impairment in theelderly. Drugs Aging 1999; 15: 15-28.O’Keeffee ST. Delirium in the elderly. Age Ageing 199; 28: S2: 5-8.O’Keeffee ST, Lavan JN. Clinical significance of delirium subtypes in older people. Age Ageing 1999; 28: 115-119.The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Diagnostic criteria for research. Geneva: World Health Organisation, 1993.Tune L, Carr S, Hoag E, Cooper T. anticholinergic effects of drugs commonly prescribed for the elderly: Potential means of assessing risk of delirium. Am J Psychiatry 1992; 149: 1393-1394. Shigeta H, Yasui A, Nimura Y, Machida N, Kageyama M, Miura M et al. Postoperative delirium and melatonin levels in elderly patients. Am J Surg 2001; 182: 449-454.

Poglavlje br. 18

Delirijum: preventiva, ispitivanje i terapija

Geir Rorbakken

Gospođa Holmsen je udovica i ima 80 godina. Hospitalizuje se sa sumnjom da jedobila infarkt mozga. Živela je sam u svom stanu, dobijala je pomoć od opštinskeslužbe za pomoć starima i oni su je opisali kao «malo zaboravna, ali ne senilna». Imavisok krvni pritisak i pije lekove za to kao i lekove za reumu, mokrenje i lekove zaspavanje. Ćerka je pozvala lekara zato što je majku zatekla u krevetu i procenila jekao malo uznemirenu i dezorojentisanu. Kod pregleda, gospođa Holmsen ležiopušteno u krevetu i uopšte ne reaguje na pitanja i poziv. Febrilna je, pa se pokazaloda ima zapaljenje pluća, a ne infarkt mozga. Interno odeljenje je prepuno i ona možeda dobije samo krevet na hodniku. Iste noći, bila je jako konfuzna i nemirna;pokušala je da ustane iz kreveta i tako pala preko ograde. Rtg. pokazuje da je onaslomila kuk na desnoj strani i operišu je, kao poslednjeg pacijenta na programu,sledećeg dana. Posle jednu nedelju, seli se gđa. Holmsen sa ortopedskog odeljenja ustarački dom. U periodu boravka u bolnici opisuju je kao nejasnu i zavisnu od tuđenege i pomoći. Šest meseci kasnije je ona i dalje u staračkom domu.

Delirijum predstavlja, na mnogo načina, esenciju u gerijatriji,pošto je ono što ga karakteriše tipično i za druga stanja ugerijatriji. Uprkos tome što je delirijum uobičajena pojava kodgerijatrijskih pacijenata, često je to jedini znak za prisustvobolesti kod starih osoba i on se ipak previdi ili pogrešnotumači. Ne postoje istraživanja o preventivi ovog oboljenja.Sve preporuke koje se daju su preporuke koje idu izpretpostavki, a ne konkretnih, dokumentovanih zaključaka. Upoglavlju br 17 su opisani uzroci za deliriujum. Ovo poglavljegovori o preventivi delirijuma kod rizičnih grupa pacijenta i onačinu ispitivanja za one sa sumnjom na oboljenje; pa oterapiji - kada je dijagnoza definitivno postavljena.

Preventiva delirijuma

Faktori rizika za delirijum su opisani u poglavlju br. 17.Poznavanje ovih daje mogućnost za sprovođenje preventivnihpostupaka, pod uslovom da se pacijenti sistematski ispitaju, dabi se otkrili ovi faktori rizika.Postoji izvestan stepen nesigurnosti kada je reč o prevencijidelirijuma, pošto sva postojeća istraživanja obrađuju samohirurške pacijente i pacijente bez evidentirane demencije. Ovipacijenti mogu da imaju manje složene razloge za delirijum,nego iscrpljeni internistički pacijenti. Postoji, ipak, dobradokumentacija o korisnosti čitavog niza postupaka (tabela br.18.1) kao i tradicionalnih sestrinskih postupaka, koji su važniisto toliko koliko i medicinski postupci.

Pacijenti sa rizikom za delirijum bi trebalo da budupraćeni od strane lekara koji imaju znanje i interesovanje zaovakve pacijente. Sve što može da se koriguje kod pacijenta,trebalo da bi da se koriguje u meri koja prevazilazi rizik odpreduzimanja tog postupka. Anemija i hipoksija treba da seleče. Cilj je hematokrit preko 30% i oksigenacija od 90-95%.Kod nekih pacijenata je potrebno primeniti neku od tehnikadodavanja kiseonika, pod kontinuiranim pritiskom, da bi sepostigla zadovoljavajuća oksigenacija. No, ovi pacijenti sunemirni i jako je teško primeniti ove tehnike bez sediranja.Poremećaj elektrolita i šećera u krvi, takođe mora da sekoriguje. Nadalje, treba da se preveniraju komplikacije vezaneza osnovnu bolest, istraživanja i terapiju, kao i da se osiguralečenje tih komplikacija ako su se desile. Ispitivanja treba dase planiraju tako da se pacijentu ne remete san i njegovnormalan ritam. Kod hirurških pacijenta je važno da se izbegnečekanje na operaciju, preoperaitivna hipotenzija, anemija,bolovi i druge komplikacije.

Ispitivanje delirijuma

Ispitivanje i terapija treba da se odvijaju paralelno. Totakođe važi i za kritično obolele pacijente gde terapija trebada se započne pre nego što se postavi definitivna dijagnoza.Zbog pedagoških razloga se terapija i ispitivanje, ipak,diskutuju posebno.

Istorija bolesti

Ovi pacijenti retko mogu da daju punovredne informacije koje bise koristile u istoriji bolesti, jer su često loše i bezorijentacije u vremenu i prostoru. Ipak, dešava se da imaju isvetle trenutke, pa mogu malo da rasvetle svoja osećanja i dajuinformacije o subjektivnom doživljavanju bolesti. Zato nijebačeno vreme - više puta pokušavati da se razgovara sadeliričnim pacijentom u potrazi za još nekim detaljima uistoriji bolesti. Informacije koje može dati rodbina su odneprocenjivog značaja za pravljenje prve ili najrelevantnijeistorije bolesti o pacijentovom trenutnom stanju i početkubolesti. Pored informacija o prethodnim bolestima i lekovimakoje uzima redovno, posebno je važno registrovati koje lekoveje pacijent počeo da uzima u poslednje vreme, da bi se nekakostekao uvid u njegov funkcionalni nivo, a i da se uporedi sanjegovim funkcionalnim nivoom pre upotrebe tih lekova. Potrebnoje naći odgovor na pitanje: da li se pacijent snalazio sam usvakodnevnom životu pre početka uzimanja lekova? Da li je imaosimptome koji su odavali sumnju o kognitivnom otkazivanju?Mnogobrojni su primeri da rodbina nije u stanju da razlikujegubitak pamćenja kod ovih osoba kao starački fenomen, odfenomena ili simptoma koji prati konkretno stanje ili bolest.Mora se isključiti prekomerno korišćenje alkohola ilimedikamenata. Informacije o eventualnim simptomima predelirijuma mogu da budu smernice za istraživanje u pravcumogućeg uzroka za delirijum. Treba ispitati i o eventualnompadu, jer se često zaboravi da se uopšte desio nakon izvesnogvremena. Treba registrovati i bezazlene padove, jer i oni moguostaviti posledice i povrediti mozak.

Tabela br. 18.1 Mogući preventivni postupci kod delirijuma

Potencijalnifaktori rizikaili izazivačidelirijuma

Intervencija Primer

Kognitivnootkazivanje

Realnaorijentacija/snalaženje u prostoru

Dogovor oaktivnostima,pregled dnevnih

Terapeutskeaktivnosti

aktivnosti,reorentacionakomunikacija

Nesanica Redukcija buke

Osiguratineprekidni san

Redukcija buke nahodniku noćuKoordinacijabolničarki,terapija iistraživanja

Imobilizacija Rana imobilizacija

Ograničenokorišćenjepostupaka zaimobilizaciju

Treniranje nahodniku ili ukrevetu 3 putadnevno

Redukovatikorišćenjeurinarnog kateterai slično

Psihofarmaci Ograničiti upotrebuPsihofarmaka

Nefarmakološkipostupci zastrah i nesanicu

Redukovati doze iizabratimedikamente sanajmanjomsklonošću dapogoršaju iliodržavaju delirijumToplo mleko,pažnja, fizičkikontakt, muzika poukusu

Oslabljen vid Pomoćna sredstva zavid

Naočari, dobrosvetlo

Oslabljen sluh Pojačavač govora

Aparat za sluh

Eeks Herat

Osigurati da aparatfunkcioniše i da jeuključen. Baterije.Otkloniti vosak izušiju.

Dehidracija Dijagnostikovanje ikorigovanje

Unošenje tečnostina usta ili intra

venski

Klinička istraživanja

Kod delirijuma često nedostaju informacije koje bi bilepolazište za zaključak: koje bolesti su osnova za delirijum,šta je to što treba da se istraži...? Zbog tog nedostatka,pacijent, svučen od glave do pete- mora da se ispitasistematski, širom otvorenih očiju za sve moguće kliničkenalaze. Krvni pritisak se meri u ležećem i stojećem položaju,puls, temperatura i respiraciona frekvenca su važneinformacije. Da li je pacijent orošen hladnim znojem? Da li onmože da leži ravno u krevetu? Da li su mišići atrofični inedostatak potkožnog tkiva govori o gubitku težine? Kakve susluznice, vene vrata; da li pacijent ima edeme i šta se možezaključiti o njegovoj hidraciji? Kakav je status zuba? Kodpacijenata sa demencijom zapaljenje korena zuba može daizazove delirijum. Da li na pacijentu mogu da se primete znacispoljnih povreda? Ima li hematoma, otoka i neprirodnih položajazglobova?

Prilikom ispitivanja, treba pratiti reakcije pacijenta naeventualne bolne nadražaje koje mi prouzrokujemo tokompregleda. Iako istorija bolesti ne ukazuje na neke stvari istanja kod pacijenta, treba ipak izvršiti pregled da se otklonisumnja na njih. Da li ima izbočinu na trbuhu (puna bešika,kila..)? Neurološka ispitivanja su uvek komplikovana i teško ihje izvesti, ali treba posmatrati pacijenta kod njegovihspontanih aktivnosti. Koristi li on sve ekstremitete? Da li jeu stanju da stoji, da ide? Ako se pacijent ne oslanja na jednunogu, to može da znači da ima bolove u njoj i patološki proceskoji je možda prelom, iako pacijent i rodbina ne daju podatke opadu ili povredi noge.

Pacijent sa delirijumom ima problem da sarađuje i tootežava situaciju onome ko ga ispituje. Vrlo često ihipoaktivni pacijenti pružaju otpor ispitivanju. Potrebno jemnogo strpljenja i pre svega vremena da se jedan ovakavpacijent postupno i polako informiše o svemu i na kraju, uznjegovu saradnju, izvrši ispitivanje ili pregled. Posebno jevažno biti oprezan kod pregleda koji može da bude praćenbolovima i neprijatnostima po pacijenta. Prilikom pregleda jevažno biti siguran da pacijent razume sve što mu se kaže, da su

uslovi da on čuje osigurani (uključen aparat za sluh iproverena njegova ispravnost). Trebalo bi čitav pregled uraditiu jednom mahu, ali je ponekad pametno rasporediti to u višeetapa, ako se vidi da pacijentovo stanje varira i da on imapromene koje se manifestuju u fazama. Tada je pametnoposmatrati ga u različitim fazama bolesti. Ponekad, ali vrloretko, je neophodno da pacijent dobije lekove za smirenje, dabi se uopšte komuniciralo sa njim. Reč je o krajnjoj nuždi, jersu tada simptomi bolesti izbrisani i maskirani dejstvommedikamenata.

Dopunska istraživanja

Delirijum može da ima više uzroka, eventualno više istovremeno,i poželjno je da se ispitivanjima razjasne uobičajeni razlozi,bez da to bude dodatno opterećenje za samog pacijenta. Tabela18.2 sadrži predlog za osnovna ispitivanja. Dalja ispitivanjase prilagođavaju nalazu do koga se dođe. Spinalna punkcija nijeuobičajen metod kod ovih stanja, ali se primenjuje kada jepacijent febrilan i kada ima ukočen vrat ili druge meningealneznake. Cerebralni CT ima najveću mogućnost da otkrije i pružinalaze od značaja za lokalne neurološke znake, kod sumnje napovredu glave ili kod pacijenta sa krvarenjem u mozgu zbogprimene antikoagulantne terapije. EEG je aktuelno ispitivanjeako se pojavi sumnja na epilepsiju ili kod epileptičnih napadabez tonično –kliničnih grčeva.

Tabela br. 18. 2 Dopunska ispitivanja kod delirijuma

Rutinski Zavisno od kliničkeslike

Analize krvi Hb,MCV, Leukociti,trombociti, CRP,elektroliti(Na, K,Ca, Mg), kreatinin,urea, ALAT,ALP,Šećer, albumin,analize primenjenihlekova

Probe na infarktAmilaze, lipazeBilirubin

Mokraća Ispitivanje mlaza Mikroskopskoistraživanje,

bakteriološkoRentgen Thorax CT/MR mozga

Ultrazvučni pregledabdomenaRentgen skeleta

Drugo EKG, zasićenostkrvikiseonikom

Gasne analizeBakteriološkoistraživanje raneSpinalna punkcijaEEG

Terapija delirijuma

Efektivna terapija treba da se bazira na nizu istovremenihpostupaka, gde je angažovano više stručnih profila.

Lečenje osnovnih uzroka bolesti

Ispitivanja imaju za cilj pronalaženje uzroka delirijuma kodpacijenta. Stanja koja ugrožavaju život treba da sedijagnostikuju i bez nepotrebne hospitalizacije pacijenta.Kritički treba proći kroz listu lekova koje pacijent uzima i sanje isključiti sve lekove koji nisu, strogo gledano, potrebni.Potrebno je izbeći svaku moguću polifragmaziju, a smanjenjembroja lekova se smanjuje i broj međusobnih interreakcija kojemogu da nastupe i izazovu delirijum:

Sredstva sa antiholinergičnim efektom- triciklični antidepresivi- visoke doze antipsihotika- antiholinergični antiparkinsonski medikamnti (biperidin-

Akineton, orfenadrin- Disipal)- antihistaminici (alimemazin- Vallergan, prometazin-

Phenergan) Kortikosteroidi Digitalis Lekovi koji deluju na sniženje tonusa CNS-a

- sedativi - diazepam- sredstva za spavanje: flunitrazepam-Rohzpnol, zoplicone –

Imovane

- opioidni analgetici: kodein – Paralgin forte, Pinex forte

Terapija osnovne bolesti je često osnovna pretpostavka zalečenje delirijuma, ali ona ne daje uvek željeni i dovoljanrezultat. Zato uvek ima mesta i za simptomatsku terapiju - kaoposeban dodatak osnovnoj terapiji. Čak i kada izazivači bolestinisu poznati, izazov je lečiti i pojedinačne simptome. Kod oko10% svih pacijenata sa delirijumom, i kada su pacijentidetaljno ispitani, ne nađe se osnovni razlog za bolest.

Postupak u miljeu

Mnogo toga nam govori da loši odnosi u okolini - miljeu mogu dapojačaju i održavaju delirijum. Zato je važno otklonitismetnje u okolini, kako ne bi bili sekundarni faktori kojistimulišu delirijum. Stanje pacijenta je često takvo daterapeuti nemaju utisak da mogu da dopru do njega obraćanjem itako ostvare saradnju sa njim. Zato se najčešće obraćajunjegovoj rodbini ili osobama iz neposredne okoline. Takvoponašanje, kod pacijenata sa paranoidnim idejama, može samo dapojača paranoju. Osoblje mora da napravi bilo kakav kontakt sapacijentom i da pokuša komunikaciju sa njim. Ovo se ne smeprevideti i na brzinu zaključivati da on nije u stanju dakomunicira. Takvo ponašanje može da ima nesagledive poslediceza dalje lečenje i pacijentov oporavak. Ako je teško dapacijent shvati šta mu se priča, treba to više puta ponoviti iizabrati najbolji način koji omogućava kontakt. Pacijentu trebapomoći da razume gde je i zašto je tu. Ako mu se ne pomogne uorijentaciji u vremenu, može da nastane problem sa ritmom dan-noć i da pacijent prespava dan, a noću da je budan. To sve možeda pogorša njegovo stanje i stimuliše delirijum. Varijacije sasvetlom dan-noć se rešavaju korišćenjem noćne lampe noću da bise izbeglo haluciniranje.

Treba izbegavati prekomerno stimulisanje pacijenta, kao inedovoljno, na isti način. Nerazumljiva buka, mračni glasovi ismeh mogu da stvore ili pojačaju već postojeći problem kodpacijenata koji nisu u stanju da filtriraju zvuke. Mesto uhodniku bolnice je loš izbor za pacijenta sa delirijumom. Mestou sobi, sa jednim krevetom i potpunim mirom bi bilo najboljerešenje, ne i najpraktičnije, jer ga je tako teško nadgledati.Pacijent mora da ima redovan kontakt sa osobljem. Halucinacije

i pogrešno tumačenje svega što se dešava oko njega može samo daiskomplikuje stanje, pojača strah kod pacijenta i tada on trebapomoć od osoblja da bi se umirio i bolje orijentisao ubolničkom životu. Sami pacijenti imaju jako varijabilnomišljenje i shvatanje svoje situacije. Neki su uplašeni da supred ludilom i samo objašnjenje njegove situacije bipomoglo da se pacijent smiri.

Rodbina je veliki oslonac u takvim situacijama zato štopacijent samo u bliske osobe ima poverenje. I članovi familijesu često uplašeni i smatraju da je situacija zabrinjavajuća.Tako nesigurni mogu da pogoršaju situaciju, pa i njih trebainformisati o realnom stanju i načinu pravog ophođenja premasamom pacijentu.

Posmatranje i medicinska podrška

Ako nema poboljšanja i ako se stanje delirijuma komplikuje,treba razmišljati o tome da osnovna bolest nije otkrivena i dase nedovoljno dobro leči. Kod pacijenata koji imaju demenciju idelirijum, smatra se da je demencija razlog za delirijum. Toznači da treba biti oprezan nakon što se postavi dijagnoza inikako pasivan u odnosu na pacijenta. Ako izostane poboljšanjebolesti, treba razmišljati o novom uzroku. Zato je vrlo važnopratiti pacijenta i izvršiti dopunska istraživanja. Važno je nezameniti poboljšanje sa hipoaktivnom depresijom u koju pacijentlako upada. Ovi pacijenti se mogu pogrešno tumačiti kao idealnipacijenti, mirni i dobri, dok je realnost sasvim suprotna - onisu, u stvari, veoma bolesni.

Paralelno sa opservacijom nastavlja se rad na preventivikomplikacija i sprečavanju pogoršanja stanja pacijenta.Postupci - ranije pomenuti u poglavlju o prevenciji - treba dase primene i prati njihov rezultat. Pacijent sa delirijumom imaredukovan uvid u svoje bazalne potrebe. Veoma je važno pomoćimu da razume te svoje potrebe i da one budu zadovoljene unajvišoj mogućoj meri.

Ishrana i napajanje tečnostima

Pothranjenost je uobičajena pojava kod hospitalizovanihpacijenata. Posebno je to naglašeno kod starih osoba gde se

njihovo stanje pogoršava zbog toga i samim tim produžavaboravak u bolnici. Pacijenti sa delirijumom su osetljiva grupakojoj mora da se osigura dovoljan unos hrane i tečnosti. Bilobi dobro da pacijenti učestvuju u zajedničkim obrocima ili dase sami hrane - što je pre moguće. Dodatak hranljivih materijai vitamina je neophodan sve dotle dok pacijent nije u stanju dasamostalno zadovoljava svoje potrebe za hranom. Kod alkoholnogdelirijuma se mora dodavati vitamin B1.

Redovno merenje težine daje orijentaciju o unosu hrane itečnosti. Neki pacijenti dolaze pothranjeni u bolnicu, a zna seda i tamo obično sledi gubitak težine. Zato je u mnogoslučajeva neophodno angažovati nutricionistu ili kliničkogfiziologa da napravi intravenski režim za ishranu ovihpacijenata. Usput, uvek treba proceniti stanje i zdravlje zuba,kao i funkciju gutanja. Ako nije moguće hraniti i pojitipacijenta preko usta, treba koristiti sondu za ishranu i takomu dodavati specijalno pripremljenu hranu. Na ovaj način jeteško uspostaviti ishranu. Pacijent je nemiran i obično iščupasondu iz usta. Perkutana gastroskopska stoma(PEG) je etabliranmetod za ishranu osoba koje nisu u stanju da koriste usta zaishranu. Kod akutno bolesnih i pacijenata sa kognitivnimotkazivanjem je vrlo rizično staviti PEG jer se često javljajukomplikacije.

Funkcija bešike i creva

Retencija urina može da prouzrokuje delirijum, a može i da sejavi tokom delirijuma i da ga onda produžava. Muškarci sunajviše izloženi retenciji zbog uvećane prostate, ali seretencija urina može javiti i kod žena. Mnogi pacijenti saretencijom ne daju utisak da imaju veliki problem sa mokrenjemi inkontinencija je uobičajeni problem, kao i lekaža (pogledajpoglavlje br. 8). Zato se pacijenti redovno prate i ispitujuna retenciju. Ako se retencija otkrije, treba izbegavati stalnikateter, koliko god je to moguće i radije pribeći povremenojkateterizaciji. To je, naravno, više zahtevno što se tiče radai angažovanja osoblja, ali manja komplikacija za pacijenta.Više situacija vodi ka zatvoru ili opstipaciji kod ovihpacijenata. Zato ne treba zaboraviti preventivu toga takođe.

Preventiva, povreda i mobilizacija pacijenta

Pacijent sa hiperaktivnim delirijumom je izložen padu ipovredama. Korišćenje veznika za krevet ili ograda za krevetnije efektivno u ovakvim slučajevima i može da izazove višepovreda nego da je pacijent slobodan. Zaštitnici kukova se mogukoristiti.Hipoaktivni pacijenti su izloženi komplikacijama prouzrokovanimnekretanjem. To su decubitusi- proležnji, infekcije i tromboze.Treba voditi računa o prevenciji tromboze kao i decubitusa, alije najvažnije rano započeti mobilizaciju. Fizioterapeut bitrebalo da ima glavnu ulogu u toj mobilizaciji, ali i svakiučesnik u lečenju i nezi pacijenta bi mogao na tome dainsistira i u tome svrsishodno da pomogne kad mu se ukažeprilika.

Terapija bolova i drugih tegoba

Procena bolova kod osoba sa kognitivnim otkazivanjem je veomateška, pa tako i terapija bolova kod delirantnih pacijenata.Nelečeni bolovi sprečavaju mobilizaciju pacijenta i produžavajudelirijum. Posle operativnih zahvata, pacijenti često dobijajupumpe sa kojima sami upravljaju dajući sebi analgetik popotrebi. Ovo je dalo dobre rezultate u prevenciji delirijumakod pacijenta sa rizikom za njega. Paracet je analgetik koji sesigurno i bez velikih sekundarnih dejstava može primeniti kodpacijenata sa delirijumom, dok sa opijatima treba biti oprezan- oni mogu da pogoršaju i produže delirijum. Smatra se daparalgin forte, koji je kombinacija kodeina i paraceta, imamanje negativno dejstvo na delirijum. Petidin je najboljesasvim izbeći. Opijati deluju depresivno na disanje, a problemisa disanjem mogu mnogo da uzbude pacijenta i da imaju negativanefekat na njegovo čitavo stanje.

Medikamentna terapija

Ne postoji nijedan idealan medikament koji se preporučuje zalečenje delirijuma. Svi medikamenti mogu da pogoršaju stanjepacijenta, iako on prividno izgleda mirniji. Uprkos svim ovimsaznanjima i nedostatku dokumentacije za njihovo dejstvo ikorisnost, lekovi se primenjuju u terapiji delirijuma. Ako se

oni primenjuju oprezno, mogu ipak da budu korisno pomoćnosredstvo koje olakšava pacijentove muke i daje mu neophodanmir, kao i priliku da medicinsko osoblje izvrši neophodnaispitivanja i terapiju.

Antipsihotični medikamenti

Antipsihotici se preporučuju često kod agitacije kojoj jepotrebno lečenje - kod nemira i halucinacija. Efekat ovihlekova, kod hipoaktivnih pacijenata, je nesiguran. Haloperidol(Haldol) se najviše koristi jer ima slab antiholinergičniefekat, malo kardiovaskularnih efekata i nijedan aktivanmetabolit. Koriste se različite doze, u zavisnosti od togakoliko brzo želimo da smirimo pacijenta. 1-2 mg – per oss-svaki drugi ili četvrti sat ili intravenski dozadovoljavajućeg efekta, preporučuje se prvoga dana. Kod starihosoba sa demencijom se ove doze ne preporučuju. Za njih je 0,25- 0,5 mg svakog četvrtog sata prvi dan ili još niže doze suprihvatljive. Atipični antipsihotici, kao olanzapin(Zyprexa) irisperidon(Risperidal) daju manje sekundarnih dejstava i stogaimaju prednost nad haloperidolom, ali se mogu dati samo peross; još uvek nisu dovoljno ispitani u praksi.

Korišćenje antipsihotičnih lekova je ograničenosekundarnim dejstvima i opasnošću od pogoršanja delirijuma.Parkinsonska sekundarna dejstva mogu da budu veliki problem kodstarih osoba sa organskom bolešću mozga. Medikamentno izazvanparkinsonizam dovodi do komplikacija, do tendencije pada ipovećava opasnost od drugih komplikacija. Antiparkinsonici, kaošto je biperidin (Akineton), ne mogu da se upotrebljavaju zbognjihovog jakog antiholniregičnog efekta. Poremećaj ritma srca(zbog produženog QT- vremena) je opisano kod korišćenjahaloperidola.

Benzodiazepini

U paralelnim studijama je utvrđeno da su benzodiazepini manjeefektivni kod delirijuma od antipsihotičnih medikamenata. Nisuu stanju da zaustave nemir koji pacijenti u delirijumu pokazujui osećaju. Zato su benzodiazepini aktuelni samo u posebnimslučajevima kao što je apstinencija i situacijama gde se želi

smanjiti nivo tonično-kloničnih grčeva, ili izbeći sekundarnodejstvo antipsihotičnih medikamenata. Tada oni treba da se dajuiv. U Norveškoj se tako mogu upotrebiti samo Dormicum iStresolid. Diazepam ima duže vreme raspada od lorazepama kojise koristi u drugim zemljama. Benzodiazepani se koriste da bismanjili napetost, strah i nesanicu kod pacijenta sadelirijumom. Oxazepam (Sobril), 10-15 mg, je dobra alternativaako se uzme per oss jer ima manje aktivnih metabolita.Benzodiazepini mogu da izazovu ali i pogoršaju delirijum.Neželjeni umor (sedacija) i uticaj na disanje je sekundarnodejstvo diazepama i zavisno je od primenjne doze. Diazepami nedeluju na centar za disanje, nego se ponašaju kao centralnirelaksanti, pa se baza jezika opusti i sprečava normalnodisanje, a opušteni su i pomoćni mišići za disanje, pa se zatojavljaju respiratorni problemi.

Drugi medikamenti

Klometiazol (Heminervin) se koristi za umirenje pacijenta sadelirijumom. Medikament ima slabo antiholinergično dejstvo; nepogoršava delirijum i štiti mozak od eventualne hipoksije.Heminervin je u prodaji u obliku kapsula i rastvora. Rastvor-mikstura deluje brže (u roku od 60 minuta) i apsorbuje sepotpunije od kapsula. Preporučene doze za nemir i agitaciju utoku dana su 300 mg x 3, a kao sredstvo za spavanje 600 mg,eventualno se ponavlja za jedan ili dva sata. Neophodne dozevariraju od pacijenta do pacijenta i zavisno od situacije. Odsekundarnih negativnih dejstva najčešće se beležihipersekrecija u gornjim disajnim putevima, pad pritiska iponekad respiratorni problemi.

