KARYA TULIS ILMIAH EVALUASI EFEKTIVITAS ...
-
Upload
khangminh22 -
Category
Documents
-
view
0 -
download
0
Transcript of KARYA TULIS ILMIAH EVALUASI EFEKTIVITAS ...
KARYA TULIS ILMIAH
EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN
ANTIHIPERTENSI KOMBINASI PADA PASIEN STROKE
ISKEMIK DI RSUD KOTA MADIUN
Oleh:
ANISA KUSUMA WARNA NINGRUM
NIM : 201805002
STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN
PRODI D-III FARMASI
TAHUN 2021
ii
KARYA TULIS ILMIAH
EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN
ANTIHIPERTENSI KOMBINASI PADA PASIEN STROKE
ISKEMIK DI RSUD KOTA MADIUN
Diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam mencapai gelar
Ahli Madya Farmasi (A.Md.Farm)
Oleh:
ANISA KUSUMA WARNA NINGRUM
NIM : 201805002
STIKES BHAKTI HUSADA MULIA MADIUN
PRODI D-III FARMASI
TAHUN 2021
v
KATA PENGANTAR
Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan rahmat dan karuniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan karya
tulis ilmiah ini yang berjudul “Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi
Kombinasi Pada Pasien Stroke Iskemik Di RSUD Kota Madiun”. Tersusunnya
karya tulis ilmiah ini tentu tidak lepas dari bimbingan, saran dan dukungan moral
kepada peneliti, untuk itu penulis mengucapkan terimakasih kepada:
1. Bapak Zaenal Abidin,S.KM.,M.Kes (Epid) selaku Ketua STIKES Bhakti
usada Mulia Madiun yang telah memberikan kesempatan untuk menyusun
Karya Tulis Ilmiah ini.
2. Ibu Novi Ayuwardani, M.Sc.,Apt. selaku Ketua Program Studi D3 Farmasi
sekaligus selaku dewan penguji yang telah memberikan kritik dan saran untuk
menyelesaikan karya tulis ilmiah ini.
3. Ibu Rahmawati Raising, M.Farm.Klin.,Apt. selaku dosen pembimbing I yang
telah memberikan kesempatan dan bimbingannya sehingga karya tulis ilmiah
ini dapat terselesaikan.
4. Ibu Retno Widiarini, S.KM.,M.Kes. selaku dosen pembimbing II yang telah
memberikan masukan dan bimbingannya sehingga karya tulis ilmiah ini dapat
terselesaikan.
5. Kedua orang tua tercinta, Bapak dan Ibu yang telah memberikan dukungan
moral dan materil, serta doa yang diberikan.
6. Sahabat-sahabat tercinta yang selalu ada dan memberi dukungan serta
bantuan : Ainin Nurhidayatun dan Niken Puspasari.
7. Sahabat-sahabat Duar Mamah Muda Jaran tercinta yang sudah memberi
motivasi ”Tetap Putus Asa dan Jangan Semangat” dan serta doa yang
diberikan : Faradilla Jatmirani, Ida Ayu Octa Diantari, Desi Rahma Suci,
Ardhyana Ria Wahyuningtyas, Mega Suryaningsih, Rhisma Widya Febrianti.
8. Teman-teman Program Studi D3 Farmasi yang telah memberikan bantuan
serta dukungan selama proses penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.
9. Serta terimakasih sebanyak-banyaknya untuk diri saya sendiri, telah bertahan
dalam menikmati proses panjang pengerjaan KTI saya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa karya tulis ilmiah ini masih jauh dari
sempurna. Oleh karena itu berbagai saran, tanggapan dan kritik yang bersifat
membangun senantiasa penulis harapkan demi kesempurnaan karya tulis ilmiah
ini. Semoga karya tulis ilmiah ini dapat berguna bagi semua pihak yang
memanfaatkannya dengan baik.
Madiun, Agustus 2021
Penyusun
vii
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama : Anisa Kusuma Warna Ningrum
Jenis Kelamin : Perempuan
Tempat Tanggal Lahir: Denpasar, 13 Mei 1999
Agama : Islam
Alamat : Ds.Kukur, Karangmojo, Kec.Kartoharjo, Kab.Magetan
Email : [email protected]
Riwayat Pendidikan : 1. SDN 1 Mas : 2005-2011
2. SMP Kertha Budaya : 2011-2014
3. SMK Kesehatan Maharishi : 2014-2017
viii
DAFTAR ISI
Halaman Sampul Dalam ......................................................................................... ii
Lembar Persetujuan ............................................................................................... iii
Lembar Pengesahan .............................................................................................. iv
Kata Pengantar ......................................................................................................... v
Halaman Pernyataan............................................................................................... vi
Daftar Riwayat Hidup ........................................................................................... vii
Daftar isi ............................................................................................................... viii
Daftar Tabel ............................................................................................................. x
Daftar Gambar ........................................................................................................ xi
Daftar Lampiran .................................................................................................... xii
Abstrak ................................................................................................................. xiii
BAB 1 PENDAHULUAN ....................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 4
1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................... 4
1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................. 5
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................. 6
2.1 Tinjauan Stroke ...................................................................................... 6
2.2 Definisi Hipertensi ............................................................................... 10
2.3 Manajemen Antihipertensi Untuk Terapi Stroke ................................. 18
BAB 3 KERANGKA KONSEPTUAL .................................................................. 20
3.1 Kerangka Konseptual .......................................................................... 20
BAB 4 METODE PENELITIAN .......................................................................... 22
4.1 Desain penelitian ................................................................................. 22
4.2 Populasi dan Sampel ............................................................................ 22
4.3 Teknik sampling ................................................................................... 24
4.4 Kerangka Kerja Penelitian .................................................................. 24
4.5 Variabel Penelitian ............................................................................... 25
4.6 Definisi Operasional ............................................................................ 25
4.7 Instrumen Penelitian............................................................................. 25
ix
4.8 Lokasi dan Waktu Penelitian .............................................................. 26
4.9 Prosedur Pengumpulan Data ................................................................ 26
4.10 Teknik Analisis Data .......................................................................... 27
BAB 5 HASIL DAN PEMBAHASAN.................................................................. 29
5.1 Hasil ..................................................................................................... 29
5.2 Pembahasan ......................................................................................... 31
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................. 37
6.1 Kesimpulan .......................................................................................... 37
6.2 Saran ..................................................................................................... 37
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 38
LAMPIRAN ........................................................................................................... 42
x
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1 Etiologi Hipertensi.. ............................................................................... 11
Tabel 2.2 Klasifikasi Tekanan Darah Berdasarkan JNC VIII.. .............................. 12
Tabel 2.3 Faktor Resiko Hipertensi.. ..................................................................... 14
Tabel 4.1 Definisi Operasional .............................................................................. 25
Tabel 5.1 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
kombinasi berdasarkan kelompok jenis kelamin .. ............................... 29
Tabel 5.2 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
kombinasi berdasarkan kelompok usia.. ................................................ 30
Tabel 5.3 Persentase Penggunaan Obat Antihipertensi.......................................... 30
Tabel 5.4 Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi Kombinasi .. ....................... 31
xi
DAFTAR GAMBAR
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual……………………………………………….20
Gambar 4.1 Kerangka Kerja Penelitian………………………………………….24
xii
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Data Tekanan Darah Pasien Stroke Iskemik Dengan Menggunakan
Antihipertensi Kombinasi... ................................................................ 42
Lampiran 2 Perhitungan Persentase Umur.. ........................................................... 44
Lampiran 3 Perhitungan Persentase Jenis Kelamin.. ............................................. 45
Lampiran 4 Perhitungan Persentase Antihipertensi Kombinasi............................. 45
Lampiran 5 Perhitungan Rata-rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi
Kombinasi Sistole ............................................................................... 47
Lampiran 6 Perhitungan Rata-rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi
Kombinasi Diastole.. .......................................................................... 50
Lampiran 7 Perhitungan Rata-rata Antihipertensi Kombinasi ............................... 53
Lampiran 8 Lembar Perizinan Penelitian BAKESBANGPOL .............................. 56
xiii
Program Studi Diploma 3 Farmasi
Stikes Bhakti Husada Mulia Madiun
2021
ABSTRAK
Anisa Kusuma Warna Ningrum
“EVALUASI EFEKTIVITAS PENGGUNAAN ANTIHIPERTENSI
KOMBINASI PADA PASIEN STROKE ISKEMIK DI RSUD KOTA
MADIUN”
69 Halaman + 8 Tabel + 2 Gambar + 8 Lampiran
Latar Belakang: Stroke Iskemik merupakan berkembangnya neurologis fokal
secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang tidak mencukupi ke
area otak. Hipertensi adalah faktor resiko utama pada stroke yang dapat
dimodifikasi. Terapi antihipertensi direkomendasikan sebagai terapi sekunder
untuk pencegahan stroke terhadap terjadinya stroke ulang. Tujuan dari penelitian
ini adalah untuk mengetahui evaluasi efektifitas penggunaan antihipertensi
kombinasi pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.
Metode: Metode penelitian ini adalah deksriptif analitik dengan rancangan
penelitian yang dilakukan secara retrospektif. Sampel yang digunakan pada
penelitian ini adalah 95 pasien yang memenuhi kriteria inklusi.
Hasil: Hasil dari penelitian ini menunjukan bahwa obat antihipertensi kombinasi
golongan terbesar adalah CCB + ACE Inhibitor sebesar 36,1%, golongan CCB +
ARB sebesar 31,5%, golongan CCB + beta blocker sebesar 15,7% dan yang
terkecil CCB + diuretik sebesar 12,6%.
Kesimpulan: Antihipertensi kombinasi yang paling efektif adalah golongan CCB
+ ACE-Inhibitor dengan penurunan tekanan darah 143/77 mmHg dan CCB +
ARB dengan penurunan tekanan darah 141/77 mmHg.
Kata Kunci: Efektifitas antihipertensi, stroke iskemik, kombinasi.
Kepustakaan: 44 (2010-2019)
xiv
Diploma 3 Pharmacy Study Program
Stikes Bhakti Husada Mulia Madiun
2021
ABSTRACT
Anisa Kusuma Warna Ningrum
"EFFECTIVENESS EVALUATION OF THE USE OF COMBINATION
ANTIHYPERTENSION IN ISCEMIC STROKE PATIENTS IN MADIUN
CITY HOSPITAL"
69 Pages + 8 Tables + 2 Pictures + 8 Appendices
Background: Ischemic stroke is the sudden development of focal neurological
deficits that occur due to insufficient blood supply to an area of the brain.
Hypertension is a major modifiable risk factor for stroke. Antihypertensive
therapy is recommended as a secondary therapy for stroke prevention against
recurrence of stroke. The purpose of this study was to evaluate the effectiveness of
the use of combination antihypertensives in ischemic stroke patients in Madiun
City Hospital.
The Methods: This research method is descriptive analytic with research design
carried out retrospectively. The sample used in this study were 95 patients who
met the inclusion criteria.
The Result: The results of this study indicate that the largest combination
antihypertensive drug class is CCB + ACE inhibitor at 36.1%, CCB + ARB group
at 31.5%, CCB + beta blocker group at 15.7% and the smallest CCB + diuretic at
12,6%.
