Anesthésie pour traitement des tumeurs endocrines

Revue generale

Anesthesie pour traitement des tumeurs endocrines

Anaesthesia for endocrine tumor removal

V. Billard a,*, M. Cheikh b, S. Delaporte-Cerceau c, M.-L. Raffin-Sanson d

a Departement d’anesthesie, institut Gustave-Roussy, 39, rue Camille-Desmoulins, 94805 Villejuif, Franceb Service d’anesthesie-reanimation, CHG de Lagny, 31, avenue du General-Leclerc, 77405 Lagny-sur-Marne, France

c Departement d’anesthesie-reanimation, CHU Necker–Enfants malades, AP–HP, 149, rue de Sevres, 75743 Paris cedex 15, Franced Service d’endocrinologie, CHU Ambroise-Pare, AP–HP, 9, avenue Charles-de-Gaulle, 92100 Boulogne, France

Recu le 8 aout 2008 ; accepte le 15 avril 2009

Disponible sur Internet le 20 mai 2009

Resume

Les tumeurs endocrines sont des tumeurs rares caracterisees par la production de proteines de structures ou de produits de secretion communs

aux neurones et aux cellules endocrines. Elles peuvent etre responsables de modifications du fonctionnement de l’organisme ou de complications

perioperatoires specifiques qui doivent etre connues pour optimiser la prise en charge anesthesique et minimiser les complications. Le but de cette

revue est de decrire ces modifications et de discuter les protocoles de surveillance et de traitement qui ont ete proposes dans la litterature depuis

30 ans afin de donner un support de reflexion aux praticiens qui prendront en charge ces patients. Parmi les modalites discutees, on retiendra que :

(1) le controle tensionnel preoperatoire par alpha-bloquant ou inhibiteur calcique est essentiel dans la preparation du pheochromocytome. Il doit

etre suivi d’une prise en charge peroperatoire associant remplissage massif, agents anesthesiques et traitements symptomatiques reversibles (par

exemple remifentanil, sevoflurane, inhibiteur calcique et esmolol) et d’une surveillance postoperatoire etroite et prolongee ; (2) les principales

complications du cancer (medullaire) de la thyroıde sont l’hematome cervical et la lesion des nerfs recurrents, et sont lies a la localisation et non a

l’histologie ; (3) la chirurgie hypophysaire doit faire guetter en peroperatoire l’embolie gazeuse et en postoperatoire le diabete insipide,

l’insuffisance corticotrope et la breche meningee ; (4) l’acromegalie peut presenter des difficultes d’intubation ; (5) un syndrome de Cushing severe

doit faire craindre une cardiopathie hypertensive des difficultes de cicatrisation, des complications infectieuses ou thromboemboliques ; (6)

l’utilisation d’analogues de la somatostatine en pre- et peroperatoire a transforme la stabilite des tumeurs carcinoıdes.

# 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

Mots cles : Tumeurs endocrines ; Anesthesie ; Evenements indesirables ; Monitorage ; Somatostatine ; Inhibiteurs calciques ; Betabloquants ; Hormones ;

Opotherapie substitutive

Abstract

Endocrine tumors could be defined by their ability to produce structural proteins or hormones commons to nervous and endocrine cells. They

might induce physiological transforms or outcome adverse events which should be well known in order to prevent or treat them early. The goal of

this review was to describe these changes, to describe preoperative assessment, and to discuss intraoperative monitoring and drugs choice based on

the literature from the last 30 years. As an example, it should be noticed that: (1) preoperative blood pressure control is essential to prepare

phaeochromocytoma for surgery. It should be followed during anaesthesia by intensive fluid load, reversible anaesthetic drugs and rational

cardiovascular medications use (as for example remifentanil, sevoflurane, calcium channel blockers and esmolol), and after surgery by narrow

clinical and biological monitoring; (2) after medullar thyroid cancer, main adverse events include cervical compressive haematoma and recurrent

laryngeal nerve injury as for any thyroid surgery; (3) during pituitary surgery, air embolism might be expected, whereas water dysregulation

(diabetes insipidus), corticotroph insuficiency, cerebrospinal fluid (CSF) leak might occur postoperatively. In acromegaly, difficult endotracheal

intubation is possible whereas severe Cushing’s syndrome may be complicated with hypertensive cardiac failure, infections, thrombosis, delayed

cicatrisation; (4) somatostatine analogs are a keystone in carcinoid tumors preoperative and anaesthetic management.

# 2009 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Keywords: Endocrine tumors; Anaesthesia; Adverse events; Monitoring; Somatostatine; Calcium inhibitors; Betablockers; Hormone; Opotherapy

Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 28 (2009) 549–563

* Auteur correspondant.

Adresse e-mail : [email protected] (V. Billard).

0750-7658/$ – see front matter # 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits reserves.

doi:10.1016/j.annfar.2009.04.004

mailto:[email protected]

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2009.04.004

V. Billard et al. / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 28 (2009) 549–563550

1. Introduction

1.1. Cadre nosologique

Le terme de tumeur endocrine regroupe un ensemble de

tumeurs benignes ou malignes qui ont comme point commun la

production de proteines de structures ou de produits de

secretion communs aux neurones et aux cellules endocrines.

Ces tumeurs representent une entite embryologique et

histologique et peuvent egalement etre definies comme des

tumeurs qui produisent au moins deux marqueurs histochimi-

ques specifiques tels que la chromogranine A, la synaptophy-

sine, Leu7 ou PGP9.5 [1].

En revanche, les tumeurs productrices d’hormones sans

parente avec les cellules nerveuses (cancer thyroıdien non

medullaire, corticosurrenalome, adenome parathyroıdien. . .)n’appartiennent pas, stricto sensu, a ce cadre.

Les principales localisations des tumeurs endocrines ont ete

resumees par l’OMS en 2000 (Tableau 1) [1].

Apres avoir recu historiquement de multiples denominations

et classifications plus ou moins divergentes (tumeur neuroen-

docrine, apudome. . .), les tumeurs endocrines sont aujourd’hui

classees en deux grands groupes :

� « les tumeurs neuroectodermiques », derivees des cretes

neurales embryonnaires, incluent les tumeurs de la medul-

losurrenale, les tumeurs medullaires de la thyroıde et les

tumeurs extrasurrenaliennes (paragangliome, et chez l’enfant

neuroblastome) ;

� « les tumeurs endodermiques » se situent essentiellement

dans de tractus digestif (tumeurs gastro-enteropancreatiques

[GEP]) avec une incidence de 1/100 000 personnes/annee ou

dans le systeme bronchopulmonaire (incidence 0,2/100 000).

Certaines tumeurs peuvent avoir plusieurs localisations

anatomiques dont le reperage exhaustif conditionne le succes

Tableau 1

Principales localisation des tumeurs endocrines resumees par l’OMS en 2000.

Localisation et type Hormones principales

Hypophyse ACTH, PRL, GH, TSH, FSH/LH

Parathyroıde Parathormone

Thyroıde (carcinome medullaire) Calcitonine

Thymus ACTH

Poumons Serotonine, calcitonine, bombesine

Estomac Histamine, serotonine

Duodenum Serotonine, gastrine, somatostatine

Jejunum, ileon, appendice Serotonine, substance P

Colon et rectum Serotonine, substance P

Enteroglucagon, PP/PYY

Pancreas Insuline, glucagon, somatostatine,

polypeptide pancreatique, VIP,

gastrine, calcitonine

Paragangliome

Tete et cou Dopamine, noradrenaline

Systeme sympathique Serotonine, dopamine, noradrenaline

Pheochromocytome

(medullosurrenale)

Adrenaline, noradrenaline, dopamine

Corticosurrenale Hormones steroıdes

du traitement. De plus, plusieurs tumeurs endocrines (secretant

des substances differentes) peuvent etre associees realisant un

tableau de neoplasie endocrinienne multiple (NEM) ou un

syndrome de von Hippel-Lindau (tumeur pancreatique + pheo-

chromocytome).

1.2. Methodologie de la revue

Le traitement curatif des tumeurs endocrines fait souvent

appel a la chirurgie ou de plus en plus souvent a des techniques

locoregionales innovantes (radiofrequence, chimioembolisa-

tion. . .) et necessite donc une prise en charge anesthesique ou

au minimum une surveillance intensive.

Mais les substances produites peuvent etre responsables de

modifications physiopathologiques preoperatoires ou de

complications perioperatoires qui peuvent modifier notable-

ment la prise en charge anesthesique et doivent etre connus.

