KARYA TULIS ILMIAH EVALUASI EFEKTIVITAS ...

70
KARYA TULIS ILMIAH EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI KOMBINASI PADA PASIEN STROKE ISKEMIK DI RSUD KOTA MADIUN Oleh: ANISA KUSUMA WARNA NINGRUM NIM : 201805002 STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN PRODI D-III FARMASI TAHUN 2021

Transcript of KARYA TULIS ILMIAH EVALUASI EFEKTIVITAS ...

KARYA TULIS ILMIAH

EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN

ANTIHIPERTENSI KOMBINASI PADA PASIEN STROKE

ISKEMIK DI RSUD KOTA MADIUN

Oleh:

ANISA KUSUMA WARNA NINGRUM

NIM : 201805002

STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN

PRODI D-III FARMASI

TAHUN 2021

ii

KARYA TULIS ILMIAH

EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN

ANTIHIPERTENSI KOMBINASI PADA PASIEN STROKE

ISKEMIK DI RSUD KOTA MADIUN

Diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam mencapai gelar

Ahli Madya Farmasi (A.Md.Farm)

Oleh:

ANISA KUSUMA WARNA NINGRUM

NIM : 201805002

STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN

PRODI D-III FARMASI

TAHUN 2021

iii

iv

v

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah

melimpahkan rahmat dan karuniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan karya

tulis ilmiah ini yang berjudul “Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi

Kombinasi Pada Pasien Stroke Iskemik Di RSUD Kota Madiun”. Tersusunnya

karya tulis ilmiah ini tentu tidak lepas dari bimbingan, saran dan dukungan moral

kepada peneliti, untuk itu penulis mengucapkan terimakasih kepada:

1. Bapak Zaenal Abidin,S.KM.,M.Kes (Epid) selaku Ketua STIKES Bhakti

usada Mulia Madiun yang telah memberikan kesempatan untuk menyusun

Karya Tulis Ilmiah ini.

2. Ibu Novi Ayuwardani, M.Sc.,Apt. selaku Ketua Program Studi D3 Farmasi

sekaligus selaku dewan penguji yang telah memberikan kritik dan saran untuk

menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.

3. Ibu Rahmawati Raising, M.Farm.Klin.,Apt. selaku dosen pembimbing I yang

telah memberikan kesempatan dan bimbingannya sehingga karya tulis ilmiah

ini dapat terselesaikan.

4. Ibu Retno Widiarini, S.KM.,M.Kes. selaku dosen pembimbing II yang telah

memberikan masukan dan bimbingannya sehingga karya tulis ilmiah ini dapat

terselesaikan.

5. Kedua orang tua tercinta, Bapak dan Ibu yang telah memberikan dukungan

moral dan materil, serta doa yang diberikan.

6. Sahabat-sahabat tercinta yang selalu ada dan memberi dukungan serta

bantuan : Ainin Nurhidayatun dan Niken Puspasari.

7. Sahabat-sahabat Duar Mamah Muda Jaran tercinta yang sudah memberi

motivasi ”Tetap Putus Asa dan Jangan Semangat” dan serta doa yang

diberikan : Faradilla Jatmirani, Ida Ayu Octa Diantari, Desi Rahma Suci,

Ardhyana Ria Wahyuningtyas, Mega Suryaningsih, Rhisma Widya Febrianti.

8. Teman-teman Program Studi D3 Farmasi yang telah memberikan bantuan

serta dukungan selama proses penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.

9. Serta terimakasih sebanyak-banyaknya untuk diri saya sendiri, telah bertahan

dalam menikmati proses panjang pengerjaan KTI saya.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari

sempurna. Oleh karena itu berbagai saran, tanggapan dan kritik yang bersifat

membangun senantiasa penulis harapkan demi kesempurnaan karya tulis ilmiah

ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat berguna bagi semua pihak yang

memanfaatkannya dengan baik.

Madiun, Agustus 2021

Penyusun

vi

vii

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

Nama : Anisa Kusuma Warna Ningrum

Jenis Kelamin : Perempuan

Tempat Tanggal Lahir: Denpasar, 13 Mei 1999

Agama : Islam

Alamat : Ds.Kukur, Karangmojo, Kec.Kartoharjo, Kab.Magetan

Email : [email protected]

Riwayat Pendidikan : 1. SDN 1 Mas : 2005-2011

2. SMP Kertha Budaya : 2011-2014

3. SMK Kesehatan Maharishi : 2014-2017

viii

DAFTAR ISI

Halaman Sampul Dalam ......................................................................................... ii

Lembar Persetujuan ............................................................................................... iii

Lembar Pengesahan .............................................................................................. iv

Kata Pengantar ......................................................................................................... v

Halaman Pernyataan............................................................................................... vi

Daftar Riwayat Hidup ........................................................................................... vii

Daftar isi ............................................................................................................... viii

Daftar Tabel ............................................................................................................. x

Daftar Gambar ........................................................................................................ xi

Daftar Lampiran .................................................................................................... xii

Abstrak ................................................................................................................. xiii

BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................... 1

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 4

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................... 4

1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................. 5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 6

2.1 Tinjauan Stroke ...................................................................................... 6

2.2 Definisi Hipertensi ............................................................................... 10

2.3 Manajemen Antihipertensi Untuk Terapi Stroke ................................. 18

BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL .................................................................. 20

3.1 Kerangka Konseptual .......................................................................... 20

BAB 4 METODE PENELITIAN .......................................................................... 22

4.1 Desain penelitian ................................................................................. 22

4.2 Populasi dan Sampel ............................................................................ 22

4.3 Teknik sampling ................................................................................... 24

4.4 Kerangka Kerja Penelitian .................................................................. 24

4.5 Variabel Penelitian ............................................................................... 25

4.6 Definisi Operasional ............................................................................ 25

4.7 Instrumen Penelitian............................................................................. 25

ix

4.8 Lokasi dan Waktu Penelitian .............................................................. 26

4.9 Prosedur Pengumpulan Data ................................................................ 26

4.10 Teknik Analisis Data .......................................................................... 27

BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................................. 29

5.1 Hasil ..................................................................................................... 29

5.2 Pembahasan ......................................................................................... 31

BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................. 37

6.1 Kesimpulan .......................................................................................... 37

6.2 Saran ..................................................................................................... 37

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 38

LAMPIRAN ........................................................................................................... 42

x

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Etiologi Hipertensi.. ............................................................................... 11

Tabel 2.2 Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan JNC VIII.. .............................. 12

Tabel 2.3 Faktor Resiko Hipertensi.. ..................................................................... 14

Tabel 4.1 Definisi Operasional .............................................................................. 25

Tabel 5.1 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

kombinasi berdasarkan kelompok jenis kelamin .. ............................... 29

Tabel 5.2 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

kombinasi berdasarkan kelompok usia.. ................................................ 30

Tabel 5.3 Persentase Penggunaan Obat Antihipertensi.......................................... 30

Tabel 5.4 Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi Kombinasi .. ....................... 31

xi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual……………………………………………….20

Gambar 4.1 Kerangka Kerja Penelitian………………………………………….24

xii

DAFTAR LAMPIRAN

Lampiran 1 Data Tekanan Darah Pasien Stroke Iskemik Dengan Menggunakan

Antihipertensi Kombinasi... ................................................................ 42

Lampiran 2 Perhitungan Persentase Umur.. ........................................................... 44

Lampiran 3 Perhitungan Persentase Jenis Kelamin.. ............................................. 45

Lampiran 4 Perhitungan Persentase Antihipertensi Kombinasi............................. 45

Lampiran 5 Perhitungan Rata-rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi

Kombinasi Sistole ............................................................................... 47

Lampiran 6 Perhitungan Rata-rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi

Kombinasi Diastole.. .......................................................................... 50

Lampiran 7 Perhitungan Rata-rata Antihipertensi Kombinasi ............................... 53

Lampiran 8 Lembar Perizinan Penelitian BAKESBANGPOL .............................. 56

xiii

Program Studi Diploma 3 Farmasi

Stikes Bhakti Husada Mulia Madiun

2021

ABSTRAK

Anisa Kusuma Warna Ningrum

“EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI

KOMBINASI PADA PASIEN STROKE ISKEMIK DI RSUD KOTA

MADIUN”

69 Halaman + 8 Tabel + 2 Gambar + 8 Lampiran

Latar Belakang: Stroke Iskemik merupakan berkembangnya neurologis fokal

secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang tidak mencukupi ke

area otak. Hipertensi adalah faktor resiko utama pada stroke yang dapat

dimodifikasi. Terapi antihipertensi direkomendasikan sebagai terapi sekunder

untuk pencegahan stroke terhadap terjadinya stroke ulang. Tujuan dari penelitian

ini adalah untuk mengetahui evaluasi efektifitas penggunaan antihipertensi

kombinasi pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.

Metode: Metode penelitian ini adalah deksriptif analitik dengan rancangan

penelitian yang dilakukan secara retrospektif. Sampel yang digunakan pada

penelitian ini adalah 95 pasien yang memenuhi kriteria inklusi.

Hasil: Hasil dari penelitian ini menunjukan bahwa obat antihipertensi kombinasi

golongan terbesar adalah CCB + ACE Inhibitor sebesar 36,1%, golongan CCB +

ARB sebesar 31,5%, golongan CCB + beta blocker sebesar 15,7% dan yang

terkecil CCB + diuretik sebesar 12,6%.

Kesimpulan: Antihipertensi kombinasi yang paling efektif adalah golongan CCB

+ ACE-Inhibitor dengan penurunan tekanan darah 143/77 mmHg dan CCB +

ARB dengan penurunan tekanan darah 141/77 mmHg.

Kata Kunci: Efektifitas antihipertensi, stroke iskemik, kombinasi.

Kepustakaan: 44 (2010-2019)

xiv

Diploma 3 Pharmacy Study Program

Stikes Bhakti Husada Mulia Madiun

2021

ABSTRACT

Anisa Kusuma Warna Ningrum

"EFFECTIVENESS EVALUATION OF THE USE OF COMBINATION

ANTIHYPERTENSION IN ISCEMIC STROKE PATIENTS IN MADIUN

CITY HOSPITAL"

69 Pages + 8 Tables + 2 Pictures + 8 Appendices

Background: Ischemic stroke is the sudden development of focal neurological

deficits that occur due to insufficient blood supply to an area of the brain.

