Hipertensi Grade i Dan Atralgia Pada Perempuan Paruh Baya Dengan Psikosomatis
Vertigo Dan Hipertensi Grade II
description
Transcript of Vertigo Dan Hipertensi Grade II
LAPORAN PORTOFOLIO
VERTIGO + HIPERTENSI STAGE II
Pendamping
dr Imelda Meilina
Penyusun
dr Anniza Komalasari
RS TINGKAT IV 020704 DINAS KESEHATAN TENTARA
PERIODE 5 MARET 2013 ndash 5 MARET 2014
BANDAR LAMPUNG ndash LAMPUNG
1
BAB I
PENDAHULUAN
Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri
pasien terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling mereka
dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo memiliki
banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar seempoyongan
rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar - putar dan jungkir
balik
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan
erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah yang
mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat menyebabkan
kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat
hipertensi
Menurut beberapa sumber 1 dari penderita hipertensi akan mengalami krisis
hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (245)
ensefalopati (163) dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (45) gagal
jantung akut dengan edema paru (368) miokard infark akut atau angina tidak stabil
( 12) diseksi aorta ( 2) dan eklampsia (45) ginjal (1)
Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat sejalan
dengan meningkatnya data hipertensi seperti dikemukakan oleh majalah the Lancet
dan WHO dari 26 (tahun 2000) menjadi 29 (tahun 2025) sehingga diperkirakan
kejadian hipertensi krisis akan meningkat dari 026 menjadi 029 penduduk
dewasa di seluruh dunia pada masa yang akan datang
Untuk mencegah timbulnya kerusakan organ akibat krisis hipertensi di
Indonesia perlu dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanan krisis hipertensi
yang disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan
primer ataupun di rumah sakit
2
BAB II
KASUS
ANAMNESIS
I Identitas
Nama TnH
Usia 60 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Panjang
Suku bangsa Jawa
Agama Islam
Pekerjaan PNS
Status pernikahan Menikah
II Pengambilan Anamnesis
Keluhan Utama
Sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS
III Keluhan Tambahan
Mual muntah
IV Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
3
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
V Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya
- Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu
- DM (-)
- Alergi obat (-)
- Asma (-)
VI Riwayat Penyakit keluarga
Hipertensi (+) pada ayahnya DM(-) Alergi(-) asma (-) sakit jantung (-)
VII Riwayat Kebiasaan
Merokok enam - sepuluh batang per hari Pasien menyangkal suka makan
makanan berlemak Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka
panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
PEMERIKSAAN FISIK
I Keadaan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Kesan sakit sakit sedang
BB 50 kg
TB 160 cm
BMI 2153
Kesan gizi cukup
II Tanda Vital
Tekanan Darah 180100 mmHg
Nadi 100 Xmenit
Pernapasan 18 Xmenit
Suhu 368 ordmC
4
III Pemeriksaan Fisik
Kepala normocephali rambut hitam bercampur putih distribusi merata
Mata cekung -- pupil bulat isokor konjunctiva tidak anemis sklera
tidak ikterik
Mulut lidah normal sianosis (-)
THT sekret -- mukosa tidak hiperemis
Leher KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorak
Cor S1-S2 murni reguler murmur (-) gallop (-)
Pulmo Suara napas vesikuler ronki -- wheezing --
Abdomen Supel sedikit membuncit nyeri tekan epigastrium (-) hepar
dan lien tidak teraba membesar bising usus (+) normal turgor kulit baik
Ekstremitas Akral hangat Oedem tungkai --
DIAGNOSIS
Vertigo + Hipertensi stage II
RENCANA PEMERIKSAAN
DL UL SGOT SGPT Ureum Creatinin GDS Profil lipid Asam urat EKG
Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Diet rendah garam dan lemak
Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp
Ranitidine 2 x 1 iv
Ondancentron 2 x 1 iv
Betahistin 3 x 1 tab
Captopril 3 x 25mg tab
Spironolakton 1 x 25 mg tab
5
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
BAB I
PENDAHULUAN
Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri
pasien terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling mereka
dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo memiliki
banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar seempoyongan
rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar - putar dan jungkir
balik
Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan
erat dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah yang
mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat menyebabkan
kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan angka kematian akibat
hipertensi
Menurut beberapa sumber 1 dari penderita hipertensi akan mengalami krisis
hipertensi dengan gangguan kerusakan organ seperti infark serebral (245)
ensefalopati (163) dan perdarahan intraserebral atau subaraknoid (45) gagal
jantung akut dengan edema paru (368) miokard infark akut atau angina tidak stabil
( 12) diseksi aorta ( 2) dan eklampsia (45) ginjal (1)
Kejadian krisis hipertensi diperkirakan akan meningkat pada masyarakat sejalan
dengan meningkatnya data hipertensi seperti dikemukakan oleh majalah the Lancet
dan WHO dari 26 (tahun 2000) menjadi 29 (tahun 2025) sehingga diperkirakan
kejadian hipertensi krisis akan meningkat dari 026 menjadi 029 penduduk
dewasa di seluruh dunia pada masa yang akan datang
Untuk mencegah timbulnya kerusakan organ akibat krisis hipertensi di
Indonesia perlu dilakukan upaya pengenalan dini dan penatalaksanan krisis hipertensi