Mianserin je sredstvo protiv depresije, ali se takođekoristi i kod delirijuma. U jednom istraživanju je mianserin(10-60 mg) imao isti efekat kao haloperidol kod nesanice inemira. Ovaj efekat je nezavisan od antidepresivnog efektaleka. Kod delirijuma, kao i kod demencije, količinaacetilholina u mozgu je jako redukovana. Mnogo toga govori uprilog teoriji da je to jedan važan patološki mehanizam(pogledaj poglavlje br. 17). Pokušaj da se blokiraju enzimiacetilholinesteraze koji razgrađuju acetilholin je stogaizvršen. Smatra se da novi inhibitori holinesteraze koji sekoriste kod lečenja demencije: kao što je donepezil(Aricept),

galantamin (Reminyl) i rivastigmin (Exelon) mogu da buduefektivni kod delirijuma. Za sada su ovi lekovi korišteni kaopokušaj kod svega nekoliko pacijenata.Kod pojedinih pacijenata sa hipoaktivnim delirijumom je opisanpozitivan efekat centralnih stimulansa nametilfenidat(Ritalin). Flumazelin (Anexate) je antidot zabenzodiazepine, pa ipak je i on upotrebljavan kao terapija.Mogući budući terapeutski principi mogu da budu lekovi kojiutiču na nivo citokinina i glukokortikoidi.

Gde će terapija delirijuma da se odvija?

Ozbiljne osnovne bolesti, potreba za stručnom negom i drugommedicinskom pomoći zahteva da se ovi pacijenti smeste ubolnicu. Istovremeno treba znati da loši bolnički uslovi moguda budu potencijalno opasni. Potreba da se pacijenti osećajuprijatno i sigurno u svojoj okolini je argument da se ovipacijenti zadrže kod kuće i leče tu, koliko je to dugo moguće.Preduslov za ovakvo lečenje je da je dijagnoza postavljena i daje najpametnije lečiti taj i takav delirijum kod kuće; ili daje pacijentova prognoza tako loša, da je aktuelno samosimptomatsko lečenje. Pretpostavlja se takođe visok kvalitet -medicinskih sestara i celokupne ponude koju pacijent može dadobije.

U svakoj bolnici bi lečenje pacijenata sa delirijumomtrebalo ostaviti osoblju koje ima specijalnu stručnost u tojoblasti. Posebna odeljenje za ovakve pacijente bi bilo najboljerešenje, pa bi na njima radilo osoblje koje zbog frekvenceslučajeva ima najbolje iskustvo i stručno znanje za njihovolečenje. No, većina ovih pacijenata ipak završava nagerijatrijskim odeljenjima koja imaju dobru saradnju sa ostalimsomatskim odeljenjima.

Lečenje protiv pacijentove volje

Lečenje pacijenta sa delirijumom je povezano sa više etičkih ijurističkih izazova. Često je nejasno šta bi pacijent samizabrao i da li bi se protivio lečenju. Po zakonu o pravimapacijenta stoji da je obaveza medicinskog osoblja da obavestipacijenta o svojim namerama i da dobije njegovu dozvolu za

njihovo sprovođenje u delo. Samo u slučaju kada pacijent nije ustanju sam da dozvoli lečenje, jer je bez svesti, a nalazi se uživotnoj opasnosti, osoblje može da sprovede neophodno lečenjebez njegovog aktivnog pristanka. Rodbina takođe može dapristanak za lečenje pacijenta koji nije u stanju sam da oduči.Odluka rodbine bi trebalo da bude u skladu sa onim što bipacijent sam uradio da je u stanju da odluči. Ako postojeindicije da pacijent sam ne bi nešto prihvatio, a rodbina toprihvata, može da se ne poštuje odluka rodbine. Po članu 7 uZakonu o zdravstvu, medicinsko osoblje ima pravo na pomoćpacijentu. Član se primenjuje kada se pacijent protivi lečenju,a život mu je u opasnosti - ako se lečenje ne prihvati.

Kod delirijuma se ovaj član može primeniti ako se pacijentprotivi ispitivanju i lečenju. No, treba se potruditi dapacijent dobije uvid u svoju situaciju i pristane na lečenječim malo dođe do svesti. Ako pacijenti ne žele psihofarmake,ne treba da im se daju na silu. Treba sve uraditi da ih oniuzmu sami.

Prognoza i praćenje

Smatra se da je smrtnost pacijenata, koji imaju delirijum, ubolnici između 22 i 76%. U toku prvih mesec dana po izlasku izbolnice smrtnost raste. Prognoza je posebno loša za pacijentekoji su unapred imali redukciju kognitivnih funkcija, ali jesmrtnost povećana i kod onih osoba koje su ranije bile zdrave.Moguće da je za ovo odgovorna osnovna bolest pacijenta, ali isekundarna dejstva terapije koju dobija.

Delirijum je po pravilu reverzibilan proces koji traje 6-8nedelja. Novija istraživanja su pokazala da je mnogo većiprocenat pacijenta imao redukciju kognitivnih funkcija, negošto se ranije smatralo. Stariji pacijenti imaju veću šansu zaduži tok bolesti, manji deo je bez simptoma kod ispisivanja izbolnice, dok je polovina bez promena. Mnogi pacijenti poreddelirijuma imaju i demenciju koja nije uvek poznata od ranije.Demencija je stanje koje je nedovoljno dijagnostikovano irodbina često ne reaguje na nju pre nego što dobije dramatičnerazmere. U dobrom bolničkom lečenju pacijenti sa delirijumommoraju da dobiju adekvatno praćenje. Ponekad pacijenti imajubolna sećanja iz vremena delirijuma i potrebna im je stručna

pomoć da to prožive i odreaguju. Pacijenti koji su jedanputimali delirijum, imaju veće šanse da ga dobiju ponovo kada sestvore uslovi za to. To se može prevenirati kroz optimalizacijuterapije...tako da rizik za nov delirijum je manji.

Literatura

American Psychiatric Association. Practice guideline for thetreatment of patients with delirium. www.psych.org/clin_res/pg-delirium.cfm(17.06.2003)Britton A, Russell R. Multidisciplinary team interventions fordelirium patients with chronic cognitive impairment (Cochrane Review). TheCochrane Database of Systematic Reviews, Issue 1, 2001. Oxford: UpdateSoftware, 2001.Carlson I, Gottfries CG, Winblad B. Delirium in the elderly. Epidemiological, pathogen tic, diagnostic and treatmant aspect. Dement GeriatrCogn Disorder 1999; 10: 309-330.Cole MG, McCusker J, Bellavance F, Primeau FJ, Bailey RF, Bonnycastle MJ et al. Systematic detection and multidisciplinary care of delirium in older medical inpatients : a randomised trial. CMAJ 2002; 167: 753-759.Cole MG, Primeau FJ, Bailey RF, Bonnycastle MJ, Masciarelli F,Englesmann et al. Systematic intervention for elderly inpatients with delirium : a randomised trial. CMAJ 1994; 151(7): 965-970.Fick DM, Agostini JV, Inouye SK. Delirium superimposed on dementia : a systematic review. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 1723-1732.Flacker JM, Marcantonio ER. Delirium in the elderly. Optimal management Drugs Aging 1998; 13: 119-130.Fleminger S. Remembering delirium. Br J Psychiatry 2002; 180: 4-5.Francis J, Kapoor WN. Prognosis after hospital discharge of older medical patients with

delirium. J Am Geriatr Soc 1992; 40: 601-606.Gustafson Y, Brannstorm B, Berggren D, Ragnarsson JI, Sigaard J, Bucht G et al. A geriatric anesteshiological programme to reduce acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fractures. J Am Geriatr Soc 1991; 39: 655-662.Inouye SK. Prevention of delirium in hospitalised older patients: risk factors and targeted intervention strategies. Ann Med 2000; 32: 257-263.Inouye SK, Bogardhus ST, Charpentier PA, Leo- Summers L, Acampora D, Holford TR et al. A multicomponent intervention to prevent deliriumin hospitalised older patients. N Engl J Med 1999; 340: 669-676.Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ, Resnick NM. Reducing delirium after hip fracture: a randomised trial. J Am Geriatr Soc 2001; 49: 516-522.Meagher DJ. Delirium: optimising managment . BMJ 2001; 322: 144-149.Murray AM, Levkoff SE, Wetle TT, Beckett L, Cleary PD, Schor JDet al. Acute delirium and functional decline in the hospitalised elderly patient. J Gerontology 1993; 8: 181- 186.Rahkonen T, Luukkhainen –Markkula R, Paanila S, Sivenius J, sulkava R. delirium episode as a sign of undetected dementia among dwellingelderly subjects : a 2 year follow up study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69: 519-521.Rapp CG, Mentes JC, Titler MG. Acute confusion/delirium protocol. J Gerontology Nurs 2001; 27: 21-33.Tune L. The role of antipsychotic in treating delirium. Curr Psychiatry Rep 2002; 4: 209-212.

Deo 6

Epilepsija

Poglavlje br. 19

Epilepsija kod starih osoba

Erik Setre (Sætre)

Gđa. Toresen je imala 65 godina i veoma dobru fizičku formu. Sa familijom je išla uveliku šetnju kroz planine. Šetnja je prošla dobro i ona je na povratku sama vozilakola do kuće. No, pošto je stigla kući i malo se odmorila, doživela je više neprijatnihepizoda u trajanju od po nekoliko minuta, gde je osetila utrnulost u desnoj ruci. Utoku tih epizoda joj se činilo da je ruka sasvim kruta, ali nije primetila trzaje. Svest jebila očuvana.

Njen lekar ju je uputio na neurološko istraživanje. Kod ispitivanja, EEG jepokazao više puta nenormalnu aktivnost u jednoj oblasti mozga na levoj strani, ali senije moglo kazati da je to siguran znak za epilepsiju. Ultrazvučno istraživanje vratnihvena i arterija je pokazalo lako suženje na levoj vratnoj arteriji. Lekari naneurološkom odeljenju nisu mogli da postave neku sigurnu dijagnozu, ali jepacijentkinja ipak dobila lekove protiv epilepsije. Usput je dobila i lekove za visokkrvni pritisak. Napadi u desnoj šaci su se učestali i pogoršali, tako da je izvršenoponovno istraživanje i EEG je pokazao jasnu aritmiju. Svi lekovi su isključeni i nalekarevo iznenađenje simptomi su sasvim prestali. Lekari na nurološkom odeljenjunisu bili sigurni šta će da stave kao dijagnozu i da li će gospođi Toresen da dozvoleda vozi kola.

Šta je epilepsija?

Epileptični napad je oznaka za kratkotrajno stanje (napad) ukome su moždane funkcije iznenada poremećene. Kod epilepsije jemoždana funkcionalna poremećenost vezana za elektrobiološkuaktivnost. Šlog – Infarkt je takođe jedan napad i poremećajmoždane funkcije - prouzrokovan otkazivanjem u moždanojcirkulaciji. Migrenozne glavobolje su isto tako napadi, ali neobuhvataju, po pravilu, primarni poremećaj u signalnomtransportu mozga.

To što karakteriše epileptični napad je nenormalnasignalna aktivnost u neuronima kore velikog mozga, a ponekad isubkortikalno. Sa senzitivnim metodama, koje uključuju jedanpojačivač, može se otkriti i meriti signalna aktivnost grupanervnih ćelija preko ljudskog kranijuma- lobanje. Ova tehnikase naziva elektroencefalografijom (EEG) i predstavlja novopomoćno sredstvo u dijagnostici.

Tipovi epileptičnih napada kod starih osoba

Ako se napad javio samo jedanput, to se naziva, u svakodnevnomgovoru, prvim epileptičnim napadom. Ako se napad desio prenekog vremena, neko ga naziva «napadom u stanu». Pojedinačninapadi su obično vezani za vrlo stresne situacije, pa se oveepizode smatraju sekundarnim i one su posledica neke bolestiili povrede, kao što je recimo infarkt mozga. Ovakve epizode senazivaju i simptomatskim napadima. To znači da je napadposledica neke osnovne bolesti. Sasvim suprotno od toga, kada

napad dođe kao grom iz vedrog neba kod jedne prethodno zdraveosobe - to se naziva neisprovociranim napadom. Koje kliničkesimptome i koji funkcionalni poremećaj daju, zavisno je od togakoji deo mozga ima poremećenu funkciju i koje funkcijepripadaju upravo tom delu mozga. Takođe, u zavisnosti od delamozga koji reaguje - nekada je pacijent svestan, a nekada nijeprilikom napada.

Epilepsija može da se klasifikuje u odnosu na mesto njenognastanka u mozgu. Ona je generalizovana - kada je izvor napada učitavoj kori velikog mozga od samog početka. Ovakav napad seobično javlja kod mlađih osoba. Na osnovu mogućih razloga zaepilepsiju kod starih osoba, moglo bi se zaključiti da su totakozvani lokalni ili bolje - fokalni napadi. To znači da jejedan ograničen, bolestan ili povređen deo moždane kore polaznatačka za napade. Kada napad počne, može da se širi i zahvatičitavu okolinu, ali i dalje, ograničenu oblast (parcijalni ilifokalni napad) ili poremećaji mogu da se prošire u ostatak korevelikog mozga (sekundarna generalizacija). U ovom drugomslučaju, napad može da počne sa gubitkom svesti i toničnokloničnim grčevima koji u prvi mah imaju lokalni fokus, ali sebrzo proširi na čitav mozak i početna tačka se izgubi.

Kompleksni parcijalni napadi se odigravaju na ograničenomdelu mozga, ali u jednom zadovoljavajućem obimu tako da svestnije poremećena. Ovo je, verovatno, najuobičajeniji obliknapada kod starih osoba. Kod pojedinačnih parcijalnih napada -funkcionalni poremećaj ostaje veoma ograničen i pacijentovasvest je očuvana. Ova vrsta napada čini 10-15% svih napada kojise javljaju kod starih osoba. Kod starih osoba se takođe dešavageneralizacija početnog fokalnog napada. Početak je fokalni iobično ostane sasvim neprimećen od strane okoline. Oniregistruju tek kad se javi sekundarna generalizacija. Ona sejavlja kod oko 30% starih osoba. Naše znanje o nastankuepileptičnih napada kod starih osoba je ograničeno. Dok fokalniepileptični napad kod mladih osoba često ima polazište u jednomod temporalnih režnjeva, kod starih osoba može doći do napadaiz bilo kog dela mozga.

Temporalni režnjevi mozga učestvuju u mnogim i delimičnokomplikovanim funkcijama mozga. Napad koji tu startuje može daprouzrokuje mnoge funkcionalne poremećaje. Na početku napadapacijent ima mirisne halucinacije ili čak osećaj da je u tojsituaciji već bio u prošlosti «déjà vu). U kasnijim stadijumima

istoga napada mogu da se jave automatizmi (nekontrolisanipokreti) u rukama i na mišićima lica.

Bez našeg znanja o tome i poznavanja uzroka, dešava se daparcijalni napadi iz eventualno drugih delova mozga, kod starihosoba, često bivaju bledi sa jedva prepoznatljivim simptomima.Okolina vid da se pogled pacijenta iznenada ukoči, da izostajerekcija pupila ili pacijent može da doživi sinkopu.

Kao što je rečeno, treba praviti razliku izmeđuponovljenih neisprovociranih epileptičnih napada i pojedinačnihakutnih simptomatskih napada, koji su posledica neke bolesti. Uprilog ovome su infekcije mozga, infarkt mozga, povrede glave imetabolički poremećaji - čest razlog za akutne simptomatskenapade. Kod različitih biohemijskih poremećaja terapija iprognoza je jako zavisna od osnovne bolesti pacijenta. Napadise mogu javiti i kod prekomernog konzumiranja alkohola.

Epilepsija - retka ili uobičajena bolest kod starih osoba?

Epilepsija je treća, najčešća neurološka bolest koja se javljakod starih osoba, posle cerebrovaskularnih bolesti i demencije.Ranije se verovalo da je epilepsija češća kod dece i da seretko javlja kod starih osoba. Početkom osamdesetih godina severovalo da učestalost epilepsije opada oko 40. godine. Danasse zna da učestalost epilepsije raste u grupi posle 60. godinei da je ta učestalost viša nego kod dece. Epileptični napadikod starih osoba su obično pokazatelj prisustva neke ozbiljnebolesti kod pacijenta, gde infarkt mozga, tumori i povredemozga predstavljaju najčešće bolesti. To objašnjava zašto jeepilepsija učestalija kod starih osoba.

Kao i obično, treba praviti razliku između incidence iprevalence. Incidenca akutnih slučajeva epileptičnih napada,kod osoba iznad 60 godina je, po navodima nekih autora, višenego 100 slučajeva na 100 000 stanovnika. Druga istraživanjareferišu incidencu od 50 na 100 000 osoba, a ona raste do 100kod žena od 80 godina, a čak 150 kod muškaraca u istimgodinama. Za ponovljene napade ili za praktični razvojepilepsije je incidenca oko 50 za šezdesetogodišnjake, rastućado 100 za one od 70 godina i 150-200 na 100 000 stanovnika kodosoba od 80 godina.

Ako se posmatraju samo neisprovocirani napadi, izračunatoje u USA da je godišnja incidenca 150 na 100 000 stanovnika. To

je nešto viši broj nego što je navedeno u studijama iz drugihindustrijalizovanih zemalja. Smatra se da je u zemljama urazvoju u porastu broj infarkta mozga, pa je u porastu i brojepileptičnih napada. Broj osoba koje prežive infarkt mozga takose povećava.

Istraživanja prevalencije nam daju veoma malo znanja oučestalosti epilepsije. Različite definicije i različit izbormetoda istraživanja otežava poređenje studija. Iz nekolikorelevantnih studija se može zaključiti da 1,0-1,5% svih osobaiznad 75 godina starosti - ili koristi antiepileptike ili imaneisprovocirane napade.

Uzroci i faktori rizika za nastajanje epilepsije: jedno teisto?

U grupi mlađih pacijenata može da se otkrije razlog zaepilepsiju uz pomoć moderne tehnike kod 35-50% . Kod starijihosoba je to mnogo drugačije: Kod oko 70% pacijenata je mogućeotkriti razloge, kod ostalih 30% je teško objasniti zaštodobijaju napade epilepsije. Danas se smatra da je infarkt mozganajuobičajeniji razlog za početak epilepsije kod starih osoba.Kod jedne trećine osoba iznad 65 godina, cerebrovaskularnebolesti se smatraju razlogom za to; kod 11-12% se radi odegenerativnim bolestima mozga i kod 4-5% se smatra da je upitanju tumor. Ne postoji saglasnost o tome koliki je rizik zajavljanje epilepsije kad se infarkt mozga već desio. Moguće jeda više ponovljenih infarkta mozga povećava verovatnoću zaepilepsiju. Neke studije kažu da oko 10% pacijenta, nakon prvoginfarkta mozga, ima šansu da doživi i simptomatski epileptičninapad, ali nije retkost da se on javi i kasnije.Postapopleksična epilepsija se etablira od tri meseca do godinudana posle apopleksije, a može se javiti čak i posle togvremena. Smatra se da krvarenje u mozgu daje veći rizik odepileptičnog napada. Infarkti koji pogađaju samu koru velikogmozga i kod kojih se epileptični napad pojavi kratko vremeposle infarkta, povećavaju šanse za pojavu hroničnihepileptičnih napada.

Traume glave daju promenljiv rizik koji je zavistan odveličine traume i stepena ozbiljnosti kod same povrede.Ozbiljne traume daju visok mortalitet kod starih osoba, a samo2-3% starih dobija epileptične napade posle njih.

Kod tumora koji se ponavljaju je više puta diskutovano: dali da se napadi smatraju simptomatskim ili neisprovociranimnapadima, iako im je razlog poznat? U svakom slučaju,epileptični napadi debituju kod oko 30% pacijenta sa tumoremmozga.

Veoma je teško praviti razliku između razloga i uzroka zapojavu epilepsije kod starih osoba. Šta su faktori rizika uovom sklopu?

Nije nikakvo iznenađenje da je rizik od razvoja epilepsijeviši kod starih osoba koje su već imale akutni simptomatskinapad. Dakle, ako je neko već imao jedan napad epilepsije, onima šansu da ga ima ponovo, više od onoga koji nije imao takavnapad. Nekoliko običnih primera može da rasvetli šta je to štose može prihvatiti kao faktor rizika za epilepsiju. Nijeneuobičajeno da se epilepsija sretne kod osoba sa Alzheimerovombolešću. Više studija je praktično pokazalo da osobe sa AB daju5-10 puta viši rizik od dobijanja epilepsije nego običnostanovništvo bez AB. Ove studije su dale osnovu za mnoge druge hipoteze. Jednahipoteza je da postoje epilepsije koje se javljaju na osnovugenetskih faktora. Ovo je jedno od mnogih pitanja u vezi saepilepsijom na koje ne postoji nikakav odgovor.

Još ranije je kazano da epilepsija može da se javi kodalkoholičara (kod preterane upotrebe alkohola). Nijedna studijado sada nije dala jasne podatke o tome, koliko zapravozloupotreba alkohola može da dovede do povećanog rizika zapojavu epilepsije.

Faktori koji utiču na promenu praga za dobijanje epilepsije kodstarih osoba

U uznapredovaloj starosti može otkazivanje rada unutrašnjihorgana da ima uticaj na rad mozga i da prouzrokuje epileptičnenapade. Srčane bolesti sa aritmijama mogu da razviju infarktmozga i da ga time izlože opasnosti od pojave epilepsije. Jednoistraživanje je pokazalo da čitavih 13% od svih osoba saembolijskom epilepsijom je dobilo napad. Infarkt mozga može dadovede do stvaranja embolusa, dok srčani zastoj vodi kaishemiji. Nasuprot tome, hipoksija i hiperkapnija - kodhronične opstruktivne bolesti pluća, veoma retko izazivaepileptični napad, možda samo u slučaju respiratornog zastoja.

Hepatična koma nosi sa sobom rizik od pojave epilepsije.Bolest jetre je značajna u tom smislu što lekovi koji serazgrađuju u jetri menjaju svoju koncentraciju u krvi i toposebno oni koji se upotrebljavaju za lečenje epilepsije.

Kod bolesti bubrega može da se razvije hiperosmoralnostanje, koje opet može da vodi do miokloničnih grčeva(kratkotrajnih mišićnih trzajeva) što je znak nervnognadraživanja. U ovakvim slučajevima, mioklonični grčevi nisuuvek znak epilepsije. Otkazivanje bubrega može da usporieliminaciju antiepileptika. Elektrolitni disbalans se čestojavlja kod starih osoba kao posledica slabog unosa hrane ivode. Ako Na- natrijum padne naglo ispod 115 mEq/litar, rasteopasnost za nastanak grčeva i promenu nivoa svesnosti.Dodavanjem tiroksina se spušta prag za nastanak grčeva, ali idalje nije razjašnjen mehanizam nastanka tih grčeva kodtireotoksikoze. Ozbiljna hipotireoza vodi ka slabo voltiranomEEG.

Hipoglikemija može da da simptomatske napade mehanizmomkoji je sličan kod hipoksije. Kao kod diabetesa, tako i kodelektrolitnog disbalansa - posle korigovanja osnovnogporemećaja može se zaustaviti napad.

Sistemske infekcije nisu retke kod starih osoba iinfekcije mogu da vode do napada primenom više mehanizama -indirektno kroz acidozu i temperaturu. Virusni encefalitistakođe može da izazove napad, a mnogo je to ređe kod virusnogmeningitisa. Nasuprot tome, napadi se javljaju kod 30%pacijenata sa moždanim abscesom. Medikamenti protiv neke odnavedenih bolesti mogu da utiču da se napadi smanje.

Kako se epilepsija pokazuje?

Kada se sumnja na epilepsiju kod starog pacijenta, ispitivanjezapočinje od uzimanja klasične istorije bolesti. Mnogiepileptičari ne mogu da se sete simptoma koji se javljaju kodsamog napada. Zato je važno dobiti informacije od rodbine iliprijatelja koji su videli konkretne napade. Mnogi stari živesami i tada su informacije od sestara koje rade u kućnoj posetikod njih ili od suseda vrlo važne. Kada se dobiju informacijesa dve različite strane i još se podudaraju, to je od velikogznačaja za sklapanje čitave slike o toku bolesti. Lekar uvekželi da se osigura sledećim kliničkim informacijama:

Da li su simptomi bili vremenski ograničeni,nastali iznenada i isto tako nestali (napad)?

Da li je bio samo jedan ili je bilo više napada?

Odgovor na pitanje koji oblik napada je bio - može da razjasnida li je to bio epileptični napad ili napad druge prirode.Drugi put, može oblik (semiologija) napada da bude od značajaza klasifikaciju epilepsije. Opšte istraživanje celokupnog telapacijenta ima za cilj da otkrije prisustvo nekih drugih bolestikoje bi mogle da budu uzrok epilepsije. Kliničkaneurofiziološka istraživanja mogu da otkriju funkcionalni napadkao izraz za neko moždano oboljenje i mogu da daju informacijeo lokalizaciji bolesti. Krvne analize se vrše da bi seisključila metaboličke promene kao uzrok smanjene svesnostipacijenta ili grčeva.

Pošto je epilepsija jedan funkcionalan poremećaj, on nijevezan za specifične strukturne promene u mozgu. Dijagnostikapomoću CT i MR je značajna onda kada je dijagnoza sigurna ilekar traga za drugim uzrocima. EEG je suverena metoda zadokazivanje epilepsije.

EEG - pomoćno sredstvo sa slabostima

EEG registruje električnu aktivnost mozga preko elektroda kojesu zakačene na spoljnu stranu lobanje, na tačno određenimmestima. EEG registruje više vrste ritmova i normalnim ritmomse smatra alfa ritam koji ima frekvencu od 8-10 obrtaja usekundi - kod budnog čoveka. Ovaj ritam se najčešće sreće uzadnjem delu glave kod mladih osoba, dok se kod starih osobavidi dominacija ovih talasa na temporalnom regionu. Sporefrekvence (sedam obrtaja i niže) mogu da budu znak zapatološki proces. Bilo je mnogo diskusije oko toga u kolikojmeri treba spore frekvence kod starih osoba smatrati normalnimnalazom. U ovoj starosnoj grupi se često nailazi na epilepsijislične napade (psudoepilepsija) na EEG.

Kod osoba koje imaju epilepsiju je uobičajeno da EEGregistruje promene i onda kada osoba nema epileptične napade.Ovo se naziva intercitalnom epilepsijskom aktivnošću. Kod starijihosoba se ova aktivnost sreće češće nego kod mlađih osoba. Zatoje neophodno kod starih osoba napraviti EEG u dužem vremenskomtrajanju, da bi se ova aktivnost mogla dokazati. Dijagnostičkakorist pravljenja EEG i videofilma (videotelemetrija) je veća

kod starih osoba, nego kod mlađih pacijenata i pradaksalno jeto da se, ipak, videotelemetrija primenjuje manje kod starihosoba. Videosnimak može da pomogne da se uđe u trag drugimstanjima koja mogu da se leče i tu se radi o cerebrovaskularnimepizodama, psihičkim (ne epileptičnim) napadima, komplikovanimmigrenama, hipotezija i sinkope. Pošto je senzitivitet zakarakteristični EEG kod starih osoba niži, nego kod mlađihosoba, postoji uvek mogućnost pogrešno postavljene dijagnoze. Uovakvim slučajevima je potrebno upotrebiti videosnimak, ali jedo danas objavljeno malo uporednih studija koje mogu dadokumentuju korisnost i senzitivitet ovih metoda.

Kako se iksljučuju druge boletsi koje se manifestuju napadom?

Kardiovaksularne bolesti mogu da se manifestuju aritmijama ilinaglim promenama krvnog pritiska. EKG i kardiološka procena suzato vema važni u dijagnostici. Druge sinkope, tranzitorskiishemisjki ataci(TIA-episzode, „šlog“), tranzitorne globalneamnezije, nesvestica sa pretećim napadima i psihički napadi sustanja koje je ponekad teško razlikovati od epilepsije i gdemoderne dijagnostičke procedure često imaju ograničenuvrednost. Lekar zato ponekad mora da se oslanja na anamnezu.

