Apuntes de Gastroenterologia

Pamela Polo Octavo Ciclo F

ESÓFAGO

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

Conjunto de síntomas o lesiones histopatológicas del esófago causadas por el retorno del

contenido gástrico o gastroduodenal hacia el esófago. Es aquella enfermedad en la que el

paciente presenta una disminución de la calidad de vida debido directamente a los

síntomas de reflujo o que tiene complicaciones físicas.

Es importante diferenciar del RGE fisiológico que puede presentarse después de las

comidas y que no altera la calidad de vida del paciente.

Clasificación:

1. Reflujo gastroesofágico fisiológico: es común después de las comidas. Se dan hasta

50 episodios en 24 horas de corta duración. No ocurren durante la noche y no

producen lesión. El pH en este reflujo es >4.

2. Enfermedad por reflujo gastroesofágico erosivo: cuando hay lesiones de la mucosa

esofágica.

3. Enfermedad por reflujo gastroesofágico no erosivo: Es aquella en la que el

paciente con ERGE no tiene lesiones en la mucosa visibles con la endoscopia ni

esófago de barret pero tiene síntomas y se demuestra por pH.

Factores protectores de la mucosa

- Aclaramiento esofágico

- Barrera esofágica

- Capa de moco

- Secreción de bicarbonato

- Factor de crecimiento epidérmico

Factores agresores de la mucosa

- Ácido clorhídrico

- Pepsina

- Bilis

- Tripsina


Cuando hay un desequilibrio entre los factores defensivos y los agresivos de la mucosa

esofágica van a producir ERGE

Fisiología

1. Barrera anatómica antirreflujo

- EEI: mantiene una presión en reposo de 10 a 26 mmHg. La relajación

normal ocurre después dela deglución y dura 7 segundos. Pueden haber

relajaciones del esfínter que no son precedidas de la deglución y que duran

30 segundos.

- Diafragma

- Ligamento freno-esofágico

2. Aclaramiento esofágico: es la capacidad que tiene el esófago de evacuar lo que

llegue a él ya sea por la gravedad o por los movimientos peristálticos.

- Aclaramiento de volumen

- Aclaramiento residual

3. Barrer fisiológica

- Preepitelial: moco

- Epitelial: células reparadoras

- Postepitelial: flujo sanguíneo

Cuando hay una motilidad anormal del cuerpo esofágico es probable que aparezca el

reflujo y hace que los periodos de reflujo sean más prolongados y empiezan a aparecer las

complicaciones.

El retraso del vaciamiento gástrico es el responsable de los síntomas asociados a la pirosisi

como la saciedad temprana, llenura posprandial y vómitos.

La menor producción de saliva: la saliva actúa neutralizando el ácido por lo tanto protege

a la mucosa en el reflujo.

Hay factores dietéticos que favorecen el reflujo como las grasas, el té, el café, alcohol,

chocolate, menta, cítricos.

Los fármacos que producen reflujo son: progesterona, anticolinérgicos, antagonista b

adrenérgicos, diacepam, narcóticos, bloqueadores de canales de Ca, teofilina, dopamina.


Manifestaciones clínicas

- Pirosis

- Regurgitación

- Disfagia

- Hemorragia gastroduodenal

- Hipo, eructos, halitosis, sialorrea

- Manifestaciones extra-esofágicas: otorrinolaringológicas (tos, faringitis,

amigdalitis), manifestaciones pulmonares, dolor torácico (descartar patología

cardiaca), pérdida del esmalte de los dientes.

Historia Natural

La ERGE tiene 3 variedades clínicas principales

1. ERGE no erosiva: síntomas pero no lesiones

2. ERG erosiva: manifestaciones clínicas y presencia de lesiones en la mucosa

3. Esófago de Barret: metaplasia en esófago que puede evolucionar a

adenocarcinoma.

Situcaciones clínicas relacionadas

- Esclerodermia

- Cirugía esofágica

- Cirugía gástrica

- Gestación

- Patología Bronquial

- Sd. Zollinger Ellison

Diagnóstico:

Tiene 3 pilares fundamentales:

1. Demostración de la lesión de la mucosa

2. Demostración y cuantificación del reflujo

3. Definición del mecanismo fisiopatológico

Métodos diagnósticos:

- Esofagoscopia: que sea negativa no excluye la enfermedad. Demuestra las lesiones

de la mucosa

- pH-metría: va a determinar el pH y sirve para el diagnóstico específico de esta

enfermedad. Es la prueba más importante.


- Biopsia: nos da el estado histológico del epitelio

- Exploración ORL

- Esofagograma: tinción con bario. Sirve en pacientes que tiene ya estenosis como

consecuencia del reflujo.

- Manometría: para ver los trastornos de la motilidad

- Prueba con inhibidor de la bomba de protones: si los síntomas desaparecen en un

50% se considera positivo.

- Bilitec

Clasificación endoscópica:

Grado I: erosiones aisladas o múltiples en un pliegue esofágico

Grado II: erosiones múltiples en varios pliegues esofágicos

Grado III: erosiones que afectan la circunferencia del esófago

Grado IV: úlcera, estenosis o acortamiento del esófago

Grado V: Esófago de Barret

Objetivos del tratamiento:

1. Obtener alivio sintomático

2. Lograr la cura de la esofagitisi erosiva

3. Evitar complicaciones

Tratamiento:

1. Medidas generales: evitar el sobreso, comidas copiosas, bebidas alcohólicas,

zumos cítricos.

2. Tratamiento farmacológico

o Antiácidos: hidróxido de aluminio y magnesio, sucralfato, sales de bismuto

o Bloqueadores H2: cimetidina, ranitidina, famotidina

o IBPs: Omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol

o Procinéticos: metoclopramida, cizaprida

3. Tratamiento quirúrgico

o Funduplicatura de Nissen

o Operación de Allison

o Fundilicatura de Lind

4. Tratamiento endoscópico


Complicaciones:

1. Esofagitis

2. Estenosis

3. Esófago de Barret

ESOFAGO DE BARRET

Es la sustitución del epitelio esofágico normal por epitelio intestinal.

Factores de Riesgo:

- Sexo Masculino

- ERGE crónico

- Obesos

- Raza caucásica

- Nivel socioeconómico alto

Diagnóstico:

1. Criterios Endoscópicos: Desplazamiento cefálico de mucosa asalmonada o esófago

tubular.

2. Criterios Histológicos: Metaplasia Intestinal

Patogenia

Es una condición adquirida que puede darse por:

- RGE crónico

- Factores hereditarios

- Helicobacter Pylori

Riesgo de Cáncer

- EB si displasia

- EB de bajo grado

- EB de alto grado


Evolución natural de EB:

1. Esofagitis

2. Metaplasia intestinal

3. Displasia de bajo grado

4. Displasia de alto grado

5. Cáncer

Tratamiento

- IBPs: para disminuir la exposición al ácido

- AINES e inhibidores de la COX-2

- Endoscopia: resección endoscópica de la lesión

Marcadores Moleculares

- P53

- Cyclina D1

- CK7 y CK20

Apuntes de Estómago

Gastritis y duodenitis

Gastritis: Es la inflamación del estómago

Gastropatía: alteraciones histológicas como daño epitelial o vascular pero con inflamación ausente

o leve.

Gastritis

Clasificación

Gastritis se clasifican en agudas y crónicas

Gastritis agudas:

- Infecciosas: ocasionadas por H. Pilory

- Erosivas hemorrágica: por AINES alcohol y estrés

Factores etiológicos de la gastritis aguda hemorrágica:

- Lesiones por estrés, fármacos, factores físicos y traumáticos causas vasculares, lesiones por

reflujo y por causas idiopáticas.

El diagnóstico de gastritis es histológico


En las gastritis agudas hay inflamación de corto tiempo y un infiltrado neutrofílico

Gastritis crónicas:

Se caracteriza por un infiltrado de largo tiempo con un infiltrado mononuclear de linfocitos, células

plasmáticas y macrófagos

Se pueden clasificar en:

Tipo A: autoinmune que se encuentra en el fundus

Tipo B: que no es autoinmune afecta al antro

Tipo C o AB: Pangastritis

- La clasificación según el sistema Sydney:

Gastritis crónica atrófica: tienen gran evolución hacia el cáncer gástrico y se clasifica en:

1. Autoinmune: predisposición genética sobre todo en el tipo A. Afecta las células parietales

afectando la absorción de la vitamina B12 que lleva a una anemia perniciosa. La deficiencia

de vitamina B12 provoca lesión de los cordones posteriores de la médula, marcha atáxica y

llega a invalidar al paciente de manera irreversible.

El diagnóstico es la endoscopia que muestra la mucosa delgada, trasparente que

muestra la vascularización de la submucosa y se confirma con la biopsia.

Tratamiento: Vitamina B12 se da 100mg por día por una semana y luego 100mg

por 2 meses y luego 100mg cada mes de por vida.

2. Multifocal: Sigue una distribución parcheada, se asocia con metaplasia completa o

incompleta de la mucosa gástrica. Se correlaciona con la úlcera gástrica. Esta causada

fundamentalmente por la infección con H. pilory.

Metaplasia Completa o tipo I: Reemplazo del epitelio gástrico por enterocitos que

alternan con células caliciformes.

Metaplasia intestinal incompleta o tipo II: Aparecen células con característica de

intestino grueso.

Gastritis crónica no atrófica:

3. Antral difusa: se localiza en el antro puede ser normal o presentar una leve inflamación.

4. Gastritis Activa: infiltrado inflamatorio acompañado de polimorfonucleares

Gastritis asociada a H. Pilory:

Existe un infiltrado neutrofílico y folículos linfoides. En algunos casos puede evolucionar a la

atrofia gástrica. Se localiza en el Antro y puede asociarse a cáncer gátrico

- Diagnóstico: biopsia


- Tratamiento: IBPs, Amoxicilina y claritromicina se puede administrar en triple terapia y

cuádruple terapia.

Evolución de la gastritis por H. Pilory

1. Mucosa normal

2. Gastritis crónica activa

3. Gastritis atrófica

4. Metapasia intestinal

5. Displasia

6. Cáncer gástrico

Formas especiales de gastritis: dependen del infiltrado

- Linfocítica: aparecen en relación con enfermedad celiaca en algunos casos. Hay que

hacer un diagnóstico diferencial con la enfermedad de menetrier. No hay un

tratamiento eficaz ni específico se ha probado con IBPs, corticoides, misoprostol, y

es adecuado erradicar H. Pilory.

- Eosinofílica: generalmente se da por reacciones alérgicas a alimentos. Afecta sobre todo al

antro. Clínicamente se caracteriza por un enlentecimiento del vaciado gástrico y anemia por

sangrado de ulceraciones. El diagnóstico se hace por eosinofilia por sangre periférica. Se

trata con corticoides y cirugía si fuera necesario.

- Granulomatosa

- Gastritis Exudativa: Material blanquecino adherido a la superficie de la mucosa

- Gastritis hipertensivas: son alteraciones de la mucosa asociadas a hipertensión portal. Tiene

un patrón en mosaico y manchas rojo cereza. Puede ser Leve-Moderada o grave. Hay que

diferenciar de la ectasia vascular antral.

- Gastriris hiperplásica: Se da por hiperplasia de los pliegues dela mucosa como en la

enfemedad de menetrier el sd. De zollinger ellison.

La enfermdad de menetrier necesita un control endoscópico estricto y hacer macrobiopsia

ya que evolucionan a cáncer. Erradicar las patologías asociadas con el H. pilory.

Gastropatía

Clasificación

Reactiva: sobre todo con AINES, alcohol, consumo de drogas etc.

