Pemicu 3 blok respirasi

Pemicu 3RespiYurike I. Pratiwi405120174LO1: ANATOMI SAL. NAPAS BAWAH

Pleura

Pleura dibagi menjadi 2:a. Parietal : berhubungan dengan dinding thorax melalui fasies endothoracicab. Viseral: berhubungan dengan dinding paru melalui fisura interlobarisc. Peralihan antara pleura parietal dan viseral = hillum pulmonalis3Pleura parietalis dibedakan menjadiPars costovertebralis : berbatasan dengan iga sternum dan vertebraePars diaphragmatica : berbatasan dengan diaphragmaPars mediastinalis : membatasi sisi mediastinumPleura cervicalis/ cupula : bagian atas dari pleura parietalis4Paru paru

Fasies costalis5

Fasies mediastinalis

a. pulmonalisV. pulmonalisBronkus sinistra6Paru-paru fasies diaphragmatica

Disebut sebagai basis paruBasis paru kanan lebih besar dari yang kiri karena pengaruh dari letak anatomis jantung

Apex pulmonalPuncak paru-paru yg bulat dan mengisi cupula pleuraeBagian belakang, apex terletak pada vertebrae Th 1Apex paru kanan lebih kecil dan menyempit di trachea7Pembagian lokalisasi proses di paru:Apical: apex pulmonalAtas: apex ujung ventral iga 2Bidang tengah: ujung ventral iga 2-5Bawah : ujung ventral iga 4- diaphragma8BRONCHUS DEXTRABRONCHUS SINISTERLebih lebar, lebih pendek, lebih vertikalLebih kecilPanjang 2,5cmPanjang 5cmMasuk dalam paru setinggi vertebrae Th 5Masuk dalam radix pulmonalissetinggi vertebrae Th 6Terdapat bronchus eparterialisDan bronchus hyparterialisTidak terdapat bronchus eparterialis

9

Alveoli Sel epitel alveol sekresi surfaktan Terdapat sel makrofag, limfosit sel plasma & sel mast heparin, histaminTerdapat pori-pori udara kolateral ventilasiAlveoli dikelilingi kapiler untuk pertukaran O2 & CO2

vaskularisasir. Dexter a. pulmonalisR. Sinister a. PulmonalisLebih panjang dan lebarLebih pendek searah dengan a. PulmonalisBerjalan lebih horisintal dari belakang a. Ascenden & v. Kava superiorDi depan esophagus dan bronchus kanan kemudian masuk radix pulmoBerjalan horisontal ke kiri depan aorta descendens dan br sinister ke radix pulmoBronchialesv. BroncialesArteri nutritif u/ paruMenerima darah dari bronchus kecil sedang besarPercabangan dari a. Intercostales 3Kanan bermuara ke vena azygos dan v bronchiales kiri bermuara ke v.intercostales sinistraMemberi darah pd bronchi, jar alveolaris, kel limfe pleura pulmonalis13LO 2Histologi saluran pernafasan bawahTRACHEADilapisi epitel respirasi (epitel bertingkat torak bersilia, sel goblet)Terdapat 16-20 tulang rawan hyalin berbentuk C untuk mempertahankan lumenTerdapat pulaLigamentum fibroelastin : mencegah pereganganOtot polos : konstriksi trakea saat batuk15TRACHEA

E : EpitheliumCT: : Connective TissueG : Seromuccous GlandP : PerichondriumC : Cartilage16BRONKUS INTRAPULMONERTN. MUKOSATl. rawanKel. seromukosaLimfonodusOtot polosTN. SUBMUKOSAEpitel bertingkat torak Bersilia bersel gobletTn. Muskularis mukosa

LUNGFig. 1. Secondary (lobar) bronchus. 50x17TN. MUKOSATl. Rawan tidak adaKel. SeromukosaLimfonodusOtot polosTN. SUBMUKOSATn. Muskularis MukosaEpitel bertingkat torak bersilia bersel gobletBRONKUS TERMINAL

18TN. MUKOSATn. muskularis mukosaEpitel bertingkat torak Bersilia bersel gobletBRONKIOLUS