Hypertension is a major modifiable risk factor for stroke. Antihypertensive

therapy is recommended as a secondary therapy for stroke prevention against

recurrence of stroke. The purpose of this study was to evaluate the effectiveness of

the use of combination antihypertensives in ischemic stroke patients in Madiun

City Hospital.

The Methods: This research method is descriptive analytic with research design

carried out retrospectively. The sample used in this study were 95 patients who

met the inclusion criteria.

The Result: The results of this study indicate that the largest combination

antihypertensive drug class is CCB + ACE inhibitor at 36.1%, CCB + ARB group

at 31.5%, CCB + beta blocker group at 15.7% and the smallest CCB + diuretic at

12,6%.

Discus and Conclusion: The most effective combination antihypertensives were

CCB + ACE-Inhibitor with a decrease in blood pressure of 143/77 mmHg and

CCB + ARB with a decrease in blood pressure of 141/77 mmHg.

Keywords: Effectiveness of antihypertensive, ischemic stroke, combination

Literature: 44 (2010-2019)

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan penyakit nomor 5 penyebab kematian tertinggi selain

penyakit jantung, kanker, penyakit paru kronis, dan unintentional injuries atau

kecelakaan (Benjamin et.al, 2017). Pada tahun 2015, sebanyak 6,24 juta orang di

dunia meninggal akibat penyakit stroke. Sebesar 53,34% menderita stroke

hemoragik, dan sisanya sebesar 46,66% mengalami stroke iskemik (WHO, 2016).

Prevalensi stroke di Indonesia mengalami peningkatan dari 7% pada Riset

Kesehatan Dasar tahun 2013 dan menjadi 10,9% pada Riset Kesehatan Dasar

tahun 2018 (Riskesdas, 2018). Prevalensi yang didasari oleh diagnosis tenaga

kesehatan menunjukkan bahwa Jawa Timur menempati posisi ke-4 setelah

Sulawesi Selatan, Daerah Istimewa Yogyakarta, Sulawesi Tengah. Prevalensi

berdasar diagnosis nakes di Jawa Timur berjumlah 16,0% (Kemenkes RI, 2013).

Berdasarkan data dari Profil Kesehatan Jawa Timur tahun 2017 menunjukkan

prevalensi stroke di kota Madiun berjumlah 49,66%.

World Health Organization (WHO) menjelaskan bahwa stroke merupakan

gangguan fungsi otak fokal (atau global) yang tanda – tanda klinisnya

berkembang secara cepat dengan gejala – gejala berlangsung selama 24 jam atau

lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain vaskuler

(Rianawati, 2016). Penyakit stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan

stroke hemoragik, stroke iskemik adalah berkembangnya neurologis fokal secara

mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah tidak mencukupi ke area otak

2

(Winkler, 2016). Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi menjadi dua yaitu

faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi,

penyakit jantung, diabetes mellitus, dislipidemia, dan merokok, sedangkan faktor

risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras, dan

riwayat keluarga (Fagan and Hess, 2014).

Terapi pengobatan stroke diantaranya adalah antikoagulan merupakan

terapi untuk mencegah terjadinya trombus pada arteri kolateral. Antikoagulan

yang dapat digunakan adalah warfarin, heparin atau golongan LMWH (Low

Molecular Weight Heparin) (Sjahrir et.al, 2011). Warfarin merupakan pengobatan

yang paling efektif untuk pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial.

Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer maupun

sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin harus hati-hati

karena dapat meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin

terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome

neurologic atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak

direkomendasi (PERDOSSI, 2011). Antiplatelet merupakan untuk mencegah

terjadinya trombus, The American Heart Association / American Stroke

Association (AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik

digunakan sebagai terapi pencegahan stroke iskemik sekunder, biasanya

digunakan asetosal, clopidogrel, cilostastol dan dipiridamol (Sjahrir et.al, 2011),

dan antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah pada stroke iskemik, terapi

3

yang diberikan secara parenteral biasanya adalah labetalol, nikardipin, diltiazem,

dan nitrogliserin (Sjahrir et.al, 2011).

Terapi pengobatan hipertensi adalah menurunkan mortalitas dan

morbiditas yang berhubungan dengan kerusakan organ target (Tyashapsari, dan

Zulkarnain, 2010). Beberapa kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan

untuk pengobatan hipertensi, yaitu diuretik, Angiotensin Converting Enzyme

Inhibitor (ACEI), Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), dan Calcium Channel

Blocker (CCB) (James et.al ,2014). Secara keseluruhan hanya 30% pasien

hipertensi yang tekanan darahnya dapat dikontrol dengan monoterapi. Selebihnya

diperlukan terapi kombinasi dua atau tiga antihipertensi untuk mencapai target

tekanan darah. (Supraptia, Nilamsari, Hapsari, Muzayana, dan Firdaus, 2014).

Berdasarkan penelitian Ravenni pada tahun 2011 Calcium Channel

Blocker (CCB) telah terbukti memberikan perlindungan yang lebih baik terhadap

stroke dibandingkan obat antihipertensi lain, seperti β blocker, diuretik, dan ACE

- Inhibitor. Hal ini terutama diamati dalam penelitian meta-analisis yang

melibatkan 4 percobaan, dimana CCB telah terbukti memberikan manfaat

dibandingkan dengan ACE - Inhibitor. Dalam penelitian, nifedipin dapat

mengurangi risiko terjadinya stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) sebesar

30% dibandingkan dengan plasebo pada pasien hipertensi dengan resiko

kardiovaskular tinggi. Selain itu resiko stroke berulang dengan obat golongan

CCB seperti amlodipin secara statistik lebih rendah dibandingkan dengan obat

antihipertensi lain.

4

Berdasarkan penelitian Turana pada tahun 2013 menunjukkan bahwa obat

antihipertensi dapat mengurangi kejadian stroke 35% sampai 44% dan data

penelitian lain menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah hanya 2 mmHg pun

sudah mengurangi 10% risiko kematian akibat stroke dan 7% kematian akibat

serangan jantung. Pemberian antihipertensi pada pasien stroke berbeda pada fase

akut dan fase kronik. Untuk fase akut digunakan antihipertensi intravena seperti

diltiazem, nifedipine, dan labetolol, sedangkan pada fase kronis dapat digunakan

obat antihipertensi oral golongan diuretik, ACE inhibitor, CCB, β blocker dan

ARBs.

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis ingin melakukan

penelitian mengenai evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi

pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.

1.2 Rumusan Masalah

1. Bagaimana gambaran penggunaan antihipertensi kombinasi pada pasien

stroke iskemik di RSUD Kota Madiun?

2. Bagaimana evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi

pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi

pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.

5

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui gambaran penggunaan antihipertensi kombinasi pada pasien

stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.

2. Mengetahui evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi

pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.

1.4 Manfaat Penelitian

1.4.1 Bagi Peneliti

Diharapkan dengan adanya penelitian ini kita dapat lebih mengerti evaluasi

efektivitas antihipertensi kombinasi pada pasien stroke iskemik.

1.4.2 Bagi Institusi

Memberikan informasi tambahan untuk instansi dan mahasiswa yang akan

melakukan penelitian sejenis.

1.4.3 Bagi Institusi Tempat Penelitian

Dapat menjadi masukan bagi RSUD Kota Madiun untuk evaluasi

penggunaan obat antihipertensi pada pasien stroke iskemik.

6

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Stroke

2.1.1 Definisi Stroke

Stroke merupakan kematian beberapa sel otak secara mendadak

disebabkan karena kekurangan oksigen ketika aliran darah ke otak hilang karena

adanya penyumbatan atau pecahnya arteri di otak (Johnson et.al, 2016). Stroke

adalah suatu serangan pada otak akibat gangguan pembuluh darah dalam

mensuplai darah yang membawa oksigen dan glukosa untuk metabolisme sel-sel

otak agar dapat tetap melaksanakan fungsinya. Serangan ini bersifat mendadak

dan menimbulkan gejala sesuai denngan bagian otak yang tidak mendapat suplai

darah tersebut (Nastiti, 2012).

2.1.2 Epidemiologi Stroke

Saat ini ada sekitar 6,5 juta penderita stroke di Amerika Serikat, dan stroke

menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa (Dipiro et.al, 2011).

Secara global, 15 juta orang terserang stroke setiap tahunnya, satu dari

sepertiganya meninggal dan sisanya mengalami kecacatan permanen (Stroke

forum, 2015). Di Indonesia jumlah penderita stroke terbanyak pada usia 45 tahun,

tetapi penderita usia muda juga menunjukkan peningkatan dari jumlah. Pada

Riskesdas 2013 jumlah penderita stroke pada usia 15-24 tahun sudah ada yakni

0,2 persen (Prabandari, 2013).

7

2.1.3 Klasifikasi Stroke

Stroke menurut perjalananya dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke

hemoragik (pendarahan) dan stroke iskemik (infark). Stroke iskemik terdiri dari

2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik dan stroke pendarahan

terdiri dari stroke pendarahan intraserebral (PIS) dan stroke pendarahan

subarachnoid (PSA). Kejadian stroke iskemik 85 % dan sisanya 15 % stroke

pendarahan (Falluji, 2012). Klasifikasi stroke dibagi menjadi dua yaitu:

1. Stroke Iskemik

Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan

trombus lokal atau emboli meliputi arteri serebral. Atherosclerosis serebral adalah

penyebab dalam kebanyakan kasus, tetapi 30% adalah etiologi yang tidak

diketahui. Emboli timbul baik dari intra maupun ekstrakranial arteri. Dua puluh

persen stroke iskemik timbul dari jantung. Stroke Iskemik adalah berkembangnya

neurologis fokal secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang

tidak mencukupi ke area otak. Oklusi trombotik terjadi saat trombus terbentuk di

dalam arteri di otak, berasal dari dalam atau luar pembuluh darah serebral,

terlepas dan dibawa ke tempat oklusi di pembuluh serebral Sumber ekstruderebral

emboli adalah seringkali pada jantung, menyebabkan stroke cardioembolic

(Winkler, 2016).

2. Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik meliputi perdarahan subarachnoid, perdarahan intrasebral,

hematoma subdural. Perdarahan subarachnoid terjadi bila darah memasuki area

subarachnoid (tempat cairan serebrospinal) baik karena trauma, pecahnya

8

aneurisma intrakranial, maupun pecahnya arterivenosa yang cacat. Sebaliknya,

stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah pecah dalam parenkim otak,

menyebabkan pembentukan hematoma. Jenis perdarahan ini sangat sering

dikaitkan dengan tekanan darah yang tidak terkontrol dan jarang antitrombotik.