Comme toutes ces tumeurs sont rares, les equipes

d’anesthesie qui les prennent en charge le font peu

frequemment et peuvent avoir des difficultes a acquerir une

expertise.

Pour les y aider, le but de cette revue est de rappeler, pour les

principales tumeurs endocrines necessitant une prise en charge

anesthesique, les risques et complications specifiques de ces

tumeurs qui sont a prevoir et les protocoles de traitements et de

surveillance qui ont ete proposes dans la litterature.

A cause de la rarete de ces tumeurs, tres peu d’etudes

randomisees sont disponibles, la plupart des articles sont des

etudes descriptives (portant souvent sur de longues periodes de

temps et de faibles effectifs) ou des cas cliniques. Cela ne

permet souvent pas de degager un consensus sur les modalites

de prise en charge, mais seulement de decrire des protocoles

therapeutiques qui ont fait la preuve de leur efficacite ou des

traitements a eviter.

2. Prise en charge des tumeurs neuroectodermiques

2.1. Pheochromocytome

Le pheochromocytome est une tumeur developpee a partir

des cellules chromaffines de la medullosurrenale ou d’autres

ganglions sympathiques et secretant en quantite variable des

catecholamines [2]. Les symptomes revelateurs varient avec la

substance produite et associent une hypertension (permanente

ou paroxystique) et des acces de tachycardie, cephalees et

sueurs. Lorsque le patient arrive en consultation d’anesthesie, le

diagnostic est en general deja fait et la prise en charge debutee,

mais plusieurs cas cliniques de pheochromocytome meconnu

decouvert en pre- ou en peroperatoire ont ete decrits chez des

patients operes d’une autre pathologie et il faut savoir l’evoquer

devant l’association d’une HTA et des acces paroxystiques de

sueurs et de cephalees, recuser la chirurgie prevue et adresser le

patient a l’endocrinologue [3,4]. En peroperatoire, l’apparition

de crises hypertensives rebelles aggravees par les manipula-

tions ou la cœlioscopie doit egalement alerter.

Le traitement chirurgical permet souvent la guerison, mais

des recidives ont ete decrites qui justifient une surveillance

V. Billard et al. / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 28 (2009) 549–563 551

prolongee [5] (10 a 20 % de pheochromocytomes malins). Les

series publiees sont difficiles a comparer car leur effectif est

faible, la prise en charge anesthesique et les techniques

chirurgicales ont evolue au cours des annees (Tableau 2). On

peut neanmoins remarquer que la mortalite a considerablement

chute dans les etudes les plus recentes grace a une optimisation

de la prise en charge incluant la preparation preoperatoire, le

remplissage peroperatoire, la standardisation du traitement

symptomatique et la surveillance postoperatoire.

2.1.1. Bilan et preparation preoperatoire

La consultation d’anesthesie permet de rassembler les

informations et d’initier (ou de verifier la presence) d’une

preparation preoperatoire qui est indispensable.

2.1.1.1. Localisation de la tumeur et le volume tumoral. Plus

de 85 % des pheochromocytomes sont surrenaliens. En dehors

des surrenales, la localisation est abdominale dans 98 % des cas

[3]. Le volume tumoral, estime par l’imagerie est le principal

facteur d’influence de la duree de chirurgie, des pertes

sanguines et de l’incidence des episodes hypertensifs perio-

peratoires [19].

2.1.1.2. Substances secretees et leur retentissement. Alors

que la secretion normale de la medullosurrenale est faite de

80 % d’adrenaline, la majorite des pheochromocytomes

Tableau 2

Principales series de pheochromocytomes et elements marquants de chaque etude.

Reference Periode d’etude Patients (n)

et technique

Desmonts et al. [6] 1964–1977 102 Laparo

Hartley et Perry-Keene [7] 1970–1985 46 Laparo

James [8] < 1989 17 Laparo

Proye et al. [9] < 1989 10 Laparo

Gagner et al. [10] 1992–1993 25 Cœlio

Orchard et al. [11] 1980–1992 110 Laparo

Steib et al. [12] < 1996 7

Ein et al. [13] 1959–1995 14 enfants

Hamoir et al. [14] 1993–1995 6 Cœlio

Sand et al. [15] 1984–1994 22

Colson et al. [16] < 1998 19

Geoghegan et al. [17] 1978–1992 43 Laparo

Joris et al. [18] < 1999 8 Cœlio

Kinney et al. [19] 1983–1996 143 Laparo

Lertakyamanee et al. [20] 1976–1997 Laparo (39/40)

Darvas et al. [21] 1977–1999 28 Cœlio

Sprung et al. [22] < 2000 20 Laparo vs 14 Cœlio

Plouin et al. [23] 1975–1997 Laparo (162/165)

Mallat et al. [24] < 2003 13

Luo et al. [25] 1955–1975

1976–1994

> 1994

60

75

123

Sood et al. [26] < 2006 9

Chung et al. [27] < 2006 15 + 11

Laparo : chirurgie par laparotomie ; cœlio : chirurgie cœlioscopique ; PA : pressio

secretent de la noradrenaline [28]. Les manifestations

cardiovasculaires qui y sont associees sont aussi les plus

symptomatiques et les plus menacantes en perioperatoire. Elles

sont d’autant plus intenses que le taux preoperatoire de

catecholamines et de leurs metabolites est eleve [19] et

associent :

� « HTA » par stimulation des recepteurs a1-adrenergiques du

muscle lisse vasculaire ;

� « troubles du rythme » par stimulation des recepteurs b1 et a1

cardiaques ;

� « hypotension » ou « tachycardie isolee » se voient plus

frequemment dans les pheochromocytomes a dopamine ou

apres une desensibilisation sympathique ;

� lorsque le pheochromocytome est decouvert tardivement, il

peut induire une « cardiomyopathie » catecholaminergique

[29] qui rend plus difficile la prise en charge (mauvaise

tolerance au remplissage vasculaire, aux poussees hyper-

tensives ou aux produits inotropes negatifs, ischemie

coronaire. . .) ;

� une « hyperglycemie » due a une glycogenolyse induite par

les catecholamines est frequente et impose une surveillance

perioperatoire etroite de la glycemie [29].

Le diagnostic peut etre fait par le dosage plasmatique des

catecholamines et/ou par le dosage urinaire de leurs metabolites

Deces (n) Conclusion de l’etude

4 (< 1966) Controle de la volemie = 1er facteur pronostique

10 (22 %) mortalite augmentee si 1 crise d’HTA

HTA bien controlee par magnesium i.v.

0 Poussees d’HTA inhibees par nicardipine preoperatoire

0 Moindres douleurs postoperatoires

1 Importance de la preparation anti-HTA et d’un

operateur entraıne

0 Interet de l’urapidil en peroperatoire

0 Recidives tardives possibles

0 HTA bien controlee par nicardipine.

0 Interet de la methyl tyrosine

0 Monitoring invasif car mecanismes d’HTA multiples

1 L’imagerie preoperatoire guide la voie d’abord

0 La liberation de catecholamines sous cœlioscopie est

controlee par la nicardipine

0 HTA peroperatoire si gros volume ou catecholamines

preoperatoires tres elevees

1 (2,5 %)

(plaie foie)

Importance d’une cooperation multidisciplinaire

Interet des halogenes

Apres cœlio : – d’hypotension, suites + simples

4 (< 1 %) Morbidite augmentee si PA preoperatoire ou

metanephrine elevee ou chirurgie iterative

Interet du Delta-down pour estimer la volemie

5 (8 %)

1 (1,2 %)

0

Cardiopathie preoperatoire = 60 %

Benefice de l’analgesie peridurale

0 Pression d’insufflation < 10 mmHg

0 Interet du labetalol

n arterielle ; HTA : hypertension arterielle.


(metanephrines ou normetanephrines) qui caracterise le type de

secretion et va guider la preparation preoperatoire et la prise en

charge peroperatoire [30].

2.1.1.3. Controle preoperatoire de l’hypertension et des

troubles du rythme. Il contribue a la stabilisation hemodyna-

mique peroperatoire et a la diminution de la mortalite [3]. Il

repose classiquement sur les antagonistes a-adrenergiques [19].

La phenoxybenzamine a ete longtemps recommandee en

raison de sa longue duree d’action et d’un blocage a-

adrenergique non competitif, mais elle induit une tachycardie

en bloquant les recepteurs a-2 presynaptiques [28].