Hiperplásica: Enfemedad de menetrier gastropatía hipersecretora y Zollinger Ellison


Gastropatía por reflujo

Resulta de la regurgitación de bilis al estómago y se da en pacientes con cirugía gástrica

previa.

El daño de la mucosa es comparable al del uso excesivo de AINES

Cuadro clínico de las gastritis agudas

5. Dolor Ardor

6. Quemazón

7. Nausea

8. Vomito

9. Saciedad Temprana

10. Anorexia

11. Dispepsia

Indicaciones para biopsia gástrica:

1. Casos de erosión o úlceras

2. Presencia de pliegues gruesos en el estómago

3. Presencia de pólipos o masas gástrica

4. Nunca tomar menos de 5 muestras

Diagnóstico histológico de la gastritis:

1. Friabilidad: Sangramiento fácil al mínimo toque del endoscopia o la insuflación

2. Edema

3. Eritema

4. Exudado

5. Erosión: plana o elevada

6. Nodularidad

7. Hiperplasia de pliegues mucosos

8. Áreas de hemorragia subepitelial

Diagnóstico histológico de la gastropatía:

1. Petequias

2. Hemorragia subepitelial

3. Erosiones y úlceras

Duodenitis

Inflamación del duodeno que engloba una gran cantidad de etiologías. Una de las

causas de esta inflamación es la enfermedad de Crohn. La más frecuente es por causas

parasitarias ocasionas por áscaris, giardia y anquilostoma. Hay otros tipos que se dan

por enfermedades granulomatosas.


Lesiones por AINES

Los AINES tienen efectos analgésicos, antiinflamatorios y térmicos.

Factores de riesgo

- Historia previa de úlceras

- Historia previa de hemorragia digestiva

- Edad >60años

- Dosis altas de AINES

- Uso concomitante de 2 AINES

- Utilización en conjunto con cortioesteroides

- Uso concomitante con anticoagulantes

- Enfermedades asociadas

Fisiopatología

Efecto sistémico:

- Inhibición de la síntesis de la coclooxigenasa 2

- Inhibición de la síntesis de prostaglandinas

- Disminución del mecanismo de citoprotección

- Activación de neutrófilos

- Mayor producción de citoquinas TNF-alfa

- Liberación de endotelina

Efecto Tópico: daño directo a la célula epitelial

Mecanismo básico de las lesiones por AINES

1. Acción directa sobre la mucosa gastrointestinal: dado por aumento de la

permeabilidad de la mucosa

2. Reducción de la microcirculación: Menor aporte de nutrientes e isquemia tisular

3. Inhibición de la producción de moco y bicarbonato: Reducción de la citoprotección

Prostaglandinas

- Incrementa la secreción de moco y bicarbonato

- Incrementa el flujo sanguíneo

- Incrementa la hidrofobicidad de la membrana celular y la velocidad de recambio

celular

La inhibición de la síntesis de proteínas provoca:

- Adelgazamiento de la capa protectora


- Alteración de la microcirculación submucosa

- Al reducirse la barrera defensiva, la secreción ácido péptica, potenciando el daño

producido por los AINES

Manifestaciones Clínicas:

- Dolor epigástrico

- Náusea y vómito

- Hemorragia digestiva alta

- Disfagia, dispepsia, anorexia

- Pérdida de peso

Lesiones del tracto superior:

- Esofagitis

- Hemorragia digestiva alta

- Gastritis aguda

- Perforación

- Estenosis pilórica

- Úlceras sintomáticas

Complicaciones

- Hemorragia

- Perforación

- Obstrucción: síndrome pilórico

Helicobacter Pylori

Las úlceras por Helicobacter van a provocar úlceras a nivel de la curvatura menor del

estómago. Se debe erradicar el H. Pylori

Grados de lesión por AINES

Grado I: Petequias y equimosis

Grado II: Erosiones aftoides

Grado III: Úlcera gástrica o duodenal crónica

Grado IV: Hemorragia o perforación de la úlcera gástrica o duodenal.

Tratamiento

1. Inhibidores de la secreción ácida: Inhibidores de la bomba de protones(amoeprazol,

lanzoprazol, etc), bloqueadores de los receptores H2(ranitidina, Famotidina, etc)


2. Agentes protectores de la mucosa: Misoporstol (200mg VO c/6-8h) o Sucralfato

(1gr VO c/6h)

3. Antiinflamatorios inhibidores selectivos de la COX-2: celecoxib, eterocoxib,

rabecoxib.

4. Tratamiento de erradicación de H. Pylori

Úlcera péptica

Barreras de la mucosa gástrica

- Barrera de moco

- Flujo sanguíneo

- Células de la mucosa gástrica

- Prostaglandinas

Causas

- H pylori

- Aines

- Hipersecreción gástrica……. Gastrina y ac. Clorhídrico

- Enfermedad de chron

La lesión depende:

- De la naturaleza

- Del origen de la lesión

Factores agresivos de la mucosa:

- Ac clorhídrico

- AINES

- Bilis

Líneas de defensa

- Bicarbonato

- Células

- Flujo sanguíneo

Localización:

- Cardias

- Piloro

- Oxinticas

- Curvatura mayor, menor, fundus, cuerpo, duodeno

Diagnóstico


- Interrogatorio…………… ALICIA

Aparición……relación prandial, consumo de alcohol

Localización……. Dolor en epigastrio

Intensidad…… variable …… mujeres más tolerancia al dolor

Carácter…… quemante, urente, ardoroso

Irradiación…… derecha o izquierda

Alivio…..con alimentos

Frecuencia…. Cada que tiempo aparace

Duración….. 24horas

Síntomas acompañantes

Dolor en epigastrio a la palpación

Exámenes: para confirmar diagnóstico…… endoscopia

Diagnóstico diferencial

- Colangitis

- Colecistitis

- Esofagitis

- Enfermedad por reflujo

- Dolores reflejos…… apendicitis

- Intoxicación plúmbica

- causas extradigestivas: Neumonía

Exámenes complementarios

- Endoscopia…. Estándar de oro // altas y bajas // permite realizar biopsia, identificar la

lesión o aplicar terapia: sustancia esclerosante, clipar arteria o cauterizar.

- Laboratorio… hemograma: hemoglobina para detectar si hay o no anemia. // determinación

de h. pilory serológicos….// sangre oculta en heces …… no consumir plátano ni carnes

rojas por lo menos de 3 a 5 días antes.

- Imágenes …… estudios baritados…. No son tan sensibles como endoscopia

Da imagen característica de ulcera o imágenes indirectas

Complicaciones

- Sangramiento digestivo

- Sd. Pilórico

- Perforación


- Malignización… en la actualidad se dice que no se maligniza sino que es siempre maligna o

forma de presencia de ca gástrica.

- Sd de la leche… ya no se da porque ahora se administra los IBP y anti H2

Medidas generales

- Aliviar el dolor

- Acelerar la cicatrización

- Disminuir la aparición de recidivas

- Cura de la enfermedad

- Hospitalización si el paciente tiene crisis

- Dieta:

No consumir café, té, alcohol

Bebidas ácidas

Tabaco

Cítricos

Fármacos ulcero-pépticos: Esteroides, AINES.

Erradicar factores desencadenantes

Tratamiento

- Antagonistas de H2: cimetidina, famotidina, ranitidina

- IBP: omeprazol, rabeprazol, pantoprazol, lanzoprazol

- Prostaglandinas

- Erradicar helicobacter

- Si es necesario el uso de AINES dar con IBP

Tratamiento de ulceras refractarias

Evaluar la presencia de helicobacter

- Triple terapia

IBP + claritromicina 500 c/12 + amoxicilina 1gr c/12 o 500mg c/8h

IBP + Claritromicina+ metronidazol o seccnidazol

- Cuádruple terapia

IBP+ 2 Antibióticos + sal de bismuto

Causas de ulceras refractarias:

- Ulcera perforada …. En imágenes se ve la salida de aire


- Ulcera pilórica…. Cierra canal del piloro y da un sd. Pilórico que cuando es comleto es de

fácil diagnótico por medio del chapoteo gástrico en el examen físico pero cuando es

incompleto es más difícil el diagnóstico.

- Factores exógenos

Falta de cumplimiento de la terapia

Sd. Zollinger ellison

Inducidas por quimioterapia o radioterapia

Consumo de tabaco……………. La nicotina interfiere en la cicatrización

Úlcera Gástrica vs duodenal

Se ve más temprano que la gástrica

Más frecuente la duodenal que la gástrica

Helicobacter

Infecta el mucus del epitelio del estómago

Tiene de 4 a 6 flagelos y una forma helicoidal

Produce gran cantidad de ureasa

Medio natural mucosa gástrica: Produce metaplasia de las células gástricas

Produce: gastritis (50%) , úlcera gástrica y cáncer gástrico

Hasta el 90% de los niños están infectados por H. pylori

Dispepsia

Se denomina dispepsia al conjunto de síntomas relacionados o con la ingesta, localizados

en el hemiabdomen superior, tenemos así:

1. Pesadez postprandial

2. Saciedad Precoz

3. Molestia o dolor epigástrico

4. Ardor Epigástrico

Todos estos síntomas deben presentarse durante las últimas 12 semanas y haber comenzado

6 meses antes del diagnóstico.

Clasificación


Dispepsia Orgánica: causada por una alteración estructural (gastritis, úlceras)

Causas:

- ERGE

- Enfermedad ulcero-péptica

- Neoplasia gástrica o esofágica

- Enfermedad bilio-pancreática

- Causas gastrointestinales comunes: úlcera péptica, úlcera duodenal, AINES, hierro,

digoxina.

- Gastrointestinales poco comunes: litiasis, tumores, gastritis, gastropatías

- Causas no gastrointestinales poco comunes: trastornos metabólicos, síndrome de la

pared abdominal, síndrome coronario e insuficiencia cardiaca.

Tratamiento: Específico para cada causa

Dispepsia funcional: no hay signos de lesión estructural demostrada con estudio

endoscópico.

Fisiopatología:

- Alteración de la acomodación gástrica

- Vaciamiento gástrico alterado

- Alteración de la contractibilidad antral

- Anormalidad de la contracción fásica del estómago proximal

- Anormalidades en el ritmo eléctrico

- Alteración de la sensibilidad visceral

- Infecciones

- Anormalidades psicosociales

Se producen dos alteraciones específicas:

Alteraciones motoras: Hipomotilidad antral, escasa relajación del fundus, retraso del

vaciamiento gástrico

Alteraciones perceptivas: estímulo mecánico, estímulo químico

Etiopatogenia: es una alteración de las funciones perceptivas con disminución del umbral

doloroso que provocaría percepciones anormales de la sensibilidad visceral

Cuadro Clínico: Dolor epigástrico, malestar, náusea, vómitos, eructos, saciedad temprana,

plenitud, hinchazón.

Diagnóstico: historia clínica, signos de alarma, endoscopia.


Tratamiento: tratamiento empírico anti-secretor, antiácidos y citoprotectores, erradicar H.

Pylori si estuviese presente.

Medidas generales: tranquilizar al paciente, modifica la dieta y hábitos, anti-secretores,

procinéticos

Si los síntomas permanecen por más de 8 semanas hay que reevaluar al paciente por una

posible dispepsia refractaria.

Dispepsia no estudiada: Sin estudios previos

Tumores gástricos

Se clasifican en dos grupos:

1. Tumores benignos: son extremadamente raros. Representan el 7% de los tumores de

estómago y la mayoría de ellos se comportan como lesiones premalignas. Los

tumores más comunes son los pólipos y los leiomiomas que pueden transformarse

en un leiomiosarcoma.

