Wahyu Paper Glaukoma

PAPERDEPARTEMEN ILMU KESEHATAN MATAFAKULTAS KEDOKTERAN USU/ RSUP H. ADAM MALIK MEDAN

NAMA : Wahyu Medsa Y.PNIM : 080100364

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping) diskus optik dan pengecilan lapangan pandang, biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuli. Pada sebagaian besar kasus glaukoma

tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma primer).1

Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk

Amerika Serikat terkena glaukoma, dan diantara kasus – kasus tersebut, sekitar

50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat

glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai

penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika serikat. Glaukoma

sudut terbuka primer, bentuk tersering pada ras kulit hitam dan kulit putih.

Glaukoma sudut tertutup didapatkan pada 10 – 15% kasus ras kulit putih.

Presentasi ini jauh lebih banyak daripada orang Asia. 1,5

Mekanisme peningkatan tekanan intraokuli pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik

mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aqueous humor ke

sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Terapi ditujukan untuk menurunkan

tekanan intraokuli dan, apabila mungkin, memperbaiki sebab yang

mendasarinya.1,3

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan

yang memberikan kesan warna tersebut pada penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optik,

dan menciutnya lapangan pandang. Penyakit yang ditandai dengan peningkatan

tekanan intraokuler ini, disebabkan bertambahnya produksi cairan mata oleh

badan siliar, berkurangnya pengeluaran cairan di daerah sudut bilik mata.1,3

1



Glaukoma mengenai 2 % diatas 40 tahun dan 10 % diatas 80 %, 50 %

tidak terdiagnosis. Pada populasi Eropa dan Afrika, glaukoma sudut terbuka

merupakan glaukoma yang terbanyak. Lebih dari setengah kejadian glaukoma

sudut tertutup terjadi pada individu area Timur. 5

1.2. Tujuan

Untuk menambah wawasan dan mengetahui lebih lanjut mengenai

Glaukoma primer sudut tertutup serta dapat membantu mendiagnosis secara cepat

dan tepat.

2



BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi

Bola mata orang dewasa normal hampir bulat, dengan diameter

anteroposterior sekitar 24,2 mm. Aqueous humor adalah cairan jernih yang

dibentuk oleh korpus siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior.

Aqueous humor mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan

anterior menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh

trabecular meshwork.1,2

Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus

siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki dua lapis

epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan dalam epitel

yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi aqueous

humor.2,3,5

Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea

perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran

aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line, trabecular meshwork dan

scleral spur.2,3,5

Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas

lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular meshwork

disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagianpaling dalam),

corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan juxtacanalicular/endothelial

meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicularmeshwork adalah struktur yang

berhubungan dengan bagian dalam kanalis Schlemm.2,4,5

Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan

tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola

3



berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien

tekanan intraokuli .2

Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera

untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus

superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival,

kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena

ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan

bermuara ke sinus kavernosus.2,5

Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.

2.2. Fisiologi Aqueous Humor

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan aqueous

humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Aqueous humor adalah

suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya

4



adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki variasi

diurnal, adalah 2,5 µL/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan

plasma. Komposisi aqueous humor serupa dengan plasma, kecuali bahwa cairan

ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein,

urea, dan glukosa yang lebih rendah.2,3,4

Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi

bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL. Aqueous

humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam amino) kepada

jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea dan trabecular

meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat)

juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting

adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk menjaga

integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi cahaya ke

jaras penglihatan.2,4

Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,

ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak

berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan

melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan

zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini

berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan

proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran

melalui perbedaan gradien elektron.2,5

Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran

utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran

nonkonvensional/uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran

utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari

bilik anterior kekanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena

episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran

ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular.2,4

5



Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,

sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus

siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan

sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan.2,4,5

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).

2.3. Tekanan Intraokuli

Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan

fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan

penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang

konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan

intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang

berlangsung dengan sendirinya.1,2

Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-21 mmHg. Tekanan

intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada

malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi

peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat.

Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan intraokuli

kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi

saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.1,2

6



Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain

keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi

permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama

sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan

obat-obatan.2,4

2.4. Glaukoma

2.4.1. Defenisi

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa

kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas

lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli.

Glaukoma juga dapat diartikan sebagai semua bentuk penyakit yang biasanya

berpotensi untuk progresif dan memiliki karakteristik neuropati optik yang

berhubungan dengan penurunan luas lapangan pandang, dimana tekanan

intraokuli yang berfungsi sebagai faktor penting. 2,5

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi

dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat

pemicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus,

miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah.2

2.4.3. Epidemiologi

Glaukoma mempengaruhi lebih dari 2% pada usia diatas 40 tahun dan 10% diatas

80 tahun dimana 50% tidak terdiagnosis.4

2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi

2.4.4.1. Glaukoma Sudut Terbuka

7



Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.

Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar

aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu

proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel

di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm.2,4,7

Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan

hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.

Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen

penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi

dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori lainnya

memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus). Kelainan

kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor

predisposisi.2,7

2.4.4.2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera

anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan

intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan

penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil,

yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang.2,7

1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola

mata dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara

mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan

edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma

sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat.7

2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.

Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan

keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan

8



jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter

dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata

depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea.7

2.4.4.3. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.

Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata

yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain

anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak

berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom

Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis

iridokornea, dan sindrom Axenfeld.1,2,7

BAB III

9



KESIMPULAN

Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik

berupa kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan

luas lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan

intraokuli.

Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi

dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Menurut mekanismenya glaukoma

dibagi menjadi 5 yaitu glaukoma sudut terbuka dan tertutup, glaukoma kongenital,

glaukoma sekunder, glaukoma tekanan normal.

Glaukoma sudut tertutup merupakan bagian dari glaukoma primer.

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera anterior

oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan intraokular

meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan

yang kabur.

10



DAFTAR PUSTAKA

1. Riordan P, Whitcher, J. 2009. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum

Edisi 17. Jakarta : EGC.

2. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical

Sciences Course, Section 10, 2011 – 2012

3. Ilyas S. 2009. Ilmu Penyakit Mata edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit

FK UI

4. Lang G.K., Opthalmology – A Short Textbook. Thieme, 2000.

5. Kanski J, Bowling B. Clinical Ophthalmology, Elsevier, 2011.

6. Care. Schacknow P, Samples J. The Glaucoma Book A Practical,

Evidence – Based Approach to Patient, Springer, 2010

7. Guidelines for Glaucoma 2nd Edition. Japan Glaucoma Society. Available

at : http://www.ryokunaisho.jp/english/Guidelines_for_Glaucoma.pdf

8. Phacomorphic Glaucoma. Medscape Reference. Available :

http://emedicine.medscape.com/article/1204917

9. Ectopia Lentis. Medscape Reference. Available :


10. Phacolytic Glaucoma. Medscape Reference. Available :


11. Lens – Particle Glaucoma. Medscape Reference. Available :


12. Phacoanaphylaxis. Medscape Reference. Available :


11






http://www.ryokunaisho.jp/english/Guidelines_for_Glaucoma.pdf

Wahyu Paper Glaukoma

Documents

Transcript of Wahyu Paper Glaukoma