Elle est aujourd’hui remplacee par la prazosine (Mini-

press1, Alpress1) [6] ou par la doxazosine (Zoxan1) [2] qui

evitent la tachycardie par un blocage specifique des recepteurs

a-1. Il est important de debuter a tres faible dose (par exemple

0,25 mg de Minipress1) et sous surveillance etroite de la

pression arterielle compte tenu du risque d’hypotension severe.

L’urapidil (Eupressyl1) peut egalement etre utilise en

particulier lorsque la preparation a la chirurgie doit etre courte

(deux a trois jours) [31].

Mais les inhibiteurs calciques comme la nicardipine

(Loxen1) (60–120 mg/j) sont de plus en plus utilises

[9,14,32]. Ils presentent l’avantage de ne pas induire

d’hypotension orthostatique et d’avoir moins d’effets secon-

daires que les a-bloquants.

Les b-bloquants ne sont pas indiques de premiere intention.

Leur utilisation quelques jours avant l’intervention est reservee

aux patients ayant une tachycardie ou une arythmie sans

dysfonction cardiaque mais ne doivent pas etre utilises seuls du

fait de leur effet vasoconstricteur qui peut aggraver l’HTA

[19,28]. Pour la meme raison, les b1-bloquants, cardioselectifs

comme l’atenolol (Tenormine1) ou le metoprolol (Seloken1

ou Lopressor1) doivent etre preferes [32]. L’association

galenique d’un a- et d’un b-bloquant (labetalol ou Trandate1) a egalement ete proposee mais est aujourd’hui controverse a

cause de la predominance des effets b sur les effets a [32].

La duree optimale de la preparation est tres variable. Elle est

au minimum de sept jours mais doit etre poursuivie jusqu’a

stabilisation permanente de la pression arterielle et de la

frequence cardiaque, disparition des extrasystoles et de tout

signe electrique d’ischemie coronaire [3] ce qui permet par

ailleurs une reexpansion du volume sanguin circulant contracte

par la vasoconstriction chronique [32].

2.1.1.4. Bilan preoperatoire. En plus du dosage des metabo-

lites urinaires qui a confirme le diagnostic et du bilan standard

recommande par la Societe francaise d’anesthesie et de

reanimation (Sfar) et l’Agence nationale d’accreditation et

evaluation en sante (Anaes) avant toute chirurgie abdominale

potentiellement hemorragique [33], un avis cardiologique avec

au minimum une echocardiographie de repos recente et, selon

la secretion, un holter ECG et/ou tensionnel doit etre

systematique.

2.1.1.5. Interactions medicamenteuses dangereuses. Chez un

patient porteur d’un pheochromocytome et en attente de

chirurgie, tout medicament qui provoque la liberation ou inhibe

la recapture des catecholamines peut avoir des consequences

dramatiques. La liste de ces medicaments est tres longue et on

peut citer entre autres le glucagon et les steroıdes (qui

provoquent la liberation d’adrenaline et noradrenaline) ou la

tyramine (presente en grande quantite dans le fromage, les

bananes, l’avocat, la sauce soja. . .).Certaines amphetamines ou amines utilisees dans le

traitement medical de l’obesite, les decongestionnants nasaux

ou l’ephedrine stimulent directement les recepteurs a, alors que

les antidepresseurs tricycliques ou les IMAO inhibent la

recapture des catecholamines, ainsi que les neuroleptiques

antidopaminergiques comme le metoclopramide [34].

2.1.2. Deroulement de l’anesthesie, monitorage et

traitement symptomatique

La morbidite perioperatoire du pheochromocytome est avant

tout liee a l’instabilite tensionnelle avec des acces hypertensifs

et des troubles du rythme declenches par le stress, la douleur ou

les manipulations tumorales. Ceux-ci doivent etre immediate-

ment controles car ils peuvent precipiter une defaillance

ventriculaire gauche, favoriser une ischemie coronaire ou

provoquer une hemorragie tant au niveau du foyer operatoire

que du systeme nerveux central. Les troubles du rythme

peuvent aller jusqu’a la fibrillation ventriculaire ou l’asystolie

[35].

Inversement, apres exclusion vasculaire de la tumeur, une

hypotension severe liee au sevrage brutale de ces catechola-

mines, jusque la presentes a forte concentration, est la

complication la plus frequente [36]. Elle est renforcee par

l’existence quasi constante d’une hypovolemie efficace

majeure liee a une vasoconstriction chronique. Sa prise en

charge associe un remplissage massif, eventuellement complete

si besoin par la supplementation transitoire par les catecho-

lamines qui etaient secretees par la tumeur et est facilitee par

l’utilisation d’agents anesthesiques et antihypertenseurs rapi-

dement reversibles.

2.1.2.1. Choix des agents anesthesiques. La premedication

associe une benzodiazepine (pour attenuer l’anxiete preope-

ratoire, qui favorise les acces hypertensifs) a la poursuite du

traitement antihypertenseur.

L’induction peut faire appel au thiopental, au propofol ou a

l’etomidate et a un morphinique a forte dose [28]. Une attention

tout particuliere doit etre portee a la prevention de la douleur a

l’injection pour ne pas declencher de crise hypertensive et un

cas d’infarctus a meme ete decrit dans ce contexte [37]. Les

curares les plus histaminoliberateurs (atracurium, mivacurium)

sont a eviter ainsi que la ketamine [38].

L’entretien de l’anesthesie fait appel a des agents

vasodilatateurs afin d’abaisser les resistances systemiques

lors des decharges de catecholamines, d’elimination rapide,

afin d’alleger rapidement l’effet vasodilatateur en cas de

collapsus. Le propofol n’a ete decrit que dans des cas

cliniques ou des etudes non randomisees [21]. Il peut etre

specialement interessant lorsqu’une comorbidite ne permet

pas l’utilisation des halogenes [39]. Mais il faut se souvenir


que les variations du debit cardiaque au cours des differents

temps operatoire influencent le metabolisme hepatique du

propofol, font varier de facon intempestive le niveau

d’anesthesie et peuvent fausser les concentrations predites

en mode AIVOC [40].

L’isoflurane a ete et reste tres utilise en raison de ses faibles

effets inotropes negatifs et de son action vasodilatatrice [28]

mais le controle de la concentration expiree est difficile en

raison de sa solubilite [41]. L’utilisation du desflurane n’a ete

rapportee que dans quelques cas cliniques, mais son effet

accessoire sympathomimetique indirect n’en fait pas force-

ment l’agent de choix dans cette indication. Le sevoflurane est

moins vasodilatateur coronaire que l’isoflurane, et n’entraıne

pas de vol coronaire. Son delai d’action court et son

elimination rapide en font un agent tres maniable dans cette

indication [42].

Pour les memes raisons, un morphinique de delai d’action

court et d’elimination rapide comme le remifentanil semble un

choix logique car il permet de moduler rapidement le niveau

d’analgesie [43–46] et de lever rapidement le bloc sympathique

apres exclusion vasculaire de la tumeur ou en cas de saignement

important. D’autres morphiniques moins rapidement reversi-

bles peuvent etre utilises mais l’antagonisation au reveil par la

naloxone est deconseillee [47].

Certaines equipes combinent l’anesthesie generale avec une

anesthesie peridurale, qui provoque un bloc sympathique et

amortit les poussees hypertensives [2,48]. Mais ce bloc

sympathique peut aggraver les episodes d’hypotension lors

du sevrage en catecholamines ou en cas de saignement et

augmente le remplissage vasculaire necessaire [48].

2.1.2.2. Monitorage specifique. La surveillance continue de

la pression arterielle est indispensable pour pouvoir ajuster le

remplissage vasculaire et le traitement antihypertenseur.

L’estimation du debit cardiaque est tres recommandee pour

depister une dysfonction myocardique ou guider le remplissage

vasculaire et indispensable si l’echocardiographie preopera-

toire est anormale. Le Doppler œsophagien a l’avantage d’etre

non invasif, de fournir une surveillance continue et d’etre

rapidement mis en place [39,49,50], mais la sonde de Swan-

Ganz fournit en plus des informations sur les pressions de

remplissage et une estimation des resistances vasculaires

systemiques qui peuvent etre utiles pour guider le traitement

symptomatique.

La mesure de la variabilite respiratoire de la pression

arterielle (delta down) a ete proposee pour renforcer le

diagnostic d’hypovolemie efficace et semble predictive de

l’hypotension apres clampage [24]. La variabilite de la

frequence cardiaque a egalement ete analysee dans cette

chirurgie et sa composante de basses frequences (liee au

systeme sympathique semble bien correlee aux poussees

hypertensives mais cette propriete n’a pas encore eu de

retombee clinique [51].