yang disepakati bersama sehingga dapat dilaksanakan oleh para dokter di pelayanan
primer ataupun di rumah sakit
2
BAB II
KASUS
ANAMNESIS
I Identitas
Nama TnH
Usia 60 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Panjang
Suku bangsa Jawa
Agama Islam
Pekerjaan PNS
Status pernikahan Menikah
II Pengambilan Anamnesis
Keluhan Utama
Sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS
III Keluhan Tambahan
Mual muntah
IV Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
3
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
V Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya
- Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu
- DM (-)
- Alergi obat (-)
- Asma (-)
VI Riwayat Penyakit keluarga
Hipertensi (+) pada ayahnya DM(-) Alergi(-) asma (-) sakit jantung (-)
VII Riwayat Kebiasaan
Merokok enam - sepuluh batang per hari Pasien menyangkal suka makan
makanan berlemak Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka
panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
PEMERIKSAAN FISIK
I Keadaan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Kesan sakit sakit sedang
BB 50 kg
TB 160 cm
BMI 2153
Kesan gizi cukup
II Tanda Vital
Tekanan Darah 180100 mmHg
Nadi 100 Xmenit
Pernapasan 18 Xmenit
Suhu 368 ordmC
4
III Pemeriksaan Fisik
Kepala normocephali rambut hitam bercampur putih distribusi merata
Mata cekung -- pupil bulat isokor konjunctiva tidak anemis sklera
tidak ikterik
Mulut lidah normal sianosis (-)
THT sekret -- mukosa tidak hiperemis
Leher KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorak
Cor S1-S2 murni reguler murmur (-) gallop (-)
Pulmo Suara napas vesikuler ronki -- wheezing --
Abdomen Supel sedikit membuncit nyeri tekan epigastrium (-) hepar
dan lien tidak teraba membesar bising usus (+) normal turgor kulit baik
Ekstremitas Akral hangat Oedem tungkai --
DIAGNOSIS
Vertigo + Hipertensi stage II
RENCANA PEMERIKSAAN
DL UL SGOT SGPT Ureum Creatinin GDS Profil lipid Asam urat EKG
Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Diet rendah garam dan lemak
Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp
Ranitidine 2 x 1 iv
Ondancentron 2 x 1 iv
Betahistin 3 x 1 tab
Captopril 3 x 25mg tab
Spironolakton 1 x 25 mg tab
5
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
BAB II
KASUS
ANAMNESIS
I Identitas
Nama TnH
Usia 60 tahun
Jenis kelamin Laki-laki
Alamat Panjang
Suku bangsa Jawa
Agama Islam
Pekerjaan PNS
Status pernikahan Menikah
II Pengambilan Anamnesis
Keluhan Utama
Sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1 hari SMRS
III Keluhan Tambahan
Mual muntah
IV Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
3
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
V Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya
- Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu
- DM (-)
- Alergi obat (-)
- Asma (-)
VI Riwayat Penyakit keluarga
Hipertensi (+) pada ayahnya DM(-) Alergi(-) asma (-) sakit jantung (-)
VII Riwayat Kebiasaan
Merokok enam - sepuluh batang per hari Pasien menyangkal suka makan
makanan berlemak Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka
panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
PEMERIKSAAN FISIK
I Keadaan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Kesan sakit sakit sedang
BB 50 kg
TB 160 cm
BMI 2153
Kesan gizi cukup
II Tanda Vital
Tekanan Darah 180100 mmHg
Nadi 100 Xmenit
Pernapasan 18 Xmenit
Suhu 368 ordmC
4
III Pemeriksaan Fisik
Kepala normocephali rambut hitam bercampur putih distribusi merata
Mata cekung -- pupil bulat isokor konjunctiva tidak anemis sklera
tidak ikterik
Mulut lidah normal sianosis (-)
THT sekret -- mukosa tidak hiperemis
Leher KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorak
Cor S1-S2 murni reguler murmur (-) gallop (-)
Pulmo Suara napas vesikuler ronki -- wheezing --
Abdomen Supel sedikit membuncit nyeri tekan epigastrium (-) hepar
dan lien tidak teraba membesar bising usus (+) normal turgor kulit baik
Ekstremitas Akral hangat Oedem tungkai --
DIAGNOSIS
Vertigo + Hipertensi stage II
RENCANA PEMERIKSAAN
DL UL SGOT SGPT Ureum Creatinin GDS Profil lipid Asam urat EKG
Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Diet rendah garam dan lemak
Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp
Ranitidine 2 x 1 iv
Ondancentron 2 x 1 iv
Betahistin 3 x 1 tab
Captopril 3 x 25mg tab
Spironolakton 1 x 25 mg tab
5
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
V Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien tidak pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya
- Hipertensi (+) sejak 1 tahun yang lalu
- DM (-)
- Alergi obat (-)
- Asma (-)
VI Riwayat Penyakit keluarga
Hipertensi (+) pada ayahnya DM(-) Alergi(-) asma (-) sakit jantung (-)
VII Riwayat Kebiasaan
Merokok enam - sepuluh batang per hari Pasien menyangkal suka makan
makanan berlemak Pasien tidak sedang minum obat-obatan dalam jangka
panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
PEMERIKSAAN FISIK
I Keadaan Umum
Kesadaran Compos Mentis
Kesan sakit sakit sedang
BB 50 kg
TB 160 cm
BMI 2153
Kesan gizi cukup
II Tanda Vital
Tekanan Darah 180100 mmHg
Nadi 100 Xmenit
Pernapasan 18 Xmenit
Suhu 368 ordmC
4
III Pemeriksaan Fisik
Kepala normocephali rambut hitam bercampur putih distribusi merata
Mata cekung -- pupil bulat isokor konjunctiva tidak anemis sklera
tidak ikterik
Mulut lidah normal sianosis (-)
THT sekret -- mukosa tidak hiperemis
Leher KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorak
Cor S1-S2 murni reguler murmur (-) gallop (-)
Pulmo Suara napas vesikuler ronki -- wheezing --
Abdomen Supel sedikit membuncit nyeri tekan epigastrium (-) hepar