Tl. rawan tidak adaKel. seromukosa tak adaLimfonodus tak adaOtot polosTN. SUBMUKOSAOtot polos19Bronkiolus TerminalTN. MUKOSATl. rawan tak adaKel.seromukosa tak adaLimfonodus tak adaOtot polosTN. SUBMUKOSATn. Muskularis MukosaEpitel selapis torak Rendah bersilia tak bersel gobletFig. 2. Terminal bronchiole. 50x

20Bronkiolus RespiratoriusTN. MUKOSATl. Rawan tak adaKel.Seromukosa tak adaLimfonodus tak ada Otot polosTN. SUBMUKOSATn. Muskular MukosaEpitel selapis kubis Bersilia tak bersel goblet (proksimal)Epitel selapis kubis + alv tak Bersilia tak bersel goblet (distal)

Fig. 3. Respiratory bronchiole. 80x21Duktus AlveolarisSakus AlveolarisTN. MUKOSAOtot polosTN. SUBMUKOSAPulmonary sac

Fig. 4. Alveolar walls (interalveolar septa). 700x. Stain : hematoxylin-eosinKumpulan alveoli1. Capilary with blood cells c2. Smoot muscle at alveolar opening3. Capilary with blood cells4. Alveolar walls (interalveolar septa)5. Alveoli (t.s.)6. Nuclei of epithelial or endothelial cells or of fibroblasts22Alveoli Bagian terminal cabang-cabang Bronkus Membentuk struktur paru-paru Pertukaran gas antara udara-darahSel-sel dinding interalveolaris : Epitel respirasi Endotel kapiler Sel alveoler phagocyt (sel debu) Sel Septa Lekosit23TRAKEABR. INTRAPULM.BRONKIOLUSTN. MUKOSAbertingkatTorak++-(LEI)

++++bertingkatTorak+++

++++bertingkatTorak+++

-+++bertingkatTorak+++

---+Tl. RawanKel. SeromukosaLimfonodusOtot polosTN. SUBMUKOSASiliaSel gobletTn. Musk. Muk.EpitelBR.TERMINAL24BronkiolusTerminalBronkiolusRespiratoriusDuktusAlveola risAlveoliTN. MUKOSASelapis torakrendah+-+

---+Selapiskubis+-+

---+SelapisKubis+Alv--+

---+Pulm.Sac.---

---+SokusAlveola risAlveol.

---

----Gepeng,Alv.---

----Tl. RawanKel.SeromukosaLimfonodusOtot polosTN. SUBMUKOSASiliaSel gobletTn. Musk. Muk.Epitel25LO 3Fisiologi saluran pernafasan bawahPusat Pengaturan PernapasanSpontan (otomatis):Batang otak yaitu: pons & medulla oblongataAda 2 kelompok:DRG (dorsal respiratory group): Neuron I (inspirasi) menghasilkan gerakan inspirasi pd pernapasan tenangVRG (ventral respiratory group): Neuron I & E, keduanya tdk aktif pd pernapasan tenangVolunter (dibawah kemampuan):Korteks serebri & impulsnya dikirim ke motor neuron saraf pernapasan272727

282828

292929

3030

3131Volume & Kapasitas ParuTidal volume (TV)Volume udara yg keluar masuk paru dlm pernapasan biasaNilainya sekitar 500 mlVolume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume)Volume udara yg masih dpt masuk ke paru stlh inspirasi biasaVolume cadangan ekspirasiVolume udara yg masih dpt dikeluarkan dr paru stlh ekspirasi biasaResidual volumeVolume paru yg masih tersisa di dlm paru stlh ekspirasi maksimum

Volume & Kapasitas ParuVolume ekspirasi paksa dlm 1 detik (forced expiratory volume/FEV1)Volume udara yg dpt dikeluarkan secara paksa selama detik pertama. Normalnya 80%.Kapasitas vitalKV = TV + VCI + VCEMenggambarkan kemampuan paru mengembangKapasitas inspirasiKI = TV + VCIKapasitas residual fungsionalKRF = VCE + RVJumlah udara dlm paru pd akhir ekspirasi biasaKapasitas paru totalKPT = KV + RVRuang RugiAnatomi:Bagian saluran napas yg tdk terlibat dlm pertukaran gas, sekitar 150 mlAlveolaris:Keadaan patologik, alveol tdk dpt melakukan difusiFisiologis :Ruang rugi anatomi + ruang rugi alveolarisPada org normal, ruang rugi alveolaris dianggap 0, jadi ruang rugi fisiologis = ruang rugi anatomis3434