Hematoma subdural menjelaskan terkumpulnya darah dibawah area dura

(melapisi otak) dan sering disebabkan oleh trauma. Stroke perdarahan lebih letal

dua kali sampai enam kali daripada stroke iskemik (Fagan and Hess, 2014).

2.1.4 Faktor Resiko Stroke

Banyaknya kejadian stroke, dikarenakan beberapa faktor resiko yaitu

faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, ras, dan

faktor genetik dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi,

diabetes mellitus, hiperkolesterol, kegemukan, penyakit jantung, alkohol,

merokok, penyalahgunaan obat, sleep dan apnea (Turana, 2013).

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hipertensi merupakan faktor

resiko independen utama untuk kedua jenis stroke yaitu iskemik dan perdarahan,

sekitar 50% sampai 60% dari pasien stroke dipicu oleh hipertensi, terutama Ketika

dikombinasikan dengan gejala peningkatan denyut nadi (Hocker, 2010).

2.1.5 Penatalaksanaan Terapi Stroke Iskemik

Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemik, ada beberapa

jenis terapi yang diberikan yaitu:

1. Antikoagulan merupakan terapi untuk mencegah terjadinya trombus pada arteri

kolateral. Antikoagulan yang dapat digunakan adalah warfarin, heparin atau

golongan LMWH (Low Molecular Weight Heparin) (Sjahrir et.al, 2011).

9

Selain itu juga dapat digunakan Direct Thrombin Inhibitor yaitu dabigatran dan

Direct Factor Xa Inhibitor yaitu rivaroxaban dan apixiban (Jauch et.al, 2013).

Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pencegahan stroke

pada pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien dengan fibrilasi atrialdan

sejarah stroke atau TIA, resiko kekambuhan pasien merupakan salah satu

resiko tertinggi yang diketahui. Pada percobaan yang dilakukan Eropa Atrial

Fibrilasi Trial (EAFT), dengan sampel sebanyak 669 pasien yang mengalami

fibrilasi atrial non valvular dan sebelumnya pernah mengalami stroke atau TIA.

Pasien pada kelompok plasebo, mengalami stroke, infark miokardium atau

kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun pada kelompok

warfarin dan 15% per tahun pada kelompok asetosal.

Ini menunjukan pengurangan sebesar 53% risiko pada penggunaan

antikoagulan (Fagan and Hess, 2014). Secara umum pemberian heparin,

LMWH atau Heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasikan karena

pemberian antikoagulan (heparin, LMWH, atau heparinoid) secara parenteral

meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Penggunaan warfarin

direkomendasikan baik untuk pencegahan primer maupun sekunder pada

pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat

meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien

stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic

atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi

(PERDOSSI, 2011).

10

2. Antiplatelet merupakan untuk mencegah terjadinya trombus, The American

Heart Association / American Stroke Association (AHA/ASA)

merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan sebagai terapi

pencegahan stroke iskemik sekunder, biasanya digunakan asetosal,

clopidogrel, cilostastol dan dipiridamol (Sjahrir et.al, 2011).

3. Terapi antihipertensi pada pasien stroke direkomendasikan sebagai terapi

sekunder untuk pencegahan terhadap terjadinya stroke ulang, menurunkan

risiko terjadinya edema otak, risiko hemoragik, dan mencegah kerusakan

vaskular lebih lanjut (Muir, 2013). Hipertensi pada stroke iskemik, terapi yang

diberikan secara parenteral biasanya adalah labetalol, nikardipin, diltiazem,

dan nitrogliserin (Sjahrir et.al, 2011).

2.2 Definisi Hipertensi

Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan

tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan diastolik ≥ 90 mmHg

(Fagan dan Hess, 2014).

2.2.1 Epidemiologi

Berdasarkan data Riskerdas 2007 menunjukkan prevalensi hipertensi di

Indonesia yang cukup tinggi yaitu 31,7% (Departemen Kesehatan RI, 2013).

Hipertensi merupakan suatu jenis penyakit pembunuh paling dahsyat di dunia ini.

Sebanyak 1 miliar orang di dunia atau 1 dari 4 orang dewasa menderita penyakit

ini. Penyakit ini mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat mengingat

dampak yang timbul baik jangka pendek maupun jangka panjang (WHO, 2011).

11

2.2.2 Etiologi

Sekitar 90-95% etiologi hipertensi tidak diketahui atau biasa disebut

dengan hipertensi esensial atau primer tetapi sebagian kecil menunjukkan adanya

hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang memiliki penyebab spesifik (Guyton,

2014). Apabila penyebab dapat diidentifikasi maka hipertensi tersebut dapat

dikendalikan bahkan dapat disembuhkan (Dipiro et.al, 2011). Etiologi hipertensi

bisa dilihat pada tabel 2.1 Etiologi Hipertensi (Dipiro et.al, 2011)

Tabel 2.1 Etiologi Hipertensi

Hipertensi essensial Hipertensi sekunder

Faktor genetik

Intake garam yang berlebihan

Alkoholik

Obesitas

Stres

Perokok

Kurangnya intake kalsium,

potassium dan magnesium.

CKD

Penyakit renovaskuler

Gangguan hormone paratiroid

Cushing syndrome

Gangguan hormon tiroid

Primary aldosteronism

Induksi obat (amfetamin, dekongestan,

siklosporin, takrolimus, kortikosteroid,

alkaloid ergot, kontrasepsi oral yang

mengandung estrogen) Sumber: Dipiro et.al, 2011

2.2.3 Klasifikasi

Berdasarkan JNC VIII (The Eight Joint National Committee) klasifikasi

hipertensi didasarkan pada rata – rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih

pada dua atau lebih kunjungan klinis untuk pasien dewasa (umur ≥ 18 tahun).

Klasifikasi tekanan darah tersebut mencakup empat kategori dengan nilai normal

pada tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg.

Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi

pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat ke klasifikasi hipertensi di

12

masa yang akan datang. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VIII dapat

dilihat pada tabel 2.2

Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VIII

Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah

Sistolik (mmHg)

Tekanan Darah

Diastolik (mmHg)

Normal

Prehipertensi

Hipertensi stadium 1

Hipertensi stadium 2

<120

120-139

140-159

≥160

<80

80-89

90-99

≥<100

Sumber: Guideline JNC VIII

Rekomendasi dari JNC VIII dalam penanganan hipertensi:

1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah sistolik ≥150 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg dengan target terapi

untuk sistolik <150 mmHg dan diastolik <90 mmHg (Rekomendasi Kuat –

grade A).

2. Pada pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah diastolik ≥90 mmHg dengan target <90 mmHg, (untuk usia 30-59

tahun, Rekomendasi kuat – Grade A; untuk usia 18-29 tahun, Opini ahli –

kelas E).

3. Pada pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan

darah sistolik ≥140 mmHg dengan target terapi <140 mmHg (Opini ahli –

kelas E)

4. Pada pasien berusia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai

pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau

diastolik ≥90 mmHg dengan target terapi sistolik <140 mmHg dan diastolik

<90 mmHg (Opini ahli – kelas E).

13

5. Pada pasien berusia ≥18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan

farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik BP ≥90

mmHg dengan target terapi untuk sistolik BP <140 mmHg dan diastolik BP

<90 mmHg (Opini ahli – kelas E)

6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan

diabetes, pengobatan antihipertensi awak harus mencakup diuretic tipe

thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang – Grade B).

Rekomendasi ini berbeda dengan JNC VIII yang mana panel

merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian

besar pasien.

7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,

pengobatan antihipetensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau

CCB (untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi sedang – Grade B,

untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah- Grade C).

8. Pada penduduk usia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan

awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB

untuk meningkatkan outcome ginjal (Rekomendasi sedang- Grade B).

9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu sau bulan pengobatan,

tingkatan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas

dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan

dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan

gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien.

14

2.2.4 Faktor Resiko

Hipertensi dapat muncul akibat dari suatu keadaan yang berisiko

menyebabkannya. Faktor risiko hipertensi antara lain, yang tercantum pada tabel

2.3

Tabel 2.3 Faktor resiko hipertensi

Faktor Resiko Utama

1. Usia (>55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita)

2. Diabetes melitus

3. Dislipidemia

4. Albuminuria

5. Riwayat penyakit jantung keluarga (<55 tahun pada pria

atau <65 tahun pada wanita)

6. Obesitas (BMI ≥39 kg/m²)

7. Aktivitas fisik kurang

8. Merokok Sumber : Fagan dan Hess, 2014

2.2.5 Patofisiologi

Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung, resistensi vaskular sitemik,

dan volume sirkulasi. Penurunan perfusi ginjal menstimulasi apparatus

jukstagmerular untuk melepaskan renin, yang bekerja memecah angiotensinogen

menjadi angiotensin I di ginjal dan plasma. Angiotensin I dikonversi menjadi

angiotensin II oleh enzim pengkonversi yang teradapat di plasma, sel endotel

vaskuler, paru, dan ginjal, Angiotensin II merupakan vasokonstriktor sehingga

dapat mengakibatkan hipertensi melalui vasokontriktor sistemik dan menstimulasi

pelepasan aldosteron, yang memacu retensi natrium dan air (Kusuma, 2010).

15

2.2.6 Macam-macam Antihipertensi

Macam – macam antihipertensi adalah:

1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)

Mekanisme kerja ACEI yaitu menghambat konversi angiotensin I menjadi

angiotensin II dan memblok agen vasodilator yaitu bradikinin. Sehingga, tekanan

kapiler glomerulus menurun dan mengurangi albuminuria. Angiotensi II

dihasilkan oleh dua jalur yaitu jalur enzimatik angiotensin – converting dan

enzimatik chymases tetapi, ACEI hanya menghambat angiotensin II pada jalur

enzimatik angiotensin – converting. ACEI dapat memperlambat penurunan laju

filtrasi glomerulus dan mencegah progresivitas albuminuria serta memiliki

perlindungan pada ginjal. Obat-obat yang termasuk dalam golongan ACEI antara

lain: benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, perindropil,

quinapril, ramipril, trandolapril. Beberapa macam golongan ACEI yang poten

yaitu captopril dan enalapril (Fagan dan Hess, 2014).