L’estimation et l’ajustement de la profondeur de l’anesthesie

par un parametre derive de l’EEG comme l’index bispectral

(BISTM) permet de rationaliser le traitement symptomatique

des acces hyper- ou hypotensifs [52–54].

2.1.2.3. Traitement symptomatique

2.1.2.3.1. De l’hypertension. Lorsqu’un acces hypertensif

fait suite a une stimulation douloureuse (intubation tracheale,

incision chirurgicale, exploration abdominale), l’approfondis-

sement de l’analgesie suffit souvent a le controler. Le recours a

un antihypertenseur est recommande devant tout acces

hypertensif faisant suite a une manipulation tumorale. Il peut

meme etre necessaire de demander au chirurgien de cesser la

manipulation tumorale le temps que celui-ci agisse.

Depuis l’arret de commercialisation de la phentolamine,

certaines equipes restent fideles au nitroprussiate de sodium

(Niprid1) pour son delai d’action court (30 secondes) et sa

rapidite d’elimination (deux a quatre minutes) [38,55].

D’autres utilisent l’urapidil (Eupressyl1), a-1 antagoniste

selectif de court delai d’action, soit en traitement preventif a des

doses de l’ordre de 10 a 15 mg/h debute deux a trois jours avant

l’intervention [31], soit en traitement curatif en bolus iteratifs

de 25 a 50 mg. L’association d’une perfusion continue de 150 a

200 mg/h ameliore le controle hemodynamique mais ne permet

pas d’eviter completement les pics hypertensifs [12]. Dans tous

les cas, l’administration sera arretee des l’exclusion vasculaire

de la tumeur.

Le labetalol qui est plus b-bloquant qu’a-bloquant n’est plus

recommande en premiere intention [32].

Enfin, le controle des acces hypertensifs repose de plus en

plus souvent sur les inhibiteurs calciques comme la nicardipine

(1 a 10 mg/kg par minute en perfusion continue de l’incision

jusqu’au clampage veineux de la tumeur). En effet, la survenue

d’une hypotension entre les manipulations tumorales ou apres

exerese, decrite avec tous les a-bloqueurs, ne semble pas

observee avec les inhibiteurs calciques [9,38,56].

L’effet antihypertenseur de tous ces agents peut etre

potentialise par le sulfate de magnesium [57,58] ou par la

dexmedetomidine administree preventivement (2 mg/

kg + 0,7 mg/kg par heure [59]).

La survenue de poussees hypertensives repetees alternant

avec des periodes d’hypotension est favorisee par l’hypo-

volemie efficace et peut etre amortie par le remplissage [53,58].

La persistance de l’HTA apres resection de la tumeur doit

faire rechercher une autre localisation tumorale.

2.1.2.3.2. Des troubles du rythme. En cas de tachycardie

sinusale, l’esmolol (Brevibloc1), b-bloquant de courte duree

d’action, est l’agent de choix [49]. Il doit etre prefere au labetalol

qui est plus b- qu’a-bloquant et a une longue duree d’action qui

le rend moins maniable. La dose initiale associe un bolus

(0,5 mg/kg administre sur une minute) suivi d’une perfusion a la

vitesse de 150 mg/kg par minute. L’effet maximum est suppose

atteint au bout de cinq minutes. Si la frequence cardiaque reste

trop elevee, un nouveau bolus peut etre administre et la perfusion

augmentee de 50 mg/kg par minute, sans depasser 300 mg/kg par

minute. Il sera bien sur ralenti ou stoppe en cas de bradycardie

inferieure a 45 b/min, d’hypotension ou de l’apparition d’un bloc

auriculo-ventriculaire.

D’autres antiarythmiques comme la lidocaıne ou le

magnesium [8] ont ete proposes chez les malades porteurs

d’une cardiomyopathie ou refractaire aux autres agents.


2.1.2.3.3. De l’hypotension. L’hypotension est due a la

chute du taux des catecholamines apres ligature du dernier

pedicule vasculaire et aggravee par une hypovolemie efficace

preoperatoire chez ces patients en vasconstriction chronique.

Un remplissage vasculaire parfois massif, commence avant

l’induction, est souvent suffisant pour la corriger [6,16,53].

Celui-ci fera appel en premiere intention aux cristalloıdes, car

l’anciennete de l’hypovolemie rend moins efficace le pouvoir

oncotique des colloıdes sur un secteur extravasculaire deja

contracte [60]. Il sera guide comme dans toute hypovolemie sur

l’evolution de la pression arterielle, du debit cardiaque et des

pressions de remplissage.

Lorsque le remplissage ne permet pas de normaliser la

pression arterielle, le recours aux amines vasopressives [29] ou a

lavasopressine [61]peut etre necessaire pendantquelquesheures.

2.1.2.4. Prise en charge postoperatoire. L’evolution imme-

diate est generalement favorable et la mortalite perioperatoire

dans les series les plus recentes est faible (tableau 2).

L’analgesie postoperatoire peut etre systemique (morphine

en administration controlee par le patient + antalgiques non

morphiniques) ou locoregionale. L’analgesie peridurale aux

anesthesiques locaux devra etre initiee avec prudence pour

eviter d’aggraver l’hypotension par un bloc sympathique. La

rachianesthesie a la morphine est efficace mais impose une

surveillance de 24 heures en reanimation.

La prophylaxie antibiotique (a l’induction) et antithrombo-

tique (pre- et postoperatoire jusqu’a deambulation correcte) est

celle habituellement utilisee pour toute chirurgie abdominale.

Le remplissage et le traitement de l’hypotension doivent etre

poursuivis pendant quelques heures jusqu’a stabilisation

hemodynamique sans amines vasoactives.

L’hypoglycemie est frequente et justifie une surveillance

repetee de la glycemie, particulierement en presence d’un

retard de reveil. Elle resulterait d’une production d’insuline

dont la liberation n’est plus inhibee par les catecholamines [62].

Un ileus tardif, sensible a l’administration d’a-bloqueur

[63], ou l’installation d’une constipation chronique severe [64]

ont egalement ete decrits.

La surveillance postoperatoire en reanimation ou au

minimum en unite de soins continus chirurgicaux est souhaitable,

en particulier lorsque l’hemodynamique reste instable apres

l’exerese ou en cas de defaillance ventriculaire gauche.

En cas de surrenalectomie bilaterale en un ou plusieurs

temps, l’insuffisance surrenale postoperatoire est obligatoire et

doit etre prevenue par un traitement substitutif approprie. Non

traitee, elle se manifesterait par une hypotension, des nausees,

une recrudescence des douleurs abdominales, une diarrhee,

des troubles de conscience, et evoluerait vers le collapsus.

Biologiquement, une hyponatremie-hyperkaliemie est clas-

sique, parfois associee a une insuffisance renale fonctionnelle et

des hypoglycemies. Le traitement doit donc etre systematique

et debute le plus rapidement possible apres la surrenalectomie.

Il associe :

� l’hemisuccinate d’hydrocortisone intraveineuse (100 mg tous

les huit heures pendant 24 heures, a j1, posologie a reduire

ensuite progressivement pour atteindre en cinq jours environ

une dose per os de 30 mg/j. A la posologie initiale de 300 mg/

j, l’hemisuccinate d’hydrocortisone possede un effet mine-

ralocorticoıde suffisant et la fludrocortisone ne sera prescrite

que dans un second temps ;

� la fludrocortisone (Florinef1) pourra etre commence a la

dose de 50 mg � 2 par jour a j2 ou j3 de la decroissance de

l’hemisuccinate d’hydrocortisone ;

� la rehydratation massive (4 l par 24 heures dont 1 l la

premiere heure) n’est necessaire que si l’insuffisance

surrenale n’a pas ete traitee preventivement et est associee

a une hypotension arterielle ;

� une information du patient est indispensable sur l’importance

de ce traitement et son eventuelle adaptation.

Une surrenalectomie unilaterale ne s’accompagne pas habi-

tuellement d’insuffisance surrenale. Toutefois, en cas de

surrenalectomie partielle, la fonction corticosurrenalienne

residuelle pourra etre evaluee par un dosage du cortisol de

base et sous synacthene : le diagnostic d’insuffisance surrenale

repose sur la constatation d’un taux de cortisol plasmatique bas

(inferieure a 83 nmol/l = 3 mg/dl) a huit heures ou qui ne

depasse pas 550 nmol/l (20 mg/dl) 60 minutes apres injection

de Synacthene (0,25 mg intramusculaire ou intraveineuse).