dan lien tidak teraba membesar bising usus (+) normal turgor kulit baik
Ekstremitas Akral hangat Oedem tungkai --
DIAGNOSIS
Vertigo + Hipertensi stage II
RENCANA PEMERIKSAAN
DL UL SGOT SGPT Ureum Creatinin GDS Profil lipid Asam urat EKG
Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Diet rendah garam dan lemak
Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp
Ranitidine 2 x 1 iv
Ondancentron 2 x 1 iv
Betahistin 3 x 1 tab
Captopril 3 x 25mg tab
Spironolakton 1 x 25 mg tab
5
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
III Pemeriksaan Fisik
Kepala normocephali rambut hitam bercampur putih distribusi merata
Mata cekung -- pupil bulat isokor konjunctiva tidak anemis sklera
tidak ikterik
Mulut lidah normal sianosis (-)
THT sekret -- mukosa tidak hiperemis
Leher KGB dan kelenjar tiroid tidak teraba membesar
Thorak
Cor S1-S2 murni reguler murmur (-) gallop (-)
Pulmo Suara napas vesikuler ronki -- wheezing --
Abdomen Supel sedikit membuncit nyeri tekan epigastrium (-) hepar
dan lien tidak teraba membesar bising usus (+) normal turgor kulit baik
Ekstremitas Akral hangat Oedem tungkai --
DIAGNOSIS
Vertigo + Hipertensi stage II
RENCANA PEMERIKSAAN
DL UL SGOT SGPT Ureum Creatinin GDS Profil lipid Asam urat EKG
Thoraks PA
PENATALAKSANAAN
Non-medikamentosa
Diet rendah garam dan lemak
Medikamentosa
IVFD RL 20 tpm + drip Neurobion 1amp
Ranitidine 2 x 1 iv
Ondancentron 2 x 1 iv
Betahistin 3 x 1 tab
Captopril 3 x 25mg tab
Spironolakton 1 x 25 mg tab
5
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
PROGNOSIS
Ad vitam dubia ad bonam
Ad sanasionam dubia ad bonam
Ad fungsionam dubia ad bonam
6
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
BAB III
FORMAT PORTOFOLIO
Kasus 1
Topik Vertigo + Hipertensi stage II
Tanggal (kasus) 08-10-2013 Persenter dr Anniza Komalasari
Tangal presentasi Pendamping dr
Tempat presentasi RS DKT Bandar Lampung
Obyektif presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan
pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi TnH 60 tahun Vertigo + Hipertensi stage II
Tujuan mengatasi gejala dan mencegah komplikasi lebih lanjut
Bahan bahasan Tinjauan
pustaka
Riset Kasus Audit
Cara
membahas
Diskusi Presentasi dan
diskusi
E‐mail Pos
Data pasien Nama Tn H No registrasi 020797
Nama klinik RS DKT Telp - Terdaftar sejak -
Data utama untuk bahan diskusi
1 Diagnosis Gambaran Klinis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Riwayat Pengobatan Pasien pernah mendapatkan pengobatan
3 Riwayat kesehatan Penyakit Hipertensi (+)
4 Riwayat keluarga masyarakat Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan serupa
5 Riwayat pekerjaan PNS
6 Lain‐lain -
Daftar Pustaka
7
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
Hasil pembelajaran
1 Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
2 Patogenesis Vertigo + Hipertensi stage II
3 Penatalaksanaan Vertigo + Hipertensi stage II
4 Edukasi tentang penyebab faktor resiko dan penatalaksanaan yang tepat
Subyektif
Pasien datang dengan keluhan sakit kepala terasa berputar-putar sejak 1
hari SMRS Keluhan ini dirasakan setiap kali terjadi perubahan posisi dari posisi
8
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
tidur menjadi posisi duduk Sakit kepala disertai mual dan muntah Muntah 1
kali dan isi apa yang dimakan dan diminum kira-kira frac12 gelas aqua Rasa telinga
berdenging disangkal oleh pasien Keluhan tuli atau rasa tertutup pada telinga
disangkal oleh pasien Riwayat trauma disangkal oleh pasien Pasien mengaku
tidak memliki riwayat maag
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu tetapi tidak
rutin minum obat Pasien mengaku tidak pernah pingsan maupun lemah separuh
badan Nyeri dada sesak nafas penglihatan kabur disangkal oleh pasien BAB
lancar 1x sehari Konsistensi padat warna kuning kecoklatan tidak ada darah
tidak ada lendirBAK lancar Warnanya kuning jernih Tidak ada darah pasir
Nyeri saat berkemih dan nyeri pinggang disangkal Riwayat air kencing seperti
cucian daging tidak ada Riwayat kaki bengkak (-)
Memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu dan berobat tidak
teratur Ayah pasien menderita hipertensi Pasien merokok 6 - 10 batang per
hari Pasien menyangkal suka makan makanan berlemak Pasien tidak sedang
minum obat-obatan dalam jangka panjang Pasien mengaku jarang berolahraga
Obyektif
Pada pemeriksaan fisik didapatkan
TD 180100 mmHg Pemeriksaan lain dalam batas normal
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan
EKG dalam batas normal pemeriksaan laboratorium foto thoraks belum
dilakukan
ldquoAssesmentrdquo
Dari anamnesa pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan mendukung kesimpulan diagnosa Vertigo + Hipertensi stage II
ldquoPlanrdquo
Diagnosis Vertigo + Hipertensi stage II
Pengobatan
9
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama
namun kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik
bertujuan untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar
melayang) dan gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain
golongan calcium entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan latihan
visual vestibuler
Penatalaksanaan pengobatan hipertensi yaitu dengan obat antihipertensi
KIE
Pasien perlu diberikan edukasi tentang gejala vertigo yang berulang dan
komplikasi dari hipertensi
Rujukan
Pasien dikonsulkan ke dokter spesialis saraf untuk vertigo dan spesialis jantung
pembuluh darah untuk penatalaksanaan hipertensi
Kontrol
Kegiatan Periode Hasil yang diharapkan
Kepatuhan meminum
obat hipertensi dan
mencegah stress agar
vertigo tidak kambuh
Bila tekanan darah
stabil bisa control 1
bulan sekali
Tidak terjadi
komplikasi dari
hipertensi
Edukasi gejala klinis