Sebagian besar obat golongan ACEI diberikan melalui peroral. Pemberian

bersama makanan akan mengurangi absorbsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini

diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar ACEI (kecuali lisinopril dan

captropil) merupakan prodrug dan dimetabolisme cepat dengan hidrolisis ester

khususnya di hati menjadi bentuk diacid yang aktif misalnya enalapril yang

diubah menjadi enalaprilat. Bentuk obat aktif atau metabolit yang aktif sebagian

besar diekskresikan melalui saluran empedu. Beberapa perbedaan pada parameter

farmakokinetik obat ACEI, captropil cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi

kerja yang pendek, sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien

16

akan berespon baik pada pemberian ACEI. Dosis pertama ACEI sebaiknya

diberikan malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi,

efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar natrium rendah (Gormer,

2010).

2. Angiotensin Receptor Blockers (ARBs)

Mekanisme kerja obat ini yaitu dengan menghambat semua efek angiotensin II

seperti vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral

angiotensin II (sekresi vasopresin, rangsangan haus), stimulusi jantung, efek renal

serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan

miokard. Karena obat ini tidak memblok angiotensin II pada reseptor AT-2 maka

stimulasi reseptor tersebut dapat menghasilkan efek yang menguntungkan yaitu

vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan pertumbuhan sel sehingga

ketika obat ini digunakan, efek tersebut tetap ada (Fagan dan Hess, 2014).

3. Diuretik

Mekanisme kerja diuretik adalah ekskresi garam dan air oleh ginjal hingga

volume darah dan tekanan darah menurun selama penggunaan duretik, disarankan

membatasi dalam menurunkan tekanan darah. Thiazide diuretics dapat

menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik antara 10-15 mmHg dan 5-10

mmHg (Dipiro et.al, 2011).

4. Calcium Channel Blocker (CCB

CCB bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium ke dalam sel

melalui channel-L. obat ini dibagi 2 golongan besar, yaitu nondihidropiridin (1,4-

dihidropiridin). Golongan dihidropiridin terutama bekerja pada arteri sehingga

17

dapat berfungsi sebagai antihipertensi, sedangkan golongan nondihidropiridin

mempengaruhi sistem konduksi jantung dan cenderung melambatkan denyut

jantung, efek hipertensinya melalui vasodilatasi perifer dan penurun resistensi

perifer. Dihidropiridin mempunyai efek antiproteinuria pada pasien dengan

albuminuria <500 mg/24 jam tetapi tidak ada efek pada pasien dengan

albuminuria >500 mg/24 jam. Verapamil dan diltiazem tampaknya lebih efektif

daripada dihidropiridin dalam menurunkan proteinuria dan tekanan darah. Semua

CCB dimetabolisme di hati (Gormer, 2010).

5. β- Blockers

β-blockers memblok β-adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi

reseptor β-1 dan β-2. Reseptor β-1 terutama terdapat pada jantung sedangkan

reseptor β-2 bayak ditemukan di paru-paru, pembuluh daraf perifer, dan otot lurik.

Reseptor β-2 juga dapat ditemukan dijantung, sedangkan reseptor β-1 juga dapat

dijumpai pada ginjal. Stimulasi reseptor β-1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak

meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Terapi menggunakan β-blocker

akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan

darah. B-blocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective β-blockers),

misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor β-1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor

β-1 saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan

bronkhospasme harus hati-hati. Β-blocker yang non-selektif (misalnya

propranolol) memblok reseptor β-1 dan β-2 (Aminoff et.al, 2010).

B-blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas

simpatomimetik intrinsik), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulant β pada

18

saat aktivitas adregenik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok

aktivitas β pada saat aktivitas adregenik meningkat (misalnya saat berolah raga).

Hal, ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa

β-bloker, misalnya labetolol, dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptor α

perifer. (Aminoff et al, 2010).

2.3 Manajemen Antihipertensi Untuk Terapi Stroke Iskemik

Pentalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik berdasarkan guideline stroke

tahun 2011 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI):

a. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik

≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg. Mean Arterial Blood Pressure (MAP)

≥130 mmHg (pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang

direkomendasikan antara lain: natrium nitropusid, penghambat reseptor alfa-

beta, Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor) atau

antagonis kalsium.

b. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan

tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan

intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat

antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan

tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.

c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan

tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-

19

hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau

intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP

110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010,

penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. (AHA/ASA, Class

IIa, Level of evidence B).

d. Penurunan tekanan darah pada stroke iskemik dapat dipertimbangkan hingga

lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target

organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal

ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah

15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

20

BAB 3

KERANGKA KONSEPTUAL

3.1 Kerangka Konsep

Kerangka konsep penelitian adalah suatu hubungan atau kaitan antara konsep

satu terhadap konsep lainnya dari masalah yang ingin diteliti (Setiadi, 2013),

adapun kerangka konsep dari penelitian ini dijabarkan sebagai berikut:

Prevalensi penyakit stroke

di kota Madiun berjumlah

49,66%.

Evaluasi efektivitas

Kombinasi

CCB +

ARBs

Tunggal

Analisis data

Hasil

Keterangan :

- Diteliti

- Tidak diteliti

Antikoagulan

CCB +

Diuretik

Faktor Risiko Stroke

Iskemik yang tidak dapat

dimodifikasi: usia, jenis

kelamin, ras, dan riwayat

keluarga.

CCB +

ACEI

CCB + Beta

blocker

Stroke Iskemik

ARB ACEI CCB

Diuretik Beta

blocker

Gambar 3.1 Kerangka Konseptual

Faktor Risiko Stroke Iskemik yang

dapat dimodifikasi: Merokok,

Hipertensi, Hiperlipidemia, Fibrilasi

Atrium, Penyakit Jantung dan

Diabetes

Antiplatelet

Antihipertensi

Stroke Hemoragik

21

Pada gambar 3.1 dapat dijelaskan bahwa prevalensi stroke di Kota Madiun

berjumlah 49,66%, faktor risiko stroke iskemik dibagi menjadi dua yaitu faktor

risiko dapat dimodifikasi: merokok, hipertensi, hiperlipidemia, filbrasi atrium,

penyakit jantung koroner, diabetes dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi: usia,

jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Stroke dibagi menjadi 2 jenis yaitu

stroke iskemik dan stroke hemoragik, stroke iskemik adalah berkembangnya

neurologis fokal secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang

tidak mencukupi ke area otak. Penurunan tekanan darah dapat menggunakan

terapi antihipertensi oral untuk pengendalian tekanan darah. Pemilihan obat

antihipertensi pada pasien stroke sangat penting dan harus disesuaikan dengan

jenis strokenya, bisa menggunakan antihipertensi tunggal maupun kombinasi.

22

BAB 4

METODE PENELITIAN

4.1 Desain Penelitian

Penelitian ini menggunakan jenis penelitian dekskriptif analitik dengan

rancangan penelitian yang dilakukan secara retrospektif pada pasien stroke

bersifat analitik di RSUD Kota Madiun.

4.2 Populasi dan Sampel

4.2.1 Populasi

Subyek penelitian yang dipakai adalah pasien penyakit hipertensi dengan

penyakit penyerta stroke dengan terapi antihipertensi kombinasi yang menjalani

rawat inap di RSUD Kota Madiun.

4.2.2 Sampel

Sampel yang diambil penelitian ini adalah pasien hipertensi dengan penyakit

penyerta stroke dengan terapi antihipertensi yang memenuhi kiteria inklusi dan

eksklusi.

1. Kiteria Inklusi

a. Pasien rawat inap yang didiagnosa hipertensi dengan penyakit penyerta

stroke iskemik.

b. Pasien yang mendapatkan terapi antihipertensi kombinasi.

c. Pasien usia ≥45 tahun.

2. Kiteria Eksklusi

a. Pasien hipertensi yang meninggal selama pengobatan.

b. Pasien hipertensi yang dirujuk ke rumah sakit lain.

Stroke Iskemik

Stroke Iskemik

23

c. Pasien dengan data tidak lengkap.

Cara pengambilan sampel adalah sebagai berikut:

Pada penelitian ini untuk menentukan jumlah sampel digunakan metode

sebagai berikut: ukuran sampel ditentukan dengan menggunakan rumus Slovin

(dalam Maulana Irfan, 2017) :

n = N

1 + N.e²

Keterangan:

n : ukuran sampel

N : ukuran populasi

e : persen kelonggaran ketidaktelitian karena kesalahan pengambilan sampel

yang masih dapat ditolerir atau diinginkan dalam penelitian ini (e = 5%) dengan

keakuratan sampai 95%.

Perhitungan sampel sebagai berikut:

n = N

1+N.e²

= 123

1 + 123 (0,05)²

= 95 Sampel

24

4.3 Teknik Sampling

Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan metode non

probability sampling dengan Teknik purposive sampling dimana pemilihan

sampel dilakukan atas pertimbangan inklusi dan eksklusi.

4.4 Kerangka Kerja Penelitian

Pengajuan surat izin yang

ditujukan kepada pimpinan RSUD

Kota Madiun dengan menyertakan

proposal penelitian

Dilakukan observasi ke unit rekan

medik RSUD Kota Madiun untuk

mengetahui jumlah pasien dengan

diagnosa penyakit stroke

Data yang diambil meliputi data

pasien yang memuat umur, jenis

kelamin, penggunaan obat,

tekanan darah saat sebelum dan

sesudah meminum obat

Kiteria Inklusi :

a. Pasien rawat inap yang didiagnosa

hipertensi dengan penyakit penyerta

stroke iskemik

b. Pasien yang mendapatkan terapi

antihipertensi kombinasi

a. Pasien usia ≥45 tahun.

Kiteria Eksklusi :

a. Pasien hipertensi yang meninggal

selama pengobatan.

b. Pasien hipertensi yang dirujuk ke

rumah sakit lain.

c. Pasien dengan data tidak lengkap.

d. Analisis data

Persentase demografi pasien :

a. Berdasarkan jenis kelamin =

b. Berdasarkan umur =

Persentase penggunaan obat :

a. % penggunaan obat =

Hasil

25

4.5 Variabel Penelitian

Variabel dalam penelitian ini adalah penggunaan dan hasil terapi antihipetensi

kombinasi pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke.