3535Transportasi Gas Di dlm darah, O2 tdpt dlm 2 bentuk:Larus secara fisik (1,5 %) pO2 DarahTerikat dgn hemoglobin (98,5 %)

Persen saturasi hemoglobin (%Hb) adalah suatu ukuran seberapa banyak Hb yg berikatan dgn O236

LO 4Kelainan saluran pernafasan bawahPNEUMONIADefinisi Peradangan akut parenkim paru yang biasanya berasal dari suatu infeksi

KlasifikasiPneumonia komunitasSporadis atau endemik; muda atau orang tuaPneumonia nosokmialDidahului perawatan di RSPneumonia rekurensTerjadi berulang kali, berdasarkan penyakit paru kronikPneumonia aspirasiAlkoholik, usia tuaPneumonia pd G3 ImunPada pasien transplantasi, onkologi, AIDSEpidemiologi Menempati urutan paling atas pada angka kematian & kesakitan di IndonesiaAmerika : 50.000 kematian/thn o.k pneumoniaInsidensi tinggi : dewasa muda dan usia lanjutMortalitas 5-12% pada pasien yang dirawat di RS, 25-50% pada pasien ICUInfeksi virus yang sering terjadi meningkatkan pneumonia yang didapat dari komunitas di musim dinginInfeksi nosokomial yang berakibat fatal

EtiologiStreptococcus pneumoniaeStreptococcus viridansStreptococcus hemolyticusMycobacterium pneumoniaeLegionella pneumophilaHaemophylus influenzaeInfluenzae-tipe A, B, dan CAdenovirusStaphylococcus aureusEscheria coliKlebsiella pneumoniaePseudomonas aeroginosa Pneumokok atau Mycoplasma pneumoniae EnterobacterPseudomonas spp

42IPD2. http://www.medicastore.com/Info Penyakit/Pneumonia (2004)3. Wilson LM. Infeksi pada Parenkim Paru : Pneumonia. Dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jilid II. Edisi 6. jakarta. EGC. 2006. hal. 804 104. PDPI. Pneumonia Komuniti. Dalam : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Pneumonia Komuniti di Indonesia. 2003. hal. 13 - 27Faktor PresdiposisiInfeksi Saluran Nafas Atas (ISPA)bayi dan anak-anak, usia lanjutAlkoholismePerokokkekurangan nutrisipenderita DMpenderita payah jantungPenyakit Paru Obstruksi Menahun (PPOM)gangguan sistem kekebalan karena obat tertentu (penderita kanker, penerima organ cangkokan)gangguan sistem kekebalan karena penyakit (penderita AIDS). 43 1. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV.2. NN. Sejauh Mana Kita Harus Mewaspadai Pneumonia available at :http://www.medistra.com/Artikel_Kesehatan/Pneumonia.html ( 2004 )3. . http://www.medicastore.com/Info Penyakit/Pneumonia (2004)4. Wilson LM. Infeksi pada Parenkim Paru : Pneumonia. Dalam : Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit. Jilid II. Edisi 6. jakarta. EGC. 2006. hal. 804 10