2.1.3. Particularites liees a la chirurgie cœlioscopique

Depuis quelques annees, l’abord chirurgical par cœlioscopie

transperitoneale est de plus en plus souvent propose.

Il ne semble pas superieure a la chirurgie a ventre ouvert

dans la prevention des acces hypertensifs, car la creation d’un

pneumoperitoine stimule la liberation de catecholamines par la

tumeur [18,65] de facon parallele a la pression d’insufflation

qui doit donc etre maintenue aussi basse que possible (si

possible inferieure a 10 mmHg [26]). De plus, la dissection

tumorale impose des manipulations de la tumeur pendant une

duree plus longue [66].

En revanche, l’hypotension semble moins frequente et

moins profonde [11,22] et la cœliochirurgie apporte un benefice

net sur la douleur postoperatoire, le delai de reprise du transit, la

deambulation et la duree d’hospitalisation [10,17,22].

Il est donc licite de proposer cette technique, a condition de

la reserver a des operateurs experimentes [11]. Mais lorsque la

cœliochirurgie s’avere difficile ou les perturbations hemody-

namiques difficilement controlables, le passage en laparotomie

doit toujours etre prevu (et le patient prevenu) [2,28].

La cœlioscopie par voie retroperitoneale a l’avantage de

creer une tres faible stimulation peritoneale lors de l’insuffla-

tion [67] et limite l’instabilite hemodynamique [68]. L’emphy-

seme sous-cutane est la complication la plus frequente de cette

voie d’abord interessante [69].

2.2. Tumeurs thyroıdiennes et parathyroıdes

Seul le cancer medullaire de la thyroıde repond stricto sensu

a la definition actuelle des tumeurs endocrines. Un adenome

parathyroıde peut etre associe a une tumeur endocrine dans le

cadre des neoplasies endocrines multiples. Il doit donc etre


systematiquement recherche par un dosage de la calcemie car,

lorsqu’il est present il doit etre traite d’abord pour limiter les

dangers de l’hypercalcemie. Lorsque cet adenome a ete repere

de facon concordante par les examens d’imagerie (echographie

et scintigraphie des parathyroıdes), son exerese peut se faire

sous anesthesie locale en ambulatoire [70].

La prise en charge anesthesique des carcinomes medul-

laires de la thyroıde differe assez peu de celle des autres

tumeurs thyroıdiennes (anesthesie generale avec intubation

endotracheale par une sonde armee, chirurgie thyroıdienne

peu hemorragique et moyennement douloureuse c’est-a-dire

necessitant des doses de morphinique intermediaires

entre une chirurgie de surface et une chirurgie abdominale

[71]).

Trois principaux risques sont associes a ces pathologies.

En postoperatoire, le risque principal est la lesion du nerf

recurrent responsable d’une paralysie d’une corde vocale et

d’une dyspnee inspiratoire a l’extubation. Une paralysie

bilaterale met en jeu le pronostic vital et peut conduire a la

reintubation ou a la tracheotomie en urgence. En post-

operatoire, une paralysie de corde vocale peut recuperer en

quelques jours a quelques semaines si le recurrent n’a pas ete

sectionne. Sinon, une cordectomie peut etre necessaire [72].

Recemment, differentes techniques de monitoring du nerf

larynge ont ete decrites : toutes stimulent directement le nerf

et estiment son integrite soit par la pression exercee sur la

sonde d’intubation par l’adduction des cordes vocales, soit

par la palpation du muscle cricothyroıdien, soit par l’EMG au

niveau des arytenoıdes, soit par la visualisation du

mouvement des cordes vocales sous fibroscopie (le controle

des voies aeriennes et la ventilation etant assures par un

masque larynge). Ces techniques peuvent comporter de faux

negatifs et ne diminuent que legerement l’incidence des

dysfonctions laryngees postoperatoires. Cette diminution

atteint rarement la signification statistique, meme avec de

gros collectifs [73]. L’experience du chirurgien et la

connaissance des variations anatomiques habituelles des

branches du nerf restent des facteurs pronostiques plus

efficaces [74].

La deuxieme urgence potentielle est l’hematome cervical

survenant dans les heures qui suivent le reveil, comprimant la

trachee. Il induit rapidement un cercle vicieux dyspnee

laryngee$ œdeme larynge, qui peut rendre la reintubation

extremement difficile. Le traitement immediat consiste en la

reouverture de la cicatrice cervicale qui permet l’evacuation

precoce de l’hematome suivie si besoin d’une hemostase locale

ou d’une reprise chirurgicale.

Enfin, en cas de thyroıdectomie totale, l’exerese peut

emporter ou leser les glandes parathyroıdes, et etre responsable

d’une hypocalcemie postoperatoire. La reimplantation per-

operatoire d’au moins une glande parathyroıde si le chirurgien

craint la lesion de plusieurs de ces glandes permet le plus

souvent de preserver une secretion minimale de PTH et d’eviter

l’hypoparathyroıdie definitive, mais seule la preservation in situ

du plus grand nombre de glandes parathyroıdes previent

l’hypocalcemie en postoperatoire [75,76]. Quand celle-ci

survient, une supplementation par l’association calcium (2–

4 g/j) et vitamine D (UN-ALFA, 1 a 4 mg/j en deux a trois

prises) permet de restaurer une calcemie normale et d’en eviter

les complications [77]. Ce traitement est en general temporaire

et la calcemie redevient normale sans supplementation au bout

de un a trois mois [78].

2.3. Tumeurs de l’ante hypophyse

Les tumeurs hypophysaires sont le plus souvent developpees

a partir de l’ante hypophyse. Toutes ne constituent pas une

indication chirurgicale. Lorsque c’est le cas, leur prise en

charge anesthesique est celle de toute intervention neuro-

chirurgicale (anesthesie generale avec intubation).

Lorsque la tumeur a une extension suprasellaire limitee, la

chirurgie peut etre realisee par voie trans-sphenoıdale, moins

delabrante que l’abord transcranien. Le saignement endonasal

est alors limite par l’application locale de vasoconstricteurs en

debut d’intervention. La pose d’un packing dans le pharynx

apres l’intubation permet d’absorber l’accumulation de sang et

d’eviter son inhalation au moment de l’extubation [79].

Le patient est installe en position assise et le chirurgien lui

fait face.

Le monitorage est standard avec des alarmes reglees sur une

fourchette etroite pour depister une embolie gazeuse. Le

monitorage de l’EEG ou des potentiels evoques pour depister

une souffrance cerebrale secondaire a une embolie ou a un

saignement n’a pas demontre sa sensibilite. Les potentiels

evoques visuels ont ete proposes pour eviter les blessures des

nerfs optiques et les amputations postoperatoires du champ

visuel. Mais ils semblent manquer de sensibilite et de specificite

dans l’environnement electriquement perturbe d’une interven-

tion neurochirurgicale et leur resultat varie avec le protocole

d’anesthesie [80].

Les agents anesthesiques sont idealement de court delai et

courte duree d’action comme le remifentanil [81], le propofol,

le desflurane ou le sevoflurane [79,82], a la fois pour reagir aux

stimulations variables des differents temps operatoires et pour

procurer un reveil rapide permettant un examen neurologique

precoce [83]. Mais les halogenes ont tendance a diminuer la

pression de perfusion cerebrale. Aussi, une anesthesie totale

intraveineuse au propofol sera preferee en cas d’hypertension

intracranienne [79,82,84].

La supplementation par hemisuccinate d’hydrocortisone,

debutee en peroperatoire et poursuivie pendant quelques jours

est pratiquement systematique.

Les besoins en antalgiques postoperatoire dependent de la

voie d’abord : ils sont moderes apres voie trans-sphenoidale,

plus importants apres craniotomie [79].

2.3.1. Principales complications

2.3.1.1. Embolie gazeuse. Le risque augmente en cas de

saignement insuffisamment compense ou d’effraction du sinus

caverneux, survenant dans une position proclive trop

prononcee. Elle peut etre a la fois veineuse (et pulmonaire)

et arterielle (et en particulier cerebrale) par l’intermediaire de

petits shunts droit-gauche physiologiques. En peroperatoire,

elle est revelee par une chute brutale de la pression expiree en

1 Circulaire ministerielle no 100 du 11 decembre 1995.


CO2, temoignant de la ventilation sans perfusion d’un

territoire pulmonaire. Mais elle peut passer inapercue et etre

revelee en postoperatoire par un retard de reveil ou un deficit

focalise. Son traitement immediat associe la mise en oxygene

pur avec si possible la reorientation de la table d’operation

pour diminuer le gradient de pression hydrostatique entre le

cœur et la tete, l’augmentation de la pression d’aval

(PEEP � compression jugulaire) et peut necessiter en cas

d’embolie grave un soutien hemodynamique, voire une

reanimation cardiopulmonaire en cas d’arret cardiaque. En

postoperatoire, l’oxygenotherapie hyperbare doit etre syste-

matique et la recuperation sans sequelle depend de la precocite

du traitement [85].