2. Tumores Malignos: se dan por una exagerada multiplicación de las células que

pierden su proceso de apoptosis. El más frecuente es el adenocarcinoma y le sigue

en frecuencia los derivados del estroma y los linfomas (linfoma MALT más

frecuente relacionado con H. Pylori).

Adenocarcinoma:

Representa del 90-95% de los cánceres de estómago. Este proviene de una glándula por eso

se denomina así.

Sintomatología: dispepsia, dolores abdominales, anemia, obstrucción (Sd pilórico)

Diagnóstico: Endoscopia, estudios contrastados, biopsia.

Tratamiento: de acuerdo al estadiamiento por la clasificación TNM, de la magnitud del

tumor, si es o no infiltrante, la presencia de nódulos y metástasis.

En todos los pacientes e debe dar tratamiento quirúrgico para evitar las complicaciones y

mejorar la calidad de vida. La cirugía puede ser total o subtotal.

El tratamiento onco-específico quimioterapia con 5-fluoracilo (pre, intra y posoperatoria) y

radioterapia (pre y posoperatoria)


Debido a la gran vascularización que existe en la zona en algunos pacientes no se

recomienda la cirugía por riesgo de diseminación del tumor por vía hematógena, por lo cual

se realiza la radioterapia.

Pronóstico: Promedio de vida de 5 años

Sangramiento digestivo alto

Es toda expulsión de sangre desde la boca o por el ano. El sangramiento se produce desde

la boca hasta el ángulo de treitz.

Forma de presentación:

1. Hematemesis: vómito de sangre

2. Hematoquesia: eliminación de sangre en las heces

3. Melena: es la sangre digerida, son negras como borra de café que además tiene un

olor sui generis.

Etiología

- Lesiones superficiales: gingivitis, úlceras, esofagitis, laceración del esófago

- Lesiones sistémicas: trastornos hematológicos, enfermedades digestivas

- Lesiones vasculares: angiodisplasia que es un trastorno vascular que provoca este

tipo de sangramientos.

Es importante sospechar en: úlcera, gastropatía por AINES, tumores gástricos. Pacientes

con anemia ferropénica se debe averiguar como son las heces para descartar un

sangramiento digestivo. Es la causa más frecuente de anemia ferropénica en hombres.

Diagnóstico:

Paciente con anemia se debe realizar Tacto rectal o en cualquier paciente que sospeche de

una hemorragia digestiva baja.

Endoscopia: permite visualizar las lesiones y resolverlas ya sea por escleroterapia, ligadura

de los vasos que sangran, cauterización.

Cuadro clínico:

Depende del grado de pérdida que tenga el paciente ya sea una anemia aguda y crónica.

Tratamiento:

1. Estabilizar hemodinámicamente al paciente

2. Si la hemoglobina es baja se debe reponer con un concentrado de eritrocitos, hay

que reponer equitativamente todos los componente sanguíneos


3. IBPs que no detienen el sangrado pero evitan el resangrado porque disminuyen la

exposición de la lesión al ácido clorhídrico.

4. Resolver la causa

Páncreas

El páncreas tiene cabeza cuerpo y cola.

Tiene dos funciones:

Exocrina: secreción de enzimas

Endocrina: Producción de hormonas: glucagón e insulina

Pancreatitis aguda

Enfermedad inflamatoria aguda del páncreas con compromiso variable local y sistémico.

La pancreatitis no afecta solo al páncreas si no a los órganos vecinos.

Infiltrado inflamatorio- bandas de necrosis - necrosis adiposa - hemorragia……. Evolución

histológica de la pancreatitis

La glándula se autodigiere

Pliares para diagnóstico

Son tres los pilares para el diagnóstico:

1. Clínica: Dolor característico

2. Laboratorio: Elevación de las enzimas amilasa y lipasa por tres veces sobre el valor

normal

3. Cambios morfológicos o tisulares: Alteración del parénquima en la TC con

contraste

La presencia de dos de estos pilares ya es diagnóstico de pancreatitis

Clasificación

Edematosa

Necrotizante o necrohemorrágica

Evaluación del paciente

Dolor: es lo más característico. Tener en cuenta desde cuando inicio.


Etiología: TIGAR-O

T: Tóxica y metabólicas: alcohol, obesos, consumidores de fármacos, trabajadores

agrícolas que usan plaguicidas y medicamento

I: Idiopáticas: en pacientes que no tiene cálculos biliares evidentes pero que el barro biliar

provoca la pancreatitis

G: Genéticas: malformaciones del páncreas

A: Autoinmune

R: Recidivante o recurrente: Barro biliar

Obstructivas: litiasis biliar, malformaciones del páncreas, iatrogenia sobre todo tras una

CPRE

El alcohol es más común en hombre y la litiasis en las mujeres

El alcohol provoca un espasmo del esfínter.

Cuando la obstrucción es en el conducto, los conductillos se empiezan a destruir y el

páncreas sigue secretando las enzimas.

Diagnóstico

Clínica: Dolor intenso, en banda con irradiación a hipocondrios y región dorsal, se

compaña de náusea y vómito. El paciente adopta una postura en plegaria mohometana.

Para descomprimir el abdomen y liberar el páncreas inflamado. Se desencadena cuando el

paciente come. Y también hay síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Signo de Cullen y Grey Turner

Elevación de las enzimas pancreáticas: la amilasa es la primera que se eleva pero no es

específica porque puede elevarse en otras patologías de tracto GI pero nunca se eleva tan

alto como en una pancreatitis. La lipasa se eleva más tardíamente pero se demora más en

volver a lo normal y es la más específica. Trastorno de la glucosa dependiendo del daño,

el que este elevada es signo de mal pronóstico porque indica necrosis extensa de la

glándula. Hay que tener en cuenta la medición del calcio. Cuando hay áreas de necrosis

grandes se da un secuestro calcio.

Imágenes:


Ecografía no muestra gran efectividad en el diagnóstico ya que el páncreas es

retroperitoneal. No es específica ni satisfactoria para el DX sirve para ver la

presencia de cálculos, presencia de líquido en la cavidad.

La tomografía con contraste: da los cambios tanto leves como graves del páncreas

en donde puede haber afectación de la microcirculación por lo tanto es el método

de elección.

Ecoendoscopia: sobre todo para buscar lesiones ocupantes de espacios como los

tumores como el ampuloma que es un tumor de la ampolla.

CPRE: permite una visión lateral del esfínter, canaliza en esfínter de Oddi y teñir

con contraste yodado la vía biliar. No se hace al inicio porque el contraste puede

provocar una mayor lesión del páncreas se realiza después de 48 72 horas.

Criterios diagnósticos

Ranson

Glasgow


Baltazar: utilizan criterios endoscópicos

Atlanta: sirve sobre todo para pancreatitis aguda severa


Apache: se utiliza en UCI


Diagnóstico Diferencial

Causas digestivas: Ulceras péptica, Isquemia de ID: trombosis mesentérica.

Causa Extradigestivas: IAM, enfermedad respiratorias que dan un cuadro de abdomen

agudo.

Complicaciones

Sistémicas: Sepsis, Shock Séptico, muerte

Locales: necrosis de la glándula, pseudoquistes, quistes y abscesos

Tratamiento

Tratamiento de las 3 A

1. Ayuno: Poner a descansar el páncreas para evitar la producción de enzimas tras la

ingesta alimentaria. Se puede dar nutrición enteral con sonda nasoyeyunal o

nutrición parenteral total. No dar alimentación durante las 48 a 72 horas.

Alrededor del quinto día se empieza la alimentación por vía oral.

2. Agua: hacen shock distributivo por lo cual hay que darle 5l al día sobre todo

soluciones isotónicas con control de los parámetros vitales sobre todo la presión.

Hay que mantener la estabilidad hemodinámica


3. Analgésico y antibióticos: antibióticos de amplio espectro. El Imipenem es el más

utilizado. Una quinolona combinada con metronidazol es una alternativa para

gérmenes anaerobios

Complemento se les da bloqueadores H2, inhibidores de la proteasa, inhibidores de la

secreción como la atropina, antiinflamatorios con precaución en pacientes con gastritis y

analgésicos tener cuidado con la morfina que provoca espasmo del esfínter de Oddi

empeorando el cuadro. Para la analgesia se prefiere metamizol a altas dosis si no resuelve

se puede utilizar opiáceos como meperidina, petidina pero tener cuidado con la morfina.

CPRE se usa solo cuando la pancreatitis aguda complicada con una colangitis es

obstructiva. No se usa en las primeras horas.

El drenaje se hace por punción.

Si no hay obstrucción el tto debe ser conservador

Tiene una mortalidad alta.

Pancreatitis Crónica

Las lesiones son irreversibles. Hay aparición de calcificaciones en el parénquima

pancreático que llevaba a una insuficiencia pancreática que se manifiesta con esteatorrea

cuando la lesión es exocrina y con diabetes cuando se altera la función endócrina.

Etiología

TIGAR-O: tóxico, idiopático, genético, autoinmune, recidivante y obstructivo (igual que en

la pancreatitis aguda)

Diagnóstico

Las enzimas carecen de valor ya que pueden estar normales o disminuidas.

Vitaminas, minerales, esteatorrea

Lo fundamental son las técnicas de imagen que muestran destrucción del

parénquima.

Tratamiento

Corregir la insuficiencia: vitaminas, minerales, enzimas


Corregir la glucosa

Quirúrgico en el caso de complicaciones con abscesos etc.

Litiasis

Acúmulo de cálculos en la vía biliar que pueden ser pigmentarios o de colesterol. Más del

80% son asintomáticos, el resto hacen cuadros de dispepsia o cólicos biliares.

Diagnóstico

Ecografía describe la presencia de cálculo

Tratamiento

Médico: Acido ursodesoxicolico

Quirúrgico: Colecistectomía

Colecistitis

oclusión del conducto cístico por un cálculo. La vesícula se sigue contrayendo pero no

puede evacuar por la obstrucción, la bilis se infecta, la pared hace una respuesta

inflamatoria y se engrosa. Es un abdomen agudo quirúrgico. Da dolor en hipocondrio

derecho con ictero, fiebre y signo de Murphy positivo.

Diagnóstico

Ecografía: vesícula distendida con engrosamiento de las paredes y acumulo de bilis.

Tratamiento

Hidratación

Antibiótico

Quirúrgico: Colecistectomía

Colangitis

Obstrucción del colédoco por cálculo. Da un cuadro de dolor ictero y fiebre alta con

escalofrío (fiebre éctica) que es la triada de Charcot si aparece hipotensión y confusión

mental se denomina pentada de reynold.

La colangitis da ictero en vaivén.


Diagnóstico

CPRE: es diagnóstica y terapéutica. Permite localizar la obstrucción y realizar una

esfinterectomía a nivel de la ampolla y se limpia la vía biliar.

Tratamiento

Antibiótico

Hidratación

Obstrucción

Se clasifica en mecánica y funcional

Funcional: Pseudoobstrucción y el íleo paralítico

Mecánica: puede ser extrínseca o intrínseca

Es extrínseca Cuando hay algo que crece y comprime un asa intestinal ocluyendo la luz.

Es intrínseca cuando hay algo dentro de la luz que la ocluye pudiendo ser total o parcial.

Obstrucción:

Las obstrucciones del intestino delgado son raras son más frecuentes en el intestino

grueso. Cuando la obstrucción en el intestino delgado el vómito es maloliente pero no

fecaloide a diferencia de la obstrucción del intestino grueso que da un vómito fecaloide.