Patofisiologi Pneumonia hasil dari serangan mikroorganisme pada jaringan alveolar dan reaksi imun tubuh sendiriPaling sering infeksi berasal dari daerah orofaring dan dropletUntuk mikroba dapat masuk ke dalam jaringan alveolar, perlu melewati pertahanan sistem respirasi awal, yakni bulu hidung, silia, imun lokal jaringan respirasi, batuk, dan flora normal dari traktus respirasiJikalau mikroba masuk ke jaringan alveolar makrofag yang berada di dalam alveolus akan melawan mikroba reaksi imun lokal menghasilkan IL dan TNFJika jumlah mikroba terlalu banyak, sistem imun yang berlebihan justru yang menimbulkan manifestasi klinis dari pneumonia (demam, sekresi cairan)Selain itu mediator inflammatorik dari makrofag dan datangnya sel-sel leukosit menyebabkan terjadinya alveolar capillary leak seperti Acute Respiratory Distress SyndromeSekresi cairan >> menyebabkan alveolus terisi oleh cairan eksudat keadaan hipoksemi dan ada juga bakteri tertentu yang memperparah derajat hipoksemi iniPeningkatan dorongan untuk berespirasi karena SIRS (Systemic inflammatory response syndrome) terjadinya alkalosis respiratorikPenurunan compliance, hipoksemi, peningkatan dorongan untuk berespirasi menyebabkan timbulnya dyspnea dan dapat berakhir dengan kematianPatogenesis (Pneumococcus)Percikan mukus atau salivaAlveoli (Lobus bagian bawah paling sering terkena karena efek gravitasi)4 tahapan respon 4 tahapan respon :KongestiHepatisasi MerahHepatisasi KelabuResolusiPeriode4-12 jam pertama48 jam berikutnya 3-8 hari7-11 hariProsesLobus yang terkena menjadi berat, merah, & sembabEksudat serosa masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi & bocorParu tampak merah & bergranula (hepatisasi = seperti hepar) karena eritrosit, fibrin, & leukosit PMN mengisi alveoliPleura biasa memperlihatkan eksudat fibrinosa/fibrinopurulenParu tampak kelabu, kering, padat karena :sel darah merah mengalami lisis sementara; leukosit & fibrin mengalami konsolidasi di dalam alveoli yang terserangEksudat mengalami lisis & diresorbsi o/ makrofag Sehingga jaringan kembali pada strukturnya semulaDengan terapi tepat pemulihan sempurna, meskipun mungkin terjadi penyulit :Kerusakan atau nekrosis jaringan ->absesPus dapat tertimbun di rongga pleura -> empiemaOrganisasi eksudat intraalveolus -> mengubah paru menjadi jaringan fibrosa yang padatBakteremia -> meningitis, artritis, endokarditis infeksiosa Bentuk PneumoniaLobarisNekrosisLobularInterstitialPASeluruh lobus mengalami konsolidasiGranuloma dapat mengalami nekrosis kaseosa & membentuk kavitasPenyebaran berbercak; eksudat fibrinosa t.u pada bronkiolusEksudat perivaskuler & edema di antara alveoliMOPneuomococcusKlebsiellaJamurInf. basil tuberkelStaphylococcusStreptococcusInfeksi virusMikoplasmaTanda dan GejalaGejala MalaiseDemamKaku ototMialgiaDispneaPleuritisBatukHemoptisisTandaSianosisTakikardiTakipneaPekak fokalKrepitasiPernapasan bronkialRub pleuritik

DiagnosisAnamnesisEvaluasi faktor predisposisiBedakan lokasi infeksiUsia pasienAwitanPemeriksaan fisikGejala yang munculSputumTanda fisis

Pemeriksaan RadiologisPemeriksaan Lab Hitung LeukositserologiPemeriksaan Bakteriologis pemeriksaan apus Gram, Burri Gin, Quellung test, Z.NielsenPemeriksaan khusus titer Ab, analisa gas darahKomplikasiAtelektasisAbses paruEfusi pleuraBakterimia akibat tidak teratasinya infeksi --> lesi metastatik --> meningitisEndokarditis bakterialisPeritonitis52Pneumonia KomunitasPatogenesisKecenderungan tjdnya infeksi oleh kuman tertentu oleh modifying factors:Pneumokokus yg resisten penisilin & obat lainUsia >65 thnPengobatan B-lactam dlm 3 bln terakhirAlkoholismePenyakit imunosupresif (tmsk terapi kortikosteroid)Penyakit penyerta yg multipelKontak pd klinik lansiaPatogenesisPatogen gram negatifTinggal di rumah jompoPenyakit kardiopulmonal penyertaPenyakit penyerta yg jamakBaru selesai mendapatkan terapi antibiotikPseudomonas aeruginosaPenyakit paru struktural (bronkiektasis)Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari)Terapi antibiotik spektrum luas >7 hari pd bulan sebelumnyamalnutrisiIndikasi Perawatan di RSAmerican Thoracic SocietyKriteria MayorKebutuhan akan ventilatorSyok septikKriteria MinorTensi sistolik 250