Dijagnoza uzročnika

CT skening mozga može da bude zadovoljavajući i da pokaže grubestrukture koje su promenjene, ali skoro uvek jemagnetomografija(MR) bolja od CT. Kod ovih slika mozga, uvek semogu registrovati normalne staračke promene na samom mozgu.Komorni sistem mozga postaje veći sa starenjem i površina koremozga se jasnije ocrtava sa svojim vijugama i udubljenjima ismatra se da je to izraz atrofije. Na MR mogu da se primetedruge nespecifične promene koje su relatirane godinama starostiu beloj supstanci mozga. Ispitivanje cirkulacije u pojedinimdelovima mozga, primenom metoda iz nuklearne medicine, može dada indikacije za promene koje daju epilepsiju.

Da li epileptični napad kod starih osoba treba da se leči?

Kod starih osoba je prisutan čitav niz bolesti koje mogu da sekomplikuju epileptičnim napadom. Nije sasvim jasno da u osnovitoga leže ireverzibilne promene i zato ovi napadi ne vodeobavezno potrebi da se redovno leče. Lekar mora prvo da utvrdida li su napadi simptomatski ili ne, pa da utvrdi da li je nekiod lekova koje pacijent upotrebljava za lečenje drugih bolestimogao da izazove gubitak svesti i grčeve. Ako postoji osnova zapretpostavku da je rizik od ponavljanja spontanih napada moguć,nije uvek sigurno da je terapija koja se primenjuje kod mladihosoba primenljiva i bezazlena kod starijih. Za sada nema dobredokumentacije o tome koja terapija je pogodnoj za stare osobea koja nije. Istraživanja u tom pravcu su u toku.

Terapija kod starih osoba se duplo više puta prekine zbognastalih komplikacija, nego terapija kod mladih osoba.Ataksija, tremor, umor i poremećaji vida su neželjeni efektiantiepileptične terapije i stare osobe prekidaju da uzimajusvoje propisane lekove. Interkurentne bolesti i medikamentikoji se uzimaju za njihovo lečenje mogu da dovedu doneprijatnih interreakcija sa antiepilepticima. U timinterreakcijama je najviše izmenjena farmakokinetika(apsorpcija, distribucija i razgradnja u telu) medikamenata.

Za mnoge antiepileptike je dokazana veza između efektamedikamenata i koncentracije medikamenata u plazmi. Kao i zapojedine antipsihotike, litijum i pojedine antibiotike jedefinitivno terapeutski interval (terapeutski prozor) taj kojiutiče na najmanju dozu leka - koja je još uvek efektivna inajvišu koncentraciju leka - koja ima pozitivne efekte, malopre one doze gde počinju znaci predoziranja. Ove preporučenekoncentracije se često baziraju na iskustvima i istraživanjimasprovedenim među mladim osobama. Zato nije preporučljivo davatiove doze bez posebne zadrške starijim pacijentima.

Izbor medikamenata za stare osobe

Centralna tačka u ovom poglavlju je izbor terapije-medikamentakonkretno. Čitav niz studija koje su se bavileantiepilepticima, kako starog tako i novijeg datuma, suisključile iz tih studija stare osobe. Istovremeno znamo ismatramo da je veoma teško iskustva stečena na mlađimpacijentima automatski primeniti i preneti na stare osobe.Poznato je da je farmakokinetika lekova kod ove dve kategorije

pacijenta bitno različita. Stare osobe imaju sporijufarmakokinetiku i upotrebljavaju sasvim druge doze lekova odmlađih osoba. Većina lekara koja radi u ovoj oblasti zna deuopšte ne postoji jedinstveno mišljenje među njima koju dozaleka treba da daju starim osobama. U tih nekoliko studija kojesu sprovedene na starim osobama nije nađena razlika u efektučetiri tradicionalna antiepileptika: karbamazepin(Tegretol,Trimonil, Karbamazepin), valproat(Orfiril, Deprakine),fenitoin(Epinat) og fenobarbital (Fenemal) i primidon(Mysoline)koji su najčešći u poslednjih 20 godina.Novi antiepileptici: kao što je lamotrigin(Lamictal),okskabazepin(trilepital), gabapentin(neurantin),topiramat(Topimax) i levetiracetam(Kepra) su interesantnealternative i čekaju se rezultati studija da bi mogli da seuporede sa tradicionalnim antiepilepticima kod starih osoba,pre nego što se zaključi koje mesto oni imaju u lečenjuepilepsije uopšte, a posebno kod starih osoba.

Iako ne postoje pouzdani naučni argumenti, mnogi autorisu, ipak, dali neke preporuke za upotrebu antiepileptičnihlekova kod starih osoba i ove preporuke se baziraju na opštimznanjima o farmakokinetici lekova i promenama u farmakokineticikod starih osoba uopšte. Individualne osobine mogu da utiču naizbor leka. Blok srčane grane i poneke promene ritma srca moguda utiču na start terapije sa karbazepamima ili fenotionom. Kodosobe koja ima prekomernu težinu i tremor treba izbeći primenuvalproata. Neki smatraju da ih treba oprezno davati ili izbećidavanje kod dijabetičara. Slobodna frakcija valproata može daraste i neko je naslutio da fenition može da inhibiraoslobađanje insulina.

U Evropi se fention koristi mnogo manje nego ranije.Smatra se da je tome zaslužan neželjeni efekat fenitiona ibarbiturata kod pacijenata koji su imali infarkt mozga ilipovredu glave. I USA upotreba fenitona nije smanjena zbognavedenih dejstava.

Kod uvođenja novih antiepileptika, uzeti su u obzir višenjihovi pozitivni efekti nego mane. Izgleda da oviantiepileptici imaju bolji efekat kod parcijalnih napada negotradicionalni. Stare osobe imaju upravo te regionalne ilifokalne napade češće izražene. Smatra se da se ovi novi lekovibolje tolerišu, pa je njihova velika mana - viša cena, maloopravdana. Apsorpcija antiepileptika je zavisna od bolesticreva. Mnogi se vezuju za protein i tada je samo slobodna

frakcija koja je biološki aktivna. Stare osobe sa niskimprocentom albumina, koji uzimaju antiepileptike sa visokompotencijom za vezivanje za proteine (karbamazepin, valproat,fenotion), nema potrebe da povećavaju dozu, iako je totalnadoza leka u krvi niska. Metabolizam antiepileptika je zavisan iod funkcije jetre koja sa godinama menja svoju funkciju.Eliminacija antiepileptika preko bubrega ide sporije sagodinama i to važi kako za sam medikament, tako i za njegovemetabolite. Kod starih osoba se efekat postiže sa nižomkoncentracijom leka i često nastaju neželjena dejstva.Terapeutski prozor je mnogo manji nego kod mlađih osoba.Hirurška terapija nije sistematski obrađena kod starih osoba.Šta se tu zapravo radi? Jedan mali aparat- nervni stimulator seugrađuje u glavu i on stimuliše vagus tako da se inhibirajuimpulsi iz njega koji prouzrokuju epileptične napade.

Terapija epilepsije kod starih osoba

Oslabljena kognicija, motorni hendikep i emocionalni faktorimogu da utiču na mogućnost starih osoba da sarađuju.Participacija za lekove može takođe da utiče na stare osobe dase leče, jer tada njihovi troškovi mogu da budu visoki.Korišćenje mnogo lekova može da oteža lečenje i saradnju.Terapija bi trebalo da se odvija u okviru sledećih standardnihpravaca:

Anamneza o uzimanju svih mogućih lekova Na osnovu vrste anafilaktičnog napada kod

pacijenta, na osnovu neželjenih dejstava leka ina osnovu njegovih faramakokinetičkih osobinatreba da se izabere lek.

Startuje se sa niskom dozom i ona se polaganopovećava, a dnevna doza treba da se podeli nanajmanje moguće pojedinačne doze

Saradnja i praćenje pacijenta treba da se odvijanajduže što je moguće

Merenje koncentracije leka u krvi se vrši tamogde je to relevantno. Slobodne koncentracije lekase takođe mere samo kad je to neophodno.

Simptomi i neželjena dejstva medikamenata trebada se procenjuju u odnosu na alternativnerazloge.

Simptomi od strane CNS treba uvek da se smatrajupotencijalno izazvanim od pacijentovogantiepileptika.

Ne bi trebalo preporučiti doze koje podrazumevaju da pacijentdeli tablete prilikom uzimanja. Mnogi su napola slepi i satremorom, pa bi takvo doziranje otežalo uzimanje leka. Najčešćese preporučuje monoterapija i čeka se da se povećavanjem dozejednog leka zaustave napadi. Kutija-dozimetar može da bude odkoristi. Još dok je kod lekara, pacijent mora dobro da razumešta mu je rečeno i lekar treba da ga moli da ponovi dozu kojamu je napisana i preporučena. Treba objasniti pacijentu kojustrategiju će da primeni ako zaboravi preporučenu dozu.

Prilog br. 19.1

Konvencionalni antiepileptici

Genetsko imeFabričko imeKarbamazepinTriminol, Tegretol, karabamazepinValptoatOrfiril, DeprakineFenotionEpinatFenobarbitalFenemalPrimidonMysolineKlonazepamRivotril

Pilog br. 19.2

Novi antiepileptici

Genetsko imeFabričko ime

LamotriginLamictalOkskarbazepinTrileptalTopiramatTopimaxGabapentinNeurantinVigabatrinTaloxaTiagabinGabitril

Prognoza lečenja starijih pacijenata

Istraživanja koja su sprovedena u Velikoj Britaniji i Danskoj itakođe ona sprovedena krajem osamdesetih godina prošloga veka ikasnije – pokazala su da se epilepsija kod starih najčešćemože lečiti efektivno primenom umerenih doza tradicionalnihantiepileptika. U jednoj velikoj britanskoj studiji, koja jesprovedena na 800 pacijenata različite starosti i koji su imalijedan ili više epileptičnih napada - našlo se na više ili manjedobre prognoze kod pacijenta iznad 60 godina starosti.

Dve velike američke studije sprovedene od takozvaneMattson grupe, nagovestile su da je moguće dostići relativnodobru kontrolu napada kod starih pacijenata koji uzimajutradicionalne antiepileptike. Ali, u odnosu na pojedinaneželjena dejstva (posebno na tendenciju za promenom balansa imotornih funkcija), stari pacijenti imaju lošija iskustva odmlađih pacijenta. Ovi rezultati ukazuju na potrebu da sesprovede više studija koje bi trebalo da uključe i novijeantiepileptike.

Većina modernih autora je saglasna sa time da je neophodnopomoći staroj dementnoj osobi što ranije u procesu javljanjademencije. Kao što je već rečeno, korišćenje drugih lekova možeda komplikuje situaciju. Informacije koje se daju ili dobijajuod rodbine su veoma važne u oba pravca.

Pojedine osobe mogu da zaključe: ako jedna propuštena dozaantiepileptika nije dovela do napada, onda nije ni potrebnouzimati redovno taj lek. To može da dovede do vrlo opasnihposledica i do pojačavanja napada. Neki doživljavaju

neprijatna, neželjena dejstva od previsoke doze, pa je zbogtoga sledeći put izbegavaju. Tu je neophodna dobra saradnjaizmeđu lekara i pacijenta sa izmenom informacija u oba pravca,jer ovakve greške se zovu intelligent non compliance.

Psihosocijalne posledice epilepsije su malo proučavane kodstarih osoba. Strah od napada je uobičajen fenomen među osobamakoje žive same. Gubitak dozvole za vožnju vodi ka nesposobnostida se snabdeva namirnicama i da se tako gubi i jedan brojsocijalnih kontakata. Pojedine stare osobe imaju negativnepredstave o epilepsiji. Jako je važno da lekar podrobno objasniepilepsiju i razuveri pacijenta u ovom ubeđenju.

Litteratura

Boggs JG. Medical illness and seizures in the elderly. I:Monograph. Epilepsy in the elderly. American Epilepsy Society, 1998: 29-36.AmericanEpilepsy Society, 1998: 37-51.Cloyd JC. Patterns and challenges of antiepileptic drugpharmacokintics in the elderly. I CME Monograph. Epilepsy in the elderly. AmericanEpilepsy Society, 1998: 37-51.Cloyd JC,Lackner TE, Leppik IE. Antiepileptics in the elderly:pharmacoepidemiology and pharmacokinetics. Arch Fam Med 1994; 3:589-598.Cockerell OC, Johnson AL, Sander JWAS, Shorvon SD. Prognosis ofepilepsy: a review and further analysis of the first nine years of thebritish National General Practice Study of Epilepsy, a prospective population-based study.Epilepsia 1997; 38:31-46.Drury I. Diagnostic assessment of seizures in the elderly. I:CME Monograph. Epilepsy in the elderly. American Epilepsy Society, 1998: 17-28.Drury I I, Selwa LM, Shuch LA et al. Value of inpatientdiagnostic CCTV-EEG monitoring in the elderly. Epilepsia 1999; 40: 1100-1102.Easton JD, Sherman DC. Management of cerebral embolism ofcardiac origin. Strok 1980; 11: 433.Faught E. Epidemiology and drug treatmant of epilepsy inelderly people. Drugs Aging 2000;

17: 441-452.Franke H. Hoch- und Hochstbetagte. Ursachen und Probleme deshohen Alters, Berlin: Springer,1987.Hauser W. Epidemiology of seizures and epilepsy in the elderly.I: Rowan A, Ramsey r, red. Seizures and epilepsy in the elderly. Boston:Butterworth-Heinemann, 1997: 7-18.Hauser WA. Epidemiology of seizures and epilepsy in theelderly. I: CME Monograph. Epilepsy in the elderly. American Epilepsy Society, 1998:3-16.Hauser WA, annegers JF, Kurland LT. The incidence of epilepsyin Rochester, Minnesota 1935-84. epilepsia 1993; 34: 453-468.Kramer G. Epilepsy in the Elderly. Clinical aspects andPharmacotherapy. Stuttgart: Georg Thieme Verlag, 1999. Loiseau P. Pathological processes in the elderly and theirassociation with seizures. I: Rowan A, Ramsey R, red. Seizures and epilepsy in theelderly. Boston: Butterworth- Heinemann, 1997: 63-85.Rasay RE, Pryor F. epilepsy in the elderly. Neurology 2000; 55:9-14; discussion 54-58. Schmit D, Frocher W, Kramer G.MedikamentoseStandardtherapie der Epilepsien des J5: ugendilchen- und Erwachsenenalters.Epilepsie- Blatter 1992; 82-89.So EL, Annegers JF, Hauser WA, Whisanant JP, O`Brien PC.Population –based study of risk factors of epileptic seizures followingcerebral infraction. Neurology 1996; 46: 350- 355.Van Cott, AC. Epilepsy and EEG in the Elderly, Epilepsia 2002;43(suppl 3): 94-102.

Poglavlje br. 20

Depresija i strah kod starih osoba

Kjell Martin Moksnes

Gđa. Johansen ima 81 godinu. Poslednjih godina je imala slabapetiti, nesanicu i znatno je smršala. Više godina unazadlečila se od visokog krvnog pritiska, a pre godinu dana jeimala i operaciju bajpas (bypass) na srčanim krvnim sudovima.To se desilo ubrzo posle muževljeve smrti. Pre mesec dana jepopila punu šaku tableta za spavanje, ali zbog toga nijehospitalizovana. Ona se žali da je jako mlitava, iscrpljena,neinventivna; da je nemirna i da ima oslabljenu koncentraciju ipamćenje. Gospođa Johnsen se obratila svom lekaru i molila gaza pomoć.

Depresija je veliko opterećenje za rodbinu i pacijenta. Mnogeosobe u zdravstvu, kao i van njega, prihvataju ovu bolestolako. Posledica toga je da mnoge osobe sa depresijom ne traže

pomoć na vreme ili je uopšte ne traže. Mnogi smatraju da i nepostoji neka terapija za bolest, pa je besmisleno tražitipomoć. Drugi, opet traže pomoć, ali rodbina smatra da jedepresija normalan deo starenja, pa nije pametno obraćati se zapomoć. Bilo kako bilo, pacijent često ne dobija pomoć koja muje stvarno potrebna. Depresiju kod starih je veoma teškootkriti jer su simptomi sakriveni, nejasni ili liče na simptomedrugih bolesti. Mnoga istraživanja su pokazala da i kodpostavljene dijagnoze - manje od polovine pacijenta dobijapotrebnu terapiju. Neki pacijenti ne upotrebljavaju datuterapiju, pa akutne forme lako prelaze u hronične formebolesti. Osobe sa infarktom mozga i drugi invalidi u godinamanisu u stanju da opišu svoje tegobe. Rodbina i druge osobe kojepoznaju pacijenta, treba da uspostave kontakt sa lekarom i damole za lečenje depresije. Procena lekara je veoma važna.Nelečena depresija kod starih osoba može da se protegne na višegodina i posledice mogu da budu ozbiljne.

Koliko je uobičajena depresija kod starih osoba?

Depresija je uobičajena kod starih. Studije su pokazale da 20%starih osoba koje žive kod kuće ima simptome depresije, a samoje 3-4% onih koji zadovoljavaju ili ispunjavaju kriterijume zaozbiljnu depresiju. Polovina njih kaže da su depresiju doživeliprvi put u starosti, dok su je drugi imali i u ranijim godinamaživota. U staračkim domovima, od ozbiljne depresije boluje 15-25% stanovnika, dok 30-50% ima umereni oblik. Kod srčanihpacijenta, posebno posle infarkta srca, može da se registrujedepresija kod 16-45%, a među pacijentima sa infarktom mozga -čak 25% njih može da dobije ozbiljnu depresiju, a 20%umerenu. Kod pacijenta sa staračkom demencijom se nailazi na25% sa depresijom koja bi trebalo da se leči. Depresija sejavlja u svim fazama demencije. Među pacijentima saParkinsonovom bolešću je oko 40-60% sa depresijom koja treba dase leči.

Sistematsko ispitivanje stanovništva u Srednjoj Norveškoj(HUNT), kao i Alex Korners istraživanje iz Karlebo i uKopenhagenu je pokazalo da učestalost depresije raste sagodinama starosti.

Korner je u starosnoj grupi od 65-79 godina našao da je 11%imalo depresiju, prema 23,3% u grupi iznad 79 godina (tabelabr. 20.1).

Tabela br. 20.1. Učestalost depresije kod starih osoba uDanskoj 65-79 god > 79 godMuškarci Žene N= 544 n =120N = 297 n = 367

Ozbiljna depresija 1,7 4,9 Dystymija 4,2 7,3Umerena depresija 5,7 10,8Sve 11,0 23,39,6 15,7

Depresija umerenog oblika kao i ozbiljnog stepena se češćejavlja u kasnoj starosti. Kornerovo istraživanje je pokazalo dase depresija češće javlja kod žena nego kod muškaraca. USandagersovom istraživanju iz 1999, bio je takođe jasan višibroj žena između 60 i 79 godina - 7,9% prema 1,2% kodmuškaraca. Ova istraživanja ukazuju na to da žene imaju 1,5-3puta učestaliju depresiju nego muškarci. Razlika se maloizjednačava sa umerenim depresijama i bipolarnim patnjama. Kodbipolarnih bolesti, žene imaju češće depresivne epizode odmuškaraca, dok muškarci češće imaju manične epizode. Rizik odpojave depresije je 21,3% kod žena i 12,7% kod muškaraca. Ovarazlika u polovima se sreće u različitim kulturama i zemljama.Bipolarne patnje pogađaju oko 1% stanovništva. Bipolarne patnjekao „rapid cycling“(četiri ili više afektivnih perioda bolestiu toku godine) pogađaju žene 3 puta češće nego muškarce.„Ultrarapid cycling“ (više od 12 epizoda godišnje) pogađaju

žene 12 puta češće nego muškarce. Među onima koji su u tokusezone napadnuti depresijom je 70-80% žena. Prevalenca sezonskedepresije, u rizičnim oblastima je 4-6%.

Koji rizični faktori doprinose depresiji?

Kako biološke, tako i psihosocijalne promene vezane za starenjemogu da disponiraju depresiju i da komplikuju njeno lečenje.

Biološki faktori

Biološki faktori su genetski faktori, vaskularne promene ucentralnom nervnom sistemu, subkortikalne promene u belojsupstanci mozga i redukcija funkcije neurotransmitera, posebnonoradrenalina, serotonina i dopamina. Kod starih osoba sadepresijom može da se nađe 44% rođaka koji su takođe imaladepresiju. Biološke promene u mozgu, vezane za starost, čineosobe posebno osetljivim za pojavu depresije. Ona je duplo višeučestala kod somatski bolesnih, nego kod fizički zdravih starihosoba. Kod starih osoba sa drugim oboljenjima, primena lekovaza njihovo lečenje može da bude sekundarni izvor depresije. Tose posebno odnosi na u mastima rastvorljive betablokatore,kortikosteroide, H2 blokatore i benzodiazepine.

Psihosocijalni faktori

Rizik za pojavu depresije raste sa niskim nivoom obrazovanja,sa gubitkom jednog ili oba roditelja u uzrastu pre 15. godine;nerazrešeni konflikti; raniji seksualni problemi - silovanje,stres; ekonomski problemi; traume, nestabilni odnosi u braku idrugi odnosi gde izostaje jedna osoba od poverenja na koju semože osloniti. Faktori koji mogu da izazovu depresiju surazličite stresogene situacije u životu jedinke i tu spada,recimo, penzionisanje, žalost, gubitak samostalnosti ilisocijalne podrške, izolacija, promena uloga u životu, rastosetljivosti i ranjivosti i automatska tendencija da se mislinegativno, pesimističke misli; multipli medicinski problemi,gubitak funkcije i drugih sposobnosti za samostalni život usvakodnevnim okolnostima.

Dugotrajna opterećenja, konflikti, izolacija i samokritičnodržanje - mogu da budu dodatno opterećujući faktori za razvojdepresije. Rezultati jedne norveške, a i jedne internacionalnestudije ukazuju na to da kombinacija loše socijalne mreže (malodobrih prijatelja, malo socijalne podrške); negativna životnadešavanja (nesreće, gubitak bliske osobe) i trajna opterećenja- deluju negativno na zdravlje. Osnova lečenja depresije je:čuti da se neko brine o nekome.

Šta karakteriše depresiju kod starih?

Simptomi su uglavnom isti, ali više njih ima slabije simptome,kognitivno slabljenje, somatske bolesti i obrnute predstave. Uodnosu na mlađe osobe, stare osobe imaju problem sa nesanicom.Više su nekontrolisani i muči ih hipohondrija. Stare osobeimaju manji osećaj krivice i više telesnim znacima iskazuju -strah i gubitak apetita koji vodi ka mršavljenju. Kod starihosoba se češće nailazi na CT i MR promene u mozgu. Depresija jeobično manje karakteristična nego kod mladih osoba (tabela br.20.2).

Tabela br. 20. 2 Atipične depresije kod starih osoba

Maskirana depresija: Pacijent nemaspoljne simptome depresije u ponašanju, ali ima mnoge somatske znake za njuNejasna depresija: Pacijent ima blagesimptome, ali funkcionalno otkazivanje može da bude veliko. Treba da se leči, posebno ako se samoubistvo pojavi kao tema.Stanja slična demenciji: Stanje liči nademenciju zbog oslabljene koncentracije i velikih psihomotornih kočnica. Pacijent ima loše pamćenje. Agitirana depresija: Pacijent jenekontrolisan, dosadan i zahtevan.

Pacijent nije ukočen i može da bude jako aktivan. Paziti na samoubistvo.Hipohondrična depresija: Pacijent je ubeđen daima neko ozbiljno oboljenje, iakolekar ne nalazi argumete za to.Genuina atipična depresija: Pacijent ima suprotnesimptome: promena apetita i porast težine, povećana potreba za snom, osećanje težine u udovima i osećanje preosetljivosti za odbacivanje.Vaskularna depresija: Visoka učestalostkod straih osoba. Kombinacija česta sa kognitivnim otkazivanjem. Depresiju je teželečiti i veća je tendencija za povratak. Kod MRse nailazi na promene u beloj supstanci za kojese pretpostavlja da su posledica promena u malim krvnim sudovima.

Dijagnostika

Da bi se postavila dijagnoza depresije, neophodno je napravitidetaljnu anamnezu sa pacijentom da bi se otkrili simptomi iznaci. Traži se precizna slika istorije bolesti i sva mogućaistraživanja i analize, da bi se što potpunije napravio presekaktuelnog stanja zdravlja pacijenta i eventualno otkrio nekisekundarni razlog za depresiju; a možda se radi o neželjenimdejstvima lekova koji se upotrebljavaju za lečenje primarnihbolesti od kojih pacijent boluje. Da bi se procenilo da lipostoji depresija, pomoć se dobija od ICD-10 sistema zadijagnostiku. Neki kriterijumi treba da se ispune, da bi se

procenilo da li neko ima umerenu, slabu ili ozbiljnu depresiju.Može se koristiti i specijalna šema kojom se meri količinasimptoma ili stepen ozbiljnosti bolesti. Test koji se punokoristi i koji pacijenti sami popunjavaju je The GeriatricDepression Scale (GDS). Postoje i fini instrumenti za merenjedubina depresije. Jedan takavje Montgomery Aasberg Depression Scale (MADRS): Ova je pogodnada se njom mere promene u toku lečenja bolesti.

Depresija kod starijih osoba se može javiti u višeoblika: na primer ona koja se prvi put javila u životu jedneosobe, ili opet depresija koja nestaje pa se ponovo vraća urazličitim stepenima jačine i može da bude praćena psihozomili bez nje. Neko može da ima bipolarne patnje gde se poreddepresije javljaju i epizode sa uzbuđenošću, manijom ilihipomanijom. Neko ima dugotrajne, slabe forme koje se nazivajudistimija ili promenljivu formu koja se zove ciklotimija(pogledaj tabelu br. 20.3).

Tabela br. 20.3 Različite depresije

Manija sa i bez psihoze Bipolarno afektivna patnja Depresivne epizode (sa ili bez somatskih

sindroma, melanholije ili psihoze) Ciklotimija Distimija Pomešana napetsot i depresivno patnje Sezonske depresije(zimske depresije)

Prognoze – veza između somatskih bolesti i depresije

Veliki je rizik ići naokolo sa nelečenom depresijom. Mnogaistraživanja su pokazala porast smrtnosti i obolevanja kodosoba sa depresijom. Tendencija da se razviju kardiovaskularnebolesti je izražena kod ovih osoba. U jednom istraživanju iz1993. godine, Frasure-Smith i saradnici su pokazali značajnusmrtnost kod osoba sa svežim infarktom, ako su pacijentiistovremeno bolovali od depresije. Volja da se preživi i pobedeteškoće je značajno smanjena, ako osoba istovremeno ima idepresiju. Čak i slabe depresije mogu da promene imuni sistemčoveka. Verovatnoća da se razvije Diabetes tipa 2 i osteoporoza

raste kod osoba sa depresijom. Nelečena depresija kodstanovnika staračkih domova je faktor povećane smrtnost. Akodepresija ostane nelečena, to može da vodi ka dugotrajnomstresu, koji je opet uzročnik nervne degeneracije prekoglukokortikoida (kortikosteroida nadbubrežnih žlezda koji seluče u toku stresa). Krajnji efekat ovakvih procesa može bitidestrukcija hipokampusa. Kod jedne grupe starijih žena sadepresijom, koja se povremeno javljala, pronađena je smanjenazapremina hipokampusa, iako one nisu bile depresivne u vremeistraživanja. Očigledno je to bio efekat više ranijih epizodasa depresijom. Ove promene nisu uvek trajne i mogu da seisprave pravilnom terapijom i stimulacijom reparacije nervnihćelija. Antidepresivi i lekovi koji poboljšavaju raspoloženjedeluju preko neurotrofičnih faktora i mogu da reverzirajustresom izazvanu atrofiju. Litium je takođe pokazao da može daindukuje hipakmpusnu neurogenezu.