4.6 Definisi Operasional

Definisi operasional dalam penelitian ini meliputi:

Tabel 4.1 Definisi Operasional

Variabel Definisi Operasional Alat ukur Hasil Skala data

Obat

antihipertensi

(Independent)

Obat antihipertensi adalah

obat yang digunakan untuk

menurunkan tekanan darah

diatas ≥ 140/90 mmHg pada

pasien stroke. Golongan

antihipertensi diantaranya:

1. Angiotensin Receptor

Blockers (ARB)

2. Diuretik

3. ACE Inhibitor (ACEI)

4. Calcium Channel Blocker

(CCB)

5. β blocker

Data rekam

medis

RSUD Kota

Madiun

Menggunakan

atau tidak

Nominal

Efektivitas

Antihipertensi

(Dependent)

Efektivitas antihipertensi

menunjukkan seberapa jauh

obat dapat mencapai efek

yang di inginkan, dan

didasarkan pada pengukuran

tekanan darah.

Data rekam

medis

RSUD Kota

Madiun

Penurunan

tekanan darah

dengan target

<20/10

mmHg

menurut JNC

8

Ordinal

4.7 Instrumen Penelitian

Instrumen dalam penelitian ini adalah catatan dalam rekam medis pasien

hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dengan terapi antihipertensi kombinasi

di RSUD Kota Madiun. Adapun instrumen yang digunakan dalam penelitian ini

26

yaitu usia, penggunaan obat, jenis kelamin, tekanan darah sebelum dan sesudah

meminum obat.

4.8 Lokasi dan Waktu Penelitian

4.8.1 Lokasi penelitian

Penelitian pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dilakukan

di RSUD Kota Madiun. Jl. Campur sari No.12B Sogaten, Kec.Mangunharjo,

Kota.Madiun, Jawa Timur.

4.8.2 Waktu Penelitian

Penelitian pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dilakukan

pada bulan Maret – Mei 2021.

4.9 Prosedur Pengumpulan Data

1. Tahap Persiapan

Mulai dari penyusunan proposal dan pengajuan perizinan penelitian yang

ditujukan kepada direktur RSUD Kota Madiun dengan menyertakan proposal

penelitian.

2. Tahap Pelaksanaan

Pengambilan data dari bagian rekam medis rawat inap di RSUD Kota

Madiun, data yang diambil dari rekam medis pasien meliputi usia, penggunaan

obat, jenis kelamin, tekanan darah sebelum dan sesudah meminum obat .

3. Tahap Penyelesaian

Tahap terakhir yaitu pengolahan data yang dilakukan dengan mengevaluasi

efektivitas penggunaan obat antihipertensi yang terdapat pada data pengobatan

pasien di RSUD Kota Madiun

27

4.10 Teknik Analisis Data

Data yang diperoleh dianalisis dengan metode deskriptif analitik persentase

1. Perhitungan persentase penggunaan obat antihipertensi kombinasi yang

digunakan meliputi golongan yang digunakan

a. Golongan Calcium Chanel Blocker dan ARBs

% penggunaan obat =

b. Golongan Calcium Chanel Blocker dan ACEI

% penggunaan obat =

c. Golongan Calcium Chanel Blocker dan Diuretik

% penggunaan obat =

d. Golongan Calcium Chanel Blocker dan Beta Blocker

% penggunaan obat =

2. Menghitung presentase demografi pasien hipertensi dengan penyakit

penyerta stroke yang meliputi jenis kelamin, dan usia :

a. Berdasarkan jenis kelamin =

b. Berdasarkan umur =

Kategori umur menurut WHO (2013) sebagai berikut :

Klasifikasi Umur

Usia pertengahan 45-54 tahun

Lansia muda 55-65 tahun

Lansia 66-74 tahun

Lansia tua 75-90 tahun

28

3. Efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi terhadap parameter

dianalisa sebagai berikut:.

a. Menghitung rata-rata penurunan tekanan darah pada penggunaan

antihipertensi kombinasi menggunakan microsoft excel.

29

BAB 5

HASIL DAN PEMBAHASAN

5.1 Hasil

Pengambilan data penelitian ini dilakukan di RSUD Kota Madiun pada

tanggal 24 Juni 2021. Penelitian ini dilakukan dengan pengambilan data dari

rekam medik pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke iskemik yang

dirawat inap di RSUD Kota Madiun Tahun 2019-2021. Hasil dari penelitian

mengenai Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi Kombinasi Pada Pasien

Stroke Iskemik di RSUD Kota Madiun, maka diperoleh sampel yang memenuhi

kriteria penelitian sebanyak 95 pasien, hasil yang diperoleh disajikan dalam

bentuk tabel sebagai berikut :

5.1.1 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi Berdasarkan Kelompok Jenis Kelamin

Hasil karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

berdasarkan kelompok jenis kelamin dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 5.1 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

berdasarkan kelompok jenis kelamin

Kelompok Jenis

Kelamin

Jumlah Pasien

(n)

Persentase

(%)

Laki-laki 63 66,3

Perempuan 32 33,6

Total 95 100

Berdasarkan tabel 5.1 data yang diperoleh pasien stroke iskemik dengan

terapi antihipertensi kombinasi paling banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki

sebesar 66,3%.

30

5.1.2 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi Berdasarkan Kelompok Usia

Hasil karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

kombinasi berdasarkan kelompok usia dapat dilihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 5.2 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

kombinasi berdasarkan kelompok usia

Kelompok Usia

(Tahun)

Jumlah Pasien

(n)

Persentase

(%)

45-54 24 25,2

55-65 43 45,2

66-74 23 24,2

75-90 5 5,2

Total 95 100

Berdasarkan tabel 5.2 untuk karakteristik berdasarkan kelompok usia banyak

terjadi pada usia 55-65 tahun yaitu sebesar 45,2%.

5.1.3 Kelompok Pasien Stroke Iskemik dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi

Kelompok pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi kombinasi di

RSUD Kota Madiun diketahui bahwa :

Tabel 5.3 Persentase Penggunaan Obat Antihipertensi Kombinasi

Golongan

Antihipertensi

Jumlah Pasien

(n)

Persentase

(%)

CCB + β blocker 15 15,7

CCB + ACE-i 38 36,1

CCB + ARBs 30 31,5

CCB + Diuretik 12 12,6

Berdasarkan tabel 5.3 persentase penggunaan obat antihipertensi kombinasi

terbesar pada golongan CCB + ACE-i sebesar 36,1%.

31

5.1.4 Penurunan Tekanan Darah

Hasil penurunan TD paisen stroke iskemik dengan terapi antihipertensi

dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

Tabel 5.4 Hasil Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi Kombinasi

Golongan

Jumlah

pasien

(n)

Rata-rata Tekanan darah Penurunan

Tekanan Darah Sistole Diastole

TD Awal TD Akhir TD Awal TD Akhir Sistole Diastole

CCB + ACE-I 38 168 143 91 74 25 15

CCB + ARB 30 166 141 92 77 25 15

CCB + beta blocker 15 159 135 89 72 24 17

CCB + diuretik 12 154 133 87 74 21 13

Berdasarkan tabel 5.4 dapat dilihat penurunan TD terbesar pada golongan

CCB + ACE-I yaitu 143/74 mmHg.

5.2 Pembahasan

Penelitian ini berjudul Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi

Kombinasi Pada Pasien Stroke Iskemik di RSUD Kota Madiun tahun 2019-2021

diperoleh sebanyak 95 pasien. Dimana dari 95 pasien yang dijadikan subjek pada

penelitian ini telah memenuhi kriteria inklusi. Tujuan penelitian ini adalah untuk

mengetahui penggunaan antihipertensi kombinasi dan efektivitasnya untuk terapi

pengobatan pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke iskemik.

5.2.1 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi Berdasarkan Kelompok Jenis Kelamin

Berdasarkan tabel 5.1 memperlihatkan bahwa pasien stroke iskemik paling

banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki sebesar 66,3% dan pada perempuan

sebesar 33,6%. Hal ini sesuai dengan penelitian Juwita (2018) menyatakan faktor

resiko berupa penyakit arteri perifer, kebiasaan merokok, stres dan gaya hidup

32

yang tidak sehat lebih sering dijumpai pada laki-laki. Jumlah pasien perempuan

yang menderita stroke iskemik lebih sedikit dibandingkan laki-laki dikarenakan

adanya pengaruh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar

High Density Lipoprotein (HDL) (Juwita, 2018).

5.2.2 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi Berdasarkan Kelompok Usia

Pada tabel 5.2 karakteristik berdasarkan usia menunjukkan stroke iskemik

paling banyak terjadi pada rentang usia 55-65 tahun, hal ini sesuai dengan

penelitian Hassan (2011) tekanan darah akan meningkat seiring bertambahnya

usia, sebab arteri secara perlahan kehilangan elastisitasnya. Terjadinya stroke pada

rentang usia ini juga dapat disebabkan oleh beberapa kondisi medis, diantaranya

tekanan darah tinggi, diabetes, kelainan pembuluh darah atau jantung, faktor

hidup yang tidak sehat seperti konsumsi rokok dan alkohol juga diketahui dapat

meningkatkan resiko terjadinya stroke pada kelompok usia ini (Hassan, 2011).

Hipertensi merupakan faktor resiko utama pada stroke yang dapat

dimodifikasi. Peningkatan tekanan darah umumnya terjadi pada pasien stroke

iskemik akut, tekanan darah pada pasien stroke iskemik akut yang memiliki

riwayat hipertensi seringkali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien stroke

iskemik akut yang tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi. Meningkatnya

tekanan darah pada pasien stroke iskemik akut merupakan respons kompensasi

tubuh akibat adanya oklusi di serebrovaskular (Jauch et.al, 2013).

Jika target TD tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, maka

dapat dilakukan peningkatan dosis obat awal atau penambahan golongan obat lain

33

yang berasal dari terapi lini pertama dan kedua dengan meminimalkan efek

samping interaksi obat (James et.al, 2014). Target tekanan darah pada terapi

hipertensi adalah <140/90 mmHg dan target yang lebih rendah <130/80 mmHg

untuk pasien yang beresiko tinggi yaitu pasien dengan diabetes, penyakit

kardiovaskuler atau serebrovaskuler dan penyakit ginjal kronik. Khusus untuk

guideline JNC 8, usia <60 tahun target kendali TD adalah sama yaitu <140/90

mmHg dan usia ≥60 tahun adalah <150/90 mmHg (Johnson, 2015).