1 dr kriteria mayor/2 dr kriteria minorBritish Thoracic SocietyFrekuensi napas >30/mTensi diastolik 65 tahun.Pneumonia NosokomialEtiologiPatogenFaktor RisikoStaphylococcus aureus (MRSA)Koma, cedera kepala, influenza, pemakaian obat IV, DM, gagal ginjalPs. AeruginosaPernah dpt antibiotik, ventilator >2hariLama dirawat di ICU, terapi steroid/ antibiotikKelainan struktur paru (bronkiektasis, kistik fibrosis)MalnutrisiAnaerobAspirasi, selesai operasi abdomenAcinobacter sp.Antibiotik sebelum onset pneumonia & ventilasi mekanikPatogenesisPatogen masuk sal napas bawah stlh melewati hambatan mekanisme pertahanan host kolonisasi.Pasasi bakteri pencernaan ke paru.Penyebaran hematogen.Akibat tindakan intubasi.Kriteria Dianosis CDCRonki/dullness pd perkusi thorax. Ditambah salah satu:Onset baru sputum purulen/perubahan karakteristiknyaIsolasi kuman dr bahan yg didapat dr aspirasi transtrakeal, biopsi atau sapuan bronkusGambaran radiologis berupa infiltrat baru yg progresif, konsolidasi, kavitasi, atau efusi pleura, & salah satu dr:Isolasi virus/deteksi antigen virus dr sekret respirasiTiter antibodi tunggal yg diagnostik (IgM),/ peningkatan 4x titer IgG dr kumanBukti histopatologis pneumoniaPasien sama/perempuan). Pd negara 4 musim, biasanya kasus meningkat pd musim gugur & dinginEtiologiRespiratory Synctial Virus (RSV) > 50% kasus, & agen penyebab lain (parainfluenza, adenovirus, rhinovirus, mycoplasma, chlamydia)Fk. Risiko< 6 bln, bayi/balita yg tdk breast-feeding, prematur, immunocompromised, daerah padat, paparan asap rokokPem. FisikWheezing. Pd auskulasi dapat ditemukan fine crackles dgn pemanjangan fase ekspirasiPd pemeriksaan: takipnea tdk selalu berhub dgn hipoxemia shg disarankan melakukan pulse oximetryDpt ditemukan tanda retraksi, nasal flaringKeteranganPem. penunjangBronchiolitis akut: gambaran ro dada menunjukan hyperinflated lungs dgn patchy atelectasisWBC count & hitung jenis biasanya normalViral testing (rapid immunofluorence, PCR, atau kultur virus)KomplikasiIncreasingly labored breathing, cyanosis, dehidrasi, fatigue, severe respiratory failureTatalaksana NonFarmakoMelembapkan / humidify udara sekitarMemposisikan penderita uprightAsupan cairan yg cukup, Lingkungan bebas rokokPencegahanSering mencuci tangan disertai pemakaian masker bila perluMenghindari kontak thd orang yg menderita demam & cold, tu thd anak-anak & bayiGunakan tissue hanya 1xJangan men-share gelas minumVaksin?Tidak ada vaksin utk bronchiolitis. Namun penggunaan palivizumab (Synagis) efek protektif (thd infeksi RSV t.u infant < 2yr dg penyakit paru kronik)Bronkiolitis Ringan Bronkiolitis Sedang Bronkiolitis BeratKemampuan untuk makan normalGangguan pernapasan sedang dengan beberapa kontraksi dinding dada dan napas cuping hidungTidak dapat untuk makan Sedikit atau tidak ada gangguan pernapasanHipoksemia ringan dan dapat dikoreksi dengan oksigenGangguan pernapasan yang berat dengan retraksi dinding dada yang jelas, napas cuping hidung dan dengkuran Tingkat kebutuhan akan oksigen tambahan (saturasi O2 > 95 %)Mungkin menampakkan pernapasan yang pendek ketika makan Hipoksemia yang tidak terkoreksi dengan oksigen tambahan Mungkin memiliki episode apnoe yang singkatMungkin terdapat peningkatan frekuensi atau episode apnoe yang panjangPatofisiologiEpitel bersilia bronkiolusRespon inflamasi akutResistensi bronkiolus meningkatInfiltrasi limfosit peribronkial & edema submukosa Obstruksi bronkiolus Sekresi mukus Timbunan debris seluler / sel2 mati2 terkelupasInspirasiEkspirasi Air trapping HiperinflasiAtelektasisKetidakseimbangan ventilasi-perfusiPertukaran gas tergangguHipoksemia hipoksia jaringan kerja pernapasan meningkat compliance paru menurunInfeksi virusPemulihan sel epitel 3-4 hari, silia diganti setelah 2 minggu, debris dibersihkan oleh makrofag95