Discus and Conclusion: The most effective combination antihypertensives were
CCB + ACE-Inhibitor with a decrease in blood pressure of 143/77 mmHg and
CCB + ARB with a decrease in blood pressure of 141/77 mmHg.
Keywords: Effectiveness of antihypertensive, ischemic stroke, combination
Literature: 44 (2010-2019)
1
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke merupakan penyakit nomor 5 penyebab kematian tertinggi selain
penyakit jantung, kanker, penyakit paru kronis, dan unintentional injuries atau
kecelakaan (Benjamin et.al, 2017). Pada tahun 2015, sebanyak 6,24 juta orang di
dunia meninggal akibat penyakit stroke. Sebesar 53,34% menderita stroke
hemoragik, dan sisanya sebesar 46,66% mengalami stroke iskemik (WHO, 2016).
Prevalensi stroke di Indonesia mengalami peningkatan dari 7% pada Riset
Kesehatan Dasar tahun 2013 dan menjadi 10,9% pada Riset Kesehatan Dasar
tahun 2018 (Riskesdas, 2018). Prevalensi yang didasari oleh diagnosis tenaga
kesehatan menunjukkan bahwa Jawa Timur menempati posisi ke-4 setelah
Sulawesi Selatan, Daerah Istimewa Yogyakarta, Sulawesi Tengah. Prevalensi
berdasar diagnosis nakes di Jawa Timur berjumlah 16,0% (Kemenkes RI, 2013).
Berdasarkan data dari Profil Kesehatan Jawa Timur tahun 2017 menunjukkan
prevalensi stroke di kota Madiun berjumlah 49,66%.
World Health Organization (WHO) menjelaskan bahwa stroke merupakan
gangguan fungsi otak fokal (atau global) yang tanda – tanda klinisnya
berkembang secara cepat dengan gejala – gejala berlangsung selama 24 jam atau
lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain vaskuler
(Rianawati, 2016). Penyakit stroke dibagi menjadi dua yaitu stroke iskemik dan
stroke hemoragik, stroke iskemik adalah berkembangnya neurologis fokal secara
mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah tidak mencukupi ke area otak
2
(Winkler, 2016). Faktor risiko stroke iskemik dapat dibagi menjadi dua yaitu
faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi,
penyakit jantung, diabetes mellitus, dislipidemia, dan merokok, sedangkan faktor
risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras, dan
riwayat keluarga (Fagan and Hess, 2014).
Terapi pengobatan stroke diantaranya adalah antikoagulan merupakan
terapi untuk mencegah terjadinya trombus pada arteri kolateral. Antikoagulan
yang dapat digunakan adalah warfarin, heparin atau golongan LMWH (Low
Molecular Weight Heparin) (Sjahrir et.al, 2011). Warfarin merupakan pengobatan
yang paling efektif untuk pencegahan stroke pada pasien dengan fibrilasi atrial.
Penggunaan warfarin direkomendasikan baik untuk pencegahan primer maupun
sekunder pada pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin harus hati-hati
karena dapat meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin
terhadap pasien stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome
neurologic atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak
direkomendasi (PERDOSSI, 2011). Antiplatelet merupakan untuk mencegah
terjadinya trombus, The American Heart Association / American Stroke
Association (AHA/ASA) merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik
digunakan sebagai terapi pencegahan stroke iskemik sekunder, biasanya
digunakan asetosal, clopidogrel, cilostastol dan dipiridamol (Sjahrir et.al, 2011),
dan antihipertensi untuk menurunkan tekanan darah pada stroke iskemik, terapi
3
yang diberikan secara parenteral biasanya adalah labetalol, nikardipin, diltiazem,
dan nitrogliserin (Sjahrir et.al, 2011).
Terapi pengobatan hipertensi adalah menurunkan mortalitas dan
morbiditas yang berhubungan dengan kerusakan organ target (Tyashapsari, dan
Zulkarnain, 2010). Beberapa kelompok obat lini pertama yang lazim digunakan
untuk pengobatan hipertensi, yaitu diuretik, Angiotensin Converting Enzyme
Inhibitor (ACEI), Angiotensin Reseptor Blocker (ARB), dan Calcium Channel
Blocker (CCB) (James et.al ,2014). Secara keseluruhan hanya 30% pasien
hipertensi yang tekanan darahnya dapat dikontrol dengan monoterapi. Selebihnya
diperlukan terapi kombinasi dua atau tiga antihipertensi untuk mencapai target
tekanan darah. (Supraptia, Nilamsari, Hapsari, Muzayana, dan Firdaus, 2014).
Berdasarkan penelitian Ravenni pada tahun 2011 Calcium Channel
Blocker (CCB) telah terbukti memberikan perlindungan yang lebih baik terhadap
stroke dibandingkan obat antihipertensi lain, seperti β blocker, diuretik, dan ACE
- Inhibitor. Hal ini terutama diamati dalam penelitian meta-analisis yang
melibatkan 4 percobaan, dimana CCB telah terbukti memberikan manfaat
dibandingkan dengan ACE - Inhibitor. Dalam penelitian, nifedipin dapat
mengurangi risiko terjadinya stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) sebesar
30% dibandingkan dengan plasebo pada pasien hipertensi dengan resiko
kardiovaskular tinggi. Selain itu resiko stroke berulang dengan obat golongan
CCB seperti amlodipin secara statistik lebih rendah dibandingkan dengan obat
antihipertensi lain.
4
Berdasarkan penelitian Turana pada tahun 2013 menunjukkan bahwa obat
antihipertensi dapat mengurangi kejadian stroke 35% sampai 44% dan data
penelitian lain menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah hanya 2 mmHg pun
sudah mengurangi 10% risiko kematian akibat stroke dan 7% kematian akibat
serangan jantung. Pemberian antihipertensi pada pasien stroke berbeda pada fase
akut dan fase kronik. Untuk fase akut digunakan antihipertensi intravena seperti
diltiazem, nifedipine, dan labetolol, sedangkan pada fase kronis dapat digunakan
obat antihipertensi oral golongan diuretik, ACE inhibitor, CCB, β blocker dan
ARBs.
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis ingin melakukan
penelitian mengenai evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi
pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.
1.2 Rumusan Masalah
1. Bagaimana gambaran penggunaan antihipertensi kombinasi pada pasien
stroke iskemik di RSUD Kota Madiun?
2. Bagaimana evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi
pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi
pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.
5
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui gambaran penggunaan antihipertensi kombinasi pada pasien
stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.
2. Mengetahui evaluasi efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi
pada pasien stroke iskemik di RSUD Kota Madiun.
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Bagi Peneliti
Diharapkan dengan adanya penelitian ini kita dapat lebih mengerti evaluasi
efektivitas antihipertensi kombinasi pada pasien stroke iskemik.
1.4.2 Bagi Institusi
Memberikan informasi tambahan untuk instansi dan mahasiswa yang akan
melakukan penelitian sejenis.
1.4.3 Bagi Institusi Tempat Penelitian
Dapat menjadi masukan bagi RSUD Kota Madiun untuk evaluasi
penggunaan obat antihipertensi pada pasien stroke iskemik.
6
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Tinjauan Stroke
2.1.1 Definisi Stroke
Stroke merupakan kematian beberapa sel otak secara mendadak
disebabkan karena kekurangan oksigen ketika aliran darah ke otak hilang karena
adanya penyumbatan atau pecahnya arteri di otak (Johnson et.al, 2016). Stroke
adalah suatu serangan pada otak akibat gangguan pembuluh darah dalam
mensuplai darah yang membawa oksigen dan glukosa untuk metabolisme sel-sel
otak agar dapat tetap melaksanakan fungsinya. Serangan ini bersifat mendadak
dan menimbulkan gejala sesuai denngan bagian otak yang tidak mendapat suplai
darah tersebut (Nastiti, 2012).
2.1.2 Epidemiologi Stroke
Saat ini ada sekitar 6,5 juta penderita stroke di Amerika Serikat, dan stroke
menjadi penyebab utama kecacatan pada orang dewasa (Dipiro et.al, 2011).
Secara global, 15 juta orang terserang stroke setiap tahunnya, satu dari
sepertiganya meninggal dan sisanya mengalami kecacatan permanen (Stroke
forum, 2015). Di Indonesia jumlah penderita stroke terbanyak pada usia 45 tahun,
tetapi penderita usia muda juga menunjukkan peningkatan dari jumlah. Pada
Riskesdas 2013 jumlah penderita stroke pada usia 15-24 tahun sudah ada yakni
0,2 persen (Prabandari, 2013).
7
2.1.3 Klasifikasi Stroke
Stroke menurut perjalananya dibagi menjadi dua golongan yaitu stroke
hemoragik (pendarahan) dan stroke iskemik (infark). Stroke iskemik terdiri dari
2/3 berupa stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik dan stroke pendarahan
terdiri dari stroke pendarahan intraserebral (PIS) dan stroke pendarahan
subarachnoid (PSA). Kejadian stroke iskemik 85 % dan sisanya 15 % stroke
pendarahan (Falluji, 2012). Klasifikasi stroke dibagi menjadi dua yaitu:
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik (87% dari semua stroke) disebabkan oleh pembentukan
trombus lokal atau emboli meliputi arteri serebral. Atherosclerosis serebral adalah
penyebab dalam kebanyakan kasus, tetapi 30% adalah etiologi yang tidak
diketahui. Emboli timbul baik dari intra maupun ekstrakranial arteri. Dua puluh
persen stroke iskemik timbul dari jantung. Stroke Iskemik adalah berkembangnya
neurologis fokal secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang
tidak mencukupi ke area otak. Oklusi trombotik terjadi saat trombus terbentuk di
dalam arteri di otak, berasal dari dalam atau luar pembuluh darah serebral,
terlepas dan dibawa ke tempat oklusi di pembuluh serebral Sumber ekstruderebral
emboli adalah seringkali pada jantung, menyebabkan stroke cardioembolic
(Winkler, 2016).
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik meliputi perdarahan subarachnoid, perdarahan intrasebral,
hematoma subdural. Perdarahan subarachnoid terjadi bila darah memasuki area
subarachnoid (tempat cairan serebrospinal) baik karena trauma, pecahnya
8
aneurisma intrakranial, maupun pecahnya arterivenosa yang cacat. Sebaliknya,
stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah pecah dalam parenkim otak,
menyebabkan pembentukan hematoma. Jenis perdarahan ini sangat sering
dikaitkan dengan tekanan darah yang tidak terkontrol dan jarang antitrombotik.
Hematoma subdural menjelaskan terkumpulnya darah dibawah area dura
(melapisi otak) dan sering disebabkan oleh trauma. Stroke perdarahan lebih letal
dua kali sampai enam kali daripada stroke iskemik (Fagan and Hess, 2014).
2.1.4 Faktor Resiko Stroke
Banyaknya kejadian stroke, dikarenakan beberapa faktor resiko yaitu
faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti umur, jenis kelamin, ras, dan
faktor genetik dan faktor resiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi,
diabetes mellitus, hiperkolesterol, kegemukan, penyakit jantung, alkohol,
merokok, penyalahgunaan obat, sleep dan apnea (Turana, 2013).