penyebab faktor risiko
pengobatan dan
komplikasi penyakit
Setiap kali kontrol
di poli
Timbul kewaspadaan
pasien jika terjadi
komplikasi dari
hipertensi dan vertigo
yang terus menerus
10
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
VERTIGO
ANATOMI
Jaringan saraf yang terkait dalam proses timbulnya sindroma vertigo antara lain
1 Reseptor alat keseimbangan tubuh berperan dalam proses transduksi yaitu
mengubah rangsangan menjadi bioelektrokimia terdiri dari
Reseptor mekanis di vestibulum
Reseptor cahaya di retina
Reseptor mekanis di kulit otot dan persendian
2 Saraf aferen berperan dalam proses trasmisi mengantarkan impuls ke pusat ndash
pusat keseimbangan di otak terdiri dari
Saraf vestibularis
Saraf optikus
Saraf spino vestibuloserebelaris
3 Pusat ndash pusat keseimbangan berperan dalam proses modulasi komparasi
integrasikoordinasi dan persepsiterdiri dari
Inti vestibularis
Serebelum (vestibuloserebeli)
Korteks serebri
Hipotalamus
Inti okulomotorius
Formasio retikularis
MANIFESTASI KLINIK
Vertigo bisa merupakan gejala yang mandiri namun bisa juga timbul bersama
dengan gejala lainnya misalnya
Peluh dingin mual muntah dan gejala dari jalur vestibulo otonomik yang lain
11
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Jalan sempoyongan jalan membelok berdiri dan atau duduk tidak bisa tegak
tidak stabil posisi kepala terfiksasi kearah tertentu dan gejala lain dari jalur
vestibulospinal
Gerakan mata ulang alik di luar kemauan(nistagmus atau nystagmoid
jerks)Oscillopsia (keluhan melihat objek yang diam nampak bergoyang)
bahkan bisa diplopia(meliaht objek nampak ganda) dan gejala lain dari jalur
vestibulovisual
Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non Vestibular
Gejala Vertigo Vestibular Vertigo Non Vestibular
Sifat vertigo
Serangan
Mualmuntah
Gangguan pendengaran
Gerakan pencetus
Situasi pencetus
rasa berputar
episodik
+
+-
gerakan kepala
-
melayang hilang
keseimbangan
kontinu
-
-
gerakan obyek visual
keramaian lalu lintas
Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Gejala Vertigo Perifer Vertigo SentralBangkitan vertigo Derajat vertigoPengaruh gerakan kepalaGejala otonom (mual muntah keringat)Gangguan pendengaran (tinitus tuli)-
lebih mendadak berat++++ +
lebih lambat ringan+-+
-
ETIOLOGI
I Penyakit sistem vestibuler perifer
A Telinga bagian luar serumen benda asing
12
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
B Telinga bagian tengah retraksi membran timpani otitis media
purulenta akut otitis media efusi labirinitis kolesteatoma rudapaksa
dengan perdarahan
C Telinga bagian dalam labirinitis toksik akut trauma serangan
vaskular alergi hidrops labirin (morbus meniere)
D Nervus VIII infeksi trauma dan tumor
E Inti vestibularis infeksi trauma perdarahan trombosis arteri serebeli
posteroinferior tumor sklerosis multipleks
II Penyakit susunan saraf pusat
A Hipoksia ndash Iskemia otak hipertensi kronis arteriosklerosis anemia
hipertensi kardiovaskuler fibrilasi atrium paroksismal stenosis aorta
dan insufisiensi sindrom sinus karotis sinkop hipotensi ortostatik
B Infeksi meningitis dan ensefalitis
C Trauma kepalalabirin
D Tumuor
E Migren
F Epilepsi
III Kelainan endokrin
Hipoglikemi hipotiroid hipoparatiroid tumor medula adrenalis keadaan
menstruasi hamil monopause
IV Kelainan psikiatri
Depresi Cemas sindroma hiperventilasi fobia
V Kelainan mata kelainan propioseptik
VI Intoksikasi
13
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
KLASIFIKASI VERTIGO
1 Vertigo sentral
Gangguan di batang otak atau serebelum biasanya merupakan
penyebab vertigo jenis sentral untuk menentukan apakah gangguan di batang
otak maka kita selidiki dahulu apakah ada gejala yang khas untuk kelainan
batang otak misalnya diplopia parestesia perubahan sensibilitas dan fungsi
motorikPada penderita gangguan serebelar biasanya memiliki gangguan
dalam koordinasi sehingga mungkin tidak lancar dalam melaksanakan gerak
supinasi dan pronasi tangannya secara berturut ndash turut (Disdiadokokinesia)
percobaan telunjuk hidung (finger point test) dilakukan dengan burukpada
penderita vertigo perifer dapat melakukan dengan normal
2 Vertigo perifer
Dapat dibedakan menurut lamanya berlangsung
a Berlangsung beberapa detik
Vertigo yang paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna
(serangan vertigo dapat disebabkan karena perubahan posisi
kepala)vertigo posisional benigna paling sering penyebabnya ialah
idiopatik (tidak diketahui) namun dapat pula karena trauma di kepala
pembedahan ditelinga atau neuritis vestibularPrognosis baik dan gejala
akan menghilang spontan
b Berlangsung bebebrapa menit atau jam
14
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati
berulangpenyakit meniere mempunyai trias yakni ketajaman pendengaran
menurun (tuli) vertigo dan tinitusperjalanan khas dari penyakit meniere
ini adalah kelompok serangan ndash serangan vertigo yang diselingi masa
remisi
c Berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu
Neuritis vestibular merupakan kelainan yang sering datang ke UGD pada
penyakit ini mulainya vertigo dan nausea (mual) serta muntah yang
menyertainya mendadak dan gejala berlangsung beberapa hari sampai
beberapa mingguSering penderita merasa lega namun sama sekali tidak
bebas dari gejalafungsi pendengaran tidak terganggu pada neuronitis
vestibularPenyebab penyakit ini kemungkinan disebabkan oleh virusPada
pemeriksaan fisik mungkin dujimpai nistagmus yang menjadi lebih besar
amplitudonya bila pandangan dilirikkan menjauhi telinga yang kena
DIAGNOSIS
1 Anamnesis
Pengungkapan kata ndash kata pasien mengenai vertigo beraneka ragam
sehingga kita harus samakan persepsi terlebih dahulusetelah itu perlu