Penggunaan terapi kombinasi 2 obat antihipertensi dianjurkan untuk pasien

yang memiliki TD yang sangat tinggi yaitu nilai TD yang jauh dari target

seharusnya. Kombinasi obat antihipertensi sering diperlukan untuk dapat

mengontrol nilai TD dan kebanyakan pasien memerlukan kombinasi 2 atau lebih

penggunaan obat antihipertensi. Menggunakan kombinasi antihipertensi dengan

dosis yang rendah lebih efektif mengurangi timbulnya efek samping dibandingkan

dengan menggunakan monoterapi antihipertensi dengan dosis yang tinggi,

sedangkan untuk target penurunan TD pada pasien stroke iskemik <20/10 mmHg

(Yosida, 2016). Pilihan antihipertensi untuk pasien stroke iskemik yang

direkomendasikan antara lain golongan CCB, Angiotensin Receptor Blocker

(ARB), diuretik, beta blocker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor

(ACEI) (Jeffers, 2015).

5.2.3 Kelompok Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi

Kombinasi

Berdasarkan tabel 5.3 dapat diketahui bahwa penggunaan terapi

antihipertensi kombinasi yang digunakan pasien stroke iskemik di RSUD Kota

34

Madiun. Antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah kombinasi CCB +

ACE-I sebanyak 36,1%, hal ini sesuai dengan penelitian Sargowo (2012) bahwa

terapi antihipertensi yang paling banyak digunakan di RSUD Dr.Soegiri

Lamongan periode 2017 yaitu 43,49% dimana kombinasi ini terdiri dari golongan

CCB + ACE-I, kombinasi CCB + ACE-I menunjukkan efek penurunan tekanan

darah yang lebih besar dibandingkan dengan penggunaan monoterapi, karena

kombinasi keduanya dapat menurunkan insiden terjadinya stroke. Serta golongan

antihipertensi kombinasi CCB + ARB sebanyak 31,5%, CCB + beta blocker

sebanyak 15,7% dan CCB + diuretik 12,6%.

5.2.4 Penurunan Tekanan Darah

Pada tabel 5.4 dapat dilihat penggunaan antihipertensi kombinasi di RSUD

Kota Madiun yang paling efektif golongan ACE-I dan ARB pada penelitian ini

antihipertensi kombinasi yang paling banyak digunakan adalah golongan ACE-I

dengan rata-rata perununan TD 143/74 mmHg dan ARB rata-rata penurunan TD

141/77 mmHg, sedangkan untuk target tekanan darah sistole dan diastole terjadi

penurunan setiap hari sebanyak <20/10 mmHg hasil yang didapatkan mencapai

target penurunan pada tekanan darah sistole dan diastole menurut JNC 8. Untuk

kombinasi CCB + ACE-I sesuai dengan penelitian Aronow (2011) golongan CCB

memiliki banyak kelebihan jika digunakan untuk pasien stroke iskemik akut, hal

ini dikarenakan golongan CCB terutama untuk kelas dihidropiridin banyak

digunakan untuk mengontrol tekanan darah pasien yang tidak terkontrol dengan

golongan ACEI ataupun ARB, karena mekanisme CCB golongan dihidropiridin

bekerja pada arteri sehingga dapat berfungsi sebagai antihipertensi dan memiliki

35

kemampuan yang baik dalam menurunkan tekanan darah dalam waktu yang

singkat.

Kombinasi CCB dengan ACE-I lebih efektif dalam menurunkan tekanan

darah baik sistole maupun diastole, ACE-I bekerja dengan menghambat enzim

yang menghidrolisis angiotensin I menjadi angiotensin II dan menurunkan TD

melalui penurunan resitensi vascular perifer (Katzung, 2014). ACE-I lebih banyak

dipilih karena dari segi keamanan ACE-I tidak menimbulkan efek samping

metabolik pada penggunaan jangka panjang, kelompok ACE-I menyebabkan

vasodilatasi pada arteriola efferent ginjal dan mengurangi proteinuria sehingga

memiliki efek perlindungan ginjal. Kombinasi dari kedua obat golongan CCB dan

ACE-I menurunkan resiko stroke berulang sebesar 20-25%, sehingga untuk terapi

disarankan menggunakan kedua obat ini (Wana, 2014).

Mekanisme kerja ARB menghambat semua efek angiotensin II, reseptor

angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2,

reseptor AT1 terdapat terutama di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung,

serta di ginjal, otak dan kelenjar adrenal, obat ARB bekerja selektif pada reseptor

AT1 yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular (Fagan dan Hess, 2014).

Sedangkan untuk kombinasi CCB + ARB menurut penelitian Lerma (2011) ARB

efektif dalam pengontrolan tekanan darah dan menurunkan resiko kardiovaskular

selain itu efektif dalam menurunkan derajat proteinuria dan dalam mepertahankan

fungsi ginjal.

Beta blocker merupakan golongan obat yang berkerja melalui mekanisme

penghambatan reseptor-reseptor beta adrenergik di beberapa organ seperti

36

jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas dan hati (BNF, 2018). Pada

penggunaan antihipertensi kombinasi golongan CCB + beta blocker penurunan

rata-rata TD 135/77 mmHg, menurut penelitian (Powers et, al 2018) golongan

beta blocker merupakan salah satu antihipertensi yang direkomendasikan untuk

kontrol tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik dengan tekanan darah

lebih dari 140/90 mmHg, beta blocker dapat digunakan sebagai antihipertensi

pada pasien stroke non hemoragik yakni bisoprolol. Hasil penelitian menurut

(Handayani & Dominica, 2019) di Rumah Sakit Bengkulu memperlihatkan

antihipertensi yang diberikan kepada pasien stroke non hemoragik yakni

bisoprolol dan amlodipin, penggunaan obat antihipertensi bertujuan untuk

menurunkan tekanan darah pada pasien stroke.

Persentase terkecil pada penggunaan antihipertensi kombinasi adalah

golongan diuretik dengan rata-rata penurunan TD 133/74 mmHg, mekanisme

kerja diuretik dimana terjadi ekskresi air dan sodium oleh diuretik thiazide yang

akan dikompensasi oleh RAAS sehingga membatasi efektivitas thiazide, dengan

adanya agen penghambat RAAS maka kerja diuretik akan optimal. Menurut

penelitian Kandarini (2016) menyatakan bahwa pada kombinasi ini terjadi efek

aditif sebagian karena sifat antara farmakologi kedua obat, dimana CCB juga

bersifat walaupun tidak sebesar efek golongan diuretik. Kombinasi ini umumnya

dapat ditoleransi dengan baik, karena dapat mengurangi timbulnya edema akibat

CCB, mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular serta stroke pada

lansia. Efek samping yang sering terjadi adalah hypokalemia..

37

BAB 6

KESIMPULAN DAN SARAN

6.1 Kesimpulan

Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa:

1. Presentase kelompok antihipertensi kombinasi terbesar adalah golongan CCB

+ ACE-I sebesar 36,1%, kemudian golongan CCB + ARB sebesar 31,5%,

CCB + beta blocker sebesar 15,7% dan yang terkecil golongan CCB + diuretik

sebesar 12,6%.

2. Efektifitas antihipertensi kombinasi yang paling efektif adalah golongan CCB

+ ACE-I dengan penurunan tekanan darah 143/74 mmHg dan CCB + ARB

dengan penurunan tekanan darah 141/ 77 mmHg.

6.2 Saran

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, peneliti meberikan saran

kepada penliti selanjutnya untuk dapat melakukan evaluasi efektivitas

antihipertensi kombinasi tidak hanya dari pemeriksaan tekanan darah tetapi juga

dari keluhan dan pemeriksaan laboratorium.

38

DAFTAR PUSTAKA

AHA (American Heart Association). Cardiovascular Disease : A Costly Burden

For America Projections Through 2035. The American Heart

Association Office of Federal Advocacy : Washington DC; 2017.

American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics

Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a

report from the American Heart Association. Circulation. 2016.

Aminoff, Michael J., Barbour, David M., Baron, Robert B., Barrows, Kevin,

Bashore,Thomas M., Berger.,Timothy G., Chambers, Henry F., Cheng,

Hugo Q.,.2010. Systemic Hypertension In: McPhee,Papadakis.,(Eds),

Current Medical Diagnosis & Treatment Forty-Ninth Edition, New

York : The McGraw-Hill Companies, Inc, p. 398-406.

Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., Cushman M., Das S.R., Deo R., De

Ferranti S.D., Floyd J., Fornage M., Gillespie C., Isasi C.R., Jim’nez

M.C., Jordan L.C., Judd S.E., Lackland D., Lichtman J.H., et al., 2017,

Heart Disease and Stroke Statistics 2017 Update: A Report from the

American Heart Association, Circulation, 135 (10), e146–e603.

BNF. (2018). British National Formulary 76th Edition. BMJ Group.

Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Laporan Hasil Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas). Jakarta: Depkes RI; 2013.

Dinkes Prov. Jatim. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Timur Tahun 2013.

(Online). www.depkes.go.id. Diakses 15 Desember 2016 pukul 20.00.

Dipiro JT., Robert L. Talbert, Gary C.Yee, Gary R.Matzke, Barbara G. Wells. L.

Michael Posey. 2011. Cardiovascular Disorder chapter 27.Stroke.

Pharmacotherapy: Patophysiologic Approach.. New York: McGraw-

Hill Companies.

Fagan, S.C and Hess, D.C. 2014. Stroke In: Dipiro, JT., Talbet, R., L., Yee, G.,

C., Matzke, G., R., Wells, B., G., dan Posy, L., M.(Eds),

Pharmacotherapy: a Patophysiologic Approach, 9th Edition. United

State: Mc Graw Hill Companies. p. 165-170.

Falluji Nezar, Abou-Chebl Alex, Rodriguez Castro Carlos E, Mukherjee

Debabrata, 2012, Reperfusion Strategies for Acute Ischemic Stroke,

Angiology 63(4) 289-296.

Gormer, Beth. 2010. Farmakologi Hipertensi. Diterjemahkan oleh: Diana

Lyrawati. Jakarta. Hal 1-7.

39

Handayani, D., & Dominica, D. (2019). Gambaran Drug Related Problems

(DRP’s) pada Penatalaksanaan Pasien Stroke Hemoragik dan Stroke

Non Hemoragik di RSUD Dr M Yunus Bengkulu. Jurnal Farmasi Dan

Ilmu Kefarmasian Indonesia, 5(1), 36.