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hipertensi merupakan faktor
resiko independen utama untuk kedua jenis stroke yaitu iskemik dan perdarahan,
sekitar 50% sampai 60% dari pasien stroke dipicu oleh hipertensi, terutama Ketika
dikombinasikan dengan gejala peningkatan denyut nadi (Hocker, 2010).
2.1.5 Penatalaksanaan Terapi Stroke Iskemik
Berdasarkan patofisiologi terjadinya stroke iskemik, ada beberapa
jenis terapi yang diberikan yaitu:
1. Antikoagulan merupakan terapi untuk mencegah terjadinya trombus pada arteri
kolateral. Antikoagulan yang dapat digunakan adalah warfarin, heparin atau
golongan LMWH (Low Molecular Weight Heparin) (Sjahrir et.al, 2011).
9
Selain itu juga dapat digunakan Direct Thrombin Inhibitor yaitu dabigatran dan
Direct Factor Xa Inhibitor yaitu rivaroxaban dan apixiban (Jauch et.al, 2013).
Warfarin merupakan pengobatan yang paling efektif untuk pencegahan stroke
pada pasien dengan fibrilasi atrial. Pada pasien dengan fibrilasi atrialdan
sejarah stroke atau TIA, resiko kekambuhan pasien merupakan salah satu
resiko tertinggi yang diketahui. Pada percobaan yang dilakukan Eropa Atrial
Fibrilasi Trial (EAFT), dengan sampel sebanyak 669 pasien yang mengalami
fibrilasi atrial non valvular dan sebelumnya pernah mengalami stroke atau TIA.
Pasien pada kelompok plasebo, mengalami stroke, infark miokardium atau
kematian vaskular sebesar 17% per tahun, 8% per tahun pada kelompok
warfarin dan 15% per tahun pada kelompok asetosal.
Ini menunjukan pengurangan sebesar 53% risiko pada penggunaan
antikoagulan (Fagan and Hess, 2014). Secara umum pemberian heparin,
LMWH atau Heparinoid setelah stroke iskemik tidak direkomendasikan karena
pemberian antikoagulan (heparin, LMWH, atau heparinoid) secara parenteral
meningkatkan komplikasi perdarahan yang serius. Penggunaan warfarin
direkomendasikan baik untuk pencegahan primer maupun sekunder pada
pasien dengan atrial fibrilasi. Penggunaan warfarin harus hati-hati karena dapat
meningkatkan risiko perdarahan. Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien
stroke iskemik akut dengan tujuan untuk memperbaiki outcome neurologic
atau sebagai pencegahan dini terjadinya stroke ulang tidak direkomendasi
(PERDOSSI, 2011).
10
2. Antiplatelet merupakan untuk mencegah terjadinya trombus, The American
Heart Association / American Stroke Association (AHA/ASA)
merekomendasikan pemberian terapi antitrombotik digunakan sebagai terapi
pencegahan stroke iskemik sekunder, biasanya digunakan asetosal,
clopidogrel, cilostastol dan dipiridamol (Sjahrir et.al, 2011).
3. Terapi antihipertensi pada pasien stroke direkomendasikan sebagai terapi
sekunder untuk pencegahan terhadap terjadinya stroke ulang, menurunkan
risiko terjadinya edema otak, risiko hemoragik, dan mencegah kerusakan
vaskular lebih lanjut (Muir, 2013). Hipertensi pada stroke iskemik, terapi yang
diberikan secara parenteral biasanya adalah labetalol, nikardipin, diltiazem,
dan nitrogliserin (Sjahrir et.al, 2011).
2.2 Definisi Hipertensi
Hipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan peningkatan
tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan atau tekanan diastolik ≥ 90 mmHg
(Fagan dan Hess, 2014).
2.2.1 Epidemiologi
Berdasarkan data Riskerdas 2007 menunjukkan prevalensi hipertensi di
Indonesia yang cukup tinggi yaitu 31,7% (Departemen Kesehatan RI, 2013).
Hipertensi merupakan suatu jenis penyakit pembunuh paling dahsyat di dunia ini.
Sebanyak 1 miliar orang di dunia atau 1 dari 4 orang dewasa menderita penyakit
ini. Penyakit ini mendapat perhatian dari semua kalangan masyarakat mengingat
dampak yang timbul baik jangka pendek maupun jangka panjang (WHO, 2011).
11
2.2.2 Etiologi
Sekitar 90-95% etiologi hipertensi tidak diketahui atau biasa disebut
dengan hipertensi esensial atau primer tetapi sebagian kecil menunjukkan adanya
hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang memiliki penyebab spesifik (Guyton,
2014). Apabila penyebab dapat diidentifikasi maka hipertensi tersebut dapat
dikendalikan bahkan dapat disembuhkan (Dipiro et.al, 2011). Etiologi hipertensi
bisa dilihat pada tabel 2.1 Etiologi Hipertensi (Dipiro et.al, 2011)
Tabel 2.1 Etiologi Hipertensi
Hipertensi essensial Hipertensi sekunder
Faktor genetik
Intake garam yang berlebihan
Alkoholik
Obesitas
Stres
Perokok
Kurangnya intake kalsium,
potassium dan magnesium.
CKD
Penyakit renovaskuler
Gangguan hormone paratiroid
Cushing syndrome
Gangguan hormon tiroid
Primary aldosteronism
Induksi obat (amfetamin, dekongestan,
siklosporin, takrolimus, kortikosteroid,
alkaloid ergot, kontrasepsi oral yang
mengandung estrogen) Sumber: Dipiro et.al, 2011
2.2.3 Klasifikasi
Berdasarkan JNC VIII (The Eight Joint National Committee) klasifikasi
hipertensi didasarkan pada rata – rata pengukuran dua tekanan darah atau lebih
pada dua atau lebih kunjungan klinis untuk pasien dewasa (umur ≥ 18 tahun).
Klasifikasi tekanan darah tersebut mencakup empat kategori dengan nilai normal
pada tekanan darah sistolik < 120 mmHg dan tekanan darah diastolik < 80 mmHg.
Prehipertensi tidak dianggap sebagai kategori penyakit tetapi mengidentifikasi
pasien yang tekanan darahnya cenderung meningkat ke klasifikasi hipertensi di
12
masa yang akan datang. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VIII dapat
dilihat pada tabel 2.2
Tabel 2.2 Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VIII
Klasifikasi Tekanan Darah Tekanan Darah
Sistolik (mmHg)
Tekanan Darah
Diastolik (mmHg)
Normal
Prehipertensi
Hipertensi stadium 1
Hipertensi stadium 2
<120
120-139
140-159
≥160
<80
80-89
90-99
≥<100
Sumber: Guideline JNC VIII
Rekomendasi dari JNC VIII dalam penanganan hipertensi:
1. Pada pasien berusia ≥ 60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah sistolik ≥150 mmHg atau diastolik ≥90 mmHg dengan target terapi
untuk sistolik <150 mmHg dan diastolik <90 mmHg (Rekomendasi Kuat –
grade A).
2. Pada pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah diastolik ≥90 mmHg dengan target <90 mmHg, (untuk usia 30-59
tahun, Rekomendasi kuat – Grade A; untuk usia 18-29 tahun, Opini ahli –
kelas E).
3. Pada pasien berusia <60 tahun, mulai pengobatan farmakologis pada tekanan
darah sistolik ≥140 mmHg dengan target terapi <140 mmHg (Opini ahli –
kelas E)
4. Pada pasien berusia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, mulai
pengobatan farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau
diastolik ≥90 mmHg dengan target terapi sistolik <140 mmHg dan diastolik
<90 mmHg (Opini ahli – kelas E).
13
5. Pada pasien berusia ≥18 tahun dengan diabetes, mulai pengobatan
farmakologis pada tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau diastolik BP ≥90
mmHg dengan target terapi untuk sistolik BP <140 mmHg dan diastolik BP
<90 mmHg (Opini ahli – kelas E)
6. Pada populasi umum bukan kulit hitam, termasuk orang-orang dengan
diabetes, pengobatan antihipertensi awak harus mencakup diuretic tipe
thiazide, CCB, ACE inhibitor atau ARB (Rekomendasi sedang – Grade B).
Rekomendasi ini berbeda dengan JNC VIII yang mana panel
merekomendasikan diuretik tipe thiazide sebagai terapi awal untuk sebagian
besar pasien.
7. Pada populasi umum kulit hitam, termasuk orang-orang dengan diabetes,
pengobatan antihipetensi awal harus mencakup diuretik tipe thiazide atau
CCB (untuk penduduk kulit hitam umum: Rekomendasi sedang – Grade B,
untuk pasien hitam dengan diabetes: Rekomendasi lemah- Grade C).
8. Pada penduduk usia ≥18 tahun dengan penyakit ginjal kronis, pengobatan
awal atau tambahan antihipertensi harus mencakup ACE inhibitor atau ARB
untuk meningkatkan outcome ginjal (Rekomendasi sedang- Grade B).
9. Jika target tekanan darah tidak tercapai dalam waktu sau bulan pengobatan,
tingkatan dosis obat awal atau menambahkan obat kedua dari salah satu kelas
dalam Rekomendasi 6. Jika target tekanan darah tidak dapat dicapai dengan
dua obat, tambahkan dan titrasi obat ketiga dari daftar yang tersedia. Jangan
gunakan ACEI dan ARB bersama-sama pada pasien.
14
2.2.4 Faktor Resiko
Hipertensi dapat muncul akibat dari suatu keadaan yang berisiko
menyebabkannya. Faktor risiko hipertensi antara lain, yang tercantum pada tabel
2.3
Tabel 2.3 Faktor resiko hipertensi
Faktor Resiko Utama
1. Usia (>55 tahun untuk pria dan >65 tahun untuk wanita)
2. Diabetes melitus
3. Dislipidemia
4. Albuminuria
5. Riwayat penyakit jantung keluarga (<55 tahun pada pria
atau <65 tahun pada wanita)
6. Obesitas (BMI ≥39 kg/m²)
7. Aktivitas fisik kurang
8. Merokok Sumber : Fagan dan Hess, 2014
2.2.5 Patofisiologi
Tekanan darah ditentukan oleh curah jantung, resistensi vaskular sitemik,
dan volume sirkulasi. Penurunan perfusi ginjal menstimulasi apparatus
jukstagmerular untuk melepaskan renin, yang bekerja memecah angiotensinogen
menjadi angiotensin I di ginjal dan plasma. Angiotensin I dikonversi menjadi
angiotensin II oleh enzim pengkonversi yang teradapat di plasma, sel endotel
vaskuler, paru, dan ginjal, Angiotensin II merupakan vasokonstriktor sehingga
dapat mengakibatkan hipertensi melalui vasokontriktor sistemik dan menstimulasi
pelepasan aldosteron, yang memacu retensi natrium dan air (Kusuma, 2010).