ditanyakan intensitas dan interval seranganpada penderita vertigo harus
15
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
ditanyakan juga apakah ada pengaruh sikap atau perubahan posisipada
vertigo posisional benigna vertigo muncul bila penderita berbaring pada
satu sisi atau sisi lainnya dan berlangsung singkatselain itu pengaruh
terhadap lingkungan psikis misalnya tempat yang ramai tempat
ketinggisn berkendaraan stres psikis dll
Keluhan telinga berpotensi menimbulkan vertigo maka dari itu perlu
ditanyakan antara alain tinitus (berdenging) tuli rasa tertutup telinga
ataupun rasa nyeri pada telinga jika mendengar suara kerasKeluhan
lainnya yang bersifat umum perlu juga untuk ndicari seperti penurunan
kesadaran kelumpuhan disfagia disfonia (pada stroke) drop attack
kejang osilopsia ataupun intoksikasi
2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik diarahkan ke kemungkinan penyebab sistemik tekanan
darah diukur dalam posisi berbaringduduk dan berdiri bising karotis irama
(denyut jantung) dan pulsasi nadi perifer juga perlu diperiksa
3 Pemeriksaan Neurologi
Fungsi vestibulerserebeler
a Uji Romberg penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan mula-mula
dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup Biarkan pada posisi demikian
selama 20-30 detik Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan
posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu) Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi pada mata terbuka badan
penderita tetap tegak Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan
bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup
16
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Gambar Uji Romberg
b Tandem Gait penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kirikanan
diletakkan pada ujung jari kaki kanankiri ganti bergantiPada kelainan
vestibuler perjalanannya akan menyimpang dan pada kelainan serebeler
penderita akan cenderung jatuh
c Uji UnterbergerBerdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan
jalan di tempat dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit
Pada kelainan vestibuler posisi penderita akan menyimpangberputar ke arah
lesi dengan gerakan seperti orang melempar cakram kepala dan badan
berputar ke arah lesi kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada
sisi lesi turun dan yang lainnya naik Keadaan ini disertai nistagmus dengan
fase lambat ke arah lesi
17
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
d Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas kemudian diturunkan sampai menyentuh
telunjuk tangan pemeriksa Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata
terbuka dan tertutupPada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan
lengan penderita ke arah lesi
e Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan
lima langkah ke belakang seama setengah menit jika ada gangguan vestibuler
unilateral pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang
18
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Pemeriksaan Khusus Oto-Neurologis
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral
atau perifer
a Uji Dix Hallpike
19
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Dari posisi duduk di atas tempat tidur penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat sehingga kepalanya meng-gantung 45ordm di bawah garis
horisontal kemudian kepalanya dimiringkan 45ordm ke kanan lalu ke kiri
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral
Perifer (benign positional vertigo) vertigo dan nistagmus timbul
setelah periode laten 2-10 detik hilang dalam waktu kurang dari 1 menit akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali
(fatigue)Sentral tidak ada periode laten nistagmus dan vertigo ber-langsung
lebih dari 1 menit bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue)
b Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30ordm sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30ordmC) dan air hangat (44ordmC) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak
permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik)
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kananCanal paresis ialah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada
arah nistagmus yang sama di masing-masing telingaCanal paresis
menunjukkan lesi perifer di labirin atau n VIII sedangkan directional
preponderance menunjukkan lesi sentral
c Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit dengan tujuan untuk
merekam gerakan mata pada nistagmus dengan demikian nistagmus tersebut
dapat dianalisis secara kuantitatif
PENATALAKSANAAN
Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan simptomati
dan pengobatan rehabilitatif Pengobatan kausal merupakan pilihan utama namun
kebanyakan kasus vertigo tidak diketahui sebabnya Pengobatan simtomatik bertujuan
20
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
untuk menghilangkan dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar melayang) dan
gejala otonom (mual muntah) Obat yang sering dipakai antara lain golongan calcium
entry blocker antihistamin antikolinergik monoaminergik fenotiasin
(antidopaminergik) dan histaminik Dosis pengobatan simtomatik diberikan sebaiknya
secara bertahap supaya tidak mendepresi berlebihan proses adaptasi yang dilakukan
oleh organ keseimbangan Pengobatan rehabilitatif bertujuan untuk menimbulkan dan
meningkatkan kompensasi sentral seperti contohnya metoda Brandt-Daroff dan
latihan visual vestibuler
21
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
HIPERTENSI
DEFINISI DAN KLASIFIKASI
Secara praktis krisis hipertensi dapat diklasifikasikan berdasarkan prioritas