Las obstrucciones mecánicas son más raras que pueden darse por un tumor de cabeza de

páncreas, de intestino delgado aneurisma de la aorta abdominal muy grande,

Las funcionales a nivel del intestino delgado son más frecuentes sobre todo el íleo

paralítico que se ve en el postquirúrgico cuando ha habido manipulación prolongada de

las asas intestinales. Es frecuente también en trastornos hodroelectrolíticos sobre todo en

la hipopotasemia.

Diagnóstico

Historia clínica: antecedentes

Clínica: Dolor abdominal, distensión, vómito, ausencia de ruidos hidroaéreos, timpanismo


Rx de abdomen simple de pie: se debe hacer inicialmente porque los otros estudios

pueden complicar el cuadro. Permite observar niveles hidroaéreos en escalón. Cuando son

de abdomen superior son de ID y son de abdomen inferior son de IG.

Tratamiento

Suspensión de la de la vía oral, sonda nasogástrica para descomprimir el abdomen,

corregir la causa, uso de procinético como la neostigmina.

Pseudoobstrucción:

Hay una detención de la progresión del material intestinal. Es generalmente secundario a

afecciones neurológicas como ACV, traumatismo craneoencefálico, enfermedades

desmielinizantes, enfermedades endocrinas como el hipotiroidismo, enfermedades

metabólicas como la diabetes y las enfermedades del colágeno sobre todo esclerodermia.

Diagnostico

Rx de abdomen simple de pie

Tumores biliopancréticos

La clínica depende de la localización. El más importante es el de la cabeza de páncreas que

por la localización obstruye la desembocadura de la ampolla dando un ictero obstructivo

verdínico y como no se puede drenar el colédoco el cístico y las vías biliares intrahepáticas

se dilatan y vesícula palpable (Sd. Kurbosier Terrier).

Ictero obstructivo verdínico con vesícula palpable, lesiones de rascado, manifestaciones

de colestasis sobre todo en piel (tumor de cabeza de páncreas).

El páncreas da principalmente 3 síndromes:

1. Pancreato solar: cuerpo. Provoca mucho dolor

2. Pancreato biliar: cabeza. Ictero, vesícula palpable y signos de colestasis (kurbosier

terrier)

3. Pancreato tumoral: Cola

Todo tumor que crece en la cabeza del páncreas da un síndrome pancreatosolar. En los

tumores de cabeza de páncreas no se palpa la vesícula cuando:

- El paciente tiene una vesícula escleroatrófica, agenesia de la vesícula o una

colecistectomía previa.

Diagnóstico


Tardío y mala evolución.

Exploración por TC

Colangio resonancia magnética nuclear es otra alternativa para el diagnóstico.

Tratamiento

Quirúrgico. Paliativo

Se puede inyectar los ganglios con alcohol para atenuar el dolor

Radioterapia y quimioterapia.

Colangiocarcinoma

Mal pronóstico. Cursa con ictero, colestasis y no tiene buen pronóstico

El tratamiento de este tumor es quirúrgico y tratamiento oncoespecífico

Tumor de casting

En la unión del cístico y el colédoco

Tumor de vesícula

Tumores de vías biliares intraheáticas

Todos estos provocan ictero que va aumentando con el tiempo.

Diagnóstico

TC

CPRE: Explora la vía biliar de abajo hacia arriba (extrahepática).

Percutánea transhepática: Explora la vía biliar de arriba hacia abajo

Diarrea Aguda

Es el aumento de la cantidad y frecuencia de las deposiciones.

Las diarreas pueden ser:

Altas: por mala absorción: son abundantes, esteatorreicas amarillentas de difícil

evacuación, brillantes corresponden al ID

Bajas: Síndromes disentéricos: poca cantidad pero muy frecuentes acompañadas

de pues tenesmo y moco corresponden al IG


Clínica

Hay que hacer una valoración integral del paciente:

Anamnesis: antecedentes próximos y remotos

Características de las deposiciones: número, cantidad, color, olor, composición,

consistencia, si tiene relación con el ayuno o la ingestión.

Examen físico: examinar buscando estados de hidratación y el abdomen. Además

evaluar parámetros vitales porque estos pacientes se deshidratan y hacen shock.

Exámenes complementarios:

-Coprocultivo: Bacterias

-Coproparasitario: Parásitos

-virus: son estudios más específicos. Los virus tienen una vida autolimitada.

Evaluar:

Hidratación

Electrolitos

Equilibrio ácido básico: gasometría. Los pacientes suelen hacer acidosis metabólica.

Tratamiento

Depende de la etiología: en orden van virus, parásitos y bacterias en los niños y bacterias

parásitos y virus en los adultos.

Empírico

Mantener el equilibrio hidoelectrolítico y corregir el ácido básico

El 90% de las diarreas agudas son infecciosas.

Lactobacillus: reparadores de la mucosa

Hidratación

Antibióticos: bacterias se puede tratar con quinolonas

Antiparasitarios

Ac. Fólico

Bicarbonato si hay acidosis


Diarrea Crónica

Es cuando la diarrea se extiende por 4 semanas

Etiología

Tiene múltiples etiologías:

Osmóticas

Secretoras

Multifactoriales

Trastornos de la motilidad

Se debe tener cuidado con el cambio de los hábitos intestinales.

Tratamiento

Estudiar al paciente

Tratar la causa

Ac. Fólico

Síndrome de mala absorción

Hay que conocer los tres mecanismos:

1. Luminal

2. Mucosa

3. Transporte

Si falla uno de estos mecanismos hay una mala absorción.

Hay déficit de hierro, vitaminas, minerales, grasa.

Se observa esteatorrea

El Sd. De mala absorción puede ser:

Primaria: manifestaciones GI

Secundaria: tóxicos, trastornos endocrinos o metabólicos.

Una de las principales causas es la pancreatitis crónica

Hay que estudiar a estos pacientes y buscar la causa


No puede faltar la biopsia yeynal o ileoyeyunal van a confirmar el diagnóstico.

Causas

Enfermedad de whipple: antibióticoterapia

Esprue Tropical: antibióticoterapia

Enfermedad celíaca: autoinmune por intolerancia al gluten. Tratamiento es la dieta

sin gluten.

Tratamiento

Es específico de la causa

Suplementos de vitaminas, minerales y enzimas.

Ac. Fólico

Tratar la causa

Síndrome de intestino irritable- Colon Irritable

Enfermedad funcional digestiva crónica y recurrente de más de tres meses de evolución,

caracterizada por dolor abdominal asociado a alteraciones del tránsito intestinal, en

ausencia de anormalidades estructurales detectables.

Factores de Riesgo

Cirugías abdominales

Calidad de vida

Edad

Uso de fármacos: estrógenos, antibióticos

Depresión

Antecedentes familiares

Bajo peso al nacer

Intolerancia a alimentos

Etiología

Estrés

Depresión

Ansiedad

Deficiencia en alimentación

Hipersensibilidad visceral


Fisiopatología

Motilidad:

Hipertonía, tránsito intestinal lento = estreñimiento

Hipotonía, tránsito intestinal y colónico acelerado= diarrea

Hipersensibilidad visceral

Mayor sensibilidad al dolor

Sensibilización periférica

Hiperalgesia primaria y secundaria

Respuesta al estrés

Integración del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y la rama simpática del SNC.

Clínica

Dolor abdominal en hipogastrio, fosa iliaca derecha, fosa iliaca izquierda tipo cólico que se

exacerba con las comidas y alivio con la expulsión de gases y heces.

Distensión abdominal

Eructos y faltulencia

Meteorismo

Dispepsia y pirosis

Náusea y vómito

Tenesmo

RGE

Tienes predilección por síntomas somáticos

Predominan 2 síntomas:

1. Diarrea

2. Estreñimiento

Diagnóstico

Cualquier patología del intestino grueso puede dar la misma sintomatología por lo cual es

diagnóstico es de exclusión.

Dolor o molestia abdominal recurrente al menos 3 días por mes en los últimos 3 meses

relacionado con 2 de los siguientes criterios:


1. Mejoría con la defecación

2. Inicio relacionado con cambio de la frecuencia de las evacuaciones

3. Inicio vinculado con la apariencia de las heces.


Intolerancia a la lactosa

Isquemia intetsinal

Ca de estómago, páncreas y colon.

Infeciones

Enfermedad celiaca

Esprue tropical

Estudios complementarios

Biometría

Sangre oculta en heces

Colonoscopia

Tratamiento

Los pacientes requieren apoyo psicológico

Depende del síntoma predominante

Estreñimiento: Loperamida y Ac. Fólico

Diarrea: Lactulosa o colestiramina

Estreñimiento

Es el retraso en la emisión del contenido fecal o hay dificultad para la expulsión.

El hábito normal varía entre tres deposiciones no líquidas al día hasta una cada tres días.

Incluye datos objetivos y subjetivos.

Diagnóstico

Se requieren al menos dos de los siguientes criterios

1. Esfuerzo defecatorio. Sensación de boqueo anal


2. Necesidad de maniobras manuales para facilitar la deposición con sensación de

evacuación incompleta.

3. Heces duras o menos de 3 deposiciones en una semana

Factores de riesgo

Deterioro de la función cognitiva

Inmovilidad

Dieta pobre en líquidos y fibra

La hospitalización

Uso de medicamentos: análgesico derivados de los opiáceos

Ignorar la imperiosidad de defecar.

Fisiopatología

Se debe generalmente a una alteración del tránsito colónico o de la función anorectal

como consecuencia de un trastorno primario de la motilidad, acción de ciertos fármacos,

asociado a enfermedades sistémicas que alteran el aparato digestivo

Etiología

Alteración de la motilidad:

Factores psiquiátricos

Nutrición inadecuada

Fármacos

Miopatía intestinal

Causas neurológicas

Trastornos de suelo pélvico:

Función del suelo pélvico dañado y/o esfínter externo

Obstrucción del suelo pélvico

El estreñimiento se puede dar por alteración del llenado rectal o por afectación del

vaciamiento rectal.

Causas

Alimentación con escases de residuos

Abuso de laxantes o enemas


Vida sedentaria

Obstrucción intestinal

Estradigestivas: patologpias endocrinas y metabólicas

Clasificación

Primarios: dieta iandecuada (poca fibra) y descuido del hábito deposicional, alteración de

la función intetsinal, alteración del tránsito colónico

Secundarios: afectacipon neurológica, enfermedades endocrinas o metabólicas e ingesta

de fármacos.

Diagnóstico

Es clínico.

Anamnesis: Se debe indagar en el hábito normal del paciente, edad, hábitos

higienodietéticos

Examen físico: revisar la región perianal

Signos y síntomas

Deposiciones escasas, fragmentadas, duras, provocan dolor a la expulsión, dolor

abdominal.

Sistemas generales: cefalea, malestar general, dolores musculares y articulares

provocados porque la materia fecal retenida por mucho tiempo libera tóxicos a la sangre

provocando estos síntomas.

Complicaciones

Impactación fecal por fecaloma

Pruebas diagnósticas

Coproparasitario

Sangre oculta en heces

Biometría

Colonoscopia, rectosigmoideoscopia

Manometría ano-rectal

Defecografia

Enema


Tratamiento

En el 90% de los casos el paciente mejor con la hidratción y cambio de hábitos higienico-

dietéticos.

Laxantes: lactulosa

Signos de alarma

Presencia de sangre

Anemia

Síntomas obstructivos

Prolapso rectal

Se debe estudiar al paciente.

Enfermedad Diverticular

Los divertículos son protrusiones saculares que se forman en la mucosa y que llegan a

penetrar las arterias. La luz de estas bolsas se llena sobre todo de semillas.