15
2.2.6 Macam-macam Antihipertensi
Macam – macam antihipertensi adalah:
1. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
Mekanisme kerja ACEI yaitu menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II dan memblok agen vasodilator yaitu bradikinin. Sehingga, tekanan
kapiler glomerulus menurun dan mengurangi albuminuria. Angiotensi II
dihasilkan oleh dua jalur yaitu jalur enzimatik angiotensin – converting dan
enzimatik chymases tetapi, ACEI hanya menghambat angiotensin II pada jalur
enzimatik angiotensin – converting. ACEI dapat memperlambat penurunan laju
filtrasi glomerulus dan mencegah progresivitas albuminuria serta memiliki
perlindungan pada ginjal. Obat-obat yang termasuk dalam golongan ACEI antara
lain: benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, moexipril, perindropil,
quinapril, ramipril, trandolapril. Beberapa macam golongan ACEI yang poten
yaitu captopril dan enalapril (Fagan dan Hess, 2014).
Sebagian besar obat golongan ACEI diberikan melalui peroral. Pemberian
bersama makanan akan mengurangi absorbsi sekitar 30%, oleh karena itu obat ini
diberikan 1 jam sebelum makan. Sebagian besar ACEI (kecuali lisinopril dan
captropil) merupakan prodrug dan dimetabolisme cepat dengan hidrolisis ester
khususnya di hati menjadi bentuk diacid yang aktif misalnya enalapril yang
diubah menjadi enalaprilat. Bentuk obat aktif atau metabolit yang aktif sebagian
besar diekskresikan melalui saluran empedu. Beberapa perbedaan pada parameter
farmakokinetik obat ACEI, captropil cepat diabsorpsi tetapi mempunyai durasi
kerja yang pendek, sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang pasien
16
akan berespon baik pada pemberian ACEI. Dosis pertama ACEI sebaiknya
diberikan malam hari karena penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi,
efek ini akan meningkat jika pasien mempunyai kadar natrium rendah (Gormer,
2010).
2. Angiotensin Receptor Blockers (ARBs)
Mekanisme kerja obat ini yaitu dengan menghambat semua efek angiotensin II
seperti vasokontriksi, sekresi aldosteron, rangsangan saraf simpatis, efek sentral
angiotensin II (sekresi vasopresin, rangsangan haus), stimulusi jantung, efek renal
serta efek jangka panjang berupa hipertrofi otot polos pembuluh darah dan
miokard. Karena obat ini tidak memblok angiotensin II pada reseptor AT-2 maka
stimulasi reseptor tersebut dapat menghasilkan efek yang menguntungkan yaitu
vasodilatasi, perbaikan jaringan, dan penghambatan pertumbuhan sel sehingga
ketika obat ini digunakan, efek tersebut tetap ada (Fagan dan Hess, 2014).
3. Diuretik
Mekanisme kerja diuretik adalah ekskresi garam dan air oleh ginjal hingga
volume darah dan tekanan darah menurun selama penggunaan duretik, disarankan
membatasi dalam menurunkan tekanan darah. Thiazide diuretics dapat
menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik antara 10-15 mmHg dan 5-10
mmHg (Dipiro et.al, 2011).
4. Calcium Channel Blocker (CCB
CCB bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium ke dalam sel
melalui channel-L. obat ini dibagi 2 golongan besar, yaitu nondihidropiridin (1,4-
dihidropiridin). Golongan dihidropiridin terutama bekerja pada arteri sehingga
17
dapat berfungsi sebagai antihipertensi, sedangkan golongan nondihidropiridin
mempengaruhi sistem konduksi jantung dan cenderung melambatkan denyut
jantung, efek hipertensinya melalui vasodilatasi perifer dan penurun resistensi
perifer. Dihidropiridin mempunyai efek antiproteinuria pada pasien dengan
albuminuria <500 mg/24 jam tetapi tidak ada efek pada pasien dengan
albuminuria >500 mg/24 jam. Verapamil dan diltiazem tampaknya lebih efektif
daripada dihidropiridin dalam menurunkan proteinuria dan tekanan darah. Semua
CCB dimetabolisme di hati (Gormer, 2010).
5. β- Blockers
β-blockers memblok β-adrenoseptor. Reseptor ini diklasifikasikan menjadi
reseptor β-1 dan β-2. Reseptor β-1 terutama terdapat pada jantung sedangkan
reseptor β-2 bayak ditemukan di paru-paru, pembuluh daraf perifer, dan otot lurik.
Reseptor β-2 juga dapat ditemukan dijantung, sedangkan reseptor β-1 juga dapat
dijumpai pada ginjal. Stimulasi reseptor β-1 pada nodus sinoatrial dan miokardiak
meningkatkan heart rate dan kekuatan kontraksi. Terapi menggunakan β-blocker
akan mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi penurunan tekanan
darah. B-blocker yang selektif (dikenal juga sebagai cardioselective β-blockers),
misalnya bisoprolol, bekerja pada reseptor β-1, tetapi tidak spesifik untuk reseptor
β-1 saja oleh karena itu penggunaannya pada pasien dengan riwayat asma dan
bronkhospasme harus hati-hati. Β-blocker yang non-selektif (misalnya
propranolol) memblok reseptor β-1 dan β-2 (Aminoff et.al, 2010).
B-blocker yang mempunyai aktivitas agonis parsial (dikenal sebagai aktivitas
simpatomimetik intrinsik), misalnya acebutolol, bekerja sebagai stimulant β pada
18
saat aktivitas adregenik minimal (misalnya saat tidur) tetapi akan memblok
aktivitas β pada saat aktivitas adregenik meningkat (misalnya saat berolah raga).
Hal, ini menguntungkan karena mengurangi bradikardi pada siang hari. Beberapa
β-bloker, misalnya labetolol, dan carvedilol, juga memblok efek adrenoseptor α
perifer. (Aminoff et al, 2010).
2.3 Manajemen Antihipertensi Untuk Terapi Stroke Iskemik
Pentalaksanaan hipertensi pada stroke iskemik berdasarkan guideline stroke
tahun 2011 Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI):
a. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik
≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg. Mean Arterial Blood Pressure (MAP)
≥130 mmHg (pada dua kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau
didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20% dan obat yang
direkomendasikan antara lain: natrium nitropusid, penghambat reseptor alfa-
beta, Penghambat Angiotensin Converting Enzyme (ACE-Inhibitor) atau
antagonis kalsium.
b. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat
antihipertensi intravena secara kontinu atau intermiten dengan pemantauan
tekanan perfusi serebral ≥60 mmHg.
c. Apabila TDS >180 mmHg atau MAP >130 mmHg tanpa disertai gejala dan
tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara hati-
19
hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau
intermiten dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP
110 mmHg atau tekanan darah 160/90 mmHg. Pada studi INTERACT 2010,
penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan. (AHA/ASA, Class
IIa, Level of evidence B).
d. Penurunan tekanan darah pada stroke iskemik dapat dipertimbangkan hingga
lebih rendah dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target
organ lainnya, misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal
ginjal akut, dan ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah
15-25% pada jam pertama, dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.
20
BAB 3
KERANGKA KONSEPTUAL
3.1 Kerangka Konsep
Kerangka konsep penelitian adalah suatu hubungan atau kaitan antara konsep
satu terhadap konsep lainnya dari masalah yang ingin diteliti (Setiadi, 2013),
adapun kerangka konsep dari penelitian ini dijabarkan sebagai berikut:
Prevalensi penyakit stroke
di kota Madiun berjumlah
49,66%.
Evaluasi efektivitas
Kombinasi
CCB +
ARBs
Tunggal
Analisis data
Hasil
Keterangan :
- Diteliti
- Tidak diteliti
Antikoagulan
CCB +
Diuretik
Faktor Risiko Stroke
Iskemik yang tidak dapat
dimodifikasi: usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat
keluarga.
CCB +
ACEI
CCB + Beta
blocker
Stroke Iskemik
ARB ACEI CCB
Diuretik Beta
blocker
Gambar 3.1 Kerangka Konseptual
Faktor Risiko Stroke Iskemik yang
dapat dimodifikasi: Merokok,
Hipertensi, Hiperlipidemia, Fibrilasi
Atrium, Penyakit Jantung dan
Diabetes
Antiplatelet
Antihipertensi
Stroke Hemoragik
21
Pada gambar 3.1 dapat dijelaskan bahwa prevalensi stroke di Kota Madiun
berjumlah 49,66%, faktor risiko stroke iskemik dibagi menjadi dua yaitu faktor
risiko dapat dimodifikasi: merokok, hipertensi, hiperlipidemia, filbrasi atrium,
penyakit jantung koroner, diabetes dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi: usia,
jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Stroke dibagi menjadi 2 jenis yaitu
stroke iskemik dan stroke hemoragik, stroke iskemik adalah berkembangnya
neurologis fokal secara mendadak defisit yang terjadi karena suplai darah yang
tidak mencukupi ke area otak. Penurunan tekanan darah dapat menggunakan
terapi antihipertensi oral untuk pengendalian tekanan darah. Pemilihan obat
antihipertensi pada pasien stroke sangat penting dan harus disesuaikan dengan
jenis strokenya, bisa menggunakan antihipertensi tunggal maupun kombinasi.
22
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1 Desain Penelitian
Penelitian ini menggunakan jenis penelitian dekskriptif analitik dengan
rancangan penelitian yang dilakukan secara retrospektif pada pasien stroke
bersifat analitik di RSUD Kota Madiun.
4.2 Populasi dan Sampel
4.2.1 Populasi
Subyek penelitian yang dipakai adalah pasien penyakit hipertensi dengan
penyakit penyerta stroke dengan terapi antihipertensi kombinasi yang menjalani
rawat inap di RSUD Kota Madiun.
4.2.2 Sampel
Sampel yang diambil penelitian ini adalah pasien hipertensi dengan penyakit
penyerta stroke dengan terapi antihipertensi yang memenuhi kiteria inklusi dan
eksklusi.
1. Kiteria Inklusi
a. Pasien rawat inap yang didiagnosa hipertensi dengan penyakit penyerta
stroke iskemik.
b. Pasien yang mendapatkan terapi antihipertensi kombinasi.
c. Pasien usia ≥45 tahun.
2. Kiteria Eksklusi
a. Pasien hipertensi yang meninggal selama pengobatan.
b. Pasien hipertensi yang dirujuk ke rumah sakit lain.
Stroke Iskemik
Stroke Iskemik
23
c. Pasien dengan data tidak lengkap.
Cara pengambilan sampel adalah sebagai berikut:
Pada penelitian ini untuk menentukan jumlah sampel digunakan metode
sebagai berikut: ukuran sampel ditentukan dengan menggunakan rumus Slovin
(dalam Maulana Irfan, 2017) :
n = N
1 + N.e²
Keterangan:
n : ukuran sampel
N : ukuran populasi
e : persen kelonggaran ketidaktelitian karena kesalahan pengambilan sampel
yang masih dapat ditolerir atau diinginkan dalam penelitian ini (e = 5%) dengan
keakuratan sampai 95%.
Perhitungan sampel sebagai berikut:
n = N
1+N.e²
= 123
1 + 123 (0,05)²
= 95 Sampel
24
4.3 Teknik Sampling
Teknik pengambilan sampel pada penelitian ini menggunakan metode non
probability sampling dengan Teknik purposive sampling dimana pemilihan
sampel dilakukan atas pertimbangan inklusi dan eksklusi.