Diferencijalna dijagnoza – depresija i demencija

Neki ozbiljno deprimirani stari ljudi dobijaju kognitivnoslabljenje koje liči na početnu demenciju. Posebno je teškonapraviti razliku između depresije i demencije kod starih. Nepostoji niti jedan jednostavan test koji nam u tome možepomoći, pa uzimanje precizne i detaljne istorije bolesti jejako važano. Sa modernom tehnikom slikanja se mogu pokazatipromene u beloj supstanci ili atrofija moždanih struktura uhipocampusu i amugdalidnom jezgru. Pojam „vaskularna depresija“je uveden pre nekoliko godina da bi označio depresiju kodstarih, gde se i nailazi na hiperintenzitet u beloj supstanci.Smatra se da je to posledica promena u malim moždanim krvnimsudovima.

Imati demenciju je veliko opterećenje - kako za onoga koje ima - tako i za njegovu familiju. Primetiti da sposobnostrazmišljanja i izvođenja praktičnih radnji slabi kod jedneosobe, može da izazove očajanje i strah, a moždane i drugeorganske promene, same po sebi, mogu da vode pravo u razvojdepresivnih simptoma. Prosečno se javlja oko 41% depresije kodosoba sa Alzheimerom i 19% kod drugih dementnih. Osobe sademencijom, koje razviju depresiju, često brže gube svojesposobnosti snalaženja u svakodnevnom životu. Veoma je teškootkriti depresiju kod dementnih osoba, pošto one istovremeno

gube i sposobnost izražavanja i opisivanja sopstvenoga stanja.Šeme koje se koriste kod dementnih osoba, da bi se otkriladepresija su: „The Cornell Scale for Depression in Dementia“ i„Depressive Signs Scale“. One su pogodne za kliničku upotrebu.

Demencija izaziva depresiju kod rodbine pacijenta

Jedna druga i vrlo važna činjenica, koju zdravstveni radnicitreba da znaju kada rade sa depresijama, je to da osobe koje senajviše bave negom i pružanjem pomoći starim dementnim osobamamogu da budu iscrpljene i kao posledicu toga da razvijudepresiju. Jedna studija je pokazala ozbiljnu depresiju kod 55%ovakvih slučajeva. Ovde se ne govori samo o malom očajanju iumoru, već o ozbiljnoj depresiji i stanju sa velikimfunkcionalnim slabljenjem koje zahteva lečenje.

Depresija sa psihozom i melanholijom

Ozbiljna depresija sa psihičkim simptomima se češće pojavljujekasno u životu jedinke. Pacijenti koji imaju izvrnute predstaveili halucinacije, treba da se smeste na psihijatrijskaodeljenja da bi se tu pažljivo odabrala terapija. Sadržajpredstava može da bude u skladu sa pacijentovom raspoloženjem.Ako su ove predstave zavisne od raspoloženja - može da se radio depresiji, ali i nekoj drugoj psihozi sa depresivnimsimptomima.

Potrebno je obratiti pažnju na jednu grupu depresija kojuICD-10 označava kao somatski sindrom, ranije nazivanmelanholičnim i biološkom ili endogenom depresijom. To je oblikozbiljne depresije koja obično respondira na antidepresivnemedikamente, a manje na elektrostimulaciju. Somatski sindromje stanje gde su prisutna najmanje 4 simptoma:

gubitak interesovanja ili radosti za aktivnostikoje su uobičajene

gubitak emocionalnih reakcija nad uobičajenimokolnostima i događajima

depresija je gora ujutro objektivne tačke za jasnu psihomotornu

retardaciju ili agitaciju jasno smanjen apetit

gubitak težine (uobičajeno > 5% u poslednjemmesecu)

jasan gubitak libida

Dobre terapeutske forme

Terapija depresije se odvija, uobičajeno, kod lekara opšteprakse - u primarnoj zdravstvenoj službi, dok se ozbiljnioblici leče smeštanjem u bolnicu, na psihijatrijska odeljenja.Lečenje obuhvata medikamentne i nemedikamentne postupke.

Da li je psihoterapija korisna kod starih osoba?Psihoterapija je jako korisna kod umerene i slabe depresije.Kod ozbiljnih oblika depresije je korisno to što je pacijentveć u sistemu i može kasnije da dobije adekvatnu pomoć.Psihoterapija je vremenski ograničena i usmerena, fokusirana naspecifične probleme. Čitaj više o psihoterapiji u poglavlju br.22.

Da li su psihosocijalni postupci korisni za starije osobe kojepate od depresije?Lečenje bipolarne bolesti medikamentno - vodi često dopostavljenog cilja. Stoga su se psihosocijalni postupci, uvekdo sada, pokazali korisnim. Litijum i drugi medikamenti suefektivni kod mnogih pacijenta dok je povratak bolesti viđenkod osoba koje ne uzimaju propisanu terapiju. Psihosocijalnaopterećenja su često važni faktori koji izazivaju novedepresivne epizode. Na primer, prekomerna kritika iuživljavanje u nju može da bude značajno opterećenje i daizazove depresiju koja ne može automatski da se povuče saprimenom medikamenata.

Da li postoje sveži rezultati pokušaja lečenja sapsihosocijalnim metodama?Terapija, koja se fokusira na familiju, kod bipolarnih bolesti,je dala dobre rezultate kod šizofrenih pacijenta. To jepostupak koji se bazira na pretpostavci da je bolest vezana zastres. Stres utiče na sposobnost familije da se suoči sapacijentovom bolešću, da razume stepen ozbiljnosti simptoma irizika od povratka. Cilj ove terapije je da se poboljšafunkcionisanje familije i primenjuje se kombinacija

komunikacije i obučavanja u prepoznavanju i rešavanju problemavezanih za obolelog člana familije.

Aktiviranje – proširivanje ograničenog kruga prijatelja ipomagačaKada se pacijent pojavi kod lekara, već je familija pokušala daga aktivira i da mu pomogne u njegovom strahu i očajanju. Onmože biti u lošem stanju, zato što nije jeo niti spavao danima,a što j čest slučaj sa mnogima. Tada nije moguće napraviti nekoistraživanje, jer on nije u stanju da odgovori na pitanja.Zato, u tom prvom kontaktu sa depresivnim pacijentom -najvažnije je dati mu podršku i redukovati sva svoja očekivanjaod njega. Tek kada ovakav tretman i eventualna druga terapijapočnu da deluju, može se povećati zahtev prema pacijentu. Nekipacijenti žive u socijalnoj izolaciji, sasvim usamljeni i imajupotrebu da razbiju taj krug. Kada bi se ukazala mogućnost da ihneko odveze do dnevnog centra za druženje, to bi predstavljaloznačajnu pomoć.

Interpersonalna terapija i socijalna ritam terapija (IPSRT)To je modifikacija interpersonalne terapije(IPT) za depresijukoja je, u svojoj orginalnoj formi, uvedena od strane Klermannai njegovih kolega. Terapija se zasniva na teoriji da životnadogađanja, koja su povezana sa gubitkom ili nekim drugimudarcem, izazivaju manične ili depresivne epizode remećenjemritma dan-noć. Terapija se sastoji u uvođenju preciznih istalnih vremena za obrok, spavanje i druge aktivnostipacijenta. Cilj je da se razreši neproživljena tuga,interpersonalni konflikti i da se promena uloge u životu lakšepodnese. Terapija redukuje simptome i stabilizuje socijalniritam.

Kognitivna tearpija je stavljena u isti nivo kao i IPT kada semeri njen efekat. Druge terapeutske metode su još u povoju.Radi se o postupcima za poboljšanje sna i uvidu u psihodinamskugrupnu terapiju. Čitaj više o tome u poglavlju br. 22.

Terapija okolinom / socijalna terapijaNeki pacijenti imaju potrebu da kontaktiraju sa nekim drugimmiljeom/sredinom da bi moglo da im se pomogne. Ako je pacijentizolovan kod kuće i tako inaktivan, bez impulsa u svakodnevnomživotu, treba ga aktivirati na taj način da se poveže sa

centrima u opštini, gde se osobe slične njemu dnevno susreću.(Norveška ima takve centre pri opštinskim staračkim domovima ipostoji ponuda za socijalni život u toku dana.). Nekipacijenti moraju da se smeste u bolnicu i zaštite odsamoubilačkih namera. Neki imaju potrebu za negom i pažnjomkoja prevazilazi mogućnosti familije. Kada je pacijent u faziagitacije, dobro je smestiti ga u bolnicu i osloboditi familijuod napetosti i akutnih problema. Neki imaju veliku korist odtoga da im se reše socijalni problemi; nađe stan ili da im sepruži pomoć od strane socijalnog radnika u vidu razgovora isaveta. Drugima je potrebna fizička aktivnost, jer u zdravomtelu i zdrav duh vlada. Bilo kakvo fizičko aktiviranje bidovelo do poboljšanja opšteg zdravlja. Ako pacijenti nisu ustanju da savladavaju svakodnevne rutinske radnje, potrebno jeangažovati ergoterapeuta da im u tome pomogne.

Terapija svetlošćuNorveška je zemlja u kojoj zima vlada većim delom godine i noćje mnogo duža od dana. Ovde je mračnije u toku godine nego,recimo, na Balkanu. Zato je u Skandinaviji, posebno uNorveškoj, aktuelna primena terapije svetlošću kada se pojavisezonska - zimska depresija. Ovakve depresije započinju običnou jesen i traju po nekoliko meseci. Terapija se daje nekolikosati dnevno u jednoj nedelji, a posle toga može da bude i ređa.Mnogi pacijenti dožive poboljšanje koje traje čitavu zimu.

Terapija medikamentimaMedikamenti bazirani na monoaminima koji selektivno deluju naserotonin, noradrenalin i dopamin su efektivni antidepresivi.Ipak je mnogo pacijenta na koje ovi lekovi ne deluju dovoljnopozitivno i oni ostaju bez željenog efekta. Primena lekova saširim spektrom dejstva, koji deluju na više signalnih sistema,daje mnogo bolje rezultate.

Novi antideprsivi sa širokim spektrom dejstvaVenalafaxin je medikament koji deluje na serotonin i nanoradrenalni sistem i posebno daje dobre rezultate kod velikihdoza. Thase je izvršio metaanalizu sa osam randomiziranih i dvaduplo-slepa pacijenta sa ozbiljnom depresijom. Venalafaxin jedao bolju remisiju, nego SSRI i placebo. Kod ozbiljnihdepresija se preporučuje doza od 225 mg i više. Neželjeni

efekat je porast dijastolnog krvnog pritiska kod doze veće od300 mg u toku jednog dana.

Kako se odabira lek kod depresije?Kliničari svakodnevno moraju da naprave izbor i odaberu lekovekoji će da se primenjuju kod konkretnog pacijenta. Lekoviprihvaćeni od državnog komiteta za primenu lekova imaju maloneželjenih efekata i registrovane pozitivne efekte, pa supoređani kao lekovi prvog, drugog i trećeg izbora. Na kraju1990. posebno je serotonin blokator (SSRI) bio prihvaćen kaoizbor broj jedan. Nedavno je jedna «pooled» analitička studija,sa dva nova medikamenta, koji deluju na serotonin inoradrenalni sistem, venalafaxin i mirtazapin - nagovestilabrži ili veći efekat nego SSRI. Ovi nalazi su univerzalnoprihvaćeni i stoga je važno da se napravi više studija u kojimabi bilo upoređeno dejstvo novih antidepresiva. Cilj terapije jepotpun oporavak, pošto pacijenti sa polovičnim poboljšanjem uvišem ili manjim stepenu razvijaju dugotrajnu depresiju. SSRIje grupa sa uskim spektrom dejstva koja se, sa izvesnomprednošću, može koristiti u lečenju starih osoba sa slabom iumerenom depresijom. Ovi snižavaju napetost i strah i tolerišeih većina starih dementnih osoba. SSRI može da bude korisnastarim osobama sa srčanim oboljenjem i aritmijom.

Ako je depresija ozbiljna, treba upotrebiti antidepresivesa širokim spektrom dejstva. Ako pacijenti imaju tendenciju kaortostatskoj hipotenziji, treba izbeći TCA, mianserin imoklobemid. Kod usporenog mokrenja, treba takođe izbeći TCA.Tabela 20.4 daje pregled najviše korištenih antidepresiva kodstarih osoba.

Tabela br. 20.4. Obični antidepresivi kod starih osoba sadepresijom

početne doze terapeutskedoze maks. doze varijacije imeSSRI (Selective serotonin reuptake inhibitors)

Citalopram* 10 2040 10-40 CipramilFluoksetin* 2020 20 20Fontex Nycoflox

Fluvoksamin* 50 100300 50-300 FevarinParoxetin* 1020 40 10-40SeroxatSertralin* 5050-100 200 50-200Zoloft RIMA (reversibile inhibitor og monoamino-oxydase type A)Moklobemid* 200 300600 200-600 AurorixTECA (Tetracyclic antidepressant)Mianserin* 10 6090 10- 120 TolvonNaSSa(Noradreneric and specific serotonergic antidepressant)Mirtazapin* 15 15-30 45 15-45RemeronSNRI(Serotonin- norepinefrine reuptake inhibitors)Venlafaxin* 75 75-225 300 75-375 EfexorTCA(Tricyclic antidepressant)Nortriptylin 10 20-50 75-100 25-150 NoritrenNRI(Selective noradrenaline reuptake inhibitors)Reboxetin 4 46 4-6 Edronax

Upamti da su doze strogo individualne. Medikamenti označeni sa* deluju i kao anksiolitici. Noritren takođe, po nekima, imadobar anksiolistični efekat. Edronax je samo u nekim studijamapokazao taj efekat.

Šta da se radi ako se ne postigne poboljšanje situacije?

Ako nema pozitivnog efekta na terapiju posle 4-6 nedelja, sadozama koje su očigledno dovoljne, treba promenitiantidepresiv, dodati litijum ili kombinovati terapiju samianserinom. Lekar mora da se osigura da ima dobru saradnju sapacijentom i njegovom porodicom, pa da se tako pacijent dobroprati. Loše praćenje je najveći problem kod deprimiranihpacijenata i ova dilema raste sa godinama. Ako pacijenti nereaguju na bilo koju datu terapiju, treba ih uputitipsihijatru. Kod specijaliste se može naći i iz drugih razloga.

Tabela br. 20. 5. Obraćanje specijalisti i psihijatru

oni koji ne respondiraju ozbiljne depresije depresije sa psihozama depresije sa mislima o samoubistvu jako hendikepirajući strah komplikovana medicinska stanja kompleksne interreakcije veliki problemi u ishrani depresije sa bipolarnim bolestima povratna depresija sa kratkim fazama poboljšanja

Specijalni postupci

Slabe depresije često daju zbir poena između 10-19 kod MADRSistraživanja. Upamti da stare osobe imaju depresije koje seneretko potcenjuju. Izgleda da je viši prag bolnosti kod onihkoji imaju niži skor iz simptoma. Depresija može da ostaviduboke posledice sa sniženim imunitetom, povećanim obolevanjemi smrtnošću, kao i povećan broj samoubistava. Lako je potcenitiopasnost za samoubistvo kod starih osoba. Čak i slaba depresijamože da vodi ka tim mislima i trebalo bi svaku depresiju lečitikod starih osoba.

Depresije slične demencijama se leče sa ECT iliantidepresivima.

Agitirane depresije sa nekontrolisanim ponašanjem i nemirommogu sa prednošću da se leče i kombinuju sa TCA ilimirtazapinom sa neuroleptikom kao što je klorpromazin

(Largactil) 10mg x 3 do 25 mg x 3. Treba izbeći moklobemid iradije poslati pacijenta kod psihijatra.

Depresije sa obrnutim predstavama treba primarno lečiti sa ECT.Može se pokušati sa kombinacijom antidepresiva i jednimatipičnim neuroleptikumom, kao što je: olanzapin (Zyprexa),kvetiapin(Seroquel), risperidon(Risperidal) iliziprasidon(Zeldox). Pacijent treba da se uputi psihijatru.

Kod atipičnih depresija bi terapija sa MAO-inhibitorima(Nardil) mogao da bude srećan izbor.

Brze promene («rapid cyclers») mogu da imaju koristi odkarbamazepina (Tegretol, Trimonil) ili litijum (Lithionit),eventualno u kombinaciji sa tiroksinom. Kliničari suizveštavali o obećavajućim dejstvima topiramata.

Da li stare osobe imaju viši rizik od pojave sekundarnihefekata medikamentne terapije?Složeni medikamentni režimi kod multiplih bolesti mogu da daljebudu iskomplikovani redukovanim sluhom pacijenta, oslabljenimpamćenjem, jezikom i kulturnim razlikama. Smatra se da terapijakod starih osoba - kada je pažljivo odabrana i daje se uz svemere predostrožnosti, praćenje i dovoljno dugo nadgledanje -ima iste rezultate kao terapija kod mladih osoba. Kod primenenortripilina, kada se ne postigne zadovoljavajući efekat, trebameriti plazma koncentraciju leka kod pacijenta. Novi lekoviimaju sigurniji okvir delovanja i veće sigurnosne granice. Ovoredukuje potrebu za ispitivanjem njihove plazma koncentracije.Međutim, ovi lekovi mogu da utiču na izlučivanje čitavog nizadrugih medikamenata, pa je potrebno biti vrlo oprezan zbogmogućih interreakcija sa drugim medikamentima.

Terapija elektrostimulacijomElktrostimulacija (Electro convulsive therapy, ECT) je sigurnai pouzdana terapijska metoda za psihotične depresije. Kada jeopasnost od samoubistva velika, rizik se može značajnoredukovati posle nekoliko dana lečenja. Mana ove terapije je darezultati mogu da se vide tek dve do četiri nedelje posleprekida terapije. Terapija se preporučuje kod depresija saizvrnutim predstavama, jer se ona uvek kombinuje sa nekimpostupkom koji daje brze rezultate.

ECT se može primeniti kod:

depresija sa izvrnutim predstavama melanholije astenične depresije sa stuporom, prestankom

unošenja hrane i velikim gubitkom u težini duboke depresije sa psihomotornim nemirom kod visokog rizika od samoubistva ozbiljne depresije gde druge metode ne pomažu neprijatnih sekundarnih dejstava psihomarmaka somatskih komplikacija, napr. aritmije komora,

ishemije, bradikardije, gde se ne preporučujumedikamenti

ECT može posebno da bude efektivna terapija kod osoba sadepresijom i Parkinsonovom bolešću. Arsland i Odbergpreporučuju ECT kod depresivnih pacijenata, kod demancijeAlzhemerovog tipa - gde druga terapija ne pomaže. ECT je zatodobra alternativa kod starih osoba koji ne ostvarujupoboljšanje sa medikamentima ili ih ne mogu primeniti zbognjihovih neprijatnih sekundarnih dejstava. Terapija može dabude spasonosna kod osoba sa samoubilačkim tendencijama i kodonih koji imaju staru okamenjenu depresiju - gde prestaju dajedu i piju. ECT se pokazao dobar i pacijenti ga dobro podnosekod većine bolesti, a posebno kod onih koje se pogoršavaju saprimenom psihomarmaka: srčana oboljenja, bolesti bubrega,retencija urina, bolesti jetre, glaukom, psoriazis, neurološkebolesti...ECT terapija može da deluje u toku prve nedelje i imavrlo malo kontraindikacija. Kod pacijenta sa svežim infarktomsrca, svežim moždanim krvarenjem i aneurizmom na aorti - trebada se izaberu drugi načini lečenja. U jednom istraživanju uDikmars bolnici se pokazalo da 92% pacijenata doživipoboljšanje posle primene ECT. U Norveškoj se ova terapijakoristi mnogo ređe nego u Danskoj i Švedskoj, verovatno zbogodnosa stanovništva prema samoj terapiji i nedostatka poverenjazbog zloupotreba od strane nesavesnih i nestručnih u prošlosti.Mediji su mnogo doprineli satanizaciji same metode. Mnogipacijenti sa depresijom su posle terapije ECT doživeli velikopoboljšanje i pozitivno se o njoj izražavaju. Posle ECT trebapacijent da koristi potentan antidepresiv i tako ostvari boljuprognozu na duže vreme. U jednoj prospektivnoj kontrolnojkliničkoj studiji se pokazalo da održavanje ECT predstavlja

jako efektivnu alternativu medikamentnom dugotrajnom lečenjukod selektivne grupe pacijenata.

Povratak depresije

Ako je jedna osoba imala više epizoda bolesti u kratkomperiodu, rizik od povratka raste. Reynolds i njegovi saradnicisu ustanovili da je verovatnoća za povratak bolesti 50%, ako suosobe imale bar jednu epizodu depresije ranije. Lekar bi utakvim slučajevima preporučio korišćenje medikamenata u dužemvremenskom periodu da bi prevenirao povratak.

Kako prevenirati povratak depresije kod starih pacijenata?

Pacijenti sa bipolarnim patnjama i depresijom dobijaju simptomekoji liče na ranije doživljene epizode. Veoma je važno da sepacijent i njegova rodbina nauče da prepoznaju simptome, takoda na vreme mogu da zatraže pomoć.

Jedan do najvećih izazova koji nas čeka u lečenjudepresija je da se pronađe lek koji bi imao dugotrajan efekat itako mogao da prevenira nove napade. Pacijenti iznad 70 godinastarosti su jako osetljivi i mali napori mogu da uvedu uponovnu depresiju. Grupna terapija može da prevenira povratakdepresije. Novi pristupi u grupnim terapijama su razvijeni utom pravcu da se više fokusiraju na poboljšanje životnogkvaliteta. To važi za kontrolu simptoma, optimalizovanjeučešća u terapiji, socijalno i radno ograničavanje - ali uokviru jednog funkcionalnog cilja koji je važan za samogdepresivnog pacijenta.

Reynolds i saradnici u Pitsburgu (USA) su napravili prvuplacebo studiju o medikamentnoj terapiji održavanjaantidepresivnog stanja i psihoterapiji kod starih deprimiranihpacijenata. Pacijenti koji su prošli uspešnu akutnu terapiju,sledeće tri godine su dobijali terapiju održavanja sakombinacijom nortriptilina, interpersonalne psihoterapije (IPT)i placeba. Rezultati su pokazali da u grupi sa placebom 90%pacijenta je dobilo povratak depresije. Među onima koji sudobili IPT je 64% sa ponovljenom depresijom, a od onih koji sudobili uobičajeno post-terapeutsko praćenje je 43% imalopovratak bolesti; dok je u grupi sa primenjenom terapijom i

psihoteratpijom dobilo povratak svega 20%. Većina povrataka sedesila u toku prve terapijske godine. Kombinovana terapija saantidepresivima i psihoterapeutskim postupcima se pokazala kaonajbolja, nezavisno od toga da li je depresija izazvanabiološkim ili psihološkim uzročnicima.

Istraživanja na pacijentima drugih starosnih doba supokazala da medikamenti kao venalafaxin, mirtazapin i reboxetinpreveniraju povratak depresije. Tondo je i 2000. godinepublikovao presek 22 istraživanja koja su obuhvatila oko 16 000pacijenata, gde je dugotrajna terapija sa litijumom redukovalasamoubilačke tendencije. Jedna trećina pacijenata sa bipolarnimpatnjama ne odgovara na terapiju litijumom ili ga ne toleriše.Alternativna terapija je karbamazepan (Tegretol, Trimanol),valproat (Deprakine, Orfiril), lamotrigin(Lamictal) i toprimat(Topimax), ili kombinacija svih ovih ili nekih pojedinačno.

Veza između straha i depresije

Istraživanja su pokazala da 70-90% starih deprimiranih osobaistovremeno pati od straha. Istovremeno prisustvo depresije istraha povećava stepen ozbiljnosti same depresije. Kod osobakoje imaju strah, razvije se u oko 68% sekundarna depresija,dok se kod mentalno obolelih ona razvija samo u 32%. Zato jeveoma važno da se strah leči u povoju i da se ne dozvolijavljanje sekundarne depresije. Prisustvo depresije i strahaistovremeno - otežava lečenje i jednog i drugog stanja. Periodpoboljšanja i efekat terapije se odlaže i povratak depresijeili straha je češći. Smatra se da 50-80% depremiranihpacijenata ima i bolove.

Strah ima mnoga lica

Strah je neprijatno osećanje i može da ima širok spektar - odsamo male nesigurnosti, do potpune invalidizacije osobe. Strahse deli u više grupa bolesti. Neki imaju ograničen strah, samoza izolovana stanja i stvari, kao što je strah od pauka(arahnofobija) ili strah od otvorenog prostora (agorofobija).Neko je uplašen od tuđe procene i pogleda (socijalfobia), dokdrugi dolaze neočekivano i iznenada (panika) ili posletraumatskih doživljaja (posttraumatski stres). Najčešće se kod

starih osoba javlja dugotrajan i slobodan strah i zabrinutost(generalizovano stanje straha - GAD):

Tabela br. 20. 6. Različite forme straha

Fobijski strah afrofobija(strah od konkretnog mesta - strah od

napuštanja kuće) bez paničnih napada Panični napadi sa agrofobijom (strah od ljudi) Socijalna fobija(strah da budeš negativno

procenjen od drugih) Pojedinačne fobije(strah od visine, strah od

letenja, strah od životinja, klaustrofobija...)

Druga stanja straha

Panični napadi (spontani i neočekivani napadipanike)

Generalizovana stanja straha( dugotrajan strah izabrinutost)

Mešan strah/depresivne patnje

Nametnuta stanja Uglavnom nametnute ideje i predstave Uglavnom nametnute radnje

Reakcije na ozbiljna opterećenja Akutna stanja opterećenja Postraumatska stresna stanja(stanja posle velikih

trauma i velikih opterećenja)Promene zbog prilagođavanja

Patnje konverzije

Hipohondrija

Somatske patnje neurastenija ( sindrom umora - premorenosti)

Primaran strah se često javlja u mladosti ili na poloviniživotnog veka, a ređe u starosti. Kod starih osoba je

uobičajeno da imaju difuzne probleme straha, a manje da strahdožive kao nešto što ih ugrožava. Mnoge stare osobe neprepoznaju simptome straha i traže pomoć lekara za somatskesimptome, kao što su lupanje srca, teškoće prilikom disanja,nesvesticu i poremećaje u gastrointestinalnom sistemu. Lekar nemože uvek da postavi pravu dijagnozu kod prvog susreta sapacijentom. Svi navedeni somatski simptomi se prethodnoispitaju kod pacijenta, da se ne bi propustilo lečenje nekeozbiljne bolesti. Strah ima mnogobrojna lica, pa zato nije lakoprepoznati ga na delu kod sebe samog. Pacijenti nisu u stanjuda ga identifikuju, a još veći problem je priznati strah. Nekičekaju dugo pre nego se jave lekaru. Jedno istraživanje jepokazalo da je prosečno vreme čekanja 21 mesec, pre nego što sepacijent obrati lekaru.

Koliko je uobičajen strah kod starih osoba?

Strah je uobičajena pojava kod starih osoba. Učestalost varirai zavisna je od toga koja grupa stanovništva se posmatra i kojiinstrumenti ispitivanja se upotrebljavaju, kao i kojikriterijumi se koriste da bi se postavila dijagnoza. Premamnogobrojnim studijama - oko 20% stanovništva samo navodi daima strah, dok konkretna istraživanja pokazuju da je to 10%.GAD je ono što se najčešće javlja i nalazi se kod 7%stanovništva, a 3% ima fobije. Panika i nametnute ideje su ređei sreću se kod 1%. Knut Egedal je u istraživanju u staračkimdomovima našao da stari iznad 75 godina, u Oslu, imaju oko 17%umeren strah, dok 3% ima strah ozbiljnog stepena. Kari Kvol isaradnici su našli da 41% žena i 47% muškaraca, koji suhospitalizovani, boluju od straha. Simptomi su posebno nađenikod osoba koje imaju hroničnu opstruktivnu bolest. Napsihijatrijskom odeljenju za stare je zabeleženo da strah ima56%. Strah se češće javlja kod onih koji imaju depresiju ilidemenciju. Strah je često vezan za oslabljeno zdravlje iživotna dešavanja koja izazivaju stres, što je više uobičajenoza mlade osobe. Osobe sa strahom često traže pomoć od primarnezdravstvene zaštite i po pravilu tu i dobiju terapiju.