Clínicamente son asintomáticos salvo que se compliquen ya sea por inflamación,

perforación o sangramiento

Para que se perforen debe haber una Diverticulitis. Pero pueden sangrar sin presentar

inflamación

Dan dolor recurrente en la fosa ilíaca izquierda con alteración del hábito intestinal como

diarrea o estreñimiento. Cursan con fiebre y a veces hacer peritonismo.

Diagnóstico

Colon por enema: permite ver las bolsas cuando se llenan de bario

Tomografía: si se sospecha de un cuadro agudo

Colonoscopía: va a dar un resultado positivo de las lesiones del colon

No se deben realizar procederes diagnóstico hasta 4 a 6 semanas después cuando el

paciente presenta brotes agudos.

Complicaciones


Perforación

Abscesos

Fístulas

La hemorragia es autolimitada y no hay necesidad de realizar ningún proceder.

Tratamiento

Dieta rica en fibra

Comer sin residuos ni semillas

Poner al paciente en ayuno

Liquidos IV

Antibióticos para gram (+) (-) y anaerobios. Por 7 a 10 días.

Resección quirúrgica en pacientes resistentes al tratamiento o que tiene episodios

repetidos se le debe ofrecer esta opción para evitar complicaciones.

Pólipos

Los pólipos se localizan con mayor frecuencia en el colon

“pólipo diagnosticado, pólipos quitado”

Son excrecencias o lesiones circunscritas que proyectan hacían la luz intestinal

Los polios a la larga puede desencadenar Cáncer.

Clasificación

Por la cantidad que se vea

Por el número: únicos o múltiples. Un paciente con una poliposis puede tener más

de 100 pólipos en un segmento colonico.

Por la cantidad de pedículos: sésiles (sobresalen de la mucosa), subpediculados

(emergen y tratan de salir), pediculados.

Por histología: neoplásicos benignos, no neoplásicos, neoplásicos malignos

Pólipos neoplásicos:

-Tubulares

-Vellosos

-Tubulovellosos


Cáncer insitu es cuando el pólipo histológicamente tiene una displasia severa.

Al paciente con polips debe ser explorado por colonoscopia regularmente

Pólipos aserrados

-Hiperplásicos

-adenomatoso sésil aserrado

-adenomatoso aserrado

-pólipos mixtos aserrados

Los tumores matastásicos en el colon son raros.

Lesiones submucosas

Pólipos linfoides

Linpomas

Tumores carcinoides

Tumores metastásicos

Leiomiomas

Hemangiomas

Endometriosis

Factores de Riesgo

Edad: 55 a 65 años

Tamaño de la lesión: más de 2 cm

Componente velloso en la lesión

Displasia severa

El 90% de estas lesiones se pueden sacar

Niveles de invasión del adenoma

Nivel 1: In situ

Nivel 2: Invade Cuello del pólipo

Nivel 3: invade cualquier parte del tallo

Nivel 4: Invade submucosa de la pared intestinal


En la cirugía se debe extirpar la mayor cantidad de ganglio que puedan estar afectados y

por lo tanto el patólogo debe contar el número de ganglios que estén afectando para ver

las posibilidades de invasión que tiene el paciente.

Los pólipos diminutos miden menos de 5 mm y se encuentran en su mayoría en el

rectosigma.

Plat adenomas tienes una displasia severa y el diagnóstico es por vía colonoscopica que es

terapéutica y diagnóstica.

Tratamiento

Polipectomía endoscópica

Seguimiento

Control cada 5 años cuando se extirpan de 1 a 2 pólipos tubulares

Control cada 3 años y luego cada 5 años cuando se extirpan de 3 a 4 adenomas

Control cada año cuando se extirpan más de 5 adenomas

Son hereditarias

Poliposis colónica familiar

Cursa con una pigmentación en los genitales

Hay lesiones hamartomatosas en ID y colon

Tiende a hacer hemorragias digestivas altas

Síndrome de poliposis Hamartomas

Síndrome de Cawden: Esta asociado en la mujer con metástasis de mama y de utero y en

el hombre piel y pulmones

Síndrome de Rubalcara Rivey: pacientes con malformaciones sobre todo microcefalia.

Aumentan el riego de cáncer en colon y estómago

Diagnóstico

Videorectosigoidoscopia: inicialmente a los 8 o 9 años y posteriormente cada 2

años.

Test genético: realizar en el familiar afectado e identificar el tipo de lesión


Cáncer colorrectal

Es la neoplasia más frecuente del tubo digestivo

Es frecuente en pacientes jóvenes en la actualidad

Hombres: mujeres 1:1

Más de la mitad de los pacientes mueren en menos de un año

El diagnóstico temprano permite un tratamiento curativo bastante elevado, el problema

es que el diagnóstico es tardío

La sobrevida a los 5 años es muy baja

Factores de riesgo

Genético: antecedentes de pólipos

Ambientales: DM, Alcohol, tabaco y estilo de vida sedentario, comida chatarra con

alto contenido graso,

Factores protectores

Cambios en estilo de vida

Anatomía patológica

El más frecuente es el adenocarcinoma y este puede ser más o menos diferencia.

Los tumores indiferenciado tienen un peor pronóstico

Mientras más diferenciado sea el tumor más parecidas son las células a las normales y

tienen mejor pronóstico.

El pronóstico depende de la profundidad de la afectación y de la extensión de la afectacón

ganglionar. Si los ganglio están afectados y rota la cápsula quiere decir que el cáncer llega

al torrente y donde se quede se siembra dando lugar a la metástasis.

La cadena ganglionar mesentérica superior da metástasis a hígado


La cadena ganglionar inferior da metástasis a ovarios en mujeres que se denomina

síndrome de Turner y se debe realizar una histerectomía para quitar la siembra que puede

llegar aquí.

Diseminación

1. Hematógena

2. Linfática

3. Contigüidad

4. Inflamación peritoneal por la carcinosis peritoneal que es poco frecuente.

Clínica

Se presenta en pacientes de 60 a 80 años de edad

En forma hereditaria se presenta antes de los 50 años

Su crecimiento es lento por lo cual el diagnóstico es tardío

La clínica varía según la localización:

Colon izquierdo: sangramiento, alteración de hábito intestinal, cuadros de

obstrucción

Colon derecho: anemia ferropénica que no tiene otra causa

Recto: urgencia rectal, tenesmo, diarrea con moco y sangre heces asintadas

Síntomas generales:

Astenia, anorexia, pérdida de peso, fiebre, síntomas de metástasis.

Diagnóstico

Sospecha clínica

Imágenes: videocolonoscopias, TAC, colon por doble contraste

Niveles séricos de antígeno carcinoembrionario: poca sensibilidad y especificidad.

Sirven para el pronóstico.


Enfermedad inflamatoria intestinal

Angiodisplasia

Diverticulitis

Colitis actínica

Colitis isquémica o infecciosa


Tuberculosis intestinal

Tratamiento

Cirugía: resección del segmento afectado con ampliación de 4 a 5 cm de intestino sano en

cada uno de los extremos y extirpación de ganglio linfáticos.

Quimioterapia y Radioterapia

Pronóstico

Supervivencia a 5 años: 50%

Existen factores asociados a mal pronóstico como

1. menor de 40 años

2. mayor de 70 años

3. complicaciones como perforación, obstrucción

4. comorbilidades

5. afectación de órganos vecinos

6. invasión vascular, linfática o perineural

7. concentración sérica de CEA basal

Prevención

Profilaxis Primaria (evitar su aparición): evitar carnes rojas, carnes procesadas, consumir

productos lácteos, realizar ejercicio físico regular, evitar sobrepeso, evitar alcohol, tabaco.

Profilaxis Secundaria (detectarlo precozmente): sangre oculta en heces fecales,

videocolonoscopía.

Profilaxis Terciaria (minimizar su impacto): Seguimiento diferenciado en pacientes con

antecedentes de adenomas colorrectal, CCR o enfermedad inflamatoria intestinal.

Hígado

Métodos diagnósticos en hepatología

Objetivos de la exploración funcional y morfológica del hígado

Detectar la existencia de enfermedad hepática.

Precisar el tipo de la misma.

Reconocer su etiología.


Cuantificar el grado de afección funcional.

Efectuar una orientación pronostica.

Decidir la actitud terapéutica.

Controlar la evolución: hay que seguirle evolutivamente

Estructuras Funcionales del Hígado

Células hepáticas.

Sistema retículo endotelial.

Árbol biliar.

Árbol vascular.

Esqueleto de sostén

Exploración del Hepatocito

Se efectúa con métodos analíticos.

Objetivos:

1. Detectar si existe inflamación, necrosis celular y su extensión.

2. Medir su capacidad de síntesis de proteínas.

3. Conocer el estado de su participación en el metabolismo de las sustancias

endógenas (bilirrubina, hidrato de carbono, grasas y amoniaco) y exógenas

(colorantes y galactosa)

Enzimas

Químicamente son proteínas.

Son catalizadores potentes y eficaces que favorecen las múltiples reacciones que

constituyen el metabolismo corporal.

Tienen gran utilidad diagnóstica.

Pasan a la circulación sanguínea si existe un daño.

Algunas son específicas y otras a través de sus isoenzimas es que alcanzan esta

característica.


Enzimas hepáticas

TGP o Alanino aminotransferasa (ALT): Se encuentra en el corazón, músculo ,

riñones e hígado.

TGO o Aspartato aminotransferasa (AST): Se encuentra en el corazón, músculo

esquelético, riñones , cerebro, páncreas, bazo, pulmones e hígado.

GGT (Gamma glutamil transferasa o transpeptidasa): Se encuentra en el bazo,

próstata, riñones e hígado.

Fosfatasa Alcalina: Tiene su origen en el hueso, hígado y placenta.

Deshidrogenasa láctica (LDH): Todos los órganos y tejidos. Tiene 5 isoenzimas.

Amilasa: Se produce en glándulas salivares, páncreas, hígado y trompas de Falopio.

Otras enzimas: Aldolasa, 5 Nucleotidasa,Ornitil carbamil transferasa, glutamato-

deshidrogenasa, alcohol deshidrogenasa, sorbitol-deshidrogenasa; etc.

TGP y TGO

TGP

VN: 40 ul

Se debe aceptar como evidencia de inflamación hepatocelular si se excluyen otras

causas extrahepáticas.

Sirve para monitorear el curso del tratamiento de las hepatitis.

Es la más utilizada y específica para evaluar el mal funcionamiento hepático.

Es menos sensible en la enfermedad hepática de etiología alcohólica.

Se eleva en necrosis hepática

TGO

VN: H ≤ 38 ul M: ≤ 32 ul

Excluir otras posibles causas extrahepáticas.

Se eleva en IMA, Pancreatitis, Miopatía, ejercicio físico intenso, otras.

Disminuye en: Beriberi, DM descompensada con acidosis.

Existen factores que intervienen con sus resultados.


Cociente TGO/TGP (índice de Riti´s: VN: 1,3

Enfermedades hepáticas agudas y crónicas: ≤ 1

> a 2 Hepatopatía alcohólica

> a 4 Fallo hepático agudo en Wilson

e/ 1,5 y 2 CH de cualquier etiología

Interpretación Diagnóstica de la Hipertransaminasemia.

Transaminasas superiores a 500 UL:

1. Hepatitis viral aguda: Hipertransaminasemia elevación de las transaminasas 10

veces sobre el valor normal se dice que es una hepatitis vital aguda

2. Hepatitis tóxica: por el consumo de tóxico

3. Hepatitis isquémica se dan por isquemia por trombosis sobre todo de las

intrahepaticas e ICC.

Transaminasas inferiores a 500 UL.