4.4 Kerangka Kerja Penelitian
Pengajuan surat izin yang
ditujukan kepada pimpinan RSUD
Kota Madiun dengan menyertakan
proposal penelitian
Dilakukan observasi ke unit rekan
medik RSUD Kota Madiun untuk
mengetahui jumlah pasien dengan
diagnosa penyakit stroke
Data yang diambil meliputi data
pasien yang memuat umur, jenis
kelamin, penggunaan obat,
tekanan darah saat sebelum dan
sesudah meminum obat
Kiteria Inklusi :
a. Pasien rawat inap yang didiagnosa
hipertensi dengan penyakit penyerta
stroke iskemik
b. Pasien yang mendapatkan terapi
antihipertensi kombinasi
a. Pasien usia ≥45 tahun.
Kiteria Eksklusi :
a. Pasien hipertensi yang meninggal
selama pengobatan.
b. Pasien hipertensi yang dirujuk ke
rumah sakit lain.
c. Pasien dengan data tidak lengkap.
d. Analisis data
Persentase demografi pasien :
a. Berdasarkan jenis kelamin =
b. Berdasarkan umur =
Persentase penggunaan obat :
a. % penggunaan obat =
Hasil
25
4.5 Variabel Penelitian
Variabel dalam penelitian ini adalah penggunaan dan hasil terapi antihipetensi
kombinasi pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke.
4.6 Definisi Operasional
Definisi operasional dalam penelitian ini meliputi:
Tabel 4.1 Definisi Operasional
Variabel Definisi Operasional Alat ukur Hasil Skala data
Obat
antihipertensi
(Independent)
Obat antihipertensi adalah
obat yang digunakan untuk
menurunkan tekanan darah
diatas ≥ 140/90 mmHg pada
pasien stroke. Golongan
antihipertensi diantaranya:
1. Angiotensin Receptor
Blockers (ARB)
2. Diuretik
3. ACE Inhibitor (ACEI)
4. Calcium Channel Blocker
(CCB)
5. β blocker
Data rekam
medis
RSUD Kota
Madiun
Menggunakan
atau tidak
Nominal
Efektivitas
Antihipertensi
(Dependent)
Efektivitas antihipertensi
menunjukkan seberapa jauh
obat dapat mencapai efek
yang di inginkan, dan
didasarkan pada pengukuran
tekanan darah.
Data rekam
medis
RSUD Kota
Madiun
Penurunan
tekanan darah
dengan target
<20/10
mmHg
menurut JNC
8
Ordinal
4.7 Instrumen Penelitian
Instrumen dalam penelitian ini adalah catatan dalam rekam medis pasien
hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dengan terapi antihipertensi kombinasi
di RSUD Kota Madiun. Adapun instrumen yang digunakan dalam penelitian ini
26
yaitu usia, penggunaan obat, jenis kelamin, tekanan darah sebelum dan sesudah
meminum obat.
4.8 Lokasi dan Waktu Penelitian
4.8.1 Lokasi penelitian
Penelitian pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dilakukan
di RSUD Kota Madiun. Jl. Campur sari No.12B Sogaten, Kec.Mangunharjo,
Kota.Madiun, Jawa Timur.
4.8.2 Waktu Penelitian
Penelitian pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke dilakukan
pada bulan Maret – Mei 2021.
4.9 Prosedur Pengumpulan Data
1. Tahap Persiapan
Mulai dari penyusunan proposal dan pengajuan perizinan penelitian yang
ditujukan kepada direktur RSUD Kota Madiun dengan menyertakan proposal
penelitian.
2. Tahap Pelaksanaan
Pengambilan data dari bagian rekam medis rawat inap di RSUD Kota
Madiun, data yang diambil dari rekam medis pasien meliputi usia, penggunaan
obat, jenis kelamin, tekanan darah sebelum dan sesudah meminum obat .
3. Tahap Penyelesaian
Tahap terakhir yaitu pengolahan data yang dilakukan dengan mengevaluasi
efektivitas penggunaan obat antihipertensi yang terdapat pada data pengobatan
pasien di RSUD Kota Madiun
27
4.10 Teknik Analisis Data
Data yang diperoleh dianalisis dengan metode deskriptif analitik persentase
1. Perhitungan persentase penggunaan obat antihipertensi kombinasi yang
digunakan meliputi golongan yang digunakan
a. Golongan Calcium Chanel Blocker dan ARBs
% penggunaan obat =
b. Golongan Calcium Chanel Blocker dan ACEI
% penggunaan obat =
c. Golongan Calcium Chanel Blocker dan Diuretik
% penggunaan obat =
d. Golongan Calcium Chanel Blocker dan Beta Blocker
% penggunaan obat =
2. Menghitung presentase demografi pasien hipertensi dengan penyakit
penyerta stroke yang meliputi jenis kelamin, dan usia :
a. Berdasarkan jenis kelamin =
b. Berdasarkan umur =
Kategori umur menurut WHO (2013) sebagai berikut :
Klasifikasi Umur
Usia pertengahan 45-54 tahun
Lansia muda 55-65 tahun
Lansia 66-74 tahun
Lansia tua 75-90 tahun
28
3. Efektivitas penggunaan antihipertensi kombinasi terhadap parameter
dianalisa sebagai berikut:.
a. Menghitung rata-rata penurunan tekanan darah pada penggunaan
antihipertensi kombinasi menggunakan microsoft excel.
29
BAB 5
HASIL DAN PEMBAHASAN
5.1 Hasil
Pengambilan data penelitian ini dilakukan di RSUD Kota Madiun pada
tanggal 24 Juni 2021. Penelitian ini dilakukan dengan pengambilan data dari
rekam medik pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke iskemik yang
dirawat inap di RSUD Kota Madiun Tahun 2019-2021. Hasil dari penelitian
mengenai Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi Kombinasi Pada Pasien
Stroke Iskemik di RSUD Kota Madiun, maka diperoleh sampel yang memenuhi
kriteria penelitian sebanyak 95 pasien, hasil yang diperoleh disajikan dalam
bentuk tabel sebagai berikut :
5.1.1 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi Berdasarkan Kelompok Jenis Kelamin
Hasil karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
berdasarkan kelompok jenis kelamin dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 5.1 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
berdasarkan kelompok jenis kelamin
Kelompok Jenis
Kelamin
Jumlah Pasien
(n)
Persentase
(%)
Laki-laki 63 66,3
Perempuan 32 33,6
Total 95 100
Berdasarkan tabel 5.1 data yang diperoleh pasien stroke iskemik dengan
terapi antihipertensi kombinasi paling banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki
sebesar 66,3%.
30
5.1.2 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi Berdasarkan Kelompok Usia
Hasil karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
kombinasi berdasarkan kelompok usia dapat dilihat pada tabel dibawah ini:
Tabel 5.2 Karakteristik pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
kombinasi berdasarkan kelompok usia
Kelompok Usia
(Tahun)
Jumlah Pasien
(n)
Persentase
(%)
45-54 24 25,2
55-65 43 45,2
66-74 23 24,2
75-90 5 5,2
Total 95 100
Berdasarkan tabel 5.2 untuk karakteristik berdasarkan kelompok usia banyak
terjadi pada usia 55-65 tahun yaitu sebesar 45,2%.
5.1.3 Kelompok Pasien Stroke Iskemik dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi
Kelompok pasien stroke iskemik dengan terapi antihipertensi kombinasi di
RSUD Kota Madiun diketahui bahwa :
Tabel 5.3 Persentase Penggunaan Obat Antihipertensi Kombinasi
Golongan
Antihipertensi
Jumlah Pasien
(n)
Persentase
(%)
CCB + β blocker 15 15,7
CCB + ACE-i 38 36,1
CCB + ARBs 30 31,5
CCB + Diuretik 12 12,6
Berdasarkan tabel 5.3 persentase penggunaan obat antihipertensi kombinasi
terbesar pada golongan CCB + ACE-i sebesar 36,1%.
31
5.1.4 Penurunan Tekanan Darah
Hasil penurunan TD paisen stroke iskemik dengan terapi antihipertensi
dapat dilihat pada tabel dibawah ini :
Tabel 5.4 Hasil Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi Kombinasi
Golongan
Jumlah
pasien
(n)
Rata-rata Tekanan darah Penurunan
Tekanan Darah Sistole Diastole
TD Awal TD Akhir TD Awal TD Akhir Sistole Diastole
CCB + ACE-I 38 168 143 91 74 25 15
CCB + ARB 30 166 141 92 77 25 15
CCB + beta blocker 15 159 135 89 72 24 17
CCB + diuretik 12 154 133 87 74 21 13
Berdasarkan tabel 5.4 dapat dilihat penurunan TD terbesar pada golongan
CCB + ACE-I yaitu 143/74 mmHg.
5.2 Pembahasan
Penelitian ini berjudul Evaluasi Efektivitas Penggunaan Antihipertensi
Kombinasi Pada Pasien Stroke Iskemik di RSUD Kota Madiun tahun 2019-2021
diperoleh sebanyak 95 pasien. Dimana dari 95 pasien yang dijadikan subjek pada
penelitian ini telah memenuhi kriteria inklusi. Tujuan penelitian ini adalah untuk
mengetahui penggunaan antihipertensi kombinasi dan efektivitasnya untuk terapi
pengobatan pada pasien hipertensi dengan penyakit penyerta stroke iskemik.
5.2.1 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi Berdasarkan Kelompok Jenis Kelamin
Berdasarkan tabel 5.1 memperlihatkan bahwa pasien stroke iskemik paling
banyak terjadi pada jenis kelamin laki-laki sebesar 66,3% dan pada perempuan
sebesar 33,6%. Hal ini sesuai dengan penelitian Juwita (2018) menyatakan faktor
resiko berupa penyakit arteri perifer, kebiasaan merokok, stres dan gaya hidup
32
yang tidak sehat lebih sering dijumpai pada laki-laki. Jumlah pasien perempuan
yang menderita stroke iskemik lebih sedikit dibandingkan laki-laki dikarenakan
adanya pengaruh hormon estrogen yang berperan dalam meningkatkan kadar
High Density Lipoprotein (HDL) (Juwita, 2018).
5.2.2 Karakteristik Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi Berdasarkan Kelompok Usia
Pada tabel 5.2 karakteristik berdasarkan usia menunjukkan stroke iskemik
paling banyak terjadi pada rentang usia 55-65 tahun, hal ini sesuai dengan
penelitian Hassan (2011) tekanan darah akan meningkat seiring bertambahnya
usia, sebab arteri secara perlahan kehilangan elastisitasnya. Terjadinya stroke pada
rentang usia ini juga dapat disebabkan oleh beberapa kondisi medis, diantaranya
tekanan darah tinggi, diabetes, kelainan pembuluh darah atau jantung, faktor
hidup yang tidak sehat seperti konsumsi rokok dan alkohol juga diketahui dapat
meningkatkan resiko terjadinya stroke pada kelompok usia ini (Hassan, 2011).