Šta je razlog za strah?

Osetljivost za strah, specijalno kod žena, se smatra genetskimfaktorom. Kod mladih osoba, razlog strahu se obično traži uunutrašnjem životu osobe. Kod starih je više nego uobičajenoda se razlog traži u socijalnom okruženju. Strah se običnojavlja posle gubitka spoljašnje podrške. To može da budegubitak jedne značajne figure u životu pojedinca ili gubitakfunkcije, usamljenost ili konflikt sa porodicom. Oslabljen sluhi vid takođe mogu izazvati nesigurnost i strah. Ranijikonflikti sa decom se mogu aktivirati kada se uloge promene.Jedna osoba, koja je osetljiva i povredljiva, može lakše bitipogođena spoljnim faktorima. Vremenom, osetljivost na stres neopada, već sasvim suprotno, raste- tako da i manji napori moguda izazovu strah i ozbiljne depresivne epizode. Pored gubitka,ozbiljni razlozi za strah kod starih osoba su: medicinske,psihijatrijske bolesti i medikamenti koji uključuju kafu ialkohol. Neke osobe su posebno osetljive na kofein, pa dvešolje jake kafe mogu da izazovu napad straha. Somatske patnjemogu da izazovu strah. To se često vidi kod srčanih aritmija,angine pektoris, infarkta miokarda i srčanog otkazivanja;bolesti pluća kao što je astma, embolija pluća, hroničneopstruktivne bolesti pluća; gastrointestinalne bolesti;endokrine bolesti i neurološke bolesti. Psihijatrijske bolesti,kao što je: depresija, psihoze i moždane organske bolesti -daju često strah. Osobe sa početkom staračke demencije zaboravedogovor, gube ključeve, pare ili ne nalaze put ka svakodnevnomcilju.

Kako se strah manifestuje kod starih osoba?

Osobe doživljavaju zabrinutost, uznemirenost, probleme sakoncentracijom, nadražljivost i preosetljivost na zvuke.Fizički simptomi koji prate strah su: suvoća usta, problemi sagutanjem, bolovi u stomaku, gasovi u stomaku, česte stolice;pritisak u grudima, nedostatak vazduha u plućima,hiperventilacija, osećanje gušenja; lupanje srca; osećanjenesvestice, drhtanje, peckanje, zujanje u ušima, malaksalost;grčevi, osećaj slabosti u čitavom telu; problemi sa snom,košmari i povraćanje; groznica i oblivanje hladnim znojem,crvenjenje, bledilo, lokalno znojenje; redukovan apetit; ubrzanili usporen puls, povišen ili snižen krvni pritisak. Socijalno,takve osobe traže mesto gde se osećaju sigurnim. Mnogi znaju

bar jednu osobu koja nije htela da napusti mesto gde seosećala sigurnom. Mnogi to poznaju kod sebe, ako su morali dapromene mesto boravka. Strah od smrti nije više karakterističanza stare, nego za mlade populacije.

Terapija straha

Za neke oblike straha je dovoljno da se naprave postupci kojiredukuju socijalnu izolaciju, poboljšavaju sigurnost u kući, dase izbegava alkohol, kafa i medikamenti koji izazivaju strah.Za blage oblike straha je dovoljno porazgovarati sa nekim,osloboditi se nekih napetosti, teških misli i preboleti udruštvu neke bolove i neprijatnost. Ako si u stanju da ispričašnekome priču o svom strahu, ti si već uveliko na putu da ga seuspešno oslobodiš. Jako je važno imati nekoga da sa njim pričašo svom strahu. Lekarsko istraživanje može da umiri one kojiimaju sumnju na probleme u somatskoj oblasti. Obuka kako da setoleriše stres, uz primenu tehnika opuštanja, može da bude odvelike koristi. Pacijent koji hiperventilira, može da se uči dadiše u kesu ili nešto slično.

Psihoterapeutski postupci

Specijalna terapija, kao što je kognitivna terapija ili IPT -ima dobar efekat kod umerenog oblika straha i može da prevenirapovratak. Psihodinamična kratkotrajna terapija može da bude odkoristi. Tehnike ponašanja predstavljaju različite tipoveterapije izlaganja strahu i sastoje se u postepenom suočavanjusa stimulusom koji izaziva strah. Imaginarna eksponacija ikognitivna rekonstrukcija se, ponekad, takođe koriste.Istovremeno se primenjuju i ritualne radnje kod osoba saprinudnim mislima i tako se one neko vreme drže na odstojanju.Stare osobe, izložene katastrofi i jakim pritiscima, mogu daimaju koristi od „traumatic incident reduction“ (TIR), gde seneposredno preživljavaju ta važna događanja. Pročitaj više udelu o psihoterapiji u poglavlju br. 22.

Medikamenti protiv straha

Medikamenti treba da se daju tek pošto su svi nemedikamentnipostupci isprobani i nisu dali zadovoljavajaću rezultate. Strahnajčešće dolazi zajedno sa depresijom i pacijenti sa obebolesti imaju često i samoubilačke ideje. Nažalost, u praksi sepokazalo da lekari u takvim situacijama najčešće leče strah saprimenom benzodiazepina i potpuno previde depresiju. Pravilo jeda se u takvim situacijama primarno da neki antidepresiv -naveden u tabeli br. 20.4 i obeležen zvezdicom. Ponekadterapiju treba dopuniti sa anksioliticima tipa oxazepam(Alopam, Sobril) 10 mg x 2-3 ili buspiron (Buspar, Buspiron,Steisiron) 15- 30 mg dnevno. Kod straih nemirnih pacijenta i uzto demntnih, može uveče da se da i 300-600 mgklometazola(Heminervina). Važno je upamtiti da doze variraju odosobe do osobe. Ako su predstave što muče pacijenta strašne ineprijatne, primenjuje se, u prvom redu, neki od neuroleptika.Može se koristiti i antidepresiv, koji je takođe ianksiolitikum.

Kod generalizovanog straha i ozbiljne depresije, može dase korosti SSRI, moklobemid, mirtazapin ili venaflaxin. Akopacijent ima generalizovan strah i lakši i ponavljani oblikdepresije, treba da se pokuša lečenje sa buspironom. Kodsocijalne fobije i kombinacije depresije treba pre svegaizabrati SSRI ili moklobemid. Kod pacijenata koji imaju ipaniku i ozbiljnu depresiju, lečenje treba probati sa SSRI iliTCA. Kada je neophodna brza kontrola napada straha, može sepokušati sa Alprazolam (Xanor) Može se dati Alprazolam ukombinaciji sa SSRI - prvih 12 nedelja, posle toga se nastavljasamo sa SSRI. Kod starih osoba treba izbeći diazepam (Stesolid,Valijum, Vival), zbog dugog vremena raspada i mogućihsekundarnih dejstava koji mogu da oslabe kognitivne funkcije.

Nema razloga za pesimizam

Lekar opšte prakse ili psiholog može da pomogne 50-65%pacijenta koji im dođu sa depresivnim patnjama, aspecijalističke službe čak 70-75% onih koje su došli na lečenjeili ispitivanje. 1997. godine je bilo 74% pacijenata koji suhospitalizovani sa prvim napadom depresije na gerijatrijskoodeljenje Ulevol bolnice u Oslu i 85% sa povratnim napadomdepresije. Većina njih je dobila adekvatnu pomoć da moženormalno da funkcioniše u svakodnevnom životu. Zato nema

nikakvog razloga za pesimizam kod pacijenata sa ovim mukama.Stare osobe sa depresijom nemaju jednako uspešnu i dobruterapiju za depresiju kao mlađe osobe. Stare osobe dobijaju idepresiju uz staračku demenciju ili posle infarkta mozga ičesto reaguju vrlo povoljno na terapiju.

Literatura

Beekman AT, Bremmer Ma, Deeg DJ, van Balkom AJ, smith JH et al.Anxiety disorder in late life: a report from the Longitudinal Aging Study Amsterdam. Int Geratr Psychiatry 1998; 13: 717-726.Bowden CL, Calabrese JR, Mc Elroy SL. A randomised, placebo-controlled 12-month trial of divalproex and lithium in treatment of outpatients with bipolar I disorder. Arch Gen Psychiatry 2000; 57: 481-489.Frank E, Kupfer DJ, Ehlers CL, Monk TH, Cornes C. Interpersonaland social rhythm therapy for bipolar disorder: integrating interpersonal and behavioural approaches. Behav Therapist 1994; 17; 143-149.Kjølseth I, Ekeberg Ø, Teige B. Selvmord blant eldre i Norge. Tidsskr Nor Lægeforen 2002; 122: 1457-1461.Kvaal K, Macijauskiene J, Engedal K, Laake K. High prevalence of anxiety symptoms in hospitalized geriatric patients. Int Geriatr Psychiatry 2001; 16: 690-693.Manji HK, Moore GJ, Chen G. Clinical and preclinical evidence for the neurothropic effects of mood stabilisers: implications for pathophysiology and treatment of manic-depressive illness. Biol Psychiatry 2000; 48: 740-754.Nemeroff CB. An ever-increasing pharmacopoeia for the management of patients with bipolar disorders. J Clin Psychiatry 2000; 61(suppl 13): 19-25.Reynolds CF3rd, Frank E, Perel JM, Imber SD, Cornes C et. Al Nortriptyline and Interpersonal

Psychotherapy as Maintenance Therapies for Recurrent Major Depression. A randomised controlled trial in patients older 59 years. JAMA 1999; 281: 39-45. Reynolds CF3rd, Zubenko GS, Pollock BG, Mulsant BH, Shultz MA. Depression in late life. Curr Opin Psychiatry 1994; 7:18-21. 1994; Sandager I, Nygard JF, Ingebrigsten G, Søresen T, Dalgard OS. Prevalence, incidence and age at onset of psychiatric disorders in Norway. Soc Psychiatry Psychiatry Epidemiology 1999; 34: 57-579.Seim S, Moksnes KM. Aldring og angst. Gerontologiske skrifter nr 4. Oslo: Norsk selskap for aldersforskning,1994.Sheline YI, Wang PO, Gado MH, Csemansky JG, Vannier MW. Hippocampal atrophy in recurrent major depression. Proc Natl Acad SciUSA 1996; 93: 3908-3913. Swoboda E, Conca A, Koenig P, Waanders R, Hansen M. Maintenanceelctroconvulsive therapy in affective and schizoaffective disorder. Neuropsychobiology 2001; 43: 23- 28.Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL. Remission rates during treatment with venlafaxine or selective serotonin reuptake inhibitors. Br JPychiatry 2001; 178: 234-241.Tondo L, Baldessarini RJ. Reduced suicide risk during lithium maintenance treatmant. J Clin Pschiatry 2000; (suppl 9): 97_104.Young D, Lawlor PA, Leone P, Dragunow M, During MJ. Enviroment enrichment inhibits spontaneous apopoptosis, prevents seizures and is neuroproptective. Nat Med 1999; 5: 448-453.

Poglavlje br. 21

Poremećaji sna kod starih osoba

Bjern Bjorvatn i Arne Fetvet

Gospođa Olsen ima probleme sa spavanjem preko 20 godina. Onazaspi lako, ali se često budi u toku sna i obično je budna većposle 4 ujutru. Ona povremeno uzima tablete za spavanje ismatra da to malo pomaže. Lekar joj je preporučio da tablete nekoristi često, pa je ona utoliko više zabrinuta. Šta će da radisa svojim snom?

San je ono što je svima potrebno. Svako ko je doživeo bar jednuloše prospavanu noć, zna kako to deluje na raspoloženje,koncentraciju i sposobnost da se normalno savladavaju dnevneobaveze. Potreba za snom je individualna i varijabilna kodrazličitih osoba. Zato je potrebno biti oprezan sa procenom snau odnosu na broj sati koje je pacijent spavao. Dubina sna jeisto tako važna kao i broj sati spavanja. Uopšteno važipravilo: ako je osoba odmorna preko dana, san koji je prethodioje bio dovoljan za nju. To znači da se neke osobe osećaju dobroposle malo sati spavanja, a neke trebaju više sna. Dakle, ljudisu različiti na mnoge načine: kako po visini, težini, načinuživota, tako i po dužini spavanja. U ovom poglavlju ćemo prvoopisati normalan san i regulaciju sna, a posle ćemo pisati otome šta obeležava san kod starih osoba. Poslednji deopoglavlja se bavi terapijom poremećaja sna kod starih osoba.

Stadijumi sna

Dubina sna značajno varira u toku noći (pogledaj sliku br21.1). Grubo gledano, san se deli u dva glavna stadijuma. Jedanstadijum se naziva REM- snom, gde mogu da se opserviraju brzipokreti očiju (Rapyd Eye Movements). Drugi stadijum se zoveNREM-san (Non Rapyd Eye Movements), gde nedostaju pokretiočiju.NREM- san čini najveći deo sna. Puls i krvni pritisak seredukuju u tom stadijumu u odnosu na budno stanje i disanje jedublje i sporije. EEG pokazuje da se NREM-san može deliti učetiri podstadijuma, na osnovu toga koliko je san dubok. Smatrase da je posebno značajna najdublja ili delta-faza NREM-sna zaodmornost sledećeg dana. Ova vrsta sna se vidi u prva tri-četiri sata od početka sna.

REM-san se odvaja od NREM-sna. Ovde je EEG skoro kao kodbudnog stanja, gde su prisutni voljni mišićni pokreti. Većinasnova nastaje u REM fazi, ali ima i onih koji mogu da se jave uNREM- snu. U odnosu na odmornost sledećeg dana, REM faza je odmanjeg značaja.

Tabela br. 21.1. Podela stadijuma sna kod starih i mladihRegulacija sna

Dužina i dubina sna se regulišu u skladu sa različitimfaktorima. Centralno se nalazi homeostatički faktor, cirkadianfaktor i navike/ponašanje. Dužina sna se ne određuje u odnosuna to koliko je prošlo od poslednjeg spavanja. To je dnevniritam ili cirkadijalni ritam (cirkadian faktor) koji, uglavnom,određuje koliko sati neko spava i koliko je neko umoran kadalegne u krevet. To znači da dužina sna varira značajno: uodnosu na to kada se po danu spava i skoro nezavisno od togakoliko dugo si bio budan. Broj sati budnosti odlučuje kolika je

dubina sna. Homeostatički faktor se gradi dok je čovek budan, isan je dublji (usporeni delta talasi) što je duži razmak odposlednjeg spavanja. Saigra između homeostatskog icirkadijalnog faktora je stoga značajna za to kako se regulišesan. Razumevanje ovoga se koristi u modernoj terapiji sna.Navike i faktori ponašanja regulišu takođe kako i koliko nekospava. Vreme spavanja nije obavezno u skladu sa tim kada jeneko umoran. Praktično su mnoga istraživanja pokazala da ječovek manje umoran uveče, pre spavanja, nego u periodima tokomdana. Ipak se ljudi smeštaju u krevet, otprilike u isto vremesvako veče, zato što je čoveku potreban određen broj sati snada bi bio odmoran ujutru. San je veoma zavisan od tih stalnihnavika. Faktori ponašanja odlučuju, recimo, da neko može daradi noću. Usred noći, kažu homeostatski i cirkadijalni faktorida mora da se spava. Ipak, osoba koja radi noću uspeva da seodrži budnom uz pomoć mnogih faktora ponašanja, kao što suuzimanje kafe, čaja, kretanje, razgovori sa drugima...itd.Faktori ponašanja ili nedostatak njih - mogu da objasne zaštoneko može da zaspi usred dosadnog predavanja, u mračnoj sobi,pre podne u deset sati, iako njegov homeostatski faktor icirkadijalni ritam kažu da bi trebalo da je odmoran i budan.Redukovana stimulacija mozga i stoga redukovana aktivacija -objašnjava neizdrživ umor u sličnim situacijama.

San kod starih osoba

Većina istraživanja pokazuju da prevalencija problema sa snomraste sa godinama starosti. U jednom istraživanju je prikazanoda je skoro 40% svih iznad 65 godina imalo probleme sa snom,gde su problemi definisani kao problemi uspavljivanja ili ranobuđenje ujutru. Kod dementnih osoba se primećuje porastproblema sa snom i zavisni su od stepena demencije. Poremećajisna se mogu videti u dugom periodu uspavljivanja, mnogobrojnimnoćnim buđenjima ili ranim buđenjem. Umor i pospanost u tokudana su posledica takvog spavanja. Opterećenje koje pravi takavritam spavanja - odnosno nespavanja, dovodi često doiscrpenosti pacijenta i njegove rodbine, pa pacijent bivasmeštan u bolnicu ili starački dom. Jedna američka studija jepokazala da mnogi pacijenti ili korisnici staračkih domova nisuimali ceo sat sna ili ceo sat budnosti iza sebe u toku 24 časa.To najbolje pokazuje kuda poremećaji sna mogu da vode.

Razlog za promenu mustre spavanja kod starih osoba možedelimično da se objasni slabljenjem funkcije u dan/noć centru umozgu, koji je lokalizovan u suprahijazmi u hipotalamusu. Jednaobična promena u mustri spavanja, sa porastom godina, pokazujese tako da se stare osobe osećaju umorne ranije u toku dana iprobude se ranije u toku noći/jutra. Nadalje se vidi daamplituda dnevnog ritma ima manje vrhove, tako da je razlikaizmeđu dana i noći mala. Druga važna biološka promena, koja sejavlja sa godinama, je to da se sadržaj kod dubokog sna menja.Kod jako starih osoba može duboki san sasvim da nestane. REM-san je malo zahvaćen. To znači da je san površan i lošijegkvaliteta. To znači da se stare osobe bude više puta u tokunoći (pogledaj tabelu br. 21.1.). Promene u mustri sna, kodstarih dementnih i nedementnih ima isti karakter, ali stepenozbiljnosti je generalno viši kod dementnih. Smatra se da stareosobe trebaju manje sna od mladih. To nije sasvim tačno i jošuvek je nejasno. Više istraživanja je pokazalo da je potreba zasnom ista u čitavom odraslom dobu, a san kod starih se deli utoku dana na više sati. Mnoge stare osobe spavaju posle podne,mlade osobe vrlo retko to rade.

Definicija problema sna

Poremećaj sna je nedovoljan san koji čini da se sutradanosećamo umornim. Treba napomenuti da je poremećaj snasubjektivan problem i subjektivan doživljaj i da se ne možeobavezno objektivizirati. Iz praktičnih razloga i zbogmogućnosti daljeg istraživanja, problemi sa snom su stavljeniispod najmanje jednog od sledećih kriterijuma i uz prisustvosmanjenih funkcija u toku dana:

uspavljivanje duže od 30 minuta san se prekida sa najmanje jednim do tri buđenja

u toku noći i budnost traje više od 30 minuta rano buđenje ujutru (totalno spavanje kraće od 6

sati)

Treba pomenuti da mnogi smatraju kako uspavljivanje od polasata nije specijalan problem. Zato se ovi kriterijumi morajukoristiti sa posebnim merama opreza. Druga definicija, koja sekoristi kod problema sa snom je niska efikasnost sna(totalnovreme sna podeljeno na vreme u kreveti u procentima)Normalna

efikasnost sna je 85% i mi dajemo prednost jednoj ovakvojdefiniciji problema sa snom.

Uobičajeni razlozi za probleme sa snom kod starih osoba

Problemi sa snom mogu da nastanu zbog čitavog niza različitihfaktora. Zato je važno da osobe koje imaju probleme te vrsteprođu kroz detaljna istraživanja. Ako se utvrdi da postoji nekisekundarni razlog za nesanicu, terapija se usmeri u pravcurešavanja tog problema. Ako neki pacijent ima probleme sa snomzbog prisustva depresije, leči se depresija. Ako smo postavilipravu dijagnozu, problemi sa snom nestanu saeliminisanjem/lečenjem sekundarnog uzroka. Nije uvek lako dase nađe i utvrdi pravi razlog za nesanicu. Problemi sa snom bezjasnog uzroka se nazivaju primarnom insomnijom.

Kod dugotrajnih nesanica se smatra da bar polovina od njihzadovoljava kriterijume za jedno psihičko oboljenje. Depresijaje najčešće oboljenje među razlozima za hroničnu insomniju.Drugi razlozi mogu da budu hormonalni poremećaji, srčana iplućna oboljenja, promena ritma dan/noć, periodični pokretiudovima u toku sna, noćni bolovi, noćno mokrenje - nokturija,zloupotreba alkohola ili narkotika, kao i sekundarno dejstvonekih lekova.

Terapija problema sa snom

Veoma je važno napraviti razliku između akutnih problema sasnom i problema koji su tu bili više meseci i godina.Medikamenti za spavanje su efektivni i imaju sekundarna dejstvaako se daju kraće od dve nedelje. Možda bi kratkotrajnokorišćenje sredstava za spavanje bilo dovoljno da se obrnejedan zao trend. Sredstva za spavanje ne mogu da leče uzroklošem snu. Zato je važno da se nađe pravi razlog za loš san.Kod dugotrajnih nesanica treba izbeći sredstva za spavanje.Dejstvo ovih medikamenata se vremenom smanjuje i često jepotrebno stalno povećavati doze. Najvažniji razlog zaizbegavanje sredstava za spavanje je taj da oni ne leče uzroknesanici. Uz nesanicu, pacijenti često zarade i nove probleme -zavisnost od sredstava za spavanje. Novija istraživanja

nesanice kažu da upotreba sredstva za spavanje može vremenomda pogorša nesanicu, umesto da je leči.

Mnogi pacijenti, koji upotrebljavaju sredstva za spavanje,pokušavaju da izbace tablete iz upotrebe samoinicijativno. Kadaih ne uzimaju, obavezno se desi akutno pogoršanje, pa sepacijenti vraćaju tabletama koje ipak olakšavaju problem, iakoga ne leče. To vodi ka zaključku da ti medikamenti pomažu.Istina je da ove tablete pogoršavaju nesanicu jer mozak činezavisnim od tableta za spavanje. Da bi se izbegao ovaj problem,potrebno je redukovati tablete za spavanje postepeno i mnogipacijenti su referisali da im se nesanica smanjila - kada susmanjili i dozu lekova za spavanje.

Nemedikamentna terapija dugotrajnih nesanica

Kod hronične insomnije, bez jasnog razloga za nju, treba prvopokušati sa nemedikamentom terapijom. Istraživanja su pokazalada oko 80% lečenih pacijenta sa nemedikamentnom strukturiranomi osmišljenom terapijom ima poboljšanje u spavanju. Mnogaistraživanja su rađena na pacijentima od 55 godina. Ovaterapija leži na osnovama osnovnih psiholoških principa zaučenje i reguliše vreme koje se provodi u krevetu i podvlačiznačaj toga da se krevet koristi samo za spavanje. Da bi sepostigli najbolji rezultati, potrebno je primeniti individulanoprilagođavanje. Precizno registrovanje sna iz nedelje u nedeljuje od ogromnog značaja. Tako se može regulisati i potreba zasnom. Za registrovanje sna se koriste takozvani dnevnici sna,pogledaj tabelu 21.1 gde se registruju vreme odlaska u krevet,uspavljivanje i buđenje u toku noći.

Higijena sna

Za dobar san se treba pridržavati opštih pravila dobrogživljenja. U tabeli 21.1 su saveti koji, uglavnom, mogu dautiču na homeostatski faktor, cirkadijalni faktor i faktoreponašanja i navika. Saveti se baziraju na tome da se izgradijedna osnova za potrebnim snom, da se respektuje ritam dan/noći da se izbegavaju aktiviranja uveče i noću. Veoma je važno dapacijent sa nesanicom razume važnost ovih saveta. U radu sapacijentima koji imaju nesanicu, pokazalo se neefikasno da imse podele saveti i posle sve ostavi na njima samima. Saveti

moraju da budu posebno izabrani i odmereni za svakog pacijentaposebno i da se posle pacijent kontroliše, bolje rečenostimuliše da ih se pridržava. Sva objašnjenja koja pacijentdobija treba da budu razložna, postepena i prilagođena njegovimindividulanim sposobnostima da razume savete.

Tabela br. 21.1 Dnevnik spavanja

Ime:-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Pitanje 1 i 2 se popunjavaju pre odlaska u krevet, ostatak šemese popunjava ujutru. Ne zaboravi da napišeš datum.

primer pon. uto.

sre.

čet. pet.

sub ned.

1. Kako sifunkcionisao utoku dana: 1.veoma dobro, 2.dobro, 3. nidobro ni loše, 4.loše, 5. veomaloše

4

2. Spavao sam od– do-

16-17

3. Uzeo samtabletu zaspavanje od mguzeo sam čašualkohola

5mgdiazepama

4. Otišao sam ukrevet i ugasiosvetlo

22,3023 00

5. posle svetlasam zaspao

45 min

6. Koliko putasam se probudio utoku noći

3

7. Buđenja sutrajala

15min,

30min,80 min

8. Probudio samse najzad i nisamviše zaspao

0625

9. Ustao sam 064010. Poslednjenoći sam spavao1. veoma lako, 2.lako, 3. srednje,4. duboko, 5.veoma duboko

1

Tabela br. 21. 2. Higijena sna

Savet kako da se utvrdi i održi potreba za snom redovna rekreacija svakoga dana, takođe i

vikendom izbegavati san danju ne koristiti krevet za ležanje, samo za spavanje

Savet kako da se zadrži dobar ritam dan/noć ustati u isto vreme svakoga dana, takođe vikendom dobiti najmanje pola sata na dnevnom svetlu,

najbolje rano ujutru u okviru 2 sata od ustajanja izbeći jako svetlo ako ustaješ noću

Savet kako da se redukuje aktiviranje uveče i noću izbegavati kafu, čaj, koka-kolu posle 17, ne puši izbeći vežbanje pred samo spavanje izbegavati da budeš gladan ili sa prepunim

stomakom pre spavanja koristi spavaću sobu za spavanje, ne za rad napravi sebi ritual leganja u krevet pobrini se za mrak, mir i umerenu temperaturu u

spavaćoj sobi, Koristi masku i čepiće za uši ne gledaj na sat ako se noću budiš nauči tehnike opuštanja i koristi ih prilikom

buđenja

napravi sebi vreme za rešavanje problema poslepodne ili rano uveče, ali ne pre spavanja

Izbeći redovnu upotrebu sredstava za spavanje i alkohola.

Terapija kontrole stimulusa

Terapija stimulusima se zasniva na korekciji loših navika kadaje u pitanju san i pokušava da ojača asocijacije između sna ikreveta. Pacijent dobija uputstva koja bi trebalo precizno daprati. Naglašava se da je krevet prvenstveno namenjen spavanju.Ako nismo u stanju da zaspimo u roku od 15 minuta, trebaustati, otići iz spavaće sobe, pa se u nju vratiti kad smoponovo pospani. Vreme ustajanja ujutru je određeno unapredzbog obaveza koje svako od nas ima i time je određeno kolikosati ćemo spavati u toku noći. Ova vrsta terapije tražimotivisanog pacijenta, koji je u stanju da se pridržava datihinstrukcija. Terapija je vrlo zahtevna i često se vidipogoršanje u prvih nekoliko dana, čak i nedelja od početkaprimene metode. Jedna metaanaliza, bazirana na 59 različitihterapijskih ponuda - na oko 2100 pacijenta, pokazala je dakontrola stimulusa daje najefektivnije rezultate kod hroničnenesanice. Rezultati ovakve terapije pokazuju da oko 80%pacijenata poboljšava svoj san. Efekat ove terapije traje i ponjenom završetku.