1. Fase de regresión de una hepatitis aguda.

2. Hepatitis reactivas.

3. Hepatitis crónica y Cirrosis. No llegan a elevar las transaminasas 10 veces sobre el

valor normal

4. Hepatitis alcohólica. TGO mayor que la TGP porque predomina la necrosis de los

hepatocitos

5. Colestasis.

6. Tumores hepáticos.

GGT

Pertenece al grupo de las transferasas.

Su función es catalizar la transferencia de grupos gammaglutamiltranspeptidos a

otros péptidos aceptores.

Se encuentra en los microsomas, membrana del hepatocito, fracción soluble del

citoplasma y en los conductillos biliares.


Valor Normal: 0-30 ui/L.

Poca especificidad; los aumentos importantes se aprecian en las hepatitis alcohólica,

colestasis (es una enzima de colestasis), procesos tumorales.

Individuos expuestos a tóxicos industriales o fármacos que provocan una inducción

de las enzimas microsomales elevan sus valores.

Es diagnóstico de hepatitis tóxica

Se eleva en procesos obstructivos

Bilirrubina más elevación de FA y GGT es enzima de colestasis

FA, GGT y TGO mas índice de riti´s elevado Hepatitis alcohólico

GGT y FA elevadas son marcadores tumorales

FOSFATASA ALCALINA

Se apellida alcalina porque sus mejores funciones las realiza a un pH≥ 9.

Se eleva en procesos obstructivos y va acompañada de elevación de la bilirrubina

Tiene 3 Isoenzimas:

1. AP-1 o Alpha 2: Son producidas en el hígado y en los vasos sanguíneos

proliferantes.

2. AP-2 o Beta 1: La producen el hueso y la placenta. Por lo tanto se eleva en el

embarazo. También se eleva en el crecimiento debido a su producción en el hueso.

3. AP-3 o Beta 2: Se origina en los intestinos.

Se utiliza como marcador tumoral además, cuando hay GGT alta, bilirrubina alta y

cuadro de colestasis.

Se apoya en el resultado de la Amino peptidasa de leucina.

Índice de colestasis.

En ausencia de hiperbilirrubinemia indica lesión infiltrativa tumoral, quística o

granulomatosa focales o cirrosis biliar primaria .

Su alteración simultánea con la GGT y/0 la 5´nucleotidasa indican colestasis.

Colestasis anictérica.

Puede alterarse por enfermedad ósea, placentaria o hematológica.


Cuando se encuentra elevada aisladamente indica enfermedad no hepática, si se han

excluido como causas el crecimiento y el embarazo.

Los pacientes que usan quinilonas provocan un cierre prematuro de las epífisis del

hueso.

Síntesis de proteínas

Albumina: vida media larga. En la lesión hepática aguda no hay alteraciones en la sínteis de

albúmina, cuando hay daño crónico del hígado la albúmina desciende y es signo de mal

pronóstico.

Protrombina: vida media corta. Disminuye por una coagulación intravascular diseminada,

colestasis o antibioticoterapias oral. Es un índice de mal pronóstico cuando se ve

precozmente su alteración.

Hiperbilirrubinemias

Aumenta en los pacientes con colestasis intrahepáticas o extrahepaticas

La bilirrubina total puede elevarse a expensas de la directa o la indirecta.

Las lesiones hepatocelulares pueden interferir en el metabolismo de la bilirrubina

(Captación, transporte, conjugación, y excreción).

En las enfermedades hepáticas es frecuente observar hiperbilirrubinemias.

No todas las elevaciones de la fracción no conjugada de este pigmento obedecen a

Enfermedades hepáticas; pueden ser por un aumento de su producción o a un

trastorno de su captación por el hepatocito.

Una elevación de la bilirrubina conjugada siempre indica un trastorno de la función

excretora hepática.

Alteraciones del metabolismo de la bilirrubina Indirecta

Por aumento en la producción del pigmento: obedece a un aumento de la

destrucción de los hematíes

Por disminución de la captación hepática: generalmente es extrahepatico

Por alteración de la conjugación: Es intrahepático

Por disminución de la excreción de la BD desde el hígado en la bilis por disfunción

intrahepática o por obstrucción en la vía biliar extrahepática


Hiperbilirrubinemias no Conjugadas sin Enfermedad hepática.

Ejercicio físico violento.

Insuficiente aporte calórico.

Embarazo.

Alcohol.

Empleo de Sustancias colecistográficas.

Por sobreproducción: Anemias hemolíticas, Eritropoyesis ineficaz, Reabsorción de

hematomas, Infarto tisular masivo

Alteración en la captación: Fármacos, Ayuno prolongado, Sepsis, Enf. de Gilbert.

Disminución de la conjugación: Ictericia neonatal, Crigler – Najar II

Hiperbilirrubinemia conjugada

Siempre indica un trastorno de la función excretora hepática.

Puede ser una colestasis intrahepática por un fallo en la excreción biliar de la bilirrubina

que ha sido conjugada en el retículo endoplásmico liso del hepatocito no puede ser

secretada a la luz de los canalículos biliares.

Si se detiene esta BC en algún punto del árbol biliar debido a un obstáculo mecánico, es una

colestasis obstructiva, generalmente extrahepática.

La BC es regurgitada al plasma y eliminada por la orina en estas situaciones.

El nivel de BC sérica es variable en la colestasis y no posee relación con su etiología ni con

el grado de lesión hepática.

En la colestasis siempre se asocia a elevación de la FA y de la 5´nucleotidasa, la

normalidad de estas enzimas indica que la hiperbilirrubinemia conjugada se debe a un fallo

selectivo en la excreción de bilirrubina y no de sales biliares, como sucede en el Síndrome

de Dubin-Johnson y el de Rotor.

Hiperbilirrubinemia Mixta

Se produce en los procesos donde se alteran simultáneamente varios de los mecanismos de

la bilirrubina en el interior del hepatocito.

Ciertos procesos como la hepatitis y la cirrosis provocan una hiperbilirrubinemia mixta.


Exploración de las células de Kupffer.

Un método indirecto para su evaluación es la determinación de inmunoglobulinas

séricas.

La fracción Gamma de las globulinas del suero está constituidas por

inmunoglobulinas que aumentan en las hepatopatias crónicas por defecto fagocitario

de estas células.

La determinación de las inmunoglobulinas orienta al diagnóstico, ejemplo:

IgM: Cirrosis Biliar Primaria.

IgA: Cirrosis Alcohólica.

IgG: Cirrosis Criptogenética y Posthepática.

Exploración del Árbol Biliar

Bilirrubina.

Fosfatasa Alcalina.

Anticuerpos antimitocondriales.

Ácidos biliares.

Radiología simple de abdomen.

Colecistografía oral ; operatoria, Colecistocolangiografía intravenosa

Colangiografía transhepática percutánea.

CPRE.

Ecografía.

Gammagrafía:

1. Gammagrafía hepatoesplénica.

2. Gammagrafía hepatobiliar.

3. Gammagrafía vascular: para la valoración de la perfusión de las lesiones frías

detectadas en la gammagrafía hepática, sospecha de angioma hepático.

4. Gammagrafía con galio: Sospecha de hematoma y de absceso hepático.


Escáner de Hígado y Vías biliares: Hígado pulmón con células blancas marcadas

con Galio o de las serie roja marcadas con radiofármacos.

Tomografía.

Radiología intervencionista.

CRMN (Colangioresonancia Magnética)

Ecoendoscopia.

Exploración del Árbol Vascular

Arteriografía esplácnica.

Esplenoportografía.

Medición de la presión portal.

Angiografía o AngioTAC.

Tomografía emisión de positrones (PET).

Tomografía computarizada con emisión de fotón único(SPECT).

Exploración del Esqueleto de Sostén

Métodos no invasivos:

1. Gammagrafía.

2. Tomografía

3. Ecografía

4. Fibroscan

Métodos invasivos:

1. Laparoscopía y Biopsia.

Otros Exámenes:

1. Glucemia.

2. Lipidograma.

3. Proteínas totales y fraccionadas.

4. Coagulación.

5. Estudios virológicos.


6. Alfa 1 antitripsina.

7. Anticuerpos: anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso, microsomales anti-hígado-

riñón y anti-antígeno soluble hepático).

8. Estudios serológicos.

Métodos diagnósticos de enfermedades hepáticas por depósito de metales

Por depósito de Hierro (Hemocromatosis):

1. Sideremia elevada > 200 μg/dl.

2. Saturación de la transferrina superior al 80%

3. Ferritina sérica que supera los 1000 ng/dl.

Por depósito de Cobre ( Enfermedad de Wilson):

1. Cupremia < que en el individuo normal ( 80-120 μg/dl.

2. La Cupruria es muy elevada, más de 120 μg/dl.

Alfa Fetoproteína:

Reaparece en el plasma en diferentes situaciones patológicas.

Concentración normal inferior a 20 ng / dl.

Niveles inferiores a 500 subjetivo de lesiones hepáticas agudas y crónicas.

Niveles superiores a 500 exclusivo de carcinoma hepatocelular.

Sólo el 60 porciento de los Ca se asocian a síntesis elevada de ella, de ahí que su

negatividad no excluye el diagnóstico.

Cirrosis Hepática

Es la degeneración de las células del hígado, las cuales han sufrido han sufrido daño

irreversible y han sido sustituidas por tejido de cicatrización como consecuencia terminal

de algunas enfermedades o alcoholismo de larga evolución.

Refleja un daño crónico e irreversible del parénquima hepático queincluye fibrosis

extensiva de este y nódulos de regeneración.


Etiología

Hepatocelular: Alcohol, hepatitis virales (A,B,C), hepatitis autoinmune,

esteatohepatitis no alcohólica, tóxicos, Obedece a múltiple etiologías

Colestásica:

- Cirrosis por obstrucción de la vía biliar

- Cirrosis biliar primaria: autoinmune

- Colangitis esclerosante

Vascular: venoclusiva, Budd chiari, falla cardíaca, pericarditis

Otras causas: trastornos hereditarios, atresia biliar, Esquistosomiasis, criptogenética.

Es importante la anamnesis. Seguir la secuencia de la evolución de la enfermedad.

Fisiopatología

Aparecen células inflamatorias y se depositan fibras de colágeno desarticulando la

arquitectura normal del lobulillo hepático aumentando las presiones vasculares.

Desarrollo natural

Cirrosis compensada sin desarrollo de complicaciones que evoluciona a cirrosis

descompensada con la aparición de ascitis

Clasificación

Morfología macroscópica:

- Micronodular

- Macronodular

- Mixta

Etiología:

- Alcohólica

- Posthepatitis: sobre todo hepatitis C

- Colestásica o biliar: puede ser primaria como la cirrosis biliar primaria

autoinmune o secundaria.

- Vascular

- Crptogénica

Estado clínico:

- Compensada

- Descompensada

Las várices la ascitis y el sangramiento digestivo en pacientes con cirrosis identifican 4

estadios clínicos de aumento de la severidad:

ESTADIO I: No varices, No ascitis


ESTADIO II: Varices, no ascitis

ESTADIO III: Ascitis con o sin varices

ESTADIO IV: sangrado digestivo con o sin ascitis

Diagnóstico

La ecografía muestra si existe atrofia del órgano. El hígado crece en la cirrosis cuando hay

hepatocarcinoma.

La prueba GOLD estándar es la Laparoscopía con biopsia: es importante realizar un

coagulograma, si el paciente tiene trastornos de la coagulación no realizar laparoscopia.

Biopsia hepática da el grado histológico.

Fibrosacn: método no invasivo indirecto. Mide la elasticidad del parénquima hepático.