Hipertensi merupakan faktor resiko utama pada stroke yang dapat
dimodifikasi. Peningkatan tekanan darah umumnya terjadi pada pasien stroke
iskemik akut, tekanan darah pada pasien stroke iskemik akut yang memiliki
riwayat hipertensi seringkali lebih tinggi dibandingkan dengan pasien stroke
iskemik akut yang tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi. Meningkatnya
tekanan darah pada pasien stroke iskemik akut merupakan respons kompensasi
tubuh akibat adanya oklusi di serebrovaskular (Jauch et.al, 2013).
Jika target TD tidak tercapai dalam waktu satu bulan pengobatan, maka
dapat dilakukan peningkatan dosis obat awal atau penambahan golongan obat lain
33
yang berasal dari terapi lini pertama dan kedua dengan meminimalkan efek
samping interaksi obat (James et.al, 2014). Target tekanan darah pada terapi
hipertensi adalah <140/90 mmHg dan target yang lebih rendah <130/80 mmHg
untuk pasien yang beresiko tinggi yaitu pasien dengan diabetes, penyakit
kardiovaskuler atau serebrovaskuler dan penyakit ginjal kronik. Khusus untuk
guideline JNC 8, usia <60 tahun target kendali TD adalah sama yaitu <140/90
mmHg dan usia ≥60 tahun adalah <150/90 mmHg (Johnson, 2015).
Penggunaan terapi kombinasi 2 obat antihipertensi dianjurkan untuk pasien
yang memiliki TD yang sangat tinggi yaitu nilai TD yang jauh dari target
seharusnya. Kombinasi obat antihipertensi sering diperlukan untuk dapat
mengontrol nilai TD dan kebanyakan pasien memerlukan kombinasi 2 atau lebih
penggunaan obat antihipertensi. Menggunakan kombinasi antihipertensi dengan
dosis yang rendah lebih efektif mengurangi timbulnya efek samping dibandingkan
dengan menggunakan monoterapi antihipertensi dengan dosis yang tinggi,
sedangkan untuk target penurunan TD pada pasien stroke iskemik <20/10 mmHg
(Yosida, 2016). Pilihan antihipertensi untuk pasien stroke iskemik yang
direkomendasikan antara lain golongan CCB, Angiotensin Receptor Blocker
(ARB), diuretik, beta blocker dan Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
(ACEI) (Jeffers, 2015).
5.2.3 Kelompok Pasien Stroke Iskemik Dengan Terapi Antihipertensi
Kombinasi
Berdasarkan tabel 5.3 dapat diketahui bahwa penggunaan terapi
antihipertensi kombinasi yang digunakan pasien stroke iskemik di RSUD Kota
34
Madiun. Antihipertensi yang paling banyak digunakan adalah kombinasi CCB +
ACE-I sebanyak 36,1%, hal ini sesuai dengan penelitian Sargowo (2012) bahwa
terapi antihipertensi yang paling banyak digunakan di RSUD Dr.Soegiri
Lamongan periode 2017 yaitu 43,49% dimana kombinasi ini terdiri dari golongan
CCB + ACE-I, kombinasi CCB + ACE-I menunjukkan efek penurunan tekanan
darah yang lebih besar dibandingkan dengan penggunaan monoterapi, karena
kombinasi keduanya dapat menurunkan insiden terjadinya stroke. Serta golongan
antihipertensi kombinasi CCB + ARB sebanyak 31,5%, CCB + beta blocker
sebanyak 15,7% dan CCB + diuretik 12,6%.
5.2.4 Penurunan Tekanan Darah
Pada tabel 5.4 dapat dilihat penggunaan antihipertensi kombinasi di RSUD
Kota Madiun yang paling efektif golongan ACE-I dan ARB pada penelitian ini
antihipertensi kombinasi yang paling banyak digunakan adalah golongan ACE-I
dengan rata-rata perununan TD 143/74 mmHg dan ARB rata-rata penurunan TD
141/77 mmHg, sedangkan untuk target tekanan darah sistole dan diastole terjadi
penurunan setiap hari sebanyak <20/10 mmHg hasil yang didapatkan mencapai
target penurunan pada tekanan darah sistole dan diastole menurut JNC 8. Untuk
kombinasi CCB + ACE-I sesuai dengan penelitian Aronow (2011) golongan CCB
memiliki banyak kelebihan jika digunakan untuk pasien stroke iskemik akut, hal
ini dikarenakan golongan CCB terutama untuk kelas dihidropiridin banyak
digunakan untuk mengontrol tekanan darah pasien yang tidak terkontrol dengan
golongan ACEI ataupun ARB, karena mekanisme CCB golongan dihidropiridin
bekerja pada arteri sehingga dapat berfungsi sebagai antihipertensi dan memiliki
35
kemampuan yang baik dalam menurunkan tekanan darah dalam waktu yang
singkat.
Kombinasi CCB dengan ACE-I lebih efektif dalam menurunkan tekanan
darah baik sistole maupun diastole, ACE-I bekerja dengan menghambat enzim
yang menghidrolisis angiotensin I menjadi angiotensin II dan menurunkan TD
melalui penurunan resitensi vascular perifer (Katzung, 2014). ACE-I lebih banyak
dipilih karena dari segi keamanan ACE-I tidak menimbulkan efek samping
metabolik pada penggunaan jangka panjang, kelompok ACE-I menyebabkan
vasodilatasi pada arteriola efferent ginjal dan mengurangi proteinuria sehingga
memiliki efek perlindungan ginjal. Kombinasi dari kedua obat golongan CCB dan
ACE-I menurunkan resiko stroke berulang sebesar 20-25%, sehingga untuk terapi
disarankan menggunakan kedua obat ini (Wana, 2014).
Mekanisme kerja ARB menghambat semua efek angiotensin II, reseptor
angiotensin II terdiri dari dua kelompok besar yaitu reseptor AT1 dan AT2,
reseptor AT1 terdapat terutama di otot polos pembuluh darah dan di otot jantung,
serta di ginjal, otak dan kelenjar adrenal, obat ARB bekerja selektif pada reseptor
AT1 yang berperan dalam homeostatis kardiovaskular (Fagan dan Hess, 2014).
Sedangkan untuk kombinasi CCB + ARB menurut penelitian Lerma (2011) ARB
efektif dalam pengontrolan tekanan darah dan menurunkan resiko kardiovaskular
selain itu efektif dalam menurunkan derajat proteinuria dan dalam mepertahankan
fungsi ginjal.
Beta blocker merupakan golongan obat yang berkerja melalui mekanisme
penghambatan reseptor-reseptor beta adrenergik di beberapa organ seperti
36
jantung, pembuluh darah perifer, bronkus, pankreas dan hati (BNF, 2018). Pada
penggunaan antihipertensi kombinasi golongan CCB + beta blocker penurunan
rata-rata TD 135/77 mmHg, menurut penelitian (Powers et, al 2018) golongan
beta blocker merupakan salah satu antihipertensi yang direkomendasikan untuk
kontrol tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik dengan tekanan darah
lebih dari 140/90 mmHg, beta blocker dapat digunakan sebagai antihipertensi
pada pasien stroke non hemoragik yakni bisoprolol. Hasil penelitian menurut
(Handayani & Dominica, 2019) di Rumah Sakit Bengkulu memperlihatkan
antihipertensi yang diberikan kepada pasien stroke non hemoragik yakni
bisoprolol dan amlodipin, penggunaan obat antihipertensi bertujuan untuk
menurunkan tekanan darah pada pasien stroke.
Persentase terkecil pada penggunaan antihipertensi kombinasi adalah
golongan diuretik dengan rata-rata penurunan TD 133/74 mmHg, mekanisme
kerja diuretik dimana terjadi ekskresi air dan sodium oleh diuretik thiazide yang
akan dikompensasi oleh RAAS sehingga membatasi efektivitas thiazide, dengan
adanya agen penghambat RAAS maka kerja diuretik akan optimal. Menurut
penelitian Kandarini (2016) menyatakan bahwa pada kombinasi ini terjadi efek
aditif sebagian karena sifat antara farmakologi kedua obat, dimana CCB juga
bersifat walaupun tidak sebesar efek golongan diuretik. Kombinasi ini umumnya
dapat ditoleransi dengan baik, karena dapat mengurangi timbulnya edema akibat
CCB, mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular serta stroke pada
lansia. Efek samping yang sering terjadi adalah hypokalemia..
37
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 Kesimpulan
Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa:
1. Presentase kelompok antihipertensi kombinasi terbesar adalah golongan CCB
+ ACE-I sebesar 36,1%, kemudian golongan CCB + ARB sebesar 31,5%,
CCB + beta blocker sebesar 15,7% dan yang terkecil golongan CCB + diuretik
sebesar 12,6%.
2. Efektifitas antihipertensi kombinasi yang paling efektif adalah golongan CCB
+ ACE-I dengan penurunan tekanan darah 143/74 mmHg dan CCB + ARB
dengan penurunan tekanan darah 141/ 77 mmHg.
6.2 Saran
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, peneliti meberikan saran
kepada penliti selanjutnya untuk dapat melakukan evaluasi efektivitas
antihipertensi kombinasi tidak hanya dari pemeriksaan tekanan darah tetapi juga
dari keluhan dan pemeriksaan laboratorium.
38
DAFTAR PUSTAKA
AHA (American Heart Association). Cardiovascular Disease : A Costly Burden
For America Projections Through 2035. The American Heart
Association Office of Federal Advocacy : Washington DC; 2017.
American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics
Subcommittee. Heart disease and stroke statistics-2016 update: a
report from the American Heart Association. Circulation. 2016.
Aminoff, Michael J., Barbour, David M., Baron, Robert B., Barrows, Kevin,
Bashore,Thomas M., Berger.,Timothy G., Chambers, Henry F., Cheng,
Hugo Q.,.2010. Systemic Hypertension In: McPhee,Papadakis.,(Eds),
Current Medical Diagnosis & Treatment Forty-Ninth Edition, New
York : The McGraw-Hill Companies, Inc, p. 398-406.
Benjamin E.J., Blaha M.J., Chiuve S.E., Cushman M., Das S.R., Deo R., De
Ferranti S.D., Floyd J., Fornage M., Gillespie C., Isasi C.R., Jim’nez
M.C., Jordan L.C., Judd S.E., Lackland D., Lichtman J.H., et al., 2017,
Heart Disease and Stroke Statistics 2017 Update: A Report from the
American Heart Association, Circulation, 135 (10), e146–e603.
BNF. (2018). British National Formulary 76th Edition. BMJ Group.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Laporan Hasil Riset Kesehatan
Dasar (Riskesdas). Jakarta: Depkes RI; 2013.
Dinkes Prov. Jatim. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Timur Tahun 2013.
(Online). www.depkes.go.id. Diakses 15 Desember 2016 pukul 20.00.
Dipiro JT., Robert L. Talbert, Gary C.Yee, Gary R.Matzke, Barbara G. Wells. L.
Michael Posey. 2011. Cardiovascular Disorder chapter 27.Stroke.
Pharmacotherapy: Patophysiologic Approach.. New York: McGraw-
Hill Companies.