Restrikcija sna

Mnogi pacijenti koji loše spavaju, pokušavaju to da kompenzujudužinom boravka u krevetu. Oni se nadaju da će tako bar da seodmore. Nije neuobičajeno da pacijenti koji spavaju samo 5sati, leže u krevetu i 10 sati. To se smatra važnim faktoromkoji je posledica nesanice. Restrikcija sna se zasniva na tomeda se redukuje vreme provedeno u krevetu, kada pacijent nespava. Da bi se utvrdilo koliko on zapravo aktivno spava,primenjuje se ranije pomenut dnevnik sna ili spavanja. Nepreporučuje se redukcija boravka u krevet ispod 4-5 sati,nezavisno od toga da li pacijent objektivno spava ili ne. Akoje vreme spavanja samo 5 sati, računa se vreme boravka ukrevetu od 01 sati noću do 06 sati ujutru. Efikasnost sna se

meri u procentima i predstavlja odnos objektivnog spavanja itotalnog vremena provedenog u krevetu. Ako je efikasnost snaiznad 80-85 % - povećava se vreme u krevetu, a ako je vrednostispod 80% - ostaje nepromenjeno stanje. Porast vremena boravkau krevetu je najčešće 15 minuta nedeljno. Praćenje se vrši uzpomoć dnevnika sna. Kao što se može pretpostaviti, terapija jevrlo zahtevna u odnosu na pacijenta. Metoda je praćena čestiminicijalnim pogoršanjem stanja, pre nego što se pojave prvipozitivni rezultati. Važno je pacijenta pripremiti na to.Rezultati restrikcije sna su na nivou rezultata terapijestimulacijom.

Rezime nemedikamentne terapije nesanice

Kombinacija stimulacije i restrikcije sna se pokazala dobrom unašoj praksi. Može se očekivati značajno poboljšanje takvenemedikamentno osmišljene terapije. Prva pretpostavka uspehaterapije je motivisan pacijent. Nju je veoma teško sprovestikod pacijenata koji žele samo recept i medikament za rešenjesvojih problema. Da bi ova terapija uspela, potreban je velikiangažman samog pacijenta. Zato je potrebno dugo, detaljno ipažljivo razgovarati sa pacijentom, već na prvom sastanku iobjasniti pozitivna ali i negativna dejstva medikamenata. Ujednoj skoro objavljenoj studiji su prikazani rezultatirandomizirane kontrolisane analize, gde su upoređeni rezultatimedikamentnog i nemedikamentnog lečenja nesanice na pacijentimaiznad 55 godina. Kako medikamentna - tako i nemedikamentnaterapija su efektivne inicijalno, ali dugotrajne rezultate dajesamo grupa koja je imala i terapiju ponašanja. Vreme praćenjapacijenata je bilo 2 godine.

Terapija svetlošću

Ritam dan-noć se reguliše velikim brojem faktora, ali svetloima najveći uticaj. Uticaj svetlosti je faktor koji nasprilagođava novim vremenskim uslovima, recimo posle dugačkogputa u USA. Svetlost deluje direktno preko retine na nukleussuprahiazmatikus u hipokampusu, koji je jezgro našeg biološkogsata. Vremenska tačka, kada smo izloženi svetlosti, odlučuje ukom pravcu se naš dnevni ritam odvija. Eksponiranje svetlosti,

pre najniže tačke dnevnog ritma (nadir), prouzrokujezakašnjenje dnevnog - noćnog ritma, a svetlo dato posle nadiraubrzava ovaj ritam. Obično se nadir nalazi na jedan do dva satapre jutra. Eksponiranje svetlošću uveče, pomera ovaj ritam usuprotnom pravcu u odnosu na to šta terapija svetlošću radiujutru. Zato je važno znati koja vrsta poremećaja treba da seleči. Svetlost data pre spavanja pomera ritam dan-noć zakasnije i rezultat toga je da čovek spava duže ujutru. Što seterapija svetlošću da bliže vremenu odlaska u krevet, to jeveći efekat terapije. Svetlost data malo posle buđenja pomeraritam u drugom pravcu i može da omogući da čovek ustane ranijesledećeg dana.

Terapija svetlošću je aktuelna kod svih tipova poremećajadnevnog ritma, kao što su: sindrom faze sna, rani sindrom san,rad u smenama i slično. Kod starih osoba je terapija svetlošćutakođe dala dobre rezultate, posebno kod demencije. Stare osobese kraće eksponiraju svetlosti, nego mlade osobe, a posebnoklijenti staračkih domova dobijaju malo svetlosti. Jednaamerička studija je pokazala da se stariji pacijentieksponiraju svetlosti > 1000 lux, manje od 2 minuta na dan,nezavisno do godišnjeg doba. Kod dementnih pacijenta saporemećajem sna - obično nije neophodno promeniti postojećidnevni ritam. Terapija treba da pojača taj postojeći ritam. Tose radi tako što se pojačavaju stimulusi u toku dana i svetloje tu najvažniji stimulus. Povećavanje postojećih stimulusa utoku dana, izgleda da povećava amplitudu dnevnog ritma i na tajnačin stvara veće razlike između dana i noći. Pokušaj pokazujeda više svetla ujutru daje više sna uveče. Terapija svetlostije dala i druge pozitivne rezultate, kao što su redukovanjavečernjeg nemira kod pacijenta (sundowning) i porast aktivnostiu toku dana.

Da bi se postigao efekat terapije svetlošću, svetlo morada ima jedan određen nivo kvaliteta i kvantiteta. Izvorsvetlosti će da sadrži «belo svetlo», odnosno da sadrži širokspektar talasnih dužina svetlosti. Jačina svetlosti treba daprelazi 2000 luxa i efekat terapije raste sa jačinom svetlosti.Jedan lep letnji dan ima svetlost jačine od 100 000 luxa.Ovakvo eksponiranje ima jak efekat na dnevni ritam. Svetlo usobi ne prelazi više od 500 luxa i ima vrlo malo uticaja nadnevni ritam. Izvori svetla koji se koriste za lečenjesvetlošću imaju najčešće 100 000 luxa na razmaku 50 cm odočiju, a jačina svetlosti slabi sa rastojanjem od izvora.

Uobičajeno eksponiranje je pola do jednog sata. Vremeeksponiranje je obično ujutru, oko doručka. Ako se pacijentbudi prerano, terapija se vrši uveče. Kratki periodi lečenjaod tri do četiri nedelje imaju efekat, a on nestaje takođeposle nekoliko nedelja. Ponekad je neophodno imati kontinuiranuterapiju. U jednoj holandskoj studiji su upotrebljavane običnejače sijalice kod pacijenata sa demencijom, smeštenih ustarački dom. Svaki dan je menjana sijalica od oko 110 luxa istavljana ponovo u vreme doručka. Smatra se da je ova,relativno jednostavna terapija, dala značajno poboljšanjednevnog ritma kod pacijenata.

Sekundarna dejstva terapije svetlošću

Terapija svetlošću ima malo sekundarnih efekata. Ponekipacijenti se žale na neprijatnosti u očima i glavobolju uprvim danima terapije. Nisu zabeležene povrede očiju, ali kodpojave problema sa očima treba se obratiti očnom lekaru.Terapija svetlošću se ne preporučuje kod manično-depresivnogsindroma, zato što terapija može da izazove hipomaniju ilimaniju.

Tekuća istraživanja

Istraživanja efekata terapije svetlošću, kod dementnih osoba saporemećajem sna, su relativno nova. Sva do sada objavljenaistraživanja su pokazala pozitivne efekte svetlosti na odabranugrupu pacijenta sa tim konkretnim problemom. U studijama seopisuje pozitivan efekat na noćni san, manje sna danju,redukcija poremećaja ponašanja i porast dnevnih aktivnosti.Broj studija i ispitanika u studijama su bili mali i rezultatirazličiti. No, iako je teško zaključivati iz tako ograničenogmaterijala, jedno je sigurno, sekundarni neželjeni efekti sumalobrojni.

Istraživanja iz staračkog doma u Bergenu su slična ipotvrđuju prethodno pokazane pozitivne rezultate sa primenomterapije svetlosti. Tamo je nađeno da 72% stanovnika doma imaporemećen san, i ispod 85% ima neefikasan san. Rezultati suregistrovani objektivno, uz pomoć aktigrafije (specijalna grupaje registrovala san kod pacijenata). Ovim pacijentima jeponuđena terapija svetlošću po dva sata ujutru. Posle dve

nedelje, prosečan efekat spavanja je porastao od 73 do 86%.Uspavljivanje je bilo redukovano za jedan sat i budnost u tokunoći je pala za skoro jedan sat takođe. Svi rezultati subazirani na objektivnim merenjima. Pošto je terapija završena,nastavljeno je registrovanje tokom sledećih 4 meseca. U ovomperiodu, vratila se mustra spavanja, sa istim problemima kojisu bili prisutni pre terapije.

Rezime

Veštačka terapija svetlošću je do sada pokazala dobre rezultatekod dementnih pacijenata. Buduća istraživanja će verovatno naćipojedinačne terapije koje se mogu sprovesti u delo i otkritikoji su pacijenti najosetljiviji na tu terapiju.

Melatonin

Melatonin je hormon koji se luči u hipofizi. Melatonin jehormon mraka i njegovo lučenje započinje kada sunce zalazi idolazi noć. Nivo melatonina je kod većine najviši u četiri sataujutru.

Nivo melatonina je još uvek u fazi ispitivanja i za sad jenejasno koliki značaj ima ovaj hormon za ukupno zdravljepojedinca. To što za sada znamo je da ovaj hormon utiče nanukleus suprahiazmatikus. To znači da melatonin može da budeefektivna terapeutska alternativa za terapiju svetlosti iporemećaje dnevnog ritma. Efekat melatonina na dnevni ritam jepomeren 12 sati u odnosu na svetlost. To znači, kad se svetlostpreporučuje ujutru, melatonin se preporučuje uveče. Još uvek jenejasno da li je melatonin efektivan kao što je to terapijasvetlom. Jako je teško razlikovati efekte na san od efekata nadnevni ritam. Znači da iako melatonin daje kraće vremeuspavljivanja, to može da bude efekat na dnevni ritam, a ne namehanizme uspavljivanja.

Zna se da koncentracija melatonina opada sa godinamastarenja. To je navelo neke istraživače da tvrde kako je toposledica redukcije melatonina. Više istraživanja je pokazaloda melatonin može da poboljša nesanicu kod starih osoba, ali suistovremeno publikovane i studije koje imaju suprotnerezultate. Melatonin je zanimljiv i interesantan preprat i

dalja istraživanja tek treba da razjasne njegovu ulogu uporemećaju sna kod svih, a posebno kod starih osoba.

Prikazano je malo negativnih dejstava, ipak, treba reći danema dugotrajnih studija na ovu temu. Naše iskustvo je takvo daizvestan broj pacijenata radije uzima melatonin, nego terapijusvetlosti, jer je lakše da se aplikuje. Drugi su, opet,uplašeni od dugotrajne primene leka i njegovih eventualnihsekundarnih efekata, zato radije primenjuju terapijusvetlosti. No, mogu da se kombinuju obe metode - ako sepravilno odredi indikacija.

Kratko o sredstvima za spavanje

Postoje dve osnovne grupe sredstava za spavanje: benzodiazepinii benzodiazepinima slične supstance. Kod problema sa snompreporučujemo benzodiazepinima slične preparate: zoplikone(Iimovane) i zolpidem(Stolnoct) zato što ovi preparati imajumanje mana od samih benzodiazepina. Dobre osobine su: kraćevreme delovanja i preparat se ne zadržava dugo u organizmu.Smatra se da ovi preprati stvaraju manju zavisnost odbenzodiazepama i zato se ne mogu lako zloupotrebljavati.Indikacije za primenu sredstava za spavanje su akutni iprolazni problemi sa snom.

Kada se radi o drugim preparatima koji se prepisuju kodproblema sa snom (antidepresivi, antihistaminici iantipsihotici) - dokumentacija je lošija. Ovi medikamenti imajudugotrajna dejstva i dugo se zadržavaju u telu. Prednost je dapreparati ne stvaraju zavisnost. Mi ne preporučujemo upotrebuovih sredstava kod lečenja nesanice, osim ako za to ne postojikonkretan razlog, kao što je, na primer, depresija.

Kod izbora sredstava za spavanje je odlučujuće to kojiproblem pacijent ima. Ako je problem rano buđenje ujutru,potrebno je izabrati preparata sa dovoljno dugačkim vremenomdejstva. Sredstvo za spavanje sa kratkim dejstvom može da budeloš izbor u takvim situacijama.

Kod primene medikamentne terapije, osnovno je pravilo dase koristiti doza sa najmanjim efektima za najkraće mogućevreme. Porast osetljivosti na ove medikamente, kod starihosoba, čini da se preporučuju niže doze, nego kod mladihosoba. Kod dugotrajne upotrebe medikamenta za spavanje treba

postepeno redukovati dozu, sve do potpunog isključenja leka izupotrebe. Istraživanja su pokazala da je to mnogo lakše negošto se smatra.

Mi ćemo završiti ovo poglavlje sa prikazom nekih poremećajasna, specijalno interesantni kod starih ljudi.

Sindrom preranog uspavljivanja

Kod ovog sindroma je čitava jedna faza sna pomerena unapred,ili se nalazi mnogo ranije nego što je to normalno. To znači daosoba odlazi u krevet mnogo ranije nego druge osobe i takopostaje asocijalna. Iako spava sasvim normalno, ujutro se budujako rano. Jedan od mogućih razloga i objašnjenja je da jebiološki sat kraći od 24 sata. Ovaj poremećaj sna je relativnoredak, ali se javlja posebno kod starih osoba. Higijena sna jekorisna. Najbolju terapiju daje terapija svetlosti, koja sedaje pre odlaska u krevet. To vrlo brzo usporava vremeuspavljivanja i pacijenti spavaju duže ujutru. Vremeeksponiranja svetlosti se pomera jedan sat kasnije, iz dana udan, sve dok se ne postigne željeno buđenje.

Periodični pokreti nogama u toku sna (PLMS)

PLMS je označen sa ponovljenim, stereotipnim pokretima nogu utoku sna. Ovi pokreti ometaju san i mogu da dovedu do čestihbuđenja. Pacijenti nisu svesni ovih pokreta, pa ni razloga zasvoje buđenje, ali se žale na loš san. Neki se bude sagrčevima. Oni koji spavaju sa pacijentom mogu to bolje daprimete i opišu. Osnovni problem ovih pacijenta je pospanost iumor u toku dana. Još se ne zna tačno kakav značaj ovi pokretiimaju, ali se smatra da kod većine ne znače ništa. PLMS seasocira sa već poznatim pojavama kod budnog pacijenta, a to jesindrom koji daje grčeve i bolne pokrete u budnom stanju.Pacijenti sa «restless legs», nesanicom i umorom - treba da seispitaju na ovaj sindrom. Dg. se postavlja primenom veomakomplikovanog aparata i registrovanja sna. Lečenje jemedikamentno - sa dopaminergičnim preparatima ili klonazepanom(Rivotril). Prevalencija PLMS raste sa godinama starosti ismatra se da je prisutna kod oko 50% starijih od 60 godina.

Polysonografia daje takve rezultate da oni zadovoljavajukriterijume za Dg.

REM- san povezan sa poremećajem ponašanja (REM sleep behaviordisorder)

Ovaj poremećaj je redak ali ozbiljan. Problem može da budeneprijatan i čak opasan. Karakterišu ga ekstremno loši snovigde normalni REM – paraliza izostaje. Pacijent je zato aktivanu svim motornim aktivnostima iz sna. Pacijent može da sanja daje napadnut i da on onda kreće u snu da se brani. U stvarnosti,on obično napada najbližu osobu do sebe. REM san se najčešćesreće kod osoba iznad 60 godina starosti. U USA je bilo višesudskih slučajeva gde su muškarci, koji pate od ove bolesti,napali u toku noći svoje bračne partnere. Preporučuje selečenje klonazepamom (Rivotril) i on ima jako dobar efekat.

Literatura

Ancoli-Israel S. Sleep problems in older adults: putting mythsto bed. Geriatrics 1997; 52: 20- 30.Bjorvatn B. langvarige søvnvansker- kan de behandles? Tidsskr Nor Lægeforen 2000, 120: 579-82.Bilwise DL. Sleep in normal aging and dementia. Sleep 1993; 16:40-81.Czeisler CA, Dijk D-J. Use of bright light to treat maladaptation to night shift work and circadian rhythm sleep disorders. J Sleep Res 1995; 4: 70-73.Jacobs D, Ancoli-Israel S, Parker L et al. Twenty-four hour sleep-wake patterns in a nursing home population. Psychol Aging 1989; 352-356.Mishima K, Hisikawa Y, Okawa M. Randomised, dim-light controlled, cross-over testof morning bright-light therapy for rest-activity rhythm disorders in patients with vascular

dementia and dementia of Alzheimer’s type. Chronobiol Int 1998; 15:647-654.Morin CM, Colecchi C, Strone J, Sood R, Brink D. Behavioural and pharmacological therapies for late-life insomnia. A randomised controlled trial. JAMA 1999; 281: 991-999.Olde Rikkert MG, Rigaud AS. Melatonin in elderly patients with insomnia. A systematicreview. Z Gerontol Geriatr 2001;34:491-497.Satlin A, Volicer L, Ross V et al. Bright light treatment of behavioural and sleep disturbances in patients with Alzheimer’s disease. Am JPsychiatry 1992; 149: 1028-1032.Statens legemiddelkontroll. Terapibefaling: Behandling av søvnvansker. SLK-publikasjon 2000; 08.Ursin R. Søvn. En lærebok om søvnfysiologi and søvnsykdommer. Oslo: CappelenAkademisk Forlag, 1996.Van Someren EJW, Kessler A, Mirmiran M, et al. Indirect brightlight improves circadian rest- activity rhythm disturbances in demented patients. Biol Psychiatry 1997; 41: 955-963.

Poglavlje br. 22

Psihoterapija funkcionalnih patnji kod starih osoba

Inger Hilse Nordhus

84 godine star, gospodin Johansen se javlja na psihijatrijskupolikliniku, na razgovor sa ciljem da započne psihološkuterapiju. On je sam stupio u kontakt sa klinikom, poslepreporuke lekara opšte prakse. Poslednjih godina je oboleo odniza somatskih bolesti, koje su dosta ograničile njegovsvakodnevni život. Najviše ga muči hronična opstruktivna bolestpluća. Zavisan je od mnogobrojnih medikamenata i mora, svremena na vreme, noću da stavlja masku sa kiseonikom.Oslabljen kapacitet pluća vodi ka strahu i nemiru. Ovaj strahje posebno vezan za buđenje noću ili ujutru. U poslednje vremeje zabrinut zbog supruge koja je sve više zaboravna i lako seda isprovocirati i iznervirati. Johanesen kaže da on nemavelika očekivanja od strane psihologa i smatra da u njegovomslučaju ne može mnogo da se uradi.

Kada somatska bolest sakriva psihičke probleme

Fizički zdravstveni problemi nisu neuobičajeni kod starihpacijenata. Kada su stari u velikom stepenu pogođeni fizičkombolešću, postoji rizik da izgubimo potrebnu distancu premapacijentu za uvodni razgovor. Veliki je izazov, u tomrazgovoru, znati da osoba ima svoju ličnost iza fizičkih mukakoje su dominantne i koje mi u prvom redu srećemo ividimo.Terapeutski izazov je činjenica da su mnogi psihičkisimptomi sakriveni iza fizičkih i da je prava umetnostnapraviti razliku između njih. A razlika se mora napraviti zbogterapije koja je različita.

Dosta dugo se tvrdilo da stare osobe, u manjem stepenu,zadovoljavaju kriterijume za jasne psihijatrijske dijagnoze.Stare osobe predstavljaju svoje simptome straha i depresije

više kao izraz telesnih problema, a ne kao znak za psihološke- duševne probleme. Oni pokušavaju da sakriju svoje duševnemuke fokusirajući se na telesne probleme, pa terapeut mora samda ima znanje i sposobnost da prepozna psihološke probleme.

Da jedan 84 godine star čovek ima mala očekivanja odpsihologa, nije ništa neobično i neočekivano. Poznato je damnoge stare osobe smatraju da je neprijatno ići kod psihologa imalo veruju da neke psihološke muke idu zajedno sa hroničnimbolestima od kojih oni boluju. Kod većine još važi starapredstava, da psihologu ide samo onaj koji je lud. Oni koji sebave ovom grupom pacijenta znaju kakav otpor i predrasude nosesa sobom pacijenti i treba da nađu načina da ih razuvere ipomognu im.

Šta je psihološka terapija?

Psihoterapija ili psihološka terapija je pojam koji se koristikao sinonim za modele i znanje o faktorima, koji pojedinačno,ali i svi zajedno u različitim kombinacijama, prouzrokujupsihičke i međuljudske probleme; probleme u ponašanju iprilagođavanju. Ti faktori mogu da budu genetski ili biološki(genetska preosetljivost), ali i faktori eksponiranja (traume,konflikti, loša iskustva...sociokulturološki problemi...).Osnovni cilj psihoterapije je da ojača pacijentovu ličnost uodnosu prema drugim osobama i konfliktima koji postoje međunjima, kao i da pojača samokontrolu i poboljša sliku o samomsebi. Smatra se da je pacijent osnovni pokretač promena, biloda je terapeutska potreba opisana u formi simptoma, promene uponašanju ili promene ličnosti. Gledano sa čisto medicinskeperspektive, takva terapija je često referisana kaonemedikamentna terapija ili nefarmakološka terapija. Osnova zato leži u modelu za psihološke, a ne biohemijske procese uljudskom organizmu. U praksi i istraživanjima – pokazalo sekorisnim kombinovanje psihološke, nepsihološke i medikamentneterapije sa primenom psihofarmaka. Često imamo situaciju gdetreba da povećamo ili smanjimo dozu psihofarmaka, ako ne i daje sasvim isključimo. Kod psihološke terapije, dogovaraju sepacijent i terapeut kada da se sretnu. To se odvija u okvirudogovorenih normi i granica. Terapijski model može da varira odpojedinačnih retkih konsultacija, do redovnih sastanaka u tokudužeg vremenskog perioda. Broj konsultacija može da bude

određen još na početku ili da stoji otvoren, po potrebi, izavisno od procene razvoja situacije sa pacijentom. Klasičnapsihoterapija je često nešto što se proteže tokom niza godina inajčešće se zasniva na psihoanalizi. Ovakva terapija nijeinteresantna za nas u ovom poglavlju. Mi smo više orijentisanina kratkotrajne terapijske procedure, koje se fokusiraju nakonkretan problem kod pacijenta.

Dokumentacija o efektu psihoterapije

Istraživanja u oblasti psihoterapije su pokazala da ovaterapija i sam pristup problemu ima svoje jasne prednosti unekim situacijama i predstavlja alternativu medikamentnojterapiji. Kod većine pacijenta poboljšanje stanja može da traje1-2 godine i zavisno je od čitavog niza somatskih i socijalnihkriterijuma. Relativno kratki terapeutski postupci 6-12 sesija,mogu da daju značajno kliničko poboljšanje, sasvimzadovoljavajuće za pacijenta i da se eventualno ponudi isporadično sretanje u smislu održavanja postignutog efekta ipraćenja pacijenta.

Psihoterapija je u mnogim slučajevima vrlo efikasna iekonomski isplativa metoda lečenja. Društvo štedi pare tako štose redukuje broj dana provedenih u bolnici, manji je brojposeta lekaru i kraće odsustvo sa posla - bolovanje. Da jepsihoterapija metod široko prihvaćen među pacijentima, dokazje i dugačka lista čekanja na nju. Iako se dokumentacijaefekta ili poboljšanja dešava, uglavnom, u okvirimaoptimalnosti (izabrane i homogene grupe pacijenata sa jasnomdijagnozom), pokazuje psihoterepeutska terapija veliku korist uprirodnim uslovima. Porast potrebe da se ova terapija primenikod rastuće grupe starih pacijenata, predstavlja veliki izazovza budućnost ovog metoda.

U ovom poglavlju se polazi od postupaka koji su isprobaniu praksi, u odnosu na poznate psihijatrijske probleme idijagnoze. Osnovno težište je stavljeno na depresiju, i to jeprirodno, s obzirom da je depresija zajedno sa demencijom jednaod najmanje fokusiranih tema u odnosu na psihologiju starenja igerijatrijske psihijatrije. Novija istraživanja su dopunjenaistraživanjima koja se fokusiraju na strah i nesanicu kodstarih osoba.

U okviru svake pomenute terapeutske varijante se nalaze irazličite varijante podterapijskih grupa. Ove podele nisuproblem i mi ćemo napraviti jedan prikaz svih. Tradicionalnarazgraničenja u psihološkoj terapiji nailaze stalno na oblastikoje se preklapaju i nisu čiste metode. Za nas je ovde važno da ilustrujemo kako se aktuelnimpsihološkim metodama može pomoći starim osobama u našojdruštvenoj zajednici. Istraživači uglavnom govore o istimmetodama za mlade - odrasle osobe, kao i za stare osobe, saosvrtom na terapiju ponašanja i kognitivnu terapiju;psihodinamičku i interpersonalnu psihoterapiju.

Reminiscencije i pogled unazad – sećanja

Tradicionalno je psihodinamički orijentisana terapija razumelaprobleme starih osoba, kao što su specificnosti prilagođavanjai problemi vezani za život i razvoj. Ove teme su definisane sapolazištem u stvarnim i očekivanim gubicima u starosti: gubitakzdravlja, partnera ili bliske osobe i na kraju gubitak svogživota. U okviru ove perspektive je ranih šezdesetih godinarazvijena terapijska strategija «Life Review», koja se bazirana tehnici stimulisanja pogleda unazad ili sećanja. Na početkuje to bilo opisano kao opšti ili normativni proces, koji seidealno spontano aktivira u starosti, ali ponekad mora da sestavi i u terapeutske okvire. Novija varijanta «Life Review!»je označena kao autobiografija. Osnovni princip u oba pristupaje «opomenuti» pamćenje na sećanja iz ranijeg života i prekotoga razviti integralno razumevanje i prihvatanje života kojismo živeli. Oni koji se zalažu za ovaj tip terapije imajurazličito shvatanje o tome koliko je ona univerzalna. Isto takona postupak gledaju i stare osobe koje se ovoj metodi izlažu.Metoda se uglavnom primenjuje kao grupna terapija i nijeneobično da se primeni kod starih osoba sa ozbiljnompatologijom kao što je demencija. Smisao i namera terapije jeda se kod pacijenta napravi alijansa između njegove ličneistorije i sadašnjeg vremena. Ovako mogu da se snize sekundarnisimptomi demencije kao što su depresija ili strah - napetost.

Terapijski tok se eksplicitno gradi na reminiscenciji ilisećanju i u malom stepenu je stvar praktičnih proba, ili jeopisan u odnosu na ograničenu psihopatologiju. Ovo silnootežava mogućnost procene korisnosti i efekta terapije, ali,

naravno, ne isključuje mogućnost da se ova metoda ipakupotrebljava kod starih osoba sa promenljivim oblikomdepresije. Istraživanja su pokazala da je odmereno istrukturirano korišćenje metode efektivno kod osoba sasimptomima depresije, u poređenju sa pacijentima koji stoje nalistama čekanja. Kontrolni kriterijumi za ova zaključivanja nezadovoljavaju normalne naučne kriterijume i samo razvodnjavajudiskusiju na ovu temu.

Psihodinamička terapija

Psihodinamička terapija je skup čitavog niza različitihpristupa i postupaka. Tradicionalno se metod gradi na teorijida simptomi maladaptacije (loše prilagođavanje) imaju svojeporeklo u ranijim relacijama u životu (objekt relacija).Terapija ima za cilj da kod pacijenta stvori uvid u te relacijei veze između nekih događanja ili nedogađanja iz prošlosti injihovog današnjeg psihičkog stanja. Novije varijantekratkotrajne psihoterapije se ne baziraju toliko na ranijimtraumama i iskustvima. Važno je današnju životnu situacijustaviti u relacije sa simptomima današnje bolesti. Kada sepacijent povuče u depresivno stanje, to može da se posmatra kaonesvrsishodni postupak. Ovaj postupak se često ponavlja i vrloje rezistentan na spoljne uticaje. Pacijent postaje postepeno ividno depresivan i pasivan. Ovakav odnos se uspostavlja i uterapijskim relacijama. Zato je fokus ove terapije na pokušajuizgrađivanja strategije koja će stvoriti pozitivnu osnovu zapacijenta: da se aktivira, da uspostavi pozitivne relacije i dastekne prijatna iskustva koja bi delovala tako da sledeći put,u istoj situaciji, ne beži u sebe, nego se otvori malo premadrugima koji bi mogli da mu pomognu. Dakle, ova terapija bitrebalo da pomogne pacijentu da dobije uvid u pozitivnodejstvo njegovih interreakcija sa drugim osobama. Dole navedenetačke daju pojednostavljenu sliku osnovnih poteza u ovompostupku:

Psihički simptomi se opisuju u svetlunesvrsishodnih (disfunkcionalnih)radnji

Psihički simptomi se stvaraju u interereakcijiizmeđu pacijenta i okoline.