2.3.1.2. Atteinte des paires craniennes. L’atteinte des paires

craniennes (nerf optique en particulier) est depistee comme

l’embolie gazeuse par un examen neurologique precoce.

2.3.1.3. Complications respiratoires. Des complications res-

piratoires precoces (apnee obstructive ou centrale, hypoventi-

lation, inhalation) doivent etre prevenues par une surveillance

etroite surtout en cas d’acromegalie ou de Cushing. Elles sont

aggravees par les effets residuels de l’anesthesie avec des

agents ayant tendance a s’accumuler (isoflurane et morphini-

ques a l’exception du remifentanil).

2.3.1.4. Fuite de LCR. La fuite de LCR n’est pas rare et se

manifeste par une rhinorrhee. Elle peut etre traitee par des

ponctions lombaires ou la mise en place d’un drain lombaire,

mais necessite parfois une reprise chirurgicale.

2.3.1.5. Meningite et hemorragie au site operatoire. Menin-

gite et hemorragie au site operatoire sont heureusement peu

frequentes.

2.3.2. Sur le plan endocrinien

Un diabete insipide avec polyurie, osmolarite plasmatique et

natremies elevees et osmolarite urinaire basse survient en

general dans les 24 premieres heures postoperatoires quand

80 % des neurones secretant la vasopressine sont detruits ou

temporairement non fonctionnels [79]. Son traitement repose

sur la compensation de diurese puis l’acces libre aux boissons,

et sur la DDAVP (Minirin1 1 a 2 mg i.m. ou sous-cutane toutes

les 12 heures) en sachant que la prescription excessive de

DDAVP est la premiere cause d’hyponatremie postoperatoire.

Un diabete sucre doit etre systematiquement recherche et

traite.

L’insuffisance ante-hypophysaire est rare et necessite une

hormonotherapie substitutive. L’insuffisance corticotrope doit

etre systematiquement prevenue.

2.3.3. Sur le plan medicolegal

La chirurgie de l’hypophyse fait partie des actes a haut

risque contaminant d’une eventuelle encephalite de Creu-

tzfeldt-Jacob, comme toute intervention sur le systeme

nerveux central. Il est de la responsabilite commune de

l’anesthesiste et du chirurgien de verifier si le patient lui-

meme est a risque eleve (risque B) ou tres probablement

infecte (risque A) car la conjonction d’un acte a risque et d’un

patient a risque impose des precautions renforcees1 : le risque

A implique la destruction du materiel de chirurgie. Le risque

B necessite une decontamination chimique renforcee et la

signalisation des pieces operatoires et des dechets biologi-

ques.

2.3.4. Risques specifiques selon la secretion endocrine

A cote de ces generalites, les quelques specificites des

tumeurs hypophysaires proviennent des consequences d’une

secretion hormonale anormale, presente dans 75 % des cas

[79].

L’adenome a prolactine represente 50 % des tumeurs

hypophysaires dont 90 % de microadenomes. Son traitement

est medical dans 95 % des cas. Lorsqu’un traitement chirurgical

est decide, la prise en charge anesthesique est standard en

dehors d’un possible hypopituitarisme des autres lignees qui

doit etre compense en perioperatoire [79].

L’acromegalie resultant d’une tumeur secretant de

l’hormone de croissance peut etre plus problematique. Les

modifications faciales avec macroglossie, prognathisme,

allongement de la distance levres-cordes vocales laissent

prevoir une intubation et parfois une ventilation au masque

difficiles. Elles peuvent aussi etre responsables (plus

rarement) d’un syndrome d’apnee de sommeil, avec un

risque accru d’intubation difficile ainsi que d’apnees et

d’hypoxie postoperatoire. En pratique, l’intubation sous

fibroscope est recommandee mais peut elle-meme etre

difficile [56,86]. La disponibilite de laryngoscopes a grandes

lames et de masques larynges permettant l’intubation (Fast-

TrackTM) constitue une precaution utile. Le recours a une

tracheotomie de sauvetage doit etre prepare et le patient doit

en etre prevenu.

Par ailleurs, l’acromegalie peut induire une atteinte

cardiaque par fibrose interstitielle et evoluant vers une

insuffisance cardiaque [87], mais aussi une HTA, une

hyperglycemie ou une retention hydrosodee.

Le traitement preoperatoire par l’octreotide semble ame-

liorer la dysmorphie faciale, diminuer les apnees du sommeil

[88,89], et limiter l’extension tumorale [90].

L’adenome a ACTH ou syndrome de cushing est responsable

d’une obesite faciotronculaire avec ou sans syndrome d’apnees

du sommeil pouvant compliquer l’intubation et dont la prise en

charge respiratoire sera aussi prudente que celle de l’acrome-

gale.

Des troubles cardiovasculaires avec HTA (85 % des cas) et

hypertrophie ventriculaire gauche sont frequents ainsi qu’un

diabete, une retention hydrique, une hypokaliemie ou un reflux

gastro-œsophagien qui augmente le risque de regurgitations

peroperatoire [79].

L’hemostase est perturbee, avec fragilite capillaire et

tendance a l’hypercoagulabilite. Le traitement est essentielle-

ment chirurgical et curatif dans 80 % des cas.


3. Prise en charge des tumeurs

gastro-enteropancreatiques

3.1. Tumeurs carcinoıdes

Il s’agit de tumeurs rares (huit cas sur 100 000 anesthesies),

d’evolution lente, situees dans le tractus gastro-intestinal (75 %

des cas dont 27 % dans le grele et 38 % appendice) [91] ou dans

les bronches et secretant des mediateurs vasoactifs au premier

rang desquels la serotonine.

Elles sont parfois revelees par un syndrome occlusif ou, le

plus souvent, par un syndrome carcinoıde, present dans 10 a

15 % des cas, et qui associe des episodes de flush, diarrhee,

bronchospasme et douleurs abdominales [92]. Le syndrome

carcinoıde ne s’exprime qu’en presence de metastases

hepatiques ou lorsque le drainage veineux de la tumeur

echappe au systeme porte [93].

En l’absence de ce syndrome, le diagnostic de tumeur

endocrine peut etre meconnu jusqu’en peroperatoire ou il sera

evoque devant l’association d’une tumeur digestive et d’une

instabilite hemodynamique contemporaine de chaque manipu-

lation tumorale.

Une atteinte valvulaire cardiaque, le plus souvent droite

(tricuspide et pulmonaire) parfois gauche (< 10 %) est souvent

retrouve chez les patients ayant un syndrome carcinoıde

clinique [94]. Elle est correlee avec des taux urinaires eleves de

5-HIAA [95] et peut etre responsable d’une insuffisance

cardiaque droite. Son traitement chirurgical reste greve d’une

lourde morbidite.

La chirurgie reste le traitement de reference pour une

exerese aussi complete que possible des tumeurs primitives ou

de certaines localisations secondaires [96,97]. Mais celles-ci

peuvent egalement beneficier de therapeutiques a ventre ferme

guidees par l’imagerie, par un abord transcutane (radio-

frequence) ou intravasculaire (embolisation, chimioembolisa-

tion) avec des techniques d’anesthesies differentes, une bonne

efficacite et le plus souvent une excellente tolerance [98].

3.1.1. Consultation d’anesthesie et preparation a

l’intervention

Le diagnostic etant en general deja fait au stade de la

consultation d’anesthesie, l’interrogatoire recherche l’exi-

stence d’un syndrome carcinoıde clinique et son retentissement

biologique (troubles hydroelectrolytiques, malabsorption. . .)alors que l’auscultation completee par une echocardiographie

cardiaque verifie l’etat valvulaire et la fonction ventriculaire

droite et gauche.

En presence d’un syndrome carcinoıde clinique, la

preparation preoperatoire des patients par les analogues de la

somatostatine permet la disparition des diarrhees et une nette

diminution en frequence et en duree des episodes de flush [99–

101]. De plus, elle diminue le risque de survenue des crises

carcinoıdes peroperatoires [102]. Deux agents sont utilises,

l’octreotide (Sandostatine1) et la lanreotide (Somatuline

LP1).