Hassan Y, Aziz NA, Al-Jabi SW, Looi I, Zyoud SH. Evaluation of

antihypertensive therapy among ischemic stroke survivors: Impact of

ischemic heart disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2011;15(3):

282–8. doi: 10.1177/1074248410368049

Hooker, R.C., Cowab, N., and Freeman, G.K., 2010, Better by half : hypetension

in the elderly and “the rule of halves” : a primary care audit of the

clinical computer record as a springboard to improving care, Oxford

University Press

James, PA., Oparil, Suzanne., Carter, Barry L., Cushman, William C.,

Hlmmelfarb, Cheryl Dennison., Handler, Joel., Lackland, Daniel T.,

Lefevre, Michael L., Mackenzle, Thomas D., Odegbe, Olugbenga.,

Smith Jr, Sidney C., Svetkey, Laura P., Taler, Sandra J., Townser,

Rayrnond R., Wright Jr, Jakson T., Narva, Andrew S., Ortiz, Eduardo.

2014. Eviedence-Based Guideline for the Management of High Blood

Pressure in Adults: Report from the Panel Members Appointed to the

Eight Joint National Committee (JNC 8).JAMA.

doi:10.1001/jama.2013.284427, p. 1-12.

Jauch, E.C., Saver, J.L., Adams, H.P., Bruno, A., Connors, J.J., Demaerschalk,

B.M. 2013. Guidelines for the Early Management of Patients With

Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Proffesionals

From The American Heart Association/American Stroke Association.

Dallas: American Heart Association, Inc, p. 27

Jeffers BW, Robbins J, Bhambri R, Wajsbrot DA. Systematic review on the

efficacy of amlodipine in the treatment of patients with hypertension

with concomitant diabetes mellitus and/or renal dysfunction, when

compared with other classes of antihypertensive medication. Am J

Ther. 2015;22(5):322–41. doi: 10. 1097/MJT.

Johnson, W., Onuma, O., Owolabi, M., Sachdev, S., 2016. Stroke : a global

response is needed. Bulletin of The World Health Organization, Vol.

94, p. 633-708.

Juwita DA, Almasdy D, Hardini T. Evaluasi Penggunaan Obat Antihipertensi

pada Pasien Stroke Iskemik di Rumah Sakit Stroke Nasional

Bukittinggi. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia 2018;7(2):99–107

40

Kandarini Y. Tatalaksana Farmakologi Terapi Hipertensi. Universitas Udayana

Repository[Online].2016;Tersedia,di:http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/50

43. [diunduh 29 Oktober 2016].

Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang

Kemenkes RI

Kusuma, lany. (2010). Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Kanisius

Marsh JD, Keyrouz SG, 2010. Stroke prevention and treatment. Journal of the

American College of Cardiology; 56(9), hal: 683-691.

Maulana, Irfan. 2017. Pengaruh Pemahaman Akutansi, pemanfaatan system

informasi akutansi dan Peran Internal Audit Tehadap Kualitas

Laporan Keuangan. Skripsi. Falkultas Ekonomi dan Bisnis Universitas

Pasundan, Bandung.

Muir, W.Keith. 2013. Stroke. Medicine, Vol.41 No.3, p. 169-173.

Nastiti, 2012, Gambaran Faktor Risiko Kejadian Stroke pada Pasien Stroke

Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika Tahun 2011, Jakarta:

Universitas Indonesia.

PERDOSSI. 2011, Guideline stroke tahun 2011, Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf, Jakarta, Indonesia.

Pinzon R dan Asanti. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan,

Perawatan dan Pencegahan. Yogyakarta : Andi Offset.

Powers, W. J., Rabinstein, A. A., Ackerson, T., Adeoye, O. M., Bambakidis, N.

C., Becker, K., Biller, J., Brown, M., Demaerschalk, B. M., Hoh, B.,

Jauch, E. C., Kidwell, C. S., Leslie-Mazwi, T. M., Ovbiagele, B., Scott,

P. A., Sheth, K. N., Southerland, A. M., Summers, D. V., & Tirschwell,

D. L. (2018). Guidelines for the Early Management of Patients With

Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals

From the American Heart Association/American Stroke Association.

Stroke, 49(3)

Prabandari,Yanuar.2013. Prevalensi Penderita Stroke di Indonesia. Jakarta:

Yayasan Stroke Indonesia

Ravenni R, Jabre JF, Casiglia E, Mazza A., 2011, Primary stroke prevention and

hypertension treatment: which is the first-line strategy Neurol Int

[Internet]. [cited 2018 Mar 23];3(2). Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3207231/

41

Rianawati, Sri Budhi. (2016). Buku Ajar Neurologi. Jakarta. Sagung Seto

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2018). Badan Penelitian dan

Pengembangan Kesehatan Kementerian RI tahun 2018. Diakses: 27

Desember 2018 dari www.depkes.go.id

Sargowo, D. Single pill combination in antihypertensione therapy. Malang:

Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. 2012.

Setiadi. (2013). Konsep dan Praktik Penulisan Riset Keperawatan.

Yogyakarta: Graha Ilmu.

Sjahrir, Margono Imam., Asriningrum., Machin, Abdulloh. 2011. Stroke. dalam:

Machfoed, Hasan., Hamdan, M., Machin, Abdulloh., Islamiyah, Wardah

R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Airlangga University

Press. hal. 91-99.

Supraptia B., Nilamsari W.P., Hapsari P.P., Muzayana H.A. and Firdausi H.,

2014, Permasalahan Terkait Obat Antihipertensi pada Pasien Usia

Lanjut di Poli Geriatri RSUD Dr.Soetomo Surabaya, Jurnal Farmasi

dan Ilmu Kefarmasian Indonesia, 1 (2), 36–41.

Turana, Yunus. 2013. Keterkaitan Hipertensi Dengan kejadian Stroke Pada

Usia Dewasa.

Tyashapsari M, Zulkarnain A. Penggunaan Obat Pada Pasien Hipertensi Di

Instalasi Rawat Ianp Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi

Semarang. J Clin Hypertens. 2012;8(2):145–51.

Wana BR. “Perbedaan Berbagai Kelas Terapi Antihipertensi dalam

Menurunkan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik Pasien

Hipertensi Derajat 1 dan 2”. Skripsi. Yogyakarta: Universitas Gajah

Mada; 2014.

WHO. 2011. Data Global Status Report on Communicable Diseases.

Winkler, S., Sutton, S.S. 2016. Stroke. In: Dipiro, J.T. A Pharmacotherapy

Priciple & Practice, 7th Ed. New York: The McGraw Hills, p. 373-

381.

World Health Organization. 2013. Global Health and Aging. Diakses: 25

Oktober2015,http://www.who.int/ageing/publications/global_health.pdf

Yosida, Ira. 2016. Efektivitas Penggunaan Obat Antihipertensi di Instalasi

Rawat Inap Bangsal Bakung RSUD Panembahan Senopati Bantul

Periode Agustus 2015. (SKRIPSI). Yogyakarta: Universitas Sanata

Dharma.

42

LAMPIRAN

Lampiran 1 Data Tekanan Darah Pasien Stroke Iskemik Dengan Menggunakan

Antihipertensi Kombinasi.

No USIA JK TEKANAN DARAH

OBAT CVA OBAT HT Ke-1 Ke-2 Ke-3 Ke-4

1 69 P 180/90 175/85 169/80 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

2 64 L 180/90 170/80 165/70 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

3 59 L 165/80 160/80 150/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

4 49 P 180/80 174/70 166/75 157/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN

5 53 P 175/80 168/70 159/85 148/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

6 57 P 160/100 155/90 147/80 140/70 Clopidogrel TELMISARTAN + AMLODIPIN

7 49 L 150/80 145/70 142/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

8 56 L 180/90 175/85 166/83 159/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

9 54 P 220/100 198/96 175/85 170/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

10 61 L 170/90 165/80 156/75 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

11 62 L 160/100 150/90 145/85 130/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN

12 47 L 160/90 153/80 145/70 140/80 Clopidogrel CAPTOPRIL + AMLODIPIN

13 60 L 150/80 146/90 140/75 135/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

14 52 P 140/89 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

15 81 P 200/90 190/80 173/75 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

16 52 L 175/100 160/95 152/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + VALSARTAN

17 70 P 145/80 140/70 130/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

18 62 L 150/70 144/80 135/78 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

19 49 L 160/100 150/95 143/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

20 57 L 190/100 175/90 166/80 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

21 77 L 160/90 150/86 145/84 140/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN

22 50 P 160/80 153/95 147/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

23 64 P 140/90 135/80 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

24 50 L 167/100 155/90 149/85 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

25 61 L 170/100 160/90 155/80 145/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

26 66 L 175/80 167/80 158/70 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

27 49 L 170/90 160/87 156/85 148/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

28 79 L 160/90 152/85 140/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

29 54 P 150/90 145/85 140/83 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

30 66 L 160/100 154/90 148/85 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

31 66 P 160/85 155/80 147/83 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

32 67 L 140/98 135/87 130/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

33 54 P 180/90 175/85 164/80 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

34 59 P 190/100 180/95 167/85 164/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

35 56 L 140/90 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

43

36 69 L 148/90 145/86 135/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

37 62 L 150/80 147/75 140/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

38 67 L 200/90 185/85 174/83 165/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

39 56 P 140/80 130/75 125/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

40 58 P 150/90 145/80 138/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

41 49 P 156/90 150/85 146/78 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

42 55 L 168/95 157/90 150/95 140/90 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

43 59 P 190/100 170/90 157/80 146/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

44 60 P 150/100 145/90 140/80 130/90 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

45 66 L 140/90 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

46 60 P 178/90 170/85 160/80 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

47 64 L 140/83 135/80 125/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

48 72 L 160/90 150/85 147/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

49 67 L 185/100 178/90 169/85 158/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

50 57 L 140/85 135/83 130/76 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

51 59 P 140/80 130/70 125/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

52 77 L 160/90 153/85 145/74 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

53 46 L 170/80 160/80 155/75 146/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

54 47 L 178/85 165/80 155/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

55 62 L 180/90 170/85 158/85 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

56 51 P 174/95 165/90 155/85 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

57 53 L 165/100 160/90 150/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

58 65 L 170/100 165/90 155/80 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