Cilj terapije je izazvati nesvrsishodne -disfunkcionalne radnje i dati pacijentu novoiskustvo i više svrsishodne - funkcionalnestrategije za dalji rad.

Čitav niz istraživanja je pokazao značajan klinički efekat oveterapije, specijalno kod različitih vrsta depresija kod starihljudi. Ispitivanja variraju zavisno od toga da li je korištenaindividualna ili grupna terapija, ali obe terapijske formepokazuju značajan pozitivan efekat posle 15-20 sesija.Terapijaobuhvaćena ovom studijom primenjena je na ispitanicima ipacijentima sa 55-80 godina. Praćenje pacijenata je pokazalo daterapija ima dugotrajan efekat 6-12 meseci.

U okviru terapije se pojavilo mišljenje da stare osobe,koje imaju slab ili nikakav socijalni život, koje su same i bezsocijalnih veza, imaju više koristi od jednog aktivnogterapeuta - savetodavca. Izgleda da ovaj terapeut funkcionišekao partner za razgovor i analizu dilema koje bi inače osoba sasocijalnim vezama odradila u tom okruženju.

Interpersonalna psihoterapija

Interpersonalna psihoterapija, ili IPT, ima svoje poreklo uterapiji depresija i stavlja težište na saigru između pacijentai pacijentovih socijalnih veza - okoline. Interpersonalnerelacije su shvaćene kao jezgro u razvoju i u terapijipsihijatrijskih patnji. Polazna tačka je činjenica da poremećajinterpersonalnih relacija povećava rizik od razvoja depresije.Iako ovi poremećaji ne treba uvek da razviju depresiju,depresija može da sama po sebi napravi poremećaje uinterpersonalnim relacijama. Nadalje se zna da ove relacijeimaju značajnu ulogu u lečenju depresije. Fokus IPT leži upronalaženju relevantnih interpersonalnih tema, kod svake osobepojedinačno, koje su osnova za razvoj depresije, ili koje sumogle da razviju simptome sada vidljive kod pacijenta.

Iako je IPT primarno fokusiran na terapiju depresije,novija literatura pokazuje da je primenjiv i kod drugih formiproblema, kao i kod poremećaja prilagođavanja. U opisuterapijskog fokusa su četiri oblasti :

žalost(komplikovana situacija gde je draga osobaili nešto važno izgubljeno)

interpersonalni konflikti (u bliskim iliznačajnim relacijama)

promena uloga (značajne promene u životnojsituaciji)

nedostatak interpersonalnih relacija (odsustvosposobnosti ili loše sposobnosti zauspostavljanje socijalnih relacija)

IPT je posebno namenjen tipičnim promenama u životu starihljudi. Čitav niz istraživanja je pokazao da IPT daje značajanklinički efekat kod lečenja depresije starih ljudi. Novijaistraživanja su pokazala da kombinacija medikamentne terapije iIPT daje klinički bolje i trajnije rezultate, nego medikamentnaterapija sama za sebe. Standardna terapija se odvija u 16sesija, ali su registrovani dobri rezultati i kod manjeg brojaterapija.

Kognitivna terapija ponašanja

Kognitivna terapija ponašanja je vremenski ograničena,struktuirana terapijska forma, koja težište stavlja nakognitivne procese i poreklo psihičkih problema. Činjenica jeda stare osobe relativno često doživljavaju situacije koje sene daju lako promeniti (gubitak drage osobe, gubitakzdravlja..) i ova terapija nudi strategije kako da se prilagodenovonastaloj situaciji. Zato je veoma važno naučiti deprimiranustaru osobu da izbor koji ima u odnosu na svoje ponašanje(povlačenje u sebe) i kogniciju (uvid u situaciju i prihvatanječinjenice da su bespomoćni) pojačava njihova negativnaočekivanja u odnosu na sopstvene sposobnosti da savladajunastalu situaciju. Ove negativne autoinstrukcije su opisane kaoautomatske misli. Zato je u terapiji bitno da se identifikuju iove misli i da se testira njihova važnost, pa da se takorazjasni pacijentu odnos između njegovih misli, osećanja iponašanja. Cilj je da se promeni shvatanje koje pacijent ima osebi i da se razvije novo shvatanje pacijenta o sebi, pa da seizgradi nov model ponašanja gde je pacijent pozitivnoorijentisan. Nije neobično da se ovaj postupak kombinuje sa

vežbama za opuštanje i da se stavi fokus na somatske stranedepresije. Tako bismo naveli pacijenta da sam uvidi vezu izmeđusvojih somatskih reakcija i negativnih osećanja. Kognitivnaterapija ponašanja se koristi, kako individualno, tako i ugrupnoj terapiji. Sledeće tačke ilustruju postupak:

Psihički simptomi su rezultat interreakcijaizmeđu ponašanja, kognicije, emocija ifizioloških reakcija.

Simptomi se obostrano pojačavaju kad negativnemisli, uzrokuju negativna osećanja i ponašanjekoje opet pojačava negativne misli.

Namera je dati pacijentu strategije kojenadoknađuju negativan način razmišljanja i kojega motivišu na novi način ponašanja.

Kao u i radu sa mladim osobama, kognitivna terapija ponašanjase pokazala efikasnom i kod starih osoba sa depresijom. Uprilog ovome, istraživanja su pokazala da se efekat postiže samanjim brojem sesija i da nije potrebno unedogled produžavatiterapiju. Raspon godina kod pacijenata je veoma širok - 55-82i ima vrlo varijabilan stepen depresije. Praćenjem ovihpacijenata, posle završene terapije, se ustanovilo da jepostignuti efekat zadržan i do godinu dana po završetkuterapije.U kognitivnoj terapiji su manje relevantne uobičajene -normativne teme vezane za starenje. Hronološka starost je uovim formama terapije malo obuhvaćena i nije faktor koji utičena aktuelnu terapiju. Ovo može da se odnosi na slabljenje čula,više ili manje normalne promene u pamćenju ili na drugazdravstvena stanja, koja mogu da utiču na tok terapije, sobzirom na intenzitet, širinu i dužinu trajanja sesija.Činjenica je da su današnji stari jako nepoverljivi premapsihološkim terapijama i prihvataju to samo kao dopunskuterapiju. Da bi se optimalizovao efekat terapije ili postigaobilo kakav efekat, potrebno je starim osobama opisati šta je topsihoterapija i objasnit da se tu radi o pozitivnim promenama unjihovom ponašanju. To se najčešće opisuje kao potreba da sestare osobe socijalizuju za terapiju koja ostaje u okvirimakognitivne terapije, gde je vrlo važno da se uspostaviterapeutski kontakt.

Istraživanja u psihologiji – aktuelni izazovi

Psihološke forme terapije kod depresije, koje su prikazane uovom poglavlju, se računaju kao etablirano znanje i terapijakoja se pokazala efektivnom u poređenju sa medikamentomterapijom. Izazov je učiniti ovu terapeutsku metodu dostupnomširokom krugu korisnika. Ako se misli na troškove, onda jegrupna terapija ta koja košta manje od individualne, a ima idruge prednosti.Grupna terapija je značajna i kao posrednikstvaranja kontakata i socijalne mreže koja starim ljudimanedostaje. Oni obično počinju da se druže između sebe kad seterapija završi.

Strah i psihoterapija

Strah kod starih osoba je dobio daleko manju pažnju u odnosu nadepresiju, iako je čitav niz studija pokazao da psihoterapijaima dobar efekat upravo na ovaj problem. U principu se ovdeprimenjuje terapija opuštanja napetosti. Praćenje pacijentaposle terapije jako varira i novija istraživanja su sezadovoljila sa 12 meseci praćenja. Kao i kod terapije depresijei ovde se mgu primeniti individualna i grupna terapija istarost pacijenata varira od 63 do 84 godine. Novijaistraživanja su posebno fokusirana na generalizovano stanjestraha kod starih. Osnovna komponenta ovog straha je izraženazabrinutost koja je obično povezana sa zdravstvenim stanjem iligubitkom bliskog člana porodice. Terapeutske strategije, kojestavljaju težište na interepersonalno savladavanje, suznačajne u ovom odnosu i kao terapeutski postupak sa kojim semože priskočiti u pomoć u kliničkom radu sa starim osobama.

Poremećaji spavanja i psihoterpija

Insomnija ili nesanica su među onim zdravstvenim problemima kodstarih osoba koji su u poslednjih 5-10 godina bili predmetserije istraživanja, gde se merio uticaj nemedekamentneterapije u odnosu na medikamentnu terapiju (pogledaj poglavljebr. 21). Istraživanja su zasnovana na primeni kognitivneterapije ponašanja (individualna i grupna) i referisana je

često kao psihoedukativna (zasniva se na principima novogučenja). Namera je da se promene pacijentove navike u spavanjui higijeni sna, i da se utvrdi kako pacijent sam utiče na svojsan. Cilj je da se skrati stanje budnosti u krevetu: sredstvoje učenje dobrih navika za spavanje. Centralno, u ovom procesu,stoji tehnika opuštanja. Većina u ovome procesu primenjujestandardne kriterijume da definiše nesanicu i da kasnije beležikvalitet sna u toku dužeg vremena. Istraživanja se odnose naosobe od 55 godina i starije. Vreme postterapijskog praćenjavarira do 2 godine. U praksi, cilj varira od potrebe da sepostepeno smanji upotreba tableta za spavanje, do primenedrugih tehnika. Problemi sana se javljaju izolovani, alinajčešće kao deo drugih problema, recimo depresije. U poslednjevreme je terapija nesanice samo deo veće i sveobuhvatnijeterapije depresije.

Zaključak

Zajednička crta kliničkog psihoterapeutskog rada ipsihijatrijskog rada je to da je pacijent aktivan učesnik iodgovoran za promene. U najboljoj nameri da pomognemopacijentu, dešava se da precenimo njegove sposobnosti imogućnosti da se nosi sa nekim problemima ili da se menja uželjenom pravcu. Stare osobe su stare 60-100 godina. U ovojgrupi nailazimo na pacijente koji su spremni da se uhvate ukoštac sa problemom, pre nego to bude jako kasno. Jedni bi dadobiju pomoć prilikom razvoda od partnera sa kojim imaju samoprobleme, drugi bi da ih oslobodimo straha od letenjaavionom...itd. Psihološka terapija daje terapeutske strategije- koje otvaraju mogućnost za različite ciljeve sa varijabilnimfokusom. Rad sa starima zahteva naše priznanje da svi postupcikoje primenjujemo moraju da se prilagode individualnimpotrebama pacijenta, sa posebnim osvrtom na promene koje suposledica starenja.

Literatura

Birren J, Schroots JF. A history of geropsychology in autobiography. Washington, DC: American Psychological Association, 2000.Gallagher- Thompson D, Thompson LW. Applying cognitive-behavioral therapy to psychological problems of later life. I: Zarit SH, Knight BG, red. A guide to psychotherapy and aging: Effective clinical interventions in a life stage context. Washington, DC: American Psychological Association, 1996:61-82.Gatz M, Fiske A, Fox LS, Kaskie B, Kasl-Godley J, McCallum T,Wetherell JL. Empirical validated psychological treatments for olderadults. J Ment Health Aging 1998; 9- 46.Hinrichsen GA. Treating older adults with interpersonal psychotherapy for depression. J Clin Psychol, in session: Psychotherapy in Practice, 1999; 55: 949-960.Kasl-Godley JE, Gatz M, Fiske A. Depression and depressive symptoms in old age. I: Nordhus IH, VandenBos GR, Berg S, Fromholt P, red. Clinical Gero-psychology. Washington, DC: American Psychological Association, 1998: 211-219.Nordhus IH, Nilsen GH. Brief dynamic psychotherapy with older adults. J Consult Psychol, in session: Psychotherapy in Practice 1999; 55:935-947.Nordhus IH, Nielsen GH, Kvale G. Psychotherapy with older adults. I:Nordhus IH, VandenBos GR, Berg S, Fromholt P, red. Clinical Geropsychology. Washington, DC: American Psychological Association, 1998: 289-313.Nordhus IH, Pallesen S. Psychological treatment of late-life anxiety: An empirical review. J Consult Clin Psychol 2003; 71: 643-651.Pallesen S, Nordhus IH, Havik OE, Nilsen GH. Clinical assessment and treatment of insomnia. Prof Psychol: Research and Practice 2001; 32: 115-124.

Pallesen S,Nordhus IH, Kvale G. Nonpharmacological interventions for insomnia in older adults: A meta-analysis of treatment efficacy. Psychotherapy 1998; 35:472-482.Pallesen S, Nordhus IH, Kvale G, Nielsen GH, Havik OE, Johnsen BH, Skjøtskift S. Behavioural treatment of insomnia in olderadults: an open clinical trial comparing two interventions. Behav Res Ther 2003; 41: 31-48.Pallesen S, Nordhus IH, Nielsen GH, Havik OE, Johnsen BH, Skjøtskift S. Prevalence of insomnia in the adult Norwegian population. Sleep 2001; 24: 771-779.Reynolds III CF, Frank E, Perel JM, Imber SD, Cornes C, Miller MD et al. Nortriptyline and interpersonal psychotherapy as maintenance therapies for recurrent major depression: A randomised controlled trialin patients older than 59 years. JAMA 1999; 281: 39-45.Birren J, Schroots JF. A history of geropsychology in autobiography. Washington, DC: American Psychological Association, 2000.Gallagher- Thompson D, Thompson LW. Applying cognitive-behavioral therapy to psychological problems of later life. I: Zarit SH, Knight BG, red. A guide to psychotherapy and aging: Effective clinical interventions in a life stage context. Washington, DC: American Psychological Association, 1996:61-82.Gatz M, Fiske A, Fox LS, Kaskie B, Kasl-Godley J, McCallum T,Wetherell JL. Empirical validated psychological treatments for olderadults. J Ment Health Aging 1998; 9- 46.Hinrichsen GA. Treating older adults with interpersonal psychotherapy for depression. J Clin Psychol, in session: Psychotherapy in Practice, 1999; 55: 949-960.Kasl-Godley JE, Gatz M, Fiske A. Depression and depressive symptoms in old age. I: Nordhus IH, VandenBos GR, Berg S, Fromholt P, red. Clinical Gero-psychology.

Washington, DC: American Psychological Association, 1998: 211-219.Nordhus IH, Nilsen GH. Brief dynamic psychotherapy with older adults. J Consult Psychol, in session: Psychotherapy in Practice 1999; 55:935-947.Nordhus IH, Nielsen GH, Kvale G. Psychotherapy with older adults. I:Nordhus IH, VandenBos GR, Berg S, Fromholt P, red. Clinical Geropsychology. Washington, DC: American Psychological Association, 1998: 289-313.Nordhus IH, Pallesen S. Psychological treatment of late-life anxiety: An empirical review. J Consult Clin Psychol 2003; 71: 643-651.Pallesen S, Nordhus IH, Havik OE, Nilsen GH. Clinical assessment and treatment of insomnia. Prof Psychol: Research and Practice 2001; 32: 115-124.Pallesen S,Nordhus IH, Kvale G. Nonpharmacological interventions for insomnia in older adults: A meta-analysis of treatment efficacy. Psychotherapy 1998; 35:472-482.Pallesen S, Nordhus IH, Kvale G, Nielsen GH, Havik OE, Johnsen BH, Skjøtskift S. Behavioural treatment of insomnia in olderadults: an open clinical trial comparing two interventions. Behav Res Ther 2003; 41: 31-48.Pallesen S, Nordhus IH, Nielsen GH, Havik OE, Johnsen BH, Skjøtskift S. Prevalence of insomnia in the adult Norwegian population. Sleep 2001; 24: 771-779.Reynolds III CF, Frank E, Perel JM, Imber SD, Cornes C, Miller MD et al. Nortriptyline and interpersonal psychotherapy as maintenance therapies for recurrent major depression: A randomised controlled trialin patients older than 59 years. JAMA 1999; 281: 39-45.

Poglavlje br. 23

 Psihičke bolesti kod starih osoba Asgeir Bragson Ovo poglavlje govori o funkcionalnim psihozama kod starihosoba. Pojam je na putu da bude izbačen iz svih udžbenika i saliste dijagnoza u psihijatriji, jer podela psihijatrijskepanorame bolesti na funkcionalne i somatske patnje više nemanikakvog smisla. Stalno se nailazi na biološke korelacije zabolesti koje su do sada smatrane čisto funkcionalnim. Kada sefunkcionalne psihoze pominju u ovoj knjizi, to je zato što sesmatra da pojam ima neko značenje, u svakom slučaju za onebolesti koje nisu prouzrokovane neurodegenerativnim bolestima(demencija) ili nekim drugim pojmom koji je lako definisati(delirijum).

Tradicionalno se pojam psihe u psihijatrijskojterminologiji definiše kao - odraz realiteta koji dolazi doizraza u jednom kliničkom razgovoru i kada je prisutno više odtri navedena fenomena: 

1. halucinacije(vidne, slušne, mirisne, ukus ili taktilnehalucinacije)

2. obrnute predstave koje se ne mogu korigovati i koje nisu uvezi sa pacijentovim kulturnim poreklom

3. poremećaj razmišljanja, koji je poremećaj u formi misli, ane u njihovom sadržaju

 Ova definicija je, uslovno rečeno, stroga, ali je to vrlovažno kada se radi o patnjama gde je dijagnoza takva da možedoći do prisilne hospitalizacije - što znači da pacijent budehospitalizovan bez svoje volje. Težište će se staviti na opisivanje parafrenije,patnji sa prinudnim predstavama (paranoidne psihoze), reaktivnepsihoze i manija kod starih. Psihotična depresija pripada istojgrupi, ali je ona opisana u poglavlju br. 20.

 Parafrenija Gospođa Bergresen je 80 godina stara, penzionisana medicinska sestra, koja je retkokontaktirala sa svojim susedima. Udovica je postala pre 15 godina. Imala je brak u

kome je bila neprijateljski raspoložena prema suprugu. Pre godinu dana je počela dapriča kako se njena komšinica, u stanu iznad nje, zajedno sa svojim sinom bavipodvođenjem i prodajom narkotika. Iako je loše čula, bila je sigurna da je čulastenjanje kupaca i da su oni povremeno opominjali i nju u negativnom smislu.Tvrdila je i da komšija preko puta nje upada u njen stan, svaki put kad nije bila tu.To je znala jer je uvek zaticala ispreturane stvari i posebno njen donji veš. Susedi sujoj otrovali vodu i ona je mogla da se zarazi polnim bolestima, posebno HIV-om akose tušira. Uostalom, ona je primetila da je i hrana promenila ukus, pa je sigurna dasu u nju sipali sredstva za spavanje. To je g. Bergresen dovelo do takvog straha da jeprestala da jede i pije, nije se tuširala po dve nedelje i pokušavala je da ostane noćubudna. Parafrenija je nedavno dobila novo ime. Zvanično ime je «jako kasno etabliranje šizofrene psihoze». Pošto je ovo ime rogobatno i bolest se najčešće odnosi na žene, mi ćemo u ovom poglavlju i dalje da upotrebljavamo naziv parafrenija. Ovo oboljenje ima specifične faktore rizika koji su, u malom stepenu, prisutni i kod drugih psihijatrijskih oboljenja i ima posebnu kliničku formu, u odnosu na druga psihička oboljenja koja se sreću kod starih osoba. Grupa je malobrojna, ali jako specifična. Uprkos tome, ona je izbrisana iz aktuelne dijagnostičke klasifikacije bolesti (ICD-10 i DSM IV). Dijagnostički bi se ovi pacijenti podelili između kategorija: paranoidna psihoza (prinudne predstave) F22 i šizofrenija F20. Mnogi gerijatrijski psihijatri smatraju problematičnim što je ova grupa pacijenata podeljena na taj način.

Parafrenija je prvi put pomenuta od strane Emil Kraepelinjoš 1909. godine. Izvorno je korištena da bi opisala jednupodgrupu pacijenata sa demencijom prekoks (praecox)(schizofreni). Kraepelin se kasnije predomislio i smatrao da suparafrenija i demencija prekoks jedno te isto oboljenje. Pojamparfrenija je tada uspavan i veoma retko korišten, sve dok gaSir Michael Roth nije ponovo uveo u korišćenje u klasičnimpublikacijama 1959. i nadalje 60. godina. Roth je koristiopojam kasna parafrenija zbog pacijentovih visokih godina.Dijagnoza je brzo počela da se koristi u Engleskoj, gde jegerijatrijska psihijatrija rođena u tom istom periodu. Poznatoje da medicinske grane i specijalnosti vole da imaju oboljenjakoje niko drugi nije u stanju da leči. Opis parafrenije jedošao u jako povoljnom periodu za gerijatrijsku psihijatriju.Iz Engleske je pojam eksportovan u mnoge druge zemlje koje su,u prvom redu, bile spremne da grade svoja gerijatrijska

odeljenja. Ovo važi za skandinavske zemlje pa i za Norvešku,gde se i danas koriste uticajni gerijatrijski psihijatriopisani u udžbenicima Rotha iz Engleske.

Internacionalno nema sloge oko dijagnoze i ona nije dobilaulaz u kontinentalnu evropsku psihijatriju. Specijalno jeveliki otpor u Nemačkoj. Oni su argumentovali time što sutvrdili da pacijenti koji su u Engleskoj dobili dijagnozuparafrenije pate od kasno etablirane šizofrenije ili paranoidnepsihoze. Na drugoj strani Lamanša (Lamansha) je duga tradicijada se, bez ili etablirane šizofrenije, deli na rano i kasno,najčešće negde oko 40-45 godine. Većina u toj grupi pacijenta,koja se ovde opisuje, bi u USA bila označena kao «Late OnsetSchizophrenia»(LOS).

Parafrenija se mogla naći kao posebna dijagnoza u ICD-9.No, ona je nestala iz ICD-10 i nikada nije bila uključena uDSM-III. Kontraverze nisu ovde stale. 1998. je održan sastanakinternacionalnih eksperata u Lids-u (Leeds) u Engleskoj.Učesnici su publikovali konsenzus dokument, gde je predloženoda pacijenti koji debituju sa prinudnim predstavama ihalucinacijama, kada su između 40 i 60 godina, treba da seoznače kao kasno debitovala šizofrenija. Pacijenti koji dobijušizofreniju posle napunjene 60. godine, označavaju se kao jakokasno debitovanje šizofreniji slične psihoze. Začuđujuće malo članaka jeobjavljeno o ovoj dijagnozi. Privlačno je zaključiti da ovakodugačka i rogobatna dijagnoza može da ubije elementarni interesza inače interesantnu bolest. DefinicijaFunkcionalne psihoze koje sadrže prinudne predstave ihalucinacije i koje se javljaju u visokoj starosti iznad 60godina. 

Koliko ljudi oboli od parafrenije? Učestalost parafrenije je nesigurna i nije dobro ispitana zbogprisutne nesloge oko samog postojanja bolesti. 1998. godine suHarris i Jeste prikupili sve dostupne podatke i istraživanja uvezi sa godinama javljanja šizofrenije i izvršili jednumetaanalizu. Oni su našli da je kod oko 23,5% pacijenta sašizofrenijom ona započela posle napunjene 40. godine. Međuonima kod kojih je SCH započela posle 40. godine, nađeno je da

je 58% otpalo na one koji su je dobili u četrdesetim godinama,30% u pedesetim i 12% u šezdesetim i kasnije.

Učestalost psihoza kod starih osoba je ispitana uSingapuru, kod 612 Kineza preko 65 godina, uz pomoćstrukturiranog intervjua. Našli su prevalencu od 0,5% za SCHili paranoju. Ista metoda je korištena u Liverpulu kod 1070stanovnika preko 65 godina. Prevalnca je u ovom istraživanjubila niža od 0,1%.

U Londonu su u Ccamberwell-ovom istraživanju registrovanesve forme kontakta sa psihijatrijskim aparatom za lečenje, ujednoj oblasti u srcu grada. U ovom istraživanju su Castle iMurray 1992. raportirali da je 28% dobilo psihozu, koja nijebila vezana za afektivan sindrom, posle 44. godine i 12% posle64. Učestalost SCH sa početkom preko 44 godine - bila je u ovomistraživanju 12,6/100 000. Treba reći da je ovo poslednjepomenuto istraživanje imalo polazište u pacijentima koji subili upućeni na lečenje ili su ga sami tražili. 

Ko oboleva od parafrenije? Kay i Roth su u svom radu iz 1961. u Njukastlu (Newcastl)naišli na više žena i odnos između žena i muškaraca je bio 5,3:1. Mnoge od ovih žena su bile usamljene. One koje su bileudate, imale su prosečno manje dece nego žene bez parafrenije uistoj starosnoj grupi. Oslabljen sluh je bio uobičajen kod ženasa parafrenijom, ne i kod žena sa afektivnim patnjama. Promenaličnosti je bila uobičajena, specijalno kod osoba saparanoidnim i šizofrenim karakteristikama. Mnoge su bilebolesne i socijalno izolovane. To je vodilo u jednuinteresantnu i do danas nerazjašnjenu diskusiju o povezanostiizmeđu socijalne izolacije i bolesti. Da li su žene bilebolesne zbog socijalne izolacije ili su one bile socijalnoizolovane zbog bolesti? Sasvim je nejasno koju ulogu su u svemutome igrale njihove neobične ličnosti, u odnosu na socijalnuizolaciju i na samu parafreniju.

Kasnija istraživanja su potvrdila mnoge tvrdnje iz oveNewcastle studije. Odnos žena je bio od 2,2 : 1, do 22,5 : 1.Većina onih koji su dobili parafreniju je u ovom istraživanjuopisana kao neudate ili razvedene i imale su manje dece od ženau istoj starosnoj grupi i iste kulture bez oboljenja.

Oslabljen sluh je, izgleda, specifični rizik zaparafreniju. Više istraživanja je potvrdilo da kada pacijentesa parafrenijom uporedimo sa drugim psihijatrijskimpacijentima, kod ovih prvih je učestalost oslabljenog sluhadramatično viša. Jedno istraživanje je pokazalo da se radi oneurogenom tipu oslabljenosti sluha.

Novija istraživanja su potvrdila da je poremećaj ličnostiprisutan kod većine pacijenata sa parafrenijom i to tokomčitavog života. Kad se primene kriterijumi za poremećajeličnosti po ICD-10 skali, mogu se ovi poremećajidijagnostikovati kod mnogih pacijenata u toku čitavog života,bazirano na intervjuima sa rodbinom. Ovo posebno važi zaparanoidne poremećaje ličnosti, kao i za schizofrene poremećaje, vidi u tekst boks 23.1.