pengobatan sebagai berikut
1 Hipertensi emergensi (darurat) ditandai dengan TD Diastolik gt 120 mmHg
disertai kerusakan berat dari organ sasaran yang disebabkan oleh satu atau
lebih penyakitkondisi akut Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan
timbulnya sequele atau kematian TD harus diturunkan sampai batas tertentu
dalam satu sampai beberapa jam Penderita perlu dirawat di ruangan intensive
care unit (ICU)
2 Hipertensi urgensi (mendesak) TD diastolik gt 120 mmHg dan dengan tanpa
kerusakankomplikasi minimum dari organ sasaran TD harus diturunkan
dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral
Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain
1 Hipertensi refrakter respons pengobatan tidak memuaskan dan TD gt 200110
mmHg walaupun telah diberikan pengobatan yang efektif (triple drug) pada
penderita dan kepatuhan pasien
2 Hipertensi akselerasi TD meningkat (Diastolik) gt 120 mmHg disertai dengan
kelainan funduskopi KW III Bila tidak diobati dapat berlanjut ke fase
maligna
3 Hipertensi maligna penderita hipertensi akselerasi dengan TD Diastolik gt
120 ndash 130 mmHg dan kelainan funduskopi KW IV disertai papiledema
peninggian tekanan intrakranial kerusakan yang cepat dari vaskular gagal
ginjal akut ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan
Hipertensi maligna biasanya pada penderita dengan riwayat hipertensi
essensial ataupun sekunder dan jarang terjadi pada penderita yang sebelumnya
mempunyai TD normal
4 Hipertensi ensefalopati kenaikan TD dengan tiba-tiba disertai dengan
keluhan sakit kepala yang sangat perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat
menjadi reversible bila TD diturunkan
22
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Tabel I Hipertensi emergensi ( darurat )
TD Diastolik gt 120 mmHg disertai dengan satu atau lebih kondisi akut
1048729 Pendarahan intrakranial trombotik CVA atau pendarahan subarakhnoid
1048729 Hipertensi ensefalopati
1048729 Aorta diseksi akut
1048729 Oedema paru akut
1048729 Eklampsi
1048729 Feokromositoma
1048729 Funduskopi KW III atau IV
1048729 Insufisiensi ginjal akut
1048729 Infark miokard akut angina unstable
1048729 Sindroma kelebihan Katekholamin yang lain
- Sindrom withdrawal obat anti hipertensi
- Cedera kepala
- Luka bakar
- Interaksi obat
Tabel II Hipertensi urgensi ( mendesak )
1048729 Hipertensi berat dengan TD Diastolik gt 120 mmHg tetapi dengan minimal atau
tanpa kerusakan organ sasaran dan tidak dijumpai keadaan pada tabel I
1048729 KW I atau II pada funduskopi
1048729 Hipertensi post operasi
1048729 Hipertensi tak terkontrol tanpa diobati pada perioperatif
Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi Tekanan Darah TDS(mm hg) TDD(mmhg)
Normal lt120 lt80
Prahipertensi 120 ndash 139 80 ndash 89
Hipertensi derajat 1 140 ndash 159 90 -99
Hipertensi derajat 2 gt 160 gt100
23
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
TDS Tekanan Darah Sistolik TDD Tekanan Darah Diastolik
Tingginya TD yang dapat menyebabkan kerusakan organ sasaran tidak hanya dari
tingkatan TD aktual tapi juga dari tingginya TD sebelumnya cepatnya kenaikan TD
bangsa seks dan usia penderita Penderita hipertensi kronis dapat mentolerir kenaikan
TD yang lebih tinggi dibanding dengan normotensi sebagai contoh pada penderita
hipertensi kronis jarang terjadi hipertensi ensefalopati gangguan ginjal dan
kardiovaskular dan kejadian ini dijumpai bila TD Diastolik gt 140 mmHg Sebaliknya
pada penderita normotensi ataupun pada penderita hipertensi baru dengan
penghentian obat yang tiba-tiba dapat timbul hipertensi ensefalopati demikian juga
pada eklampsi hipertensi ensefalopati dapat timbul walaupun TD 160110 mmHg
PATOFISIOLOGI
Ada 2 teori yang dianggap dapat menerangkan timbulnya hipertensi ensefalopati yaitu
1 Teori ldquoOver Autoregulationrdquo
Dengan kenaikan TD menyebabkan spasme yang berat pada arteriole
mengurangi aliran darah ke otak (CDF) dan iskemi Meningginya
permeabilitas kapiler akan menyebabkan pecahnya dinding kapiler edema di
otak petekhie pendarahan dan mikro infark
2 Teori ldquoBreakthrough of Cerebral Autoregulationrdquo bila TD mencapai threshold
tertentu dapat mengakibatkan transudasi mikroinfark dan oedema otak
petekhie hemorhages fibrinoid dari arteriole
24
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Aliran darah ke otak pada penderita hipertensi kronis tidak mengalami perubahan bila
Mean Arterial Pressure ( MAP ) 120 mmHg ndash 160 mmHg sedangkan pada penderita
hipertensi baru dengan MAP diantara 60 ndash 120 mmHg Pada keadaan hiper kapnia
autoregulasi menjadi lebih sempit dengan batas tertinggi 125 mmHg sehingga
perubahan yang sedikit saja dari TD menyebabkan asidosis otak akan mempercepat
timbulnya oedema otak
DIAGNOSA
Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin karena hasil terapi
tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat Tidak perlu menunggu hasil
pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal kita sudah
dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi
Anamnesa
Sewaktu penderita masuk dilakukan anamnesa singkat Hal yang penting ditanyakan
1048729 Riwayat hipertensi lama dan beratnya
1048729 Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya
1048729 Usia sering pada usia 40 ndash 60 tahun
1048729 Gejala sistem syaraf (sakit kepala perubahan mental ansietas)
1048729 Gejala sistem ginjal (gross hematuri jumlah urine berkurang)
1048729 Gejala sistem kardiovaskular (adanya payah jantung kongestif dan oedem
paru nyeri dada)
1048729 Riwayat penyakit glomerulonefritis pyelonefritis
1048729 Riwayat kehamilan tanda eklampsi