9696

97Prognosis Stlh 1 minggu, biasanya infeksi akan mereda & gangguan pernafasan akan membaik pd hari ketiga.Angka kematian kurang dari 1%.Masa paling kritis adalah 48-72 jam pertama.Jarang terjadi bronkiolitis ulang.BRONKIEKTASISBronkiektasisMerupakan pelebaran menetap bronkus dan bronkiolus akibat kerusakan otot dan elastik penunjang, yang disebabkan oleh atau berkaitan dengan infeksi nekrotikans kronis.BronkiektasisFaktor PredisposisiObstruksi bronkusKarena tumor, benda asing, dan kadang-kadang sumbatan mukusKelainan kongenital atau herediterPada fibrosis kistik, imunodefisiensi, sindrom kartagenerPneumonia nekrotikans atau supuratifTerutama akibat organisme virulen, seperti Staphylococcus aureus atau Klebsiella spp.PATOGENESISBRONKIEKTASISObstruksi Infeksi persisten kronisSalah satu dari keduanya dapat terjadi lebih dahulu. Mekanisme pembersihan normal terhambat oleh obstruksi, sehingga segera terjadi infeksi sekunder sebaliknya infeksi kronis pada saatnya menyebabkan kerusakan dinding bronkus sehingga terjadi pelemahan dan dilatasi Abses paruDEFINISI Kematian jaringan paru-paru dan pembentukan rongga yang berisi sel-sel mati atau cairan akibat infeksi bakteriSuatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses terinfeksi EPIDEMIOLOGI Angka kematian yang disebabkan oleh Abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika sampai 15 20 % pada era sekarang Dengan rasio jenis kelamin laki-laki banding wanita adalah 1,6 : 1

ETIOLOGI Pada 89% kasus, penyebabnya adalah bakteri anaerob Peptostreptococcus, Bacteroides, Fusobacterium dan Microaerophilic streptococcus.Organisme jarang menyebabkan abses paru : Staphylococcus aureusStreptococcus pyogenesStreptococcus pneumoniaeKlebsiella pneumoniaeHaemophilus influenzaeSpesies Actinomyces dan NocardiaBasil gram negatif.Penyebab non-bakteri yang menyebabkan abses paru:Parasit (Paragonimus, Entamoeba)Jamur (Aspergillus, Cryptococcus, Histoplasma, Blastomyces, CoccidioidesMycobacteria.

GEJALAKelelahanHilang nafsu makanBerat badan menurunBerkeringatDemamBatuk berdahak + darahNyeri dada ketika bernapas terutama jika terjadi peradangan pada pleura

PATOGENESIS ABSES PARUBerbagai cara terjadinya abses paru :Aspirasi bahan infeksiHal ini dapat terjadi pada:Operasi dalam rongga mulut, hidung, & tenggorokanKeadaan reflek batuk berkurang misalnya pada koma, anestesi, alkoholisme akut, & penyakit menahun yang melemahkan tubuhInfeksi bakteri primer yang ada sebelumnyaAbses sebagai penyulit dijumpai pada :Pneumonia oleh stafilokok, basil friedlander atau pneumokok tipe 3BronchiektasisInfeksi jamurAbses terdapat multipel, letaknya basal & tersebar.Emboli septikDapat berasal dari trombophlebitis atau vegetasi katub pada endokarditis bakterialis. Biasanya abses terjadi multipel & tidak berhubungan dengan percabangan bronkus. NeoplasiPada tumor bronkogenik terjadi sumbatan inkomplit bronkus sehingga infeksi sekunder mudah terjadi pada bagian distal terhadap tumorLain-lain Misalnya : Trauma yang menembus paru-paru Penyebaran infeksi dari sekitar paru2 : esofagus, vertebra & pleuraPenyebaran infeksi hematogen dari tempat lain Tidak diketahui (25%) Abses paru primer kriptogen

DIAGNOSAANAMNESIS PEM. FISIK PEM. PENUNJANG Rontgen dada seringkali bisa menunjukkan adanya abses paru tampak sebagai rongga dengan bentuk yang tidak beraturan dan di dalamnya tampak perbatasan udara dan cairan.CT scanBiakan dahak dari paru-paru bisa membantu menentukan organisme penyebab terjadinya abses.

Pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosisLaju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam.Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the leftPemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat.Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

DDKarsimoma bronkogenik yang mengalami kavitasi dinding kavitas tebal dan tidak rata. Tuberkulosis paru atau infeksi jamur Pada tuberkulosis didapatkan BTA dan pada infeksi jamur ditemukan jamur.Bula yang terinfeksi, tampak air fluid level Di sekitar bula tidak ada atau hanya sedikit konsolidasi.Kista paru yang terinfeksi Dindingnya tipis dan tidak ada reaksi di sekitarnya.Hematom paru Batuk hanya sedikit.Pneumokoniosis yang mengalami kavitasiHiatus hernia Tidak ada gejala paru. Nyeri restrosternal dan heart burn bertambah berat pada waktu membungkukSekuester paru

KOMPLIKASI EmpyemaAbses otakAtelektasisSepsisAtelektasisDefinisi Pengkerutan sebagian atau seluruh paru-paru akibat penyumbatan saluran udara (bronkus maupun bronkiolus) atau akibat pernafasan yang sangat dangkal.

Etiologi Sebab utama dari atelektasis adalah penyumbatan sebuah bronkus. Bronkus adalah 2 cabang utama dari trakea yang langsung menuju ke paru-paru. Penyumbatan juga bisa terjadi pada saluran pernafasan yang lebih kecil.

Penyumbatan bisa disebabkan oleh adanya gumpalan lendir, tumor atau benda asing yang terhisap ke dalam bronkus. Atau bronkus bisa tersumbat oleh sesuatu yang menekan dari luar, seperti tumor atau pembesaran kelenjar getah bening.

Faktor ResikoPembiusan (anestesia)/pembedahanTirah baring jangka panjang tanpa perubahan posisiPernafasan dangkalPenyakit paru-paruGejala Gangguan pernafasanNyeri dadaBatuk.

Jika disertai infeksi, bisa terjadi demam dan peningkatan denyut jantung, kadang-kadang sampai terjadi syok (tekanan darah sangat rendah).

Patofisiologi Jika saluran pernafasan tersumbat, udara di dalam alveoli akan terserap ke dalam aliran darah sehingga alveoli akan menciut dan memadat. Jaringan paru-paru yang mengkerut biasanya terisi dengan sel darah, serum, lendir dan kemudian akan mengalami infeksi.

Penatalaksaan Tujuan pengobatan adalah mengeluarkan dahak dari paru-paru dan kembali mengembangkan jaringan paru yang terkena. Tindakan yang biasa dilakukan: Berbaring pada sisi paru-paru yang sehat sehingga paru-paru yang terkena kembali bisa mengembangMenghilangkan penyumbatan (bronkoskopi)Latihan menarik nafas dalam (spirometri insentif)Perkusi (menepuk-nepuk) dada untuk mengencerkan dahakPostural drainaseAntibiotik diberikan untuk semua infeksi Pengobatan tumor atau keadaan lainnyaPada kasus tertentu, jika infeksinya bersifat menetap atau berulang, menyulitkan atau menyebabkan perdarahan, maka biasanya bagian paru-paru yang terkena mungkin perlu diangkat