L’octreotide, premiere molecule disponible depuis une

quinzaine d’annees, freine la liberation des differents media-

teurs et inhibe leurs effets au niveau des cellules cibles [93].

Avec une demi-vie de 100 minutes, elle est bien adaptee a

l’administration perioperatoire.

La lanreotide administree en sous-cutane tous les 15 jours

(30 mg), le lanreotide autogel et l’octreodide LP (une injection

par mois) sont plus maniable chez le patient a domicile [95].

3.1.2. Deroulement de l’anesthesie, apport du monitoring

et traitement symptomatique

La premedication comporte un anxiolytique (car le stress

peut suffire a declencher une crise carcinoıde), un anti-H2 a

visee antisecretoire, et une injection d’octreotide une heure

avant l’intervention.

L’induction anesthesique evitera les curares histaminolibe-

rateurs (atracurium, mivacurium) car l’histaminoliberation peut

aussi declencher une crise carcinoıde. Quel que soit le

morphinique choisi, il sera administre a forte dose pour

bloquer la reactivite aux stimulations douloureuses. Il est

logique de penser que le remifentanil sera plus maniable a cause

de son delai d’action court mais surtout de la reversibilite rapide

de ses effets, mais ce postulat n’a pas ete verifie.

L’entretien est assure par l’association d’un hypnotique,

d’un morphinique et d’un curare selon les besoins chirurgicaux.

Le monitorage comporte au minimum une surveillance

continue de la pression arterielle invasive. Le monitorage du

debit cardiaque n’est recommande que chez les patients ayant

une atteinte valvulaire cardiaque tricuspide, pulmonaire ou plus

rarement du cœur gauche [103].

L’estimation de la profondeur de l’anesthesie par un

parametre derive de l’EEG comme le BIS apparaıt tres utile

en cas d’hypotension pour differencier un surdosage anes-

thesique d’une vasodilatation liee a la secretion des mediateurs

ou en cas de poussee hypertensive pour distinguer une

anesthesie insuffisante d’une vasoconstriction induite par ces

memes mediateurs [104].

3.1.2.1. Cas particulier : IRM peroperatoire. Le recours a

une IRM portable pour guider l’exerese a ete recemment decrit.

Il n’a pas de consequence anesthesique en dehors de la

necessite d’un materiel resistant aux champs magnetiques (tout

plastique) [105].

3.1.2.2. Problemes rencontres en peroperatoire. En l’absence

de metastase hepatique, il n’y a en general ni syndrome

carcinoıde preoperatoire ni crise carcinoıde peroperatoire et la

prise en charge anesthesique est celle d’une chirurgie standard.

En presence de metastases hepatiques, le geste chirurgical peut

resequer les localisations hepatiques dans le meme temps que la

tumeur primitive avec une instabilite hemodynamique plus

marquee (clampage/declampage du pedicule hepatique) et des

pertes sanguines plus importantes (10 a 50 % de patients

transfuses selon le geste et l’operateur).

Dans les deux cas, le risque specifique est la survenue d’une

crise carcinoıde due a la liberation des mediateurs vasoactifs.

Selon les mediateurs liberes (serotonine ou bradykinine-

histamine-kallikreine), cette crise se traduira par une poussee

hypertensive, une hypotension pouvant aller jusqu’a l’arret


circulatoire ou par un bronchospasme. Elle peut etre declenchee

par l’intubation, la manipulation tumorale, la douleur et parfois

n’a pas de facteur declenchant evident.

Les manifestations d’une crise carcinoıde sont en general

resolutives a l’administration d’octreotide (Sandostatine1)

avec un delai d’action de quelques minutes [91,106]. Il est donc

imperatif de s’assurer de la disponibilite immediate de ce

medicament avant toute intervention chez un patient porteur

d’une tumeur carcinoıde, meme s’il est pris en charge pour un

autre geste. Les doses recommandees sont de 50 a 200 mg en

bolus intraveineux renouvelable ou relaye par une perfusion

continue entre 100 et 300 mg/h [101]. Les bolus doivent etre

injectes lentement pour eviter la survenue d’une bradycardie ou

de troubles de conduction [107].

Par ailleurs, l’incidence de ces crises est diminuee par

l’utilisation d’octreotide en premedication (100 a 200 mg en

sous-cutane) ou en perfusion peroperatoire [102].

La principale difficulte consiste a rattacher la perturbation

clinique a une crise carcinoıde :

� l’hypotension peut etre provoquee par une hypovolemie ou

un surdosage anesthesique. La surveillance etroite des pertes

sanguines, le remplissage vasculaire maintenant la normo-

volemie et l’ajustement de la profondeur de l’anesthesie sur

l’index bispectral de l’EEG permettent en general d’eviter ce

piege. En cas de doute, il n’est pas aberrant de recommander

un test diagnostic par l’octreotide. En revanche, il faut se

souvenir que les catecholamines ne sont pas recommandees

car elles stimulent la liberation de serotonine et peuvent

aggraver l’hypotension [108,109] ;

� l’hypertension peut etre induite par la stimulation doulou-

reuse de la chirurgie si elle n’est pas associee a une analgesie

suffisante. Elle peut etre rapportee a une crise carcinoıde

lorsqu’elle ne cede pas a l’approfondissement de l’analgesie

[103] ;

� le bronchospasme est plus volontiers rattache a une crise

carcinoıde car il s’agit d’une complication rare en anesthesie

en dehors d’un contexte d’asthme ou de BPCO ou d’un

niveau d’analgesie insuffisant [91]. Il est preferable de le

traiter en premiere intention par une dose test d’octreotide ce

qui confirme ce mecanisme.

Par ailleurs, l’hyperglycemie peut etre marquee surtout apres

un traitement pre- et peroperatoire par octreotide [91]. Son

traitement est symptomatique.

3.1.3. Prise en charge postoperatoire

Comme pour le pheochromocytome, l’analgesie est

conforme aux pratiques habituelles apres chirurgie abdominale

et peut etre systemique ou locoregionale [91].

Lorsque l’exerese n’a pas ete complete, la liberation

postoperatoire de mediateurs a partir des tumeurs residuelles

peut etre responsable d’episodes d’hypotension ou de bron-

chospasme et peut justifier, d’une part, une surveillance

postoperatoire en reanimation, d’autre part, la poursuite de la

perfusion d’octreotide puis son arret progressif apres dispari-

tion de tout signe clinique.

3.1.4. Cas particulier : prise en charge des lesions

secondaires en radiologie interventionnelle

3.1.4.1. Chimiotherapie et embolisation. A cote de l’exerese

chirurgicale, les localisations hepatiques secondaires des

tumeurs carcinoıdes peuvent etre traitees par chimiotherapie

intra-arterielle ou chimioembolisation [110,111]. Les petites

lesions hepatiques peuvent aussi beneficier des techniques de

radio frequence [96].

Precedee d’une hyperhydratation moderee (2 a 3 l par

24 heures), cette procedure est peu douloureuse et peut etre

realisee sous anesthesie locale completee par une sedation

legere (propofol ou midazolam) et par de petites doses de

morphinique au moment de l’embolisation.

La survenue d’une crise carcinoıde pendant ce geste est rare

mais peut etre observee et doit etre traitee par l’octreotide

comme les crises peroperatoires.

En postoperatoire, l’analgesie peut necessiter des AINS ou

des antalgiques morphiniques pour calmer des douleurs

ischemiques de la region embolisee. Un traitement sympto-

matique des nausees et vomissements est souvent necessaire et

une antibioprophylaxie est recommandee pendant un a cinq

jours pour eviter la survenue d’abces hepatiques [112,113].

3.1.4.2. Radiofrequence. La radiofrequence consiste en une

destruction thermique in situ de la tumeur a l’aide d’une

aiguille traversee par un courant de tres haute frequence. Elle

permet de traiter les localisations secondaires de petite taille des

tumeurs endocrines, qu’elles soient hepatiques, pulmonaires,

surrenales. . .La principale difficulte technique reside dans le positionne-

ment de l’extremite de l’aiguille au milieu de la tumeur,

positionnement qui est dans un premier temps confirme sous

scanner ou sous echographie puis qui ne doit pas bouger

pendant la phase de traitement.

L’anesthesie peut etre soit une sedation legere avec maintien

de la ventilation spontanee mais les imperatifs d’immobilite

font reserver cette technique aux petites lesions hepatiques

facilement accessibles pour lesquelles le positionnement de

l’aiguille et le traitement sont assez rapides pour que le patient

ne perde pas patience. Dans tous les autres cas, une anesthesie

generale balancee avec intubation et ventilation controlee

permet de positionner l’aiguille avec precision pendant une

apnee controlee.