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD (baring dan berdiri) mencari
kerusakan organ sasaran (retinopati gangguan neurologi payah jantung
kongestif aorta diseksi) Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan
kegawatan neurologi ataupun payah jantung kongestif dan oedema paru Perlu
dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu
25
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
1 Pemeriksaan yang segera seperti
a darah rutin BUN creatinin elektrolit AGD
b urine Urinalisa dan kultur urine
c EKG 12 Lead melihat tanda iskemi
dFoto dada apakah ada oedema paru (dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana)
2 Pemeriksaan lanjutan (tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang
pertama)
a sangkaan kelainan renal IVP Renal angiography (kasus tertentu) biopsi
renal (kasus tertentu)
b menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi Spinal tab CAT
Scan
c Bila disangsikan Feokhromositoma urine 24 jam untuk Katekholamine
metamefrin venumandelic Acid ( VMA )
Faktor presipitasi pada krisis hipertensi
Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis hipertensi
Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis hipertensi
antara lain
1048729 Hipertensi yang tidak diobati
1048729 Hipertensi yang tidak terkontrol
1048729 Penderita hipertensi yang minum obat MAO inhibitor dekongestan kokain
1048729 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
1048729 Hipertensi renovaskular
1048729 Glomerulonefritis akut
1048729 Sindroma withdrawal anti hypertensi
1048729 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat
1048729 Renin-secretin tumors
1048729 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors
1048729 Penyakit parenkhim ginjal
1048729 Pengaruh obat kontrasepsi oral anti depressant trisiklik MAO Inhibitor
simpatomimetik ( pil diet sejenis Amphetamin ) kortikosteroid NSAID
ergot alk
26
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
1048729 Luka bakar
1048729 Progresif sistematik sklerosis SLE
Diferensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti
- Hipertensi berat
- Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan
- Ansietas dengan hipertensi labil
- Oedema paru dengan payah jantung kiri
PENGOBATAN KRISIS HIPERTENSI
Dasar-dasar penanggulangan krisis Hipertensi
Tekanan darah yang sedemikian tinggi haruslah segera diturunkan karena penundaan
akan memperburuk penyakit yang akan timbul baik cepat maupun lambat Tetapi
dipihak lain penurunan yang terlalu agresif juga dapat menimbulkan berkurangnya
perfusi dan aliran darah ke organ vital terutama otak jantung dan ginjal Untuk
menurunkan TD sampai ke tingkat yang diharapkan perlu diperhatikan berbagai
faktor antara lain keadaan hipertensi sendiri (TD segera diturunkan atau bertahap
pengamatan problema yang menyertai krisis hipertensi perubahan dari aliran darah
dan autoregulasi TD pada organ vital dan pemilihan obat anti hipertensi yang efektif
untuk krisis hipertensi dan monitoring efek samping obat
PENANGGULANGAN HIPERTENSI EMERGENSI
Bila diagnosa hipertensi emergensi telah ditegakkan maka TD perlu segera
diturunkan Langkah-langkah yang perlu diambil adalah
1048729 Rawat di ICU pasang femoral intraarterial line dan pulmonari arterial catether (bila
ada indikasi ) Untuk menentukan fungsi kordiopulmoner dan status volume
intravaskuler
1048729 Anamnese singkat dan pemeriksaan fisik
- tentukan penyebab krisis hipertensi
- singkirkan penyakit lain yang menyerupai krisis HT
- tentukan adanya kerusakan organ sasaran
27
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
1048729 Tentukan TD yang diinginkan didasari dari lamanya tingginya TD sebelumnya
cepatnya kenaikan dan keparahan hipertensi masalah klinis yang menyertai dan
usia pasien
- penurunan TD diastolik tidak kurang dari 100 mmHg TD sistolik tidak kurang
dari 160 mmHg ataupun MAP tidak kurang dari 120 mmHg selama 48 jam
pertama kecuali pada krisis hipertensi tertentu ( misal disecting aortic
aneurysm ) Penurunan TD tidak lebih dari 25 dari MAP ataupun TD yang
didapat
- Penurunan TD secara akut ke TD normal subnormal pada awal pengobatan
dapat menyebabkan berkurangnya perfusi ke otak jantung dan ginjal dan hal ini
harus dihindari pada beberapa hari permulaan kecuali pada keadaan tertentu
misal dissecting aneurysma aorta
- TD secara bertahap diusahakan mencapai normal dalam satu atau dua minggu
Pemakaian obat-obat untuk krisis hipertensi
Obat anti hipertensi oral atau parenteral yang digunakan pada krisis hipertensi
tergantung dari apakah pasien dengan hipertensi emergensi atau urgensi Jika
hipertensi emergensi dan disertai dengan kerusakan organ sasaran maka penderita
dirawat diruangan intensive care unit ( ICU ) dan diberi salah satu dari obat anti
hipertensi intravena ( IV )
1 Sodium Nitroprusside merupakan vasodilator direk kuat baik arterial maupun
venous Secara i V mempunyai onset of action yang cepat yaitu 1 ndash 2 dosis 1
ndash 6 ug kg menit Efek samping mual muntah keringat foto sensitif
hipotensi
2 Nitroglycerin merupakan vasodilator vena pada dosis rendah tetapi bila
dengan dosis tinggi sebagai vasodilator arteri dan vena Onset of action 2 ndash 5
menit duration of action 3 ndash 5 menit Dosis 5 ndash 100 ug menit secara infus i
V
Efek samping sakit kepala mual muntah hipotensi
3 Diazolxide merupakan vasodilator arteri direk yang kuat diberikan secara i
V bolus
Onset of action 1 ndash 2 menit efek puncak pada 3 ndash 5 menit duration of action 4
ndash 12 jam
28
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Dosis permulaan 50 mg bolus dapat diulang dengan 25 ndash 75 mg setiap 5
menit sampai TD yang diinginkan Efek samping hipotensi dan shock mual