Fagan, S.C and Hess, D.C. 2014. Stroke In: Dipiro, JT., Talbet, R., L., Yee, G.,
C., Matzke, G., R., Wells, B., G., dan Posy, L., M.(Eds),
Pharmacotherapy: a Patophysiologic Approach, 9th Edition. United
State: Mc Graw Hill Companies. p. 165-170.
Falluji Nezar, Abou-Chebl Alex, Rodriguez Castro Carlos E, Mukherjee
Debabrata, 2012, Reperfusion Strategies for Acute Ischemic Stroke,
Angiology 63(4) 289-296.
Gormer, Beth. 2010. Farmakologi Hipertensi. Diterjemahkan oleh: Diana
Lyrawati. Jakarta. Hal 1-7.
39
Handayani, D., & Dominica, D. (2019). Gambaran Drug Related Problems
(DRP’s) pada Penatalaksanaan Pasien Stroke Hemoragik dan Stroke
Non Hemoragik di RSUD Dr M Yunus Bengkulu. Jurnal Farmasi Dan
Ilmu Kefarmasian Indonesia, 5(1), 36.
Hassan Y, Aziz NA, Al-Jabi SW, Looi I, Zyoud SH. Evaluation of
antihypertensive therapy among ischemic stroke survivors: Impact of
ischemic heart disease. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2011;15(3):
282–8. doi: 10.1177/1074248410368049
Hooker, R.C., Cowab, N., and Freeman, G.K., 2010, Better by half : hypetension
in the elderly and “the rule of halves” : a primary care audit of the
clinical computer record as a springboard to improving care, Oxford
University Press
James, PA., Oparil, Suzanne., Carter, Barry L., Cushman, William C.,
Hlmmelfarb, Cheryl Dennison., Handler, Joel., Lackland, Daniel T.,
Lefevre, Michael L., Mackenzle, Thomas D., Odegbe, Olugbenga.,
Smith Jr, Sidney C., Svetkey, Laura P., Taler, Sandra J., Townser,
Rayrnond R., Wright Jr, Jakson T., Narva, Andrew S., Ortiz, Eduardo.
2014. Eviedence-Based Guideline for the Management of High Blood
Pressure in Adults: Report from the Panel Members Appointed to the
Eight Joint National Committee (JNC 8).JAMA.
doi:10.1001/jama.2013.284427, p. 1-12.
Jauch, E.C., Saver, J.L., Adams, H.P., Bruno, A., Connors, J.J., Demaerschalk,
B.M. 2013. Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Proffesionals
From The American Heart Association/American Stroke Association.
Dallas: American Heart Association, Inc, p. 27
Jeffers BW, Robbins J, Bhambri R, Wajsbrot DA. Systematic review on the
efficacy of amlodipine in the treatment of patients with hypertension
with concomitant diabetes mellitus and/or renal dysfunction, when
compared with other classes of antihypertensive medication. Am J
Ther. 2015;22(5):322–41. doi: 10. 1097/MJT.
Johnson, W., Onuma, O., Owolabi, M., Sachdev, S., 2016. Stroke : a global
response is needed. Bulletin of The World Health Organization, Vol.
94, p. 633-708.
Juwita DA, Almasdy D, Hardini T. Evaluasi Penggunaan Obat Antihipertensi
pada Pasien Stroke Iskemik di Rumah Sakit Stroke Nasional
Bukittinggi. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia 2018;7(2):99–107
40
Kandarini Y. Tatalaksana Farmakologi Terapi Hipertensi. Universitas Udayana
Repository[Online].2016;Tersedia,di:http://erepo.unud.ac.id/id/eprint/50
43. [diunduh 29 Oktober 2016].
Kemenkes RI. 2013. Riset Kesehatan Dasar; RISKESDAS. Jakarta: Balitbang
Kemenkes RI
Kusuma, lany. (2010). Hipertensi Tekanan Darah Tinggi. Yogyakarta : Kanisius
Marsh JD, Keyrouz SG, 2010. Stroke prevention and treatment. Journal of the
American College of Cardiology; 56(9), hal: 683-691.
Maulana, Irfan. 2017. Pengaruh Pemahaman Akutansi, pemanfaatan system
informasi akutansi dan Peran Internal Audit Tehadap Kualitas
Laporan Keuangan. Skripsi. Falkultas Ekonomi dan Bisnis Universitas
Pasundan, Bandung.
Muir, W.Keith. 2013. Stroke. Medicine, Vol.41 No.3, p. 169-173.
Nastiti, 2012, Gambaran Faktor Risiko Kejadian Stroke pada Pasien Stroke
Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika Tahun 2011, Jakarta:
Universitas Indonesia.
PERDOSSI. 2011, Guideline stroke tahun 2011, Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf, Jakarta, Indonesia.
Pinzon R dan Asanti. 2010. Awas Stroke! Pengertian, Gejala, Tindakan,
Perawatan dan Pencegahan. Yogyakarta : Andi Offset.
Powers, W. J., Rabinstein, A. A., Ackerson, T., Adeoye, O. M., Bambakidis, N.
C., Becker, K., Biller, J., Brown, M., Demaerschalk, B. M., Hoh, B.,
Jauch, E. C., Kidwell, C. S., Leslie-Mazwi, T. M., Ovbiagele, B., Scott,
P. A., Sheth, K. N., Southerland, A. M., Summers, D. V., & Tirschwell,
D. L. (2018). Guidelines for the Early Management of Patients With
Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals
From the American Heart Association/American Stroke Association.
Stroke, 49(3)
Prabandari,Yanuar.2013. Prevalensi Penderita Stroke di Indonesia. Jakarta:
Yayasan Stroke Indonesia
Ravenni R, Jabre JF, Casiglia E, Mazza A., 2011, Primary stroke prevention and
hypertension treatment: which is the first-line strategy Neurol Int
[Internet]. [cited 2018 Mar 23];3(2). Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3207231/
41
Rianawati, Sri Budhi. (2016). Buku Ajar Neurologi. Jakarta. Sagung Seto
Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas). (2018). Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan Kementerian RI tahun 2018. Diakses: 27
Desember 2018 dari www.depkes.go.id
Sargowo, D. Single pill combination in antihypertensione therapy. Malang:
Fakultas Kedokteran Universitas Brawijaya. 2012.
Setiadi. (2013). Konsep dan Praktik Penulisan Riset Keperawatan.
Yogyakarta: Graha Ilmu.
Sjahrir, Margono Imam., Asriningrum., Machin, Abdulloh. 2011. Stroke. dalam:
Machfoed, Hasan., Hamdan, M., Machin, Abdulloh., Islamiyah, Wardah
R. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya: Airlangga University
Press. hal. 91-99.
Supraptia B., Nilamsari W.P., Hapsari P.P., Muzayana H.A. and Firdausi H.,
2014, Permasalahan Terkait Obat Antihipertensi pada Pasien Usia
Lanjut di Poli Geriatri RSUD Dr.Soetomo Surabaya, Jurnal Farmasi
dan Ilmu Kefarmasian Indonesia, 1 (2), 36–41.
Turana, Yunus. 2013. Keterkaitan Hipertensi Dengan kejadian Stroke Pada
Usia Dewasa.
Tyashapsari M, Zulkarnain A. Penggunaan Obat Pada Pasien Hipertensi Di
Instalasi Rawat Ianp Rumah Sakit Umum Pusat Dr. Kariadi
Semarang. J Clin Hypertens. 2012;8(2):145–51.
Wana BR. “Perbedaan Berbagai Kelas Terapi Antihipertensi dalam
Menurunkan Tekanan Darah Sistolik dan Diastolik Pasien
Hipertensi Derajat 1 dan 2”. Skripsi. Yogyakarta: Universitas Gajah
Mada; 2014.
WHO. 2011. Data Global Status Report on Communicable Diseases.
Winkler, S., Sutton, S.S. 2016. Stroke. In: Dipiro, J.T. A Pharmacotherapy
Priciple & Practice, 7th Ed. New York: The McGraw Hills, p. 373-
381.
World Health Organization. 2013. Global Health and Aging. Diakses: 25
Oktober2015,http://www.who.int/ageing/publications/global_health.pdf
Yosida, Ira. 2016. Efektivitas Penggunaan Obat Antihipertensi di Instalasi
Rawat Inap Bangsal Bakung RSUD Panembahan Senopati Bantul
Periode Agustus 2015. (SKRIPSI). Yogyakarta: Universitas Sanata
Dharma.
42
LAMPIRAN
Lampiran 1 Data Tekanan Darah Pasien Stroke Iskemik Dengan Menggunakan
Antihipertensi Kombinasi.