Estudios específicos:

Suero: perfil hepático completo, marcadores virales, hierro, cobre, anticuerpos

Eco-Doppler: para ver la hipertensión de la porta

TC

RM

Presión de enclavamiento de las venas

Hallazgos de Laboratorio

- Anemia microcítica, por pérdida de sangre o macrocítica por pérdida de folatos

- Pancitopenia: estos pacientes hacen hiperesplenismo y esplenomegalia.

Tratamiento: esplenectomía.

- Prolongación del TP

- Aumento de las transaminasas

- Hiponatremia

- Alteraciones de la glucosa

- Hipoalbuminemia

- Hipoxemia (Síndrome hepatopulmonar): hay compromiso del transporte de

oxígeno.

Clínica

Primero síntomas:

- Fatiga


- Debilidad y agotamiento

- Pérdida de apetito y pérdida de peso

- Náusea

- Dolor Abdominal

Estos síntomas se presentan en la cirrosis compensada

Signos y síntomas avanzados:

- Prurito intenso

- Edema y ascitis

- Hematomas en piel y arañas vasculares

- Eritema Palmar

- Ginecomastia

- Lentitud para metabolizar medicamentos

- Inflamación o atrofia del hígado

En la cirrosis descompensada

El paciente en un inicio puede tener únicamente elevación de transaminasas.

La cirrosis hepática está integrada por 3 síndromes

1. Síndrome Ascítico

2. Síndrome Hipertensión portal

3. Síndrome Insuficiencia hepática

Ascitis: Es la presencia de líquido libre en la cavidad abdominal. Es el sígno más

manifiesto. En un inicio se observa un aumento de volumen, y de forma secundaria aparece

alteración hemodinámica, sensación de plenitud temprana. Se puede buscar la onda líquida.

La ascitis se produce de muchas formas:

1. En el hígado está dañada la capacidad de síntesis proteica por el daño crónico, por

lo cual la albúmina disminuye alterando el equilibrio entre la presión oncótica e

hidrostática. La disminución de la albúmina produce disminución de la presión

oncótica y por lo tanto salida de líquido dando lugar a la ascitis.

2. Aumento de la presión venosa porta, hay aumento de la resistencia vascular y la

vena esplénica empieza a remansar sangre en el bazo por lo cual hay mayor

trasudado y disminución aparente del flujo sanguíneo y el riñón responde a esta

mala distribución reteniendo sodio y agua aumentando el volumen por lo cual el

líquido se acumula en el abdomen.


3. Ascitis linfática

4. Irritación peritoneal

Complicaciones de la ascitis: ascitis refractaria, ascitis torácica, hiponatremia dilucional

(sodio bajo por aumento de volumen), síndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana

espontánea.

La ascitis se trata con diuréticos potentes de asa como la furosemida o ahorradores de

potasio como la espironolactona. Además actúa el sistema renina angiotensina para

disminuir la vasoconstricción renal.

Cuando la ascitis es marcada se debe realizar una parasentesis y administrar un albúmina

para elevar los niveles de albúmina en sangre y mejorar la presión oncótica. Se debe drenar

de 1500 a 300 ml de líquido.

Insuficiencia Hepática: Son todas las manifestaciones que se derivan de la alteración de la

síntesis hepática. Aparece ictero, arañas vasculares en la parte anterior del torax y cara,

atrofia tenar e hipotenar temporal, cambios de la piel.

Hay que evaluar los principios inmediatos: glucosa, grasas y proteínas que si están

disminuidos son diagnóstico de insuficiencia hepática y debe ser tratado. El catabolismo de

las proteínas determina el amoniaco que es catabolizado en el intestino delgado y se aquí al

grueso y es reabsorbido en la sangre y transportado hacia la vena porta que llega al hígado

para la desintoxicación. El amoniaco por el mecanismo de la urea es transformado en su

degradación urea y es eliminado por el riñón.

Cuando el amoniaco llega al hígado para ser desintoxicado y no puede el amoníaco se

queda en sangre y produce hiperamonemia llega al cerebro convirtiéndose en un tóxico que

bloquea las neurotransmisiones fisiológicas a nivel cerebral y provoca

ENCEFALOPATIA HEPÁTICO O ENCEFALOPATIA HEPATOAMONIACAL que

es una complicación de esta patología. Se manifiesta con somnolencia, estupor, confusión

mental y puede llevar hasta el coma que se conoce como COMA HEPÁTICO.

Clínicamente el paciente presenta signos de alarma como temblor fino en las manos

fasciculaciones en las manos asteresis, dislalia que indican que el paciente puede llegar a

producir una encefalopatía hepática. Por lo cual al paciente se le debe dar lactulosa o

neomicina que esteriliza ell colon y utilizar enemas cada 4 a 6 horas para mantener limpio

el colon y que el organismo no reabsorba el amoníaco haciendo una encefalopatía.

Hipertensión portal:


Incremento de la presión hidrostática en el interior de la vena porta. El aumento

sostenido de la presión portal provoca el desarrollo de circulación colateral, que

deriva una parte del flujo sanguíneo portal a la circulación sistémica sin pasar por el

hígado y que incluye las varices esofágicas.

Tratamiento de la cirrosis

1. Detener o retrasar el proceso

2. Minimizar el daño a las células hepáticas

3. Evitar o reducir las complicaciones

Medidas Generales:

- Reposo

- No alcohol

- Dieta adecuada: Calcular la cantidad de proteína que debe consumir y que el hígado

es capaz de metabolizar para evitar la desnutrición en el paciente. Aumentar el

consumo de frutas y vegetales y deben tener un control nutricionista.

- Multivitaminas

- Trasfusiones de ser necesarias

- Inmunizaciones

Tratamiento específico: depende de la patología de base

En la cirrosis alcohólica dar prednisolona o prednisona 1mg/kg por un mes y colchicina

o,6mg

En la cirrosis por el virus de la hepatitis C es importante tratar la hepatitis C con interferón

Tratamiento Sintomático: depende de la enfermedad de base.

Ascitis: se puede administrar albpumina tras la paracentesis para mejorar la presión

oncótica.

Tratamiento de las complicaciones:

La ascitis con diuréticos.

Hipertensión portal: betabloqueadores (propanolol), vasodilatadores (nitritos), diuréticos,

profilaxis de hemorragias digestivas.

Corregir la insuficiencia hepática con la administración de glucosa etc.

Transplante hepático: Puede ser ortotópico o heterotópico

Es la sustitución del órgano enfermo por uno sano


- Ortotópico: De un enfermo a un cadáver que puede ser un paciente que tiene

muerte cerebral y la donación ha sido autorizada por un familiar.

- Heterotópico: es el trasplante de un lóbulo o un segmento de un donante

vivo que puede ser una persona con quien se está ligado afectivamente y

decide donar un lóbulo.

Evaluación para los pacientes candidatos a trasplante

- Escala de child-pug: esta clasificacipon sirve para determinar que pacientes

deben acceder a un trasplante y quienes pueden ser tratados sin trasplante, así

tenemos:

A= 5 a 6

B= 7-9

C=10-15

A: el paciente no requiere de trasplante para el tratamiento

B: dependiendo de las condicionantes puede o no recibir trasplante. Está en lista de espera

C: paciente que tiene múltiples complicaciones y requiere de trasplante.

- Esacal de Meld

Complicaciones

- Ascitis refractaria: Es cuando el paciente no se logra evacuar por ningún

mecanismo. No se debe evacuar más de 2500ml de líquido porque el paciente puede

alterar el estado hemodinámico del paciente. Si se saca demasiado líquido puede dar

edema agudo de pulmón. Es una sobrecarga de líquido que no responde a la

restricción de sodio en la dieta ni al tratamiento diurético con dosis máximas Esta se

puede clasificar en:

Ascitis resistente al tratamiento diurético

Ascitis intratable con diuréticos

Las complicaciones de la ascitis refractaria son: encefalopatía hepática, hiponatremia,

insuficiencia renal e hipo o hiperpotasemia.

Tratamiento: restricción de sodio de la dieta, abstinencia alcohólica, paracentesis,

diuréticos, derivación portosistémica percutánea intrahepática, anastomosis peritoneo

venosa de leveen, TIPS, trasplante.

- Hidrotórax hepático


- Peritonitis Bacteriana espontánea

- Síndrome hepatorrenal

- Hemorragia digestiva por hipertensión portal

- Encefalopatía hepática

- Síndrome Hepatopulmonar

- Mal nutrición

- Resistencia a la insulina y DM tipo II

- Cáncer de hígado

Hepatitis

Enfermedad sistémica (virosis) que afecta al hígado de forma predominante produciendo

necrosis e inflamación de los hepatocitos.

Hay virus hepatotropos o principales y virus secundarios.

Virus hepatotropos:

Hepatitis A: Fue el primer virus descrito. Para que sea agudo las transaminasas deben

elevarse 10 veces su valor normal.

Tienen una buena evolución, buen pronóstico y baja mortalidad. Pertenece a la familia de

los vicornavirus. Tiene una trasmisión fecal-oral, y un periodo de incubación de 15 a 45

días no hace portadores crónicos.

Hepatitis B: es parnavirus es el único virus ADN. Tiene una transmisión parenteral es decir

por líquidos corporales y por la sangre. Tiene 2 formas de transmisión:

1. Horizontal: por sangre, saliva, semen, por cualquier contacto con una persona

contaminada

2. Vertical: por el canal del parto

Periodo de incubación de 30 a 180 días. Hace portadores crónicos y generalmente se

diagnostica en pacientes con daño hepático crónico. Su evolución es hacia la hepatitis

crónica, cirrosis hepática o hepatopatía. Es difícil de diagnosticar. Tiene una alta mortalidad

Hepatitis C: Su transmisión es parenteral, no está contraindicada la lactancia materna. La

exposición a sangre de paciente con virus C es contaminante, pero no se observa el riesgo

con otros fluidos aparte de la sangre. Tiene un periodo de incubación de 15 a 160 días. Se

diagnostican cuando hay un daño hepático crónico. Su evolución es hacia cirrosis hepática

y carcinoma hepático. Tiene una mortalidad muy elevada. Las principales fuentes: la

drogadicción, tatuajes, piercings, servicio odontológicos y servicios de hemodiálisis.


Hepatitis D: Necesita del virus B para replicarse y sobrevivir. No puede transmitirse si no

convive con el virus B. su periodo de incubación es igual de 30 a 180 días

Hepatitis E: pertenece a los carcivirus. Es muy parecido al de la hepatitis A. su transmisión

es fecal-oral. Este virus tiene una afinidad por las gestantes. En el 20% de las gestantes

hace una alta letalidad y mortalidad.

Hepatitis G: se parece mucho al C. se transmite por vía parenteral.

Vías de Trasmisión:

1. El virus A y E se transmiten por vía fecal-oral por contaminación de agua,

alimentos, mala manipulación y mala higiene de las manos.

2. Trasmisiones parenterales: virus B y C. La sangre es el principal vehículo. El B se

transmite también en otros líquidos corporales mientras que el C se transmite más

en sangre y rara vez en otros fluidos.

Fisiopatología

El virus de la hepatitis A produce un efecto citopático da una reacción inmunológica sobre

todo en el intestino delgado, primero aparece diarrea cuando se replica en el intestino

delgado y luego aparecen las manifestaciones hepáticas.