muntah distensi abdomen hiperuricemia aritmia dll
4 Hydralazine merupakan vasodilator direk arteri
Onset of action oral 05 ndash 1 jam iv 10 ndash 20 menit duration of action 6 ndash
12 jam
Dosis 10 ndash 20 mg iv bolus 10 ndash 40 mg im
Pemberiannya bersama dengan alpha agonist central ataupun Beta Blocker
untuk mengurangi refleks takikardi dan diuretik untuk mengurangi volume
intravaskular
Efek samping refleks takikardi meningkatkan stroke volume dan cardiac
output eksaserbasi angina MCI akut dll
5 Enalapriat merupakan vasodilator golongan ACE inhibitor Onset on action
15 ndash 60 menit
Dosis 0625 ndash 125 mg tiap 6 jam iv
6 Phentolamine (regitine) termasuk golongan alpha andrenergic blockers
Terutama untuk mengatasi kelainan akibat kelebihan katekholamin
Dosis 5 ndash 20 mg secara iv bolus atau im
Onset of action 11 ndash 2 menit duration of action 3 ndash 10 menit
7 Trimethaphan camsylate termasuk ganglion blocking agent dan menginhibisi
sistem simpatis dan parasimpatis
Dosis 1 ndash 4 mg menit secara infus iv
Onset of action 1 ndash 5 menit
Duration of action 10 menit
Efek samping obstipasi ileus retensi urine respiratori arrest glaukoma
hipotensi mulut kering
8 Labetalol termasuk golongan beta dan alpha blocking agent
Dosis 20 ndash 80 mg secara iv bolus setiap 10 menit 2 mg menit secara infus
iv
Onset of action 5 ndash 10 menit
Efek samping hipotensi orthostatik somnolen hoyong sakit kepala
bradikardi dll
29
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
Juga tersedia dalam bentuk oral dengan onset of action 2 jam duration of
action 10 jam dan efek samping hipotensi respons unpredictable dan
komplikasi lebih sering dijumpai
9 Methyldopa termasuk golongan alpha agonist sentral dan menekan sistem
syaraf simpatis
Dosis 250 ndash 500 mg secara infus iv 6 jam
Onset of action 30 ndash 60 menit duration of action kira-kira 12 jam
Efek samping Coombs test (+) demam gangguan gastrointestinal with
drawal sindrome dll Karena onset of actionnya bisa tak terduga dan
khasiatnya tidak konsisten obat ini kurang disukai untuk terapi awal
10 Clonidine termasuk golongan alpha agonist sentral
Dosis 015 mg iv pelan-pelan dalam 10 cc dekstrose 5 atau im150 ug
dalam 100 cc dekstrose dengan titrasi dosis
Onset of action 5 ndash10 menit dan mencapai maksimal setelah 1 jam atau
beberapa jam
Efek samping rasa ngantuk sedasi hoyong mulut kering rasa sakit pada
parotis Bila dihentikan secara tiba-tiba dapat menimbulkan sindroma putus
obat
PROGNOSIS
Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang efektif survival penderita
hanyalah 20 dalam 1 tahunKematian sebabkan oleh uremia (19) payah jantung
kongestif (13) cerebro vascular accident (20)payah jantung kongestif disertai
uremia (48) infark Mio Card (1) diseksi aorta (1)
Prognosis menjadi lebih baik berkat ditemukannya obat yang efektif dan
penanggulangan penderita gagal ginjal dengan analisis dan transplantasi ginjal
Whitworth melaporkan dari penelitiannya sejak tahun 1980 survival dalam 1
tahun berkisar 94 dan survival 5 tahun sebesar 75 Tidak dijumpai hasil perbedaan
diantara retinopati KW III dan IV Serum creatine merupakan prognostik marker yang
paling baik dan dalam studinya didapatkan bahwa 85 dari penderita dengan
creatinine lt300 umoll memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita
yang mempunyai fungsi ginjal yang jelek yaitu 9
30
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
BAB VKESIMPULAN
1 Vertigo merupakan persepsi gerakan yang salah baik persepsi dalam diri pasien
terhadap keadaan sekitarnya sebagai akibat dari ketidakseimbangan input
vestibuler Pasien mengeluh bahwa dunia sekitar seolah berputar disekeliling
mereka dan disertai dengan mual muntah dan hilangnya keseimbanganvertigo
memiliki banyak istilah awam sebagai pusing pening rasa berputar - putar
seempoyongan rasa melayang atau merasakan badan atau sekelilingnya berputar
- putar dan jungkir balik
2 Hipertensi merupakan masalah kesehatan masyarakat di dunia dan berkaitan erat
dengan pola perilaku hidup masyarakat itu sendiri Selama kurun waktu
kehidupannya penderita hipertensi bisa mengalami peningkatan tekanan darah
yang mendadak yang disebut sebagai krisis hipertensi Keadaan ini dapat
menyebabkan kerusakan organ target yang pada akhirnya akan meningkatkan
angka kematian akibat hipertensi
3 Penatalaksanaan Pengobatan vertigo terdiri dari pengobatan kausal pengobatan
simptomati dan pengobatan rehabilitatif sedangkan prinsip pengobatan hipertensi yaitu
pengaturan pola makan dan obat antihipertensi
31
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32
DAFTAR PUSTAKA
1 Skorecki K Green J Brenner BM Chronic Renal Failure Dalam Braunwald
E Fauci AS Kasper DL Hauser SL Longo DL Jameson JL penyunting
Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine Edisi ke-17 New York McGraw
Hill2001h1551-1611
2 Sibernagl Stefan Lang Florian Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi
Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC2007h30-33
3 Suyono Slamet Sarwono Waspadji Laurentius Lesmana Idrus Alwi Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi ketiga Jakarta Balai Penerbit FKUI
2003
4 Mark S Sabatine Pocket Medicine Third Edition USA Lippincott Williams
and Wilkins 2008
5 Stephen J McPhee Maxine A Papadakis etal Current Medical Diagnosis
and Treatment 2009 Forty Eighth edition USA The McGraw-Hill
Companies 2009
6 Current Diagnosis amp Treatment in Pulmonary Medicine United States of
America The McGraw-Hill Companies 2003
7 Sylvia A Price Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume
2 Edisi 6 Jakarta Penerbit Buku Kedokteran EGC 2006 hlm 912
32