L’analgesie postoperatoire repose, comme pour la chi-

mioembolisation, sur les antalgiques non morphiniques avec

recours a la morphine dans quelques cas. L’antibioprophylaxie

est habituellement prolongee pendant quelques jours.

Pour les radiofrequences pulmonaires, les anesthesiques

inhales qui sont inflammables sont a eviter au profit des agents

intraveineux et la FiO2 est limitee (< 35 %) pour eviter une

possible interaction avec le courant de haute frequence produit

par le traitement.

Le chauffage produit autour de la zone traitee un œdeme

pulmonaire localise reversible en quelques jours mais qui peut

s’accompagner d’une hypoxemie transitoire moderee ou

d’hemoptysies de faible abondance. La survenue d’un

pneumothorax est frequente. Il peut souvent etre exsuffle par


le radiologue a la fin de la procedure ou necessiter un drainage

pendant quelques heures, voire quelques jours sur un poumon

emphysemateux.

En dehors de la radiofrequence percutanee realisee en

radiologie, les techniques de radiofrequence peuvent aussi etre

appliquees en peroperatoire, soit a ventre ouvert (par exemple

dans le meme temps que l’exerese de la tumeur intestinale

primitive), soit sous cœlioscopie. Le principal risque decrit a ete

un cas de lyse tumorale associee a une rhabdomyolyse au cours

d’une procedure de tres longue duree (superieure a sept heures)

et responsable d’une insuffisance renale transitoire [114]. Les

auteurs concluaient en recommandant, d’une part, de surveiller

le ionogramme et les CPK regulierement au cours de telles

procedures, d’autre part, d’inciter les operateurs a limiter la

duree du geste.

3.2. Tumeurs du pancreas endocrine : insulinome

En dehors des NEM, l’insulinome est evoque au cours de

l’exploration d’une hypoglycemie responsable de malaises plus

ou moins typiques. Sa petite taille oblige a des explorations

sophistiquees pour detecter sa localisation qui est pancreatique

dans 99 % des cas et debouche sur un traitement chirurgical qui

permet le plus souvent une guerison complete.

L’anesthesiste peut etre amene a prendre en charge le patient

dans plusieurs circonstances : le bilan topographique pre-

operatoire, la chirurgie d’exerese ou rarement pour le

traitement local de metastases hepatiques en cas de tumeur

maligne.

Le bilan topographique preoperatoire consiste a realiser des

prelevements etages pour dosage d’insuline au niveaux des

principales efferences veineuses, afin de localiser un insuli-

nome trop petit pour etre repere par l’imagerie, multifocal ou

ectopique [115–118]. Il s’agit d’un geste non douloureux mais

fastidieux et necessitant l’immobilite : il est donc souvent

realise sous anesthesie generale standard. La secretion

d’insuline est stimulee par un jeune preoperatoire d’au moins

six heures. En cas d’hypoglycemie profonde ou mal toleree,

une perfusion de G10 % peut etre autorisee jusqu’a deux heures

avant le geste.

La chirurgie d’exerese est variable, de la simple enucleation

a la pancreatectomie caudale [119]. Elle est realisee sous

anesthesie generale eventuellement associee a une analgesie

peridurale [120], faisant appel soit aux halogenes qui semblent

augmenter la glycemie soit au propofol qui n’a pas d’influence

[109].

Lorsque le reperage de l’insulinome est deja fait, la secretion

d’insuline n’a pas besoin de stimulation, d’autant que les

manipulations tumorales vont provoquer des hypoglycemies

avec un risque de sequelles neurologiques. Un apport continu

de glucose ajuste a des controles repetes de la glycemie (au

moins un par heure) afin de maintenir la glycemie entre 0,6 et

1,0 g/l previent cette complication [121,122]. L’utilisation

transitoire d’un pancreas artificiel a aussi ete proposee

[123,124].

Apres l’ablation tumorale, une hyperglycemie secondaire

peut etre observee soit par un effet rebond [125], soit par un

apport excessif de glucose et le dosage rapide de l’insuline

[126] permet de distinguer ces deux mecanismes.

En dehors de ce probleme, la prise en charge anesthesique ne

presente aucune specificite.

Certaines equipes realisent la recherche topographique dans

le meme temps que la chirurgie [126]. Cela a l’avantage

d’eviter une seconde anesthesie, mais peut etre moins sensible

et a l’inconvenient de prolonger la duree d’hypoglycemie

pendant la duree de l’exerese chirurgicale avec un risque de

sequelles neurologiques. Il serait logique de penser que le

monitoring de l’EEG pourrait permettre de depister ces

complications comme il a pu permettre de surveiller un coma

hypoglycemique [127]. Mais cette indication reste a valider.

3.2.1. Le traitement des metastases hepatiques

Lorsque l’insulinome s’accompagne de metastases hepati-

ques, celles-ci peuvent etre accessibles a un traitement local par

chimiotherapie intra-arterielle et/ou chimioembolisation [128].

La premiere peut etre realisee sans anesthesie apres avoir

mis en place un catheter intra-arteriel hepatique relie a une

chambre implantable, ou chirurgicalement pendant l’exerese,

ou encore sous controle arteriographique et sous anesthesie

locale.

La seconde necessite une sedation similaire a celle des

localisations hepatiques de tumeurs carcinoıdes.

3.3. Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison

Le gastrinome designe toute hypersecretion gastrique acide

anormale par hypergastrinemie. Le syndrome de Zollinger-

Ellison y associe un syndrome tumoral clinique responsable

classiquement d’ulceres recidivants ou d’une œsophagite.

L’evaluation preoperatoire vise a depister et a corriger les

consequences cliniques de l’hypersecretion de gastrine (anemie

sur ulcere, œsophagite peptique, troubles hydroelectrolytiques

par diarrhee, hypovitaminose K par steatorrhee. . .). La

secretion acide est controlee en preoperatoire par l’association

d’anti-H2 (cimetidine) et d’inhibiteurs de la pompe a protons

(omeprazole). Ce traitement ne doit etre debute qu’une fois le

diagnostic fait car il augmente la secretion de gastrine et peut

creer des faux positifs.

L’indication chirurgicale n’est pas systematique, en parti-

culier en cas de metastases hepatiques ou d’association a un

NEM car les risques de guerison sont faibles et le traitement

medical controle bien la symptomatologie.

L’anesthesie pour exerese est peu specifique en dehors d’une

induction rapide, considerant tous les patients comme a

estomac plein [56].

Les localisations hepatiques peuvent etre traitees par

chimioembolisation avec les memes modalites d’anesthesie

qu’insulinomes et tumeurs carcinoıdes [110].

3.4. Glucagonome

La prise en charge preoperatoire vis a compenser les

consequences eventuelles de la secretion de glucagon, a savoir

perte de poids, anemie, diarrhee voire malnutrition. La prise en


charge peroperatoire est peu specifique. Le principal risque

postoperatoire est la survenue de thromboses veineuses [109].

3.5. Vipome

La symptomatologie a type de diarrhee hydrique, d’ileus et

de distension abdominale rend indispensable une rehydratation

preoperatoire intensive associee aux analogues de la soma-

tostatine ou en cas d’echec a la corticotherapie et aux

antiprostaglandines comme l’indometacine [109].

La prise en charge anesthesique est ensuite peu specifique

avec cependant une induction rapide.

4. Conclusion

L’anesthesie des patients porteurs d’une tumeur endocrine

est rendue delicate par la secretion de mediateurs :

� en preoperatoire, celle-ci peut modifier l’etat du patient

(cardiopathie, dysmorphie) et la prise en charge a prevoir ;

� en peroperatoire, la liberation aigue de ces mediateurs peut

retentir sur les fonctions vitales et doit etre en permanence

guettee et contrebalancee a la fois par l’ajustement du niveau

d’anesthesie et par l’administration de traitements sympto-

matiques. Cela est rendu possible a la fois par les progres

recents du monitoring et par la mise sur le marche d’agents de

court delai et duree d’action ;

� en postoperatoire, le sevrage de cette secretion peut etre mal

tolere et necessiter une supplementation transitoire.

Alors qu’aucune n’est a elle seule determinante, l’ensemble

de ces precautions associe a une meilleure definition des

indications et des progres des techniques chirurgicales, a

permis au cours des 30 dernieres annees d’ameliorer

considerablement le risque perioperatoire de ces patients.

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Anesthésie pour traitement des tumeurs endocrines

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