Potvrđeno je da je socijalna izolacija jedan faktor rizikai da je više izražen ovde, nego kod drugih psihičkih oboljenja. Prilog 23.1 Šizoidni poremećaj ličnosti, u skaldu sa ICD-10>4 od sledećih: 

·       malo, ako neko ili neke aktivnosti mogu dapruže radost

·       emotivna hladnoća, rezervisanost ili ugušeniafekti

·       ograničena sposobnost da se iskaže toplota,nežna osećanja ili bes

·       ravnodušnost prema kritici ili hvali·       biraju se aktivnosti koje ne sadrže kontakte

sa drugim osobama·       mali interes za sex sa drugim osobama·       prekomerna fantazija i introspekcija·       nedostatak bliskih prijatelja i poverljivih

prijatelja (ili imaju samo jednog)·       važeće socijalne norme se ne prihvataju ili se

dobrovoljno ignorišu Paranoidni poremećaji ličnosti u skaldu sa ICD-10>4 od sledećih: 

·       prekomerna bliskost prema otporu i odbacivanju

·       tendencija da se nosi beleg duže vreme·       sumnjičavost, tendencija da se neutralne i

prijateljske radnje tumače kao neprijateljske iagresivne

·       spremnost na borbu i tvrdoglav i jednostranpristup svojim pravima

·       sumnjičenje partnera na neverstvo bez razlogaza to

·       tendencija za precenjivanjem sebe i svojevažnosti

·       svuda se vidi neka konspiracija i zavera 

Koji su simptomi parafrenije? Kay i Roth su našli u svojim istraživanjima da su mnogipacijenti imali živahne halucinacije, često u mnogim oblicima.Čak 75% je imalo slušne halucinacije; jedan značajan deo jeimao vizuelne, mirisne(često gas) i taktilne halucinacije čestonoću. Ideje proganjanja, koje su po pravilu vezane za susede,su tipične. Fenomeni gripa su bili nađeni kod 28% pacijenata iu većini slučajeva se radilo o osećanju da su bili izloženidejstvu spoljnih sila, da su bili otrovani, ozračeni i trovanigasom od strane suseda. Formalni poremećaji misli ilikatatonija, koji prate šizofreniju, se ne javljaju kodpacijenata sa parafrenijom, prema istraživanju iz Njukastla.

Manji broj pacijenta, oko 20%, nije imao nikakvehalucinacije, ali se kod njih nalaze simptomi za poremećajekoji su slični halucinacijama. Obe grupe parafrenih pacijentasu imale iste faktore rizika.

Kasnija istraživanja su potvrdila da većina ovih žena imaprinudne predstave i halucinacije koje su vezane za stan. Temakoja se ponavlja je da susedi vrše invaziju na njihove stanovei to posebno intimne oblasti. »Partion delusions» se čestojavlja i to znači da zidovi i plafon gube svoju funkciju.Susedi ulaze u stanove koristeći tajne prolaze, koriste gas ilizračenje kroz zidove i plafon, a mogu da koriste i otvore zavazduh.

Prinudne predstave i halucinacije su često seksualnoobojene i ponekad vrlo smešne i groteskne, sa tvrdnjama da susilovani.

Pacijenti imaju predstavu da susedi hoće da ih muče gasom,strujom, raznim aparatima ili oružjem. Uobičajeno je da zlisusedi bivaju identifikovani kao posebne grupe: narkomani,stranci i kriminalci. U skladu sa psihodinamskim okvirima, uvekje pitanje koliko navodi pacijenata pripadaju sferi njihovihželja? Mnogi žive usamljen i dosadan život, bez ikakvihsocijalnih kontakta. Mali broj njih je bio voljen ili uznemirenod strane nekoga u poslednje vreme. Da se doživi neštouzbuđujuće, kao narko dileri ili prostitucija, izazov je kojiim ulepšava tužan život. Parafrenija je psihoza gde se najlakšerazume psihodinamični tok misli.

Phantom boarder delusion je prinudna predstava o susedukoju niko drugi ne čuje ili ne vidi i on je jedna varijantatajnog prijatelja?Slušne halucinacije su često glasovi za koje pacijent misli dadolaze od drugih osoba, koje ga pominju i ogovaraju. Sadržaj ječesto neprijatan i seksualno obojen.

Taktilne halucinacije su osećanje da si dodirivan. Čestose radi o tome da stare dame tvrde kako su bile silovane odstrane osoba koje su se tajnim vratima uvukle u njihove spavaćesobe, uspavali ih drogom koja je stavljena u hranu ili gasom.Taktilne halucinacije nisu uobičajene kod drugih vrstafunkcionalnih psihoza, sa izuzetkom parazit paranojom - jednavrsta paranoidne psihoze.

Halucinacije mirisa su uobičajene kod parafrenije, alineuobičajene kod drugih psihoza. Po pravilu, pacijenti osećajugas u sobi.

Šizofrenija je bolest koje pogađa sve psihičke funkcije ikoja vremenom vodi ka jednoj formi personalne dezintegracije. Usuprotnosti sa SCH, parafrenija je parcijalna psihoza. Ona nevodi ka personalnoj dezintegraciji, iako traje dugo. Ona nepogađa sve psihičke funkcije i pacijenti su retko autističniili sa poremećajem procesa razmišljanja. U suprotnosti samnogim SCH pacijentima, ovde se radi samo o starim damama kojesu pogođene i sa njima nije teško uspostaviti kontakt. 

Terapija Hospitalizacija je ponekad neophodna kod pacijenata kojireaguju sa maltretiranjem suseda ili se često sele zbogprinudnih predstava i halucinacija. Kada zdravstveni radnici

treba da daju mišljenje o seobi ili želji da se sele, trebaupamtiti da se tada pacijentu uvek ide »niz dlaku». Ambulantnaterapija je moguća. Terapija pacijenata sa parafrenijom sesastoji od tri komponente: 

1. uspostavljanje terapeutskog odnosa 2. vođenje socijalne mreže 3. medikamentno lečenje

 

Uspostavljanje terapeutskog odnosa Prva poruka je: ne protivurečiti navodima o prinudnimpredstavama. Ako želimo da dokažemo da pacijent pravi grešku ina taj način izlečimo poremećene predstave, unapred smo osuđenina neuspeh. Sine qua non je ne dovoditi u pitanje doživljaje.Odlučujuće je da se poštuje pacijentovo mišljenje i doživljaj,i važno je da se potvrdi da je on/ona bio mučen i maltretiran.To se može koristiti kao ulazna vrata objašnjenja za strah iosećaj bespomoćnosti. Kao i uvek, važno je koristiti vreme i nenapadati pacijenta sa svih strana pitanjima. Stare žene sučesto u višem stepenu osetljive, ponosne i lake zaslomiti/povrediti. 

Pojačanje socijalne mreže Često je teško moguće izvući pacijenta iz postojeće socijalneizolacije, jer obično imaju malu ili daleku familiju ili jakomalo prijatelja. Centri u staračkim domovima mogu da budu nekorešenje. Važan zadatak je pratiti pacijenta da li održavakontakte sa dnevnim centrom u staračkim domovima. Žene su teškeza nagovor i tada su kućne posete bolničara i sestra, kojeorganizuje komuna, njihovi jedini i najvažniji kontakti. Tomože da bude i prednost, ali i opterećenje za bolničara. Ovestare osobe ne prihvataju, bez velikih problema, zamenu kućnepomoći od strane drugih osoba. A to je više puta neizbežno,zbog godišnjeg odmora, bolesti i drugih privatnih razloga.Pošto su uporni u neprihvatanju zamene za nekog koga suprihvatili i poklonili mu poverenje, dešava se da ovi pacijentipadaju u još dublju izolaciju i grade još veće probleme.Socijalni kontakt je važan deo terapije.

 

Medikamentna terapija Više istraživanja su do sada pokazala da pacijenti saparafrenijom imaju dobar efekat od primene antipsihotičnihlekova. Stariji pacijenti su, više od mlađih, izloženisekundarnim dejstvima ovih lekova. Zbog toga su doze lekova kodstarih redukovane i preporučuje se upotreba novihantipsihotika, kao prvi izbor. Novi antipsihoticiRisperidon(Riseperidal) u dozama 1 – 2 mg dnevno, imaantipsihotični efekat kod starih osoba. Medikamenti imajutendenciju da daju ekstrapiramidalne - sekundarne, neželjeneefekte, ako se daju u većim dozama i mogu da provocirajuortostatsku hipotenziju (pad krvog pritiska kod naglogustajanja iz ležećeg u stojeći položaj), specijalno prizapočinjanju terapije. Zbog opasnosti od pada, važno jepostepeno podizati terpiju i započeti od 0,25 mg dnevno.

Olanzapin(Zyprexa9) ima veće sedativno dejstvo odrisperidona. U dozama 2,5 - 7,5 mg dnevno, daje dobarantipsihotični efekat. Medikamenti pojačavaju apetit i mnogipacijenti se ugoje, što može da bude i prednost i mana.

Više novih preparata kao: kvetiapin (Seroquel),ziprasidon(Zelodex) i amisulprid, mogu da budu aktuelni zaterapiju parafrenije, ali iskustva u lečenju sa timmedikamentima, kod starih osoba, su ograničena. Uopšteno semože reći da efekti terapije sa novim antipsihotičnim lekovimadolaze znatno kasnije, nego kod starih lekova, pa se mora bitistrpljiv.

Stari antipsihotični lekovi se mogu koristiti kodizostanka efekta od primene drugih preparata, ili ako se želibrzi efekat. Nijedan od novih preparata se ne nalazi u depoformama i to može da bude prednost kod starih osoba. Stariantipsihotici imaju dobar efekat na pozitivne simptome - kaošto su prinudne predstave i halucinacije. Oni imaju i većutendenciju da prave neurološke komplikacije, specijalnoekstrapiramidalne simptome. Stari antispsihotici

Zuklopentixol(Cisordinol) u dozama 2 i 6 mg dnevno ima dobroantipsihotično dejstvo, sa malo sekundarnih dejstava.Haloperidol (Haldol) ima jako ekstrapiramidalno dejstvo, ali suslobodni od drugih sekundarnih dejstava. Ne bi trebalo da sedaju u većim dozama od 3 mg na dan.

Perfenazin(Trlafon) se takođe koristi, dok visoke dozepreparata kao što su: hlorpromazin (Hibanil, Largactil),levopromazin(Nozinan), klorpotixen (TRuxal) itioridazin(Melleril) - mogu imati slabo antipsihotično dejstvou jednom nizu sekundarnih dejstava, koja ih čine nepodobnim zakorišćenje u gerijatrijskoj psihijatriji. 

Paranoidne psihoze  Gospodin Jansen je star 86 godina i živi u staračkom domu. Onjemu vlada mišljenje da je svađalica i šarlatan i da namernomuči osoblje kao i ostale članove staračkog doma. U razgovorusa njim, saznalo se da je on bio član NS u toku II svetskograta. Posle rata je osuđen na način za koji je on smatrao daje bio greška. Kasnije je osnovao privatnu firmu i zbog njeimao mnogo sudskih procesa koje je uglavnom gubio. Po njegovommišljenju, postojala je zavera protiv njega, jer je bio to štoje bio. Paranoidne psihoze i prinudne predstave su stabilneduže vreme. Prinudne predstave se ne mogu razumeti kaoposledica pacijentovog kulturnog nasleđa, ali one nisu takofantastične kao kod šizofrenije. Halucinacije su, po pravilu,samo povremeno prisutne i ne postoji personalna dezintegracijakao kod šizofrenije. 

Koliko ljudi dobija paranoidne psihoze i ko su oni? Važno je da se učestalost bolesti procenjuje iz presekačitavog stanovništva, pošto mnogi pacijenti sa paranoidnompsihozom nikada ne traže pomoć od zdravstva i mogu da žive saproblemima i nekoliko desetina godina. Henderson je 1998.godine izvršio istraživanje u Australiji, na osobama starijimod 70 godina, koje su živele kod kuće. Na njima je primenjentakozvani Cambera Interview, za stare osobe (CIE), u odnosu nanjihove slušne halucinacije i prinudne predstave. Od 935ispitanih, najmanje 65 je imalo psihotične simptome: 22 je

imalo halucinacije i 23 prinudne predstave; demencija jeprimećena kod 23 ispitanika, a 40 je imalo funkcionalnepsihoze. Forsell i Henderson su ispitali 1420 osoba 75-102godine. Koristili su „Comprehensive Psychopathologz RatingScale“(CPRS) u svom istraživanju koje je publikovano 1998. Onisu izvršili intervju, kako sa starim osobama, tako i sanjihovom rodbinom i našli na višu učestalost prinudnihpredstava, nego u Hendersonovom istraživanju - 6,3 %. Faktorrizika za pojavu prinudnih predstava su bili: kognitivnootkazivanje, biti razveden, biti žena, imati depresivnesimptome, nemati prijatelje ili neko ko dolazi u posetu ipostaje emigrant. 

Koji su simptomi paranoidne psihoze? Tipično za paranoidne psihoze ili prinudne predstave i radnjeje da se one javljaju u odraslom dobu, traju dugo i mnogipacijenti nose sa sobom ovu bolest u starost. Monosimptomatskepsihoze su uobičajene. Ovi pacijenti mogu da imaju jednuprinudnu predstavu, koja često ispunjava veći deo njihovogživota i bolno je neizdrživa. Radi se o predstavama oneverstvu(paranoidna ljubomora); predstave ili eventualnotaktilne halucinacije, vezane za donji veš u stanu ili na telu(parazitarna paranoja); predstave ili halucinacije vezane zapromene na telu (dismorfobija) ili predstave o zaljubljivanju(erotomanija). Za ove predstave je tipično da su one vrlo retkotako fantastične kao predstave kod šizofrenije i one su stalne,iako nemaju osnovu u stvarnosti. Predstave dodiruju samo deloveduševnog života i bolest se često karakteriše kao parcijalnapsihoza. 

Terapija Kontakti su vrlo važni za lečenje ove bolesti, pa je građenjekontakata u tom smislu vrlo bitno. Mali broj pacijenta bishvatio ili priznao da njegov problem ima neku vezu sapsihijatrijom i ne bi se obratili psihijatru za pomoć. Kada sedesi da pacijent ugrožava sebe ili druge, mora se primenitinasilno smeštanje u bolnicu, ali sa velikim oprezom u slučajuparafrenije. Za lečenje ovih pacijenata je potrebno vreme i

strpljenje. Ne preporučuje se postupak gde terapeut pokušava daobjasni pacijentu da su njegove halucinacije i prinudnepredstave pogrešne i bez osnova u stvarnosti. Jedna takvakonfrontacija vodi ka brzom prekidu kontakta sa terapeutom. Ovipacijenti su osetljivi, imaju izmenjenu ličnost i tvrdoglavisu. Ako je pacijent jako izmenjen i opterećen situacijom,potrebno ga je hospitalizovati, ali to treba da bude nadobrovoljnoj bazi. Kontakt sa pacijentom i hospitalizacija nisudovoljni sami po sebi za lečenje ove bolesti.

Tada treba primeniti antipsihotičku medikamentnu terapijui nove atipične medikamente, koji su najaktuelniji za konkretnuupotrebu. Koji će se medikamenti izabrati je stvar individualneprocene terapeuta i to je ranije opisano u poglavlju o terapijiparafrenije. Terapija nije beznadežna, ali je potrebno bitisvestan ograničenosti dejstva terapije i ne očekivati previše.Terapijski cilj je da se pacijent osposobi za život vaninstitucije, da uspostavi kontakt sa svojom okolinom, bezopasnosti po pacijentov ili život nekog iz te okoline.Oslobađanje od svih simptoma je skoro nemogući cilj, pa dozeantipsihotičnih lekova treba da su u granicama u kojima se nejavljaju sekundarna dejstva, kao dodatno opterećenje na većlošu situaciju. Dakle, medikamentna terapija ne treba da daviše problema nego koristi. 

Reaktivne psihoze Gospođa Frederiksen je 86 godina stara, udovica bez dece i živi sama na IV spratujedne zgrade bez lifta. Pre dva meseca je izbio požar u zgradi i gospođa Frederiksenje spasena u poslednjem momentu. Dve nedelje posle požara, dobila je gospođaFrederiksen akutne psihičke promene sa halucinacijama i prinudnim predstavama,koje su varirale u intenzitetu, iz dana u dan i iz sata u sat. Ona je delovala uzbuđenoi malo zaboravna. Danas se može reći da su mnogi napustili dijagnozu reaktivnepsihoze u obliku u kom je ona korištena ranije. Dijagnoza jeuvek imala najviše pristalica u Skandinaviji i raniji opisstanja je bio skandinavski. Ove psihoze bi, prema definiciji,imale jasan razlog ili povod za nastanak i one, po pravilu,imaju jedan bezazlen završetak. Rezultat ove definicije je biovelika popularnost same dijagnoze, najviše zbog iskrene željeterapeuta da njihovi pacijenti dobiju dobru prognozu.

Psihijatri, koji su aktivno primenjivali ovu dijagnozu, moguda se sete kako je bilo pacijenta koji su hospitalizovani i po15 puta sa dijagnozom relativna psihoza. Razlog za psihozu jemogao da bude bezazlen, recimo : suprug je otišao u vikendicu,dete je napustilo kuću kao što je planirano...itd. kazaljkasmera kretanja upotrebe ove dijagnoze se u međuvremenu sasvimokrenula u drugom pravcu, pa se dijagnoza postavlja jako retko.Stanje se najbolje pokriva dijagnozom: akutna prolazna psihoza(F23 u ICD-10). 

Definicija Akutna psihoza, koja je obeležena pojavom prinudnih predstava,halucinacijama ili poremećajem mišljenja, kao što je, naprimer, nepovezan govor - izazvan psihološkim opterećenjem, ane nekom somatskom bolešću ili dejstvom nekog medikamenta.Stanje nastaje akutno (za manje od dve nedelje), ima kratkotrajanje (tri meseca) i može da prođe bez primene bilo kakveterapije, u toku nekoliko nedelja. 

Koji simptomi su prisutni? Za pacijente koji bi danas dobili ovu dijagnozu je tipičnapolimorfna - difuzna klinička slika. Stanje je promenljivo.Promene se ne dešavaju samo iz dana u dan, ponekad i iz sata usat. Tipična je kompleksnost koja se ne javlja kod drugihpsihoza. Pažljivi čitaoci mogu da primete sličnost izmeđudelirijuma i ovoga stanja. Bilo je i predloženo da se tretirakao da se radi o samom problemu: fenomenološki i terapeutski,a razlika je samo u faktoru koji je izazvao promenu kod svakogpacijenta pojedinačno. 

Terapija

Iskustvo pisca ovih redova je da mnogi od pacijenata imajupotrebu za hospitalizacijom, što je i preporuka da se učini –hospitalizacija u gerijatrijska odeljenja, tamo gde su takvaodeljenja prisutna. Ako takvih odeljenja nema u blizini,pacijent se može smestiti na opšte psihijatrijsko odeljenje.

Akutno psihijatrijsko odeljenje je retko dobro rešenje zapacijenta sa reaktivnom psihozom. Noviji antipsihotičnimedikamenti treba da se biraju a sama medikamentna terapija jeterapija drugog reda. Risperidon (Risperdal),olanazapin(Zyprexa) i kvetiapin(Seroquel) su aktuelnipreparati. 

Manija Gospođa Berentsen je star 86 godina, udovica je ima dvoje odrasle dece. Od 1974-egodine do sada je bila 10 puta prinudno smeštena u psihijatrijsku bolnicu zbognekontrolisanog ponašanja. Ona je tvrdila da se njen pokojni suprug i da su njenadeca u dosluhu sa psihijatrima. A jedna ćerka je ispričala da majka trenutno koristimnogo para. U intervju je ona pričljiva, često se smeje glasno i razdragano, delujejako srećno i zadovoljno. Ona peva nekoliko pesama i flertuje sa onim koji vršiintervju. Ona skreće često razgovor na stranu, alo se lako koriguje i priča kakoplanira da ove godine da svakome od svojih 7 unuka po 20 000 kruna. Manija je psihoza koja se javlja u svim starosnim kategorijama.Karakteriše je poremećaj razmišljanja, grandiozne predstave iseoba misli. Halucinacije nisu prisutne. Koliko mnogo ljudi i ko oboli od manije u starosti? Tipično je da se manija javlja kod pacijenta koji su dugobolovali od nekog bipolarnog afektivnog oboljenja i po praviluse ova bolest javlja u odraslom dobu i da je pacijent imaomnoge epizode bolesti ranije. Učestalost kod starih osoba jeniska. Roth je našao u svojim istraživanjima iz 1955 da je 14od 464 osoba starijih od 60 godina hospitalizovanih upsihijatrijske bolnice, oko 3% imalo maniju. Novijaistraživanja su taj procenat podigla na 5% od hospitalizovanihstarih i među njima je više žena nego muškaraca.

Poznat je čitav niz faktora koji mogu da izazovu ovooboljenje. Radi se o različitim medikamentima kao što su:levodopa, prociklidin (Cogentin), steroidi; infekcije, kao štoje Q-groznica sa encefalitisom; tumori mozga i infarkt mozga.Bipolarna afektivna oboljenja imaju jasnu genetsku komponentu i50% starih osoba ima pozitivnu rodbinsku anamnezu.

Oko 3% svih starih pacijenata sa manijom je vezano za demenciju i manija je potcenjena kao forma psihijatrijskog dodatnog problema kod prisutne demencije. 

Sekundarna manija Pojam «sekundarna manija» je teško razumeti, jer uvođenjem ovogpojma ne može da se pravi razlika između izazivača manije injenog pravog razloga. Mnogi od razloga koji su navedeni ranijemože da bude povod za izazivanje manije. Pojam treba da seprimeni na pacijente koji nikada nisu imali epizode afektivnihbolesti i koji nemaju pozitivnu genetsku osnovu. To su običnopacijenti koji dobiju maniju kao direktnu posledicu somatskebolesti ili medicine, kao na primer kod endokrinih poremećaja,primene nekih lekova, infekcije, raka ili epilepsije. Kod kasnepojave manije i bez genetske osnove, može se kod nekihpacijenta pokazati subkortikalna patološka promena na MR uformi leukoaraiosis. Moguće da je to znak za cerebrovaskularnepromene koje mogu biti asocirane sa manijom. 

Koji su simptomi prisutni? Opisi iz 1960. i 1970. godine ukazuju na to da se javljajurazličiti simptomi kod starih osoba u odnosu na mlade osobe.Felix Post je našao, u svom istraživanju iz 1965. godine, da sustari manični pacijenti imali više izražene simptome depresije,bili disforični i imali prinudne predstave zavisne odraspoloženja i retko su imali poremećaj mišljenja. Slater iRoth su ukazali na isto to u jednom istraživanju od 1977. Onisu našli da stari manični pacijenti imaju manje zaraznueuforiju i manje neprijateljski i odbijajući stav prema svojojkolini. Novija istraživanja ukazuju na to da su manije kodstarih i mladih osoba skoro iste. Mnogi kliničari izgerijatrijske psihijatrije sumnjaju u to. Iritacija, bes idisforija su značajno više uobičajene kod starih pacijenta samanijom, nego zarazna radost - koja se javlja kod mladihosoba. 

Terapija

 Većina pacijenta iz ove grupe treba da se hospitalizuje u nekupsihijatrijsku instituciju, posebno na gerijatrijskopsihijatrijsko odeljenje, koje je pripremljeno da leči jednogtakvog maničnog pacijenta. Tri terapijske metode mogu da buduneophodne: smirivanje, medikamenti i eventualno ECT.  

Smirivanje Smirivanje je terapeutska metoda izolovanja iz okoline i onaima jedan brzi efekat kod manije. Namera je da se ograničipacijentovo kretanje i motorička aktivnost. Obično pacijentmora da se prinudno smesti na neko psihijatrijsko odeljenje i,ako je to potrebno, primeni mehanički način vezivanja zakrevet. Ovo sve mora da bude u skaldu sa važećim zakonom kojidefiniše šta je dozvoljeno, a šta nije sa takvim pacijentima ikoji su uslovi neophodni za primenu postupka. Vrlo retko jepotrebno da mehanička sredstva smirivanja upotrebimo kod starihosoba. Medikamenti Kod većine starijih pacijenta sa manijom, medikamentna terapijaje ono što se prvo bira. Ovde su mnoge alternative i maloistraživanja ukazuje na ono šta je najbolje.

Litijum ima jedan siguran antimanični efekat, imedikamenti imaju efekat kod bipolarnih afektivnih bolesti.Primećena su ozbiljna sekundarna dejstva kod dugotrajne primeneovih lekova. Trovanje se lakše desi kod starih, nego kod mladihosoba. Kontrola koncentracije leka u krvi bi trebalo da se radiredovnije kod starih pacijenata.

U psihijatriji je prisutna duga praksa da se tradicionalniantipsihotici koriste za lečenje manije. Haloperidol (Haldol)je često korišten, a ponekad i zuklopentoxin (cisordinol). Odnovih atipičnih medikamenata primenjuje se olanzapin (Zyprexa),verovatno je on i najbolje praćen i dokumentovan. Kvetiapin(Seroqul) je interesantna alternativa, ali još uvek maloistražen.

Antiepileptici kao: Na-valporat (Orfiril),karbamazepin(Tegretol, Trimonil) i klonazepam (Rivotril) su seposlednjih godina koristili, pored litijuma, kao preventivnaterapija za bipolarna afektivan oboljenja. Kao i litijum, imajuovi medikamenti i antimanični efekat.

 ECT ECT je jako efikasna i poštedna metoda za ozbiljne depresijekod starih ljudi i predstavlja terapiju prvog izbora kodpsihotične depresije(pogledaj poglavlje br. 20). ECT imaantimanični efekat, pa je bilateralna elektrodepolarizacija onočemu se daje prednost. ECT se može preporučiti kod osoba kojesu bile jako loše, ne trpe medikamente i osećaju se iscrpljeno.Litijum treba da se seponira, pre nego što se primeni ECT zbogopasnosti da se javi status epilepticus i produže efekatsucinilholina. Benzodiazepini treba, takođe, da se seponiraju(isključe, prestanu da daju) pre ECT-ea.  Zaključak U suprotnosti sa onim šta mnogi psihijatri i psihijatrija zaodrasle uopšte veruje, lečenje starih osoba sa funkcionalnimpsihozama je zahvalno i svrsishodno. Ovi pacijenti imajuprognozu koja nimalo nije lošija od prognoze za mladepacijente. Kada se radi o parafreniji, postoji velika difuzijau tumačenju pojma. Radi se o malom broju, jako pogođenihbolešću pacijenata, koji sigurno treba da dobiju jednu jasnudijagnozu. Današnja situacija otežava istraživanja u ovojgrupi. Za parafreniju je karakteristično da se ne nailazi ni najedan oblik psihoze koji je tako jasan i razumljiv, u odnosu naegzistencijalnu izolaciju u kojoj su mnoge žene iz ove grupeobolelih nalaze.

 Literatura

Almeida O, Howard R, Levy R, David A. Psychotic states arising in late life (late paraphrenia): psychopathology and nosology. Br J Psychiatry 1995; 166: 205-214.Engedal K. Urunde hjul. Alderpsykiatri i praksis. Oslo: Nasjonalt kompentansesenter for aldersdemens,2000.Gulman NC et al. Praktisk gerontopsykiatri, 3. utg. Købehavn: Hans Reitzels Forlag,2001.Harris MJ, Jeste DV. Late-onset schizophrenia: an overview. Schizophr Bull 1988; 14: 39-55.Howard R. Late-onset schizophrenia and very late-onset schizophrenia like psychosis. I: Jacoby R, Oppenheimer C, red. Psychiatry in the elderly, 3.utg. Oxford: Oxford University Press, 2002: 744-762.Howard R, Almeida O, Levy R. Phenomenology, demography and diagnosis in late paraphrenia. Psychol Med 1994; 24 (2): 397-410.Howard R, Rabins PV,Castle DJ, red. Late Onset Schizophrenia. Petersfield, UK, og Philadelphia, USA: Wrightston Biomedical Publishing Ltd, 1999.Howard R, Rabins PV, Seeman MV, Jeste DV. Late-onset schizophrenia and very-late-onset schizophrenia-like psychosis: an international consensus. The International Lare- Onset Schizophrenia Group. Am J Psychiatry 2000; 157 (2): 172-178.Kay DWK, Roth M. Environmental and hereditary factors in schizophrenia of old age (“ late parphrenia” and their bearing on the generalproblem causation in schizophrenia) J Mental Sci 1961; 107: 649-686.Reeves S, Stewart R, Howard R. Service contact and psychopathology in very-late-onset schizophrenia-like psychosis: the effects ofgender and ethnicity. Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17 (5): 473-479.