No USIA JK TEKANAN DARAH
OBAT CVA OBAT HT Ke-1 Ke-2 Ke-3 Ke-4
1 69 P 180/90 175/85 169/80 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
2 64 L 180/90 170/80 165/70 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
3 59 L 165/80 160/80 150/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
4 49 P 180/80 174/70 166/75 157/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN
5 53 P 175/80 168/70 159/85 148/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
6 57 P 160/100 155/90 147/80 140/70 Clopidogrel TELMISARTAN + AMLODIPIN
7 49 L 150/80 145/70 142/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
8 56 L 180/90 175/85 166/83 159/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
9 54 P 220/100 198/96 175/85 170/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
10 61 L 170/90 165/80 156/75 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
11 62 L 160/100 150/90 145/85 130/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN
12 47 L 160/90 153/80 145/70 140/80 Clopidogrel CAPTOPRIL + AMLODIPIN
13 60 L 150/80 146/90 140/75 135/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
14 52 P 140/89 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
15 81 P 200/90 190/80 173/75 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
16 52 L 175/100 160/95 152/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + VALSARTAN
17 70 P 145/80 140/70 130/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
18 62 L 150/70 144/80 135/78 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
19 49 L 160/100 150/95 143/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
20 57 L 190/100 175/90 166/80 158/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
21 77 L 160/90 150/86 145/84 140/80 Clopidogrel CANDESARTAN + AMLODIPIN
22 50 P 160/80 153/95 147/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
23 64 P 140/90 135/80 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
24 50 L 167/100 155/90 149/85 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
25 61 L 170/100 160/90 155/80 145/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
26 66 L 175/80 167/80 158/70 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
27 49 L 170/90 160/87 156/85 148/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
28 79 L 160/90 152/85 140/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
29 54 P 150/90 145/85 140/83 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
30 66 L 160/100 154/90 148/85 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
31 66 P 160/85 155/80 147/83 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
32 67 L 140/98 135/87 130/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
33 54 P 180/90 175/85 164/80 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
34 59 P 190/100 180/95 167/85 164/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
35 56 L 140/90 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
43
36 69 L 148/90 145/86 135/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
37 62 L 150/80 147/75 140/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
38 67 L 200/90 185/85 174/83 165/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
39 56 P 140/80 130/75 125/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
40 58 P 150/90 145/80 138/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
41 49 P 156/90 150/85 146/78 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
42 55 L 168/95 157/90 150/95 140/90 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
43 59 P 190/100 170/90 157/80 146/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
44 60 P 150/100 145/90 140/80 130/90 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
45 66 L 140/90 135/85 130/80 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
46 60 P 178/90 170/85 160/80 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
47 64 L 140/83 135/80 125/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
48 72 L 160/90 150/85 147/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
49 67 L 185/100 178/90 169/85 158/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
50 57 L 140/85 135/83 130/76 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
51 59 P 140/80 130/70 125/80 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
52 77 L 160/90 153/85 145/74 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
53 46 L 170/80 160/80 155/75 146/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
54 47 L 178/85 165/80 155/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
55 62 L 180/90 170/85 158/85 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
56 51 P 174/95 165/90 155/85 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
57 53 L 165/100 160/90 150/80 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
58 65 L 170/100 165/90 155/80 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
59 51 P 158/92 176/84 168/75 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
60 48 L 170/100 160/90 155/80 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
61 55 L 175/95 162/85 153/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
62 69 P 170/100 165/90 158/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
63 52 P 180/100 176/90 170/80 160/80 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
64 61 L 140/90 135/80 130/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
65 58 L 150/90 145/86 130/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
66 65 L 185/95 180/90 170/80 160/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
67 52 L 162/90 152/86 145/80 139/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
68 81 L 165/80 160/70 158/76 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
69 59 L 170/80 165/80 153/75 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN +VALSARTAN
70 71 P 160/90 150/80 145/75 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
71 60 L 140/90 135/80 130/70 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
72 57 P 170/90 165/85 150/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + TELMISARTAN
73 65 L 170/90 165/80 155/85 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
74 60 L 180/90 176/85 165/80 145/70 Clopidogrel CAPTOPRIL + AMLODIPIN
75 64 L 150/80 145/75 140/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
76 59 L 160/90 157/85 150/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
44
77 68 L 160/100 155/95 140/90 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
78 60 L 180/90 175/80 168/78 150/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
79 72 L 150/90 148/85 140/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
80 69 L 190/85 175/80 170/76 168/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
81 66 L 170/90 165/80 157/80 155/80 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
82 71 L 140/90 135/83 130/83 120/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
83 61 P 140/90 138/85 135/80 130/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
84 66 L 180/100 170/95 168/90 155/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
85 55 P 161/90 150/85 145/80 140/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
86 50 P 174/90 168/80 155/80 145/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
87 71 L 140/85 135/80 120/76 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
88 62 L 180/100 175/90 168/90 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
89 64 L 140/80 130/80 125/75 120/70 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
90 63 P 155/90 146/85 139/80 130/70 Clopidogrel AMLODIPIN + RAMIPRIL
91 69 L 165/90 160/80 155/75 140/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
92 64 L 176/90 170/85 160/80 155/70 Clopidogrel AMLODIPIN + BISOPROLOL
93 66 L 170/100 165/90 150/85 156/80 Clopidogrel AMLODIPIN + CANDESARTAN
94 66 P 170/100 160/90 158/85 150/80 Clopidogrel AMLODIPIN + HCT
95 53 L 185/95 180/90 176/80 170/70 Clopidogrel AMLODIPIN + CAPTOPRIL
Lampiran 2 Perhitungan Presentase Umur
a. % Usia 45-54 tahun = × 100 %
% Usia 45-54 tahun =
= 25,2%
b. % Usia 55-65 tahun = × 100 %
% Usia 55-65 tahun =
= 45,2%
c. % Usia 66-74 tahun = × 100 %
% Usia 66-74 tahun =
= 24,2%
45
d. % Usia 75-90 tahun = × 100 %
% Usia 75-90 tahun =
= 5,2%
Lampiran 3 Perhitungan Presentase Jenis Kelamin
a. % Jenis Kelamin Laki-laki = × 100 %
% Jenis Kelamin Laki-laki =
= 66,3%
b. % Jenis Kelamin Perempuan = × 100 %
% Jenis Kelamin Perempuan =
=33,6%
Lampiran 4 Perhitungan Presentase Antihipertensi Kombinasi
a. % Antihipertensi Kombinasi CCB + ACE-I = × 100 %
% Antihipertensi Kombinasi CCB + ACE-I =
= 36,1%
b. % Antihipertensi Kombinasi CCB + ARB = × 100 %
% Antihipertensi Kombinasi CCB + ARB =
= 31,5%
c. % Antihipertensi Kombinasi CCB + Diuretik = × 100 %
% Antihipertensi Kombinasi CCB + Diuretik =
= 12,6%
46
d. % Antihipertensi Kombinasi CCB + Betabloker = × 100 %
% Antihipertensi Kombinasi CCB + Betabloker =
= 15,7%
47
Lampiran 5 Perhitungan Rata-Rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi
Kombinasi Sistole
Kelompok
Golongan
TD Awal
TD akhir
CCB + ACE-i 180 155
175 148
150 140
220 170
160 140
200 158
145 120
160 140
190 158
140 120
170 145
150 130
180 155
190 164
140 120
156 140
190 146
140 120
160 140
185 158
178 140
158 150
170 140
185 160
162 139
160 140
140 120
170 145
180 145
160 140
190 168
170 155
140 120
161 140
174 145
155 130
165 140
185 170
Rata rata 168 143
48
Kelompok
Golongan
TD Awal
TD akhir
CCB + ARB 165 140
180 157
160 140
180 159
170 150
160 130
175 140
150 130
160 140
167 145
175 145
160 140
200 165
168 140
150 130
140 120
180 140
165 140
170 145
175 140
180 160
140 120
150 130
165 140
170 140
170 140
180 150
140 130
180 155
170 156
Rata - rata 166 141
49
Kelompok
Golongan
TD Awal
TD akhir
CCB + β blocker 180 158
150 135
160 140
160 120
140 120
148 120
150 120
178 150
140 120
160 140
174 150
160 140
140 120
180 150
176 155
Rata – rata 159 135
Kelompok
Golongan
TD Awal
TD akhir
CCB + Diuretik 140 120
170 148
160 140
140 120
150 130
140 120
170 146
170 150
150 130
150 130
140 120
170 150
Rata – rata 154 133
50
Lampiran 6 Perhitungan Rata-Rata Penurunan Tekanan Darah Antihipertensi
Kombinasi Diastole
Kelompok
Golongan
TD Diastole
Awal
TD Diastole
Akhir
CCB + ACE-i 90 70
80 80
80 80
100 80
90 70
90 70
80 80
100 80
100 70
90 70
100 70
90 80
90 70
100 80
80 80
90 70
100 80
83 70
90 80
100 80
85 70
92 70
100 70
95 70
90 70
90 70
90 70
90 80
90 70
100 80
85 70
90 80
90 80
90 70
90 80
90 70
90 80
95 70
Rata - rata 91 74
51
Kelompok
Golongan
TD Diastole
Awal
TD Diastole
akhir
CCB +ARB 85 70
80 80
100 70
90 80
90 70
100 80
100 80
89 70
90 80
100 80
80 80
100 80
90 80
95 90
100 90
80 80
90 80
100 80
100 80
95 70
100 80
90 70
90 70
80 70
80 80
90 70
90 70
90 80
100 80
100 80
Rata – rata 92 77
52
Kelompok
Golongan
TD
Diastole
Awal
TD Diastole
akhir
CCB + β blocker 90 70
80 70
80 70
90 80
98 70
90 70
90 80
90 70
85 70
90 70
95 80
90 70
85 70
100 80
90 70
Rata – rata 89. 72
Kelompok
Golongan
TD Diastole
Awal
TD Diastole
akhir
CCB + Diuretik 89 70
90 80
85 80
90 70
80 80
90 70
80 70
100 70
80 80
90 70
80 70
100 80
Rata - rata 87 74
53
Lampiran 7 Perhitungan Penurunan Rata-Rata Tekanan Darah antihipertensi
Kombinasi
Antihipertensi
kombinasi
Sistole Diastole
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
CCB + ACE-I
10 5 10 10 10 0
7 9 11 10 -15 5
5 3 2 10 -13 3
22 23 5 4 11 5
7 8 5 10 -5 15
10 17 15 10 5 5
5 10 10 4 -4 0
10 7 3 5 5 10
15 9 8 10 10 10
5 5 10 5 9 6
10 5 10 10 10 10
5 5 10 5 2 3
5 11 9 5 5 10
10 13 3 5 10 5
10 5 5 5 -5 0
6 4 6 5 7 8
20 13 11 10 10 0
5 10 5 3 5 5
10 3 7 5 5 0
7 9 11 10 5 5
13 10 15 5 5 5
-18 8 18 8 4 10
5 7 18 10 10 10
5 10 10 5 10 10
10 7 6 4 6 10
10 5 5 10 5 5
5 5 10 10 10 0
5 10 10 10 -5 5
4 11 20 5 5 10
5 15 0 5 5 10
15 5 2 5 4 6
5 8 2 10 0 0
5 5 10 7 0 3
11 5 5 5 5 10
6 13 10 10 0 0
9 7 9 5 5 10
5 5 15 10 5 -5
5 4 6 5 10 10
Rata-rata 10.17 8.26 8.61 7.11 3.97 5.63
54
Antihipertensi
kombinasi
Sistole Diastole
t0-t1
(mmHg) t1-t2
(mmHg) t2-t3
(mmHg) t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
CCB + ARB
5 10 10 15 5 5
6 8 9 -10 -5 -5
5 8 7 15 10 10
5 9 7 10 2 3
5 9 6 0 5 5
10 5 15 5 5 5
15 8 12 20 5 10
6 9 5 3 2 8
10 5 5 0 2 4
12 6 4 20 5 5
8 9 13 -10 10 -10
6 6 8 15 5 5
15 11 9 0 2 3
11 7 10 5 -5 5
5 5 10 30 10 -10
10 5 5 -5 -10 0
10 12 18 0 0 5
5 10 10 10 10 0
10 5 10 15 10 0
13 9 13 5 5 10
4 6 10 20 10 0
5 5 10 4 5 5
5 15 0 20 6 10
5 2 18 0 -6 6
5 12 13 -5 5 -5
5 15 10 10 5 10
5 7 18 5 2 8
2 3 5 -5 5 0
10 2 13 10 5 10
5 15 -6 10 5 5
Rata-rata 7.43 7.93 9.23 7.07 3.83 3.57
55
Antihipertensi
kombinasi
Sistole Diastole
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
CCB + beta
blocker
5 6 11 5 5 10
4 6 5 -10 15 5
7 6 7 -15 15 10
8 12 20 5 5 0
5 5 10 11 12 5
3 10 15 4 6 10
5 7 18 10 0 0
8 10 10 5 5 10
5 5 10 2 7 6
7 8 5 5 11 4
9 10 5 5 5 5
3 7 10 5 5 10
5 15 0 5 4 6
5 7 18 5 5 10
6 10 5 5 5 10
Rata-rata 5.67 8.27 9.93 3.13 7 6.73
Antihipertensi
kombinasi
Sistole Diastole
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
t0-t1
(mmHg)
t1-t2
(mmHg)
t2-t3
(mmHg)
CCB + diuretik
5 5 10 4 5 10
10 4 8 3 2 5
5 8 7 5 -3 3
5 5 10 5 5 10
3 7 10 5 -5 0
5 5 10 5 5 10
10 5 9 0 5 5
5 10 5 10 10 10
5 5 10 5 -5 0
2 8 10 5 5 10
10 5 5 0 5 5
10 2 8 10 5 5
Rata-rata 6.25 5.75 8.5 4.75 2.83 6.08