59 51 P 158/92 176/84 168/75 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

60 48 L 170/100 160/90 155/80 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

61 55 L 175/95 162/85 153/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

62 69 P 170/100 165/90 158/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

63 52 P 180/100 176/90 170/80 160/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

64 61 L 140/90 135/80 130/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

65 58 L 150/90 145/86 130/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

66 65 L 185/95 180/90 170/80 160/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

67 52 L 162/90 152/86 145/80 139/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

68 81 L 165/80 160/70 158/76 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

69 59 L 170/80 165/80 153/75 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN +VALSARTAN

70 71 P 160/90 150/80 145/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

71 60 L 140/90 135/80 130/70 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

72 57 P 170/90 165/85 150/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN

73 65 L 170/90 165/80 155/85 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

74 60 L 180/90 176/85 165/80 145/70 Clopidogrel CAPTOPRIL + AMLODIPIN

75 64 L 150/80 145/75 140/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

76 59 L 160/90 157/85 150/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

44

77 68 L 160/100 155/95 140/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

78 60 L 180/90 175/80 168/78 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

79 72 L 150/90 148/85 140/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

80 69 L 190/85 175/80 170/76 168/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

81 66 L 170/90 165/80 157/80 155/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

82 71 L 140/90 135/83 130/83 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

83 61 P 140/90 138/85 135/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

84 66 L 180/100 170/95 168/90 155/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

85 55 P 161/90 150/85 145/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

86 50 P 174/90 168/80 155/80 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

87 71 L 140/85 135/80 120/76 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

88 62 L 180/100 175/90 168/90 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

89 64 L 140/80 130/80 125/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

90 63 P 155/90 146/85 139/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL

91 69 L 165/90 160/80 155/75 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

92 64 L 176/90 170/85 160/80 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL

93 66 L 170/100 165/90 150/85 156/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN

94 66 P 170/100 160/90 158/85 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT

95 53 L 185/95 180/90 176/80 170/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL

Lampiran 2 Perhitungan Presentase Umur

a. % Usia 45-54 tahun = × 100 %

% Usia 45-54 tahun =

= 25,2%

b. % Usia 55-65 tahun = × 100 %

% Usia 55-65 tahun =

= 45,2%

c. % Usia 66-74 tahun = × 100 %

% Usia 66-74 tahun =

= 24,2%

45

d. % Usia 75-90 tahun = × 100 %

% Usia 75-90 tahun =

= 5,2%

Lampiran 3 Perhitungan Presentase Jenis Kelamin

a. % Jenis Kelamin Laki-laki = × 100 %

% Jenis Kelamin Laki-laki =

= 66,3%

b. % Jenis Kelamin Perempuan = × 100 %

% Jenis Kelamin Perempuan =

=33,6%

Lampiran 4 Perhitungan Presentase Antihipertensi Kombinasi

a. % Antihipertensi Kombinasi CCB + ACE-I = × 100 %

% Antihipertensi Kombinasi CCB + ACE-I =

= 36,1%

b. % Antihipertensi Kombinasi CCB + ARB = × 100 %

% Antihipertensi Kombinasi CCB + ARB =

= 31,5%

c. % Antihipertensi Kombinasi CCB + Diuretik = × 100 %

% Antihipertensi Kombinasi CCB + Diuretik =

= 12,6%

46

d. % Antihipertensi Kombinasi CCB + Betabloker = × 100 %

% Antihipertensi Kombinasi CCB + Betabloker =

= 15,7%

47

Lampiran 5 Perhitungan Rata-Rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi

Kombinasi Sistole

Kelompok

Golongan

TD Awal

TD akhir

CCB + ACE-i 180 155

175 148

150 140

220 170

160 140

200 158

145 120

160 140

190 158

140 120

170 145

150 130

180 155

190 164

140 120

156 140

190 146

140 120

160 140

185 158

178 140

158 150

170 140

185 160

162 139

160 140

140 120

170 145

180 145

160 140

190 168

170 155

140 120

161 140

174 145

155 130

165 140

185 170

Rata rata 168 143

48

Kelompok

Golongan

TD Awal

TD akhir

CCB + ARB 165 140

180 157

160 140

180 159

170 150

160 130

175 140

150 130

160 140

167 145

175 145

160 140

200 165

168 140

150 130

140 120

180 140

165 140

170 145

175 140

180 160

140 120

150 130

165 140

170 140

170 140

180 150

140 130

180 155

170 156

Rata - rata 166 141

49

Kelompok

Golongan

TD Awal

TD akhir

CCB + β blocker 180 158

150 135

160 140

160 120

140 120

148 120

150 120

178 150

140 120

160 140

174 150

160 140

140 120

180 150

176 155

Rata – rata 159 135

Kelompok

Golongan

TD Awal

TD akhir

CCB + Diuretik 140 120

170 148

160 140

140 120

150 130

140 120

170 146

170 150

150 130

150 130

140 120

170 150

Rata – rata 154 133

50

Lampiran 6 Perhitungan Rata-Rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi

Kombinasi Diastole

Kelompok

Golongan

TD Diastole

Awal

TD Diastole

Akhir

CCB + ACE-i 90 70

80 80

80 80

100 80

90 70

90 70

80 80

100 80

100 70

90 70

100 70

90 80

90 70

100 80

80 80

90 70

100 80

83 70

90 80

100 80

85 70

92 70

100 70

95 70

90 70

90 70

90 70

90 80

90 70

100 80

85 70

90 80

90 80

90 70

90 80

90 70

90 80

95 70

Rata - rata 91 74

51

Kelompok

Golongan

TD Diastole

Awal

TD Diastole

akhir

CCB +ARB 85 70

80 80

100 70

90 80

90 70

100 80

100 80

89 70

90 80

100 80

80 80

100 80

90 80

95 90

100 90

80 80

90 80

100 80

100 80

95 70

100 80

90 70

90 70

80 70

80 80

90 70

90 70

90 80

100 80

100 80

Rata – rata 92 77

52

Kelompok

Golongan

TD

Diastole

Awal

TD Diastole

akhir

CCB + β blocker 90 70

80 70

80 70

90 80

98 70

90 70

90 80

90 70

85 70

90 70

95 80

90 70

85 70

100 80

90 70

Rata – rata 89. 72

Kelompok

Golongan

TD Diastole

Awal

TD Diastole

akhir

CCB + Diuretik 89 70

90 80

85 80

90 70

80 80

90 70

80 70

100 70

80 80

90 70

80 70

100 80

Rata - rata 87 74

53

Lampiran 7 Perhitungan Penurunan Rata-Rata Tekanan Darah antihipertensi

Kombinasi

Antihipertensi

kombinasi

Sistole Diastole

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

CCB + ACE-I

10 5 10 10 10 0

7 9 11 10 -15 5

5 3 2 10 -13 3

22 23 5 4 11 5

7 8 5 10 -5 15

10 17 15 10 5 5

5 10 10 4 -4 0

10 7 3 5 5 10

15 9 8 10 10 10

5 5 10 5 9 6

10 5 10 10 10 10

5 5 10 5 2 3

5 11 9 5 5 10

10 13 3 5 10 5

10 5 5 5 -5 0

6 4 6 5 7 8

20 13 11 10 10 0

5 10 5 3 5 5

10 3 7 5 5 0

7 9 11 10 5 5

13 10 15 5 5 5

-18 8 18 8 4 10

5 7 18 10 10 10

5 10 10 5 10 10

10 7 6 4 6 10

10 5 5 10 5 5

5 5 10 10 10 0

5 10 10 10 -5 5

4 11 20 5 5 10

5 15 0 5 5 10

15 5 2 5 4 6

5 8 2 10 0 0

5 5 10 7 0 3

11 5 5 5 5 10

6 13 10 10 0 0

9 7 9 5 5 10

5 5 15 10 5 -5

5 4 6 5 10 10

Rata-rata 10.17 8.26 8.61 7.11 3.97 5.63

54

Antihipertensi

kombinasi

Sistole Diastole

t0-t1

(mmHg) t1-t2

(mmHg) t2-t3

(mmHg) t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

CCB + ARB

5 10 10 15 5 5

6 8 9 -10 -5 -5

5 8 7 15 10 10

5 9 7 10 2 3

5 9 6 0 5 5

10 5 15 5 5 5

15 8 12 20 5 10

6 9 5 3 2 8

10 5 5 0 2 4

12 6 4 20 5 5

8 9 13 -10 10 -10

6 6 8 15 5 5

15 11 9 0 2 3

11 7 10 5 -5 5

5 5 10 30 10 -10

10 5 5 -5 -10 0

10 12 18 0 0 5

5 10 10 10 10 0

10 5 10 15 10 0

13 9 13 5 5 10

4 6 10 20 10 0

5 5 10 4 5 5

5 15 0 20 6 10

5 2 18 0 -6 6

5 12 13 -5 5 -5

5 15 10 10 5 10

5 7 18 5 2 8

2 3 5 -5 5 0

10 2 13 10 5 10

5 15 -6 10 5 5

Rata-rata 7.43 7.93 9.23 7.07 3.83 3.57

55

Antihipertensi

kombinasi

Sistole Diastole

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

CCB + beta

blocker

5 6 11 5 5 10

4 6 5 -10 15 5

7 6 7 -15 15 10

8 12 20 5 5 0

5 5 10 11 12 5

3 10 15 4 6 10

5 7 18 10 0 0

8 10 10 5 5 10

5 5 10 2 7 6

7 8 5 5 11 4

9 10 5 5 5 5

3 7 10 5 5 10

5 15 0 5 4 6

5 7 18 5 5 10

6 10 5 5 5 10

Rata-rata 5.67 8.27 9.93 3.13 7 6.73

Antihipertensi

kombinasi

Sistole Diastole

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

t0-t1

(mmHg)

t1-t2

(mmHg)

t2-t3

(mmHg)

CCB + diuretik

5 5 10 4 5 10

10 4 8 3 2 5

5 8 7 5 -3 3

5 5 10 5 5 10

3 7 10 5 -5 0

5 5 10 5 5 10

10 5 9 0 5 5

5 10 5 10 10 10

5 5 10 5 -5 0

2 8 10 5 5 10

10 5 5 0 5 5

10 2 8 10 5 5

Rata-rata 6.25 5.75 8.5 4.75 2.83 6.08

56

Lampiran 8 Lembar Perizinan Penelitian BAKESBANGPOL