Pneumonia AspirasiPneumonia yg disebabkan oleh terbawanya bahan yg ada di orofaring pd saat respirasi ke saluran nafas bawah & dpt menimbulkan kerusakan parenkim paruFaktor PredisposisiPenurunan kesadaran yg menyebabkan gangguan penutupan glotis, refleks batuk (kejang, stroke, pembiusan, cedera kepala, tumor otak)Disfagia sekunder akibat penyakit esofagus/saraf (kanker nasofaring, skleroderma)Kerusakan sfingter esofagus oleh selang nasogastrikEtiologiInfeksi tjd secara endogen oleh kuman orofaring yg biasanya polimikrobial tp jenisnya tergantung lokasi, tmpat tjdnya (komunitas/RS)PAK Kuman anaerob obligat (peptococcus & bsa disertai klebsiella pneumoniae & staphylococcus)PAN kolonisasi kuman anaerob fakultatif, batang gram (-), pseudomonas, staphylococcus aureusDiagnosisPd infeksi anaerob :Sesak napas pd saat istirahatSianosisDemam menggigilNyeri pleuritikBatukDahak purulen berbauNyeri perutAnoreksiaPenurunan BBLeukositosisLED naikGambaran infiltrat pd segmen paru unilateral yg dependen + kavitas & efusi pleura (lobus kanan tengah dan atau atas)TerapiPAK :PenisilinSefalosporin generasi 3Klindamisin 600mg IV/8 jam (kalau penisilin tdk mempan/alergi)PAN :Antibiotik spektrum luas thd kuman anaerob & aerob (aminoglikosida + sefalosporin generasi 3/4, klindamisin)

KomplikasiBs tjd gagal napas akut dgn/tanpa disertai reaktif saluran nafas, empiema, abses paru & superinfeksi paruangka mortalitas PAK = 5% PAN = 20%AVIAN INFLUENZAVIRUS INFLUENZAtipe virus influenza pada manusia dan binatang yaitu virus influenza tipe A, B dan C.Virus influenza tipe A memiliki dua sifat mudah berubah antigenic shift dan antigenic drift, dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Pada manusia, virus A dan B dapat menyebabkan wabah flu yang cukup luas. Sementara virus C menyebar secara periodik, ringan, dan tidak menyebabkan wabah. Pada permukaan virus A, ada dua glikoprotein, yaitu hemaglutinin (H) dan neuraminidase (N)

129H5N1Avian influenza adalah penyakit menular yang disebabkan virus influenza tipe A dan ditularkan melalui kotoran atau sekret unggas, atau bisa juga dr hirupan udara yg terkontaminasi virus flu burung atau kontak langsung.famili dari orthomyxoviridaeVirus ini dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pd suhu 22 C, lebih dr 30 hr pada suhu beku. Virus akan mati pd pemanasan 60 C selama 30 menit

130PATOGENESISAI dari droplet memasuki alveolivirus tertanam pada membran mukosa akan terpajan mukoprotein yang mengandung asam sialatmengikat virusmelekat pada epitel permukaan sal.nafasreplikasi 4-6 jammenyebar k jar.sekitarsel yg terinfeksi membengkak dan intinya mengkerutpiknosis dan bersamaan dgn terjadinya disintegrasi cilia akn terbntuk badan oklusiMasa inkubasi 18 jam-104 jamLokasi utamasel kolumnar bersiliaPATOGENESIS

GEJALA KLINISBatuk,pilekDemam >38 CCefalgiaSore throatMialgiaMalaise*Diare,KonjungtivitisH5N1Pemeriksaan penunjang :Kultur dan identifikasi virus H5N1Uji real time nested PCR untuk H5Uji serologi:IFA;ELISA Hemtologileukopeni,limfopeni,trombositopenia KimiaSGOT/SGPT ureum kreatinin naik, albumin turun, analisa gas darah +/-Radiologivariasi:infiltrat bilateral luas difuse,multilokal,patchy;kolaps lobarKomplikasi :Pneumonia dan ARDS134KASUS FLU BURUNG1. Kasus Suspek Seseorang yang menderita ISPA dengan gejala demam (temp > 38C), batuk dan atau sakit tenggorokan dan atau ber-ingus serta pernah kontak dengan unggas atau manusia yang dicurigai menderita flu burung.2. Kasus "Probable" Kasus suspek + bukti lab yang mengarah kepada H5N1 atau dalam waktu singkat berlanjut menjadi pnemonia gagal napas dan meninggal.3 . Kasus Konfirmasi Kasus suspek atau "probale" + salah satu hasil pemeriksaan laboratorium atau kultur (+) serta pe titer Ab H5 4x

TATA LAKSANA

World Health Organization

137