En la hepatitis B el virus se replica en el sistema reticuloendotelial y hace una reacción

inmunológica al igual que el virus de la hepatitis C tiene más efecto citopático que el B por

eso dan muchas manifestaciones extrahepáticas por lo cual no orienta en un inicio al

diagnóstico de hepatitis. Se confunden con las colagenopatías. Virus de la hepatitis D

depende del B

Anatomopatología

La hepatitis A hace una necrosis periportal, colestasis centrolobulillar,

La hepatitis B hace una necrosis focal difusa

La hepatitis C hace un infiltrado inflamatorio nodulillar

Cuadro Clínico

Está dado por 4 fases:

1. Periodo de incubación

1. Fase prenetérica: cuando el paciente empieza con el malestar general


2. Fase ictérica: soloracion amarilla de la piel, intolerancia a algunos alimento, orina

colúrica, heces acólicas

3. Fase porictérica el paciente recupera el estado anímico mejoran los síntomas y

desaparece la la ictericia

Síndrome posthepatitis: cuando el paciente se siente peor que antes después de haberse

curado de la enfermedad.

Manifestaciones Extraintestinales

Diarrea (A) es por la replicación del virus

Erupciones, artritis, pseudolupus, vasculitis, serositis, pericarditis, Glomerulonefritis,

síndrome seco.

Formas clínicas: son 7

1. Forma colestásica: ictero verdínico característico de (A)

2. Forma anicterica (B)

3. Forma inaparente no se parece para nada a una hepatitis (C)

4. Forma prolongada

5. Forma recurrente o recidivante

6. Hepatitis grave: manifestaciones de mal pronóstico

7. Hepatitis fulminante: grado máximo de expresión de insuficiencia hepático y no hay

más tratamiento que trasplante hepático

Diagnóstico

Transaminasas: TGP > TGO………………. DAN EL DIAGNÓSTICO

La TGP debe estar elevada más de 10 veces el valor normal

TGP, FA y bilirrubina sérica……………. PATRON DE COLESTASIS

Proteínas

Factores de coagulación

Grasas

Glucosa

Marcadores Virales

1. Virus de hepatitis A: anticuerpos IgM (agudo) e IgG (si ya paso el cuadro agudo)

2. Virus de hepatitis B: antígeno de superficie


3. Virus de hepatitis C: anticuerpo para vierus de la hepatitis C

Estudios morfológicos

Ecografía: muestra inflamación del hígado

Diagnóstico

- Clínico

- Epidemiológico

- Serológico

Tratamiento

- Profiláctico

- Protección: tener cuidado con las trasfusiones

- Inmunización: 3 dosis de la vacuna

- Medidas generales: dieta normal, reposo, antieméticos, antidiarreicos.

- Específico: terapias antivirales para los virus B y C

Hepatitis B: inmunización, interferón alfa recombinante y la ribavirina( da anemia

hemolítica).

Hepatitis C: no da signos hasta pasado 20 años en algunos pacientes 10 a 15 años después.

Interferón alfa recombinante y la ribavirina( da anemia hemolítica).

Hepatitis Autoinmune

Es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado de causa desconocida, caracterizada por

una pérdida de tolerancia frente a los hepatocitos que conducen a la destrucción del

parénquima hepático.

Etiología

Causa desconocida

Anatomía patológica

Infiltrado portal monocitario con eosinófilos y hepatitis de interfase. Suele haber células

plasmáticas y puede haber rosetas de hepatocitos y células gigantes multinucleadas.

Se observa hepatitis lobular, necrosis centrolobular, afección d los pequeños conductos

lobares. Puede evolucionar a cirrosis.


Cuadro Clínico

Algunos pacientes pueden ser asintomáticos y otros presentar insuficiencia hepática grave.

En algunos pacientes el único hallazgo puede ser la elevación de las transaminasas. La

mayoría de los pacientes presentan astenia y anorexia con manifestaciones extrahepáticas

de naturaleza autoinmune.

En el exámen físico puede haber hepatomegali y esplenomegalia. Algunos pacientes tiene

cirrosis al momento del diagnóstico.

Enfermedades autoinmunes asociadas a esta patología:

1. Anemia hemolítica

2. Diabetes tipo I

3. Artritis reumatoide

4. Tiroiditis

Exámenes de laboratorio

- Aumento variable de las transaminasas

- Hiperbilirrubinemia

- Aumento de la fosfatasa alcalina

- Aumento de la GGT

- Aumento deIgG

- Presencia de anticuerpos antinucleares, antimúsculo liso y anti LKM-1

Clasificación

Tipo I: asociada a de anticuerpos antinucleares y anticuerpos antimúsculo liso

Tipo II: anti LKM-1. Más frecuente en niños

Diagnóstico

Exclusión de otras causas de hepatopatías


La diferencia con otras hepatopatías se basa en la usencia de anticuerpos antimitocondriales

y otros antinucleares específicos de cirrosis biliar primaria, en la normalidad de la

colangioresonancia y por la biopsia hepática.

Tratamiento

1. Administrar inmunodepresores:


- Monoterapia: prednisona 1mg/kg/día durante 1 a 2 semanas se baja

gradualmente la dosis hasta 10-15 mg/día

- Combinado: prednisona 20 a 30mg/día más azatioprina 1 a 2 mg/kg/día. La

duración depende dela respuesta al tratamiento.

- Budesonida: cuando no hay respuesta a los demás tratamientos.

2. Trasplante hepático

Hepatopatías alcohólicas

Se trata de una hepatopatía crónica ocasionada por abuso de alcohol a lo largo del tiempo

con un consumo de 80gr de alcohol diario por 20 años.

La enfermedad hepática que produce el alcohol se divide en 3 grupos:

1. Esteatosis hepática alcohólica; acumulación de grasa en el hígado.

2. Hepatitis alcohólica o esteato-hepatitis alcohólica o hígado graso: cuando el hígado

que esta infiltrado por grasa esta inflamado. Hay elevación de enzimas hepáticas

3. Cirrosis Alcohólica

Esteatosis Hepática Alcohólica

Etapas: Esteatosis, esteato-hepatitis, fibrosis y cirrosis.

Epidemiología

Es más común en los hombre 3:1

La incidencia máxima es de 50 a 60 años

Existen cofactores que ayudan al desarrollo de esta entidad

- Tiempo de consumo de alcohol

- Susceptibilidad del individuo

- Continuidad en la ingesta

- Herencia

- Género

- La nutrición

El alcohol se absorbe rápido en el estómago y el intestino delgado pero se metaboliza el

90% en el hígado y el 10% se eliminan por el pulmón, la piel y la orina. El hígado llega a

un estado hiper-metabólico y hay una gran oxidación con liberación de radicales libres con

liberación de acetato causando necrosis hepática.


La necrosis hepatocelular comienza con una inflamación, cirrosis y termina en necrosis. Por

lo tanto se origina primero la esteatosis. Las grasas se empiezan a utilizar como vías

accesorias para producir energía. Se libera factor de necrosis tumoral, interleucinas que

producen inflamación.

El acúmulo de grasa en el hígado es asintomático. Es reversible cuando cesa la causa y

cuando aún no llega a la fibrosis. El único signo que puede dar es hepatomegalia.

Esteatohepatisis alcohólica

El paciente tiene a más de una esteatosis una inflamación del hígado. El paciente tiene una

esteatosis que es asintomática mientras que la hepatitis si da síntomas. En fases avanzadas

llega hasta la cirrosis hepática.


Esteatosis: asintomática, hepatomegalia y dolor en CSD

Hepatitis: síntomas de hepatitis

Criterios diagnósticos

- Fosfatasa alcalina elevada

- Bilirrubina elevada

- GGT: predomina en la etiología tóxica como alcohol y fármacos.

- Albúmina disminuida

- Coagulopatía

- Circulaciones colaterales

Histología

- Depósitos de grasa en el hepatocito…. HIGADO GRASO

- Infiltrado Inflamatorio…… HEPATITIS

- Cirrosis: desorganización de la arquitectura normal

Diagnóstico Diferencial

Esteatohepatitias:

- Esteatosis no alcohólica

Hepatitis:


- Hepatitis por fármacos, virales

Complicaciones

- Ascitis hemorragia

- Encefalopatía

- Hipertensión portal

- Coagulopatía

- Diminución de síntomas de proteína

- Hipoglicemia

Tratamiento

1. Eliminar el consumo de alcohol

2. Esteroides: prednisona y prednisolona. No dar cuando hay sangramiento digestivo

3. Vitaminas y minerales

4. Suplir los requerimientos del paciente

- Albúmina

- Glucosa

5. El tratamiento definitivo es en Trasplante hepático: si el paciente no está sometido a

desintoxicación no tiene criterio de trasplante.

Esteatosis hepática no alcohólica

La principal causa es la obesidad. La obesidad es una desnutrición por exceso.

Hay que tener en cuenta:

- Medición de las grasas

- Hiperlipidemias

- Prueba de tolerancia a la glucosa

Afecta tanto a adultos como a niños

Tiene un curso silente, no da síntomas y cuando aparece es causa de cirrosis hepática.

Es una infiltración grasa que excede el 5% del tejido hepático o en las vacuolas de los

hepatocitos. Existe una clasificación que divide en:

- Esteatohepatitis simple: cuando el infiltrado es de vesículas

- Esteatosis persistente: Infiltrado con infamación

Mujeres < 20gr de alcohol


Hombres menos < 40 gr de alcohol

Síndrome metabólico generalmente se ve en mujeres con aumento de la circuferencia

abdominal aumneto de las grasas hipertensión

Evolución: esteatosis, esteatohepatitis, fibrosis y cirrosis

Los pacientes hacen resistencia a la insulina porque tiene una acumulación de ácidos

grasos. Empieza el estrés oxidativo con liberación de interleuquinas, factor de necrosis

tumoral llevando a la cirrosis.


Presenta síntomas inespecíficos

Circunferencia abdominal

- Hombres >102cm

- Mujeres >88cm

Aumento de triglicéridos

Disminucipon de HDL

- Hombres <40

- Mujeres <50

TA elevada

Glicemia elevada

Exámenes Complementarios

Perfil bioquímico: glucosa, colesterol total, proteínas totales, Transaminasas TGO y TGP,

calcio sérico, fosfatasa alcalina, albúmina, bilirrubina,

Perfil metabólico: HDL, triglicéridos, presión arterial, glicemia en ayunas

Imágenes: Ultrasonido y Tomografía

Histológico: Biopsia hepática: bandas de fibrosis que puede evolucionar a cirrosis

Resultados de Exámenes


Perfil bioquímico: Elevación de bilirrubina, aumento de glucosa, elevación de las

transaminasas TGO TGP, elevación de calcio, la fosfatasa alcalina puede estar elevada 2 a

3 veces, albúmina y bilirrubinas en sangre suelen estar normales.

Perfil metabólico: Elevación de triglicéridos, bajos niveles de HDL y elevación lípidos

totales, aumento de la presión arterial y elevación de la glicemia en ayunas. Hierro y cobre

elevado.

Imágenes:

Ecografía: se observa un aumento de la ecogenicidad del hígado y un patrón

ondulado.

Tomografía: presencia de grasa hepática

Resonancia: no tiene muchas sensibilidad

Histología: Esteatosis esteatohepatitis fibrosis o cirrosis. Esta prueba se considera “estándar

de oro”, y sirve para evaluar la progresión de las lesiones. El principal hallazgo son las

bandas de fibrosis. Indica en que etapa se encuentra la esteatosis.

Condiciones asociadas

- Diabetes primarias

- Obesidad

- Hiperlipidemia

- Esteroides

- Estrógenos

Tratamiento

1. Cambiar el estilo de vida: disminuir el peso y hacer ejercicio. No pueden hacer una

disminución súbita de peso. Reducir azúcares, grasas saturadas y grasas Trans,

consumir vegetales, cereales y fibra. Consumir grandes cantidades de agua ya que

esta elimina las grasas.

2. Mejorar la resistencia a la insulina: metformina

3. Estatinas: se debe tener transaminasas previamente normales

4. Silimarina

Primarias

Secundarias

Apuntes de Gastroenterologia

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