ung, 14-15, Save the Chi/dIsBrain -...

ung, 14-15,

KESEHAT AN AN~K'BERi<ELANJUT AN (PIKAB) X

Save the Chi/dIs Brainwithin

Golden Period

DAFTARISI

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) x

Sambutan Ketua PanitiaSambutan Kepala Departemen Ilmu Kesehatan Anak iiFKUPIRSUP Dr. Hasan Sadikin BandungDaftar lsi III

Susunan Panitia IV

Susunan Acara VI

Simposium Hari Pertama

Peranan HIE Sebagai Penyebab Neonatal Seizure 1Neonatal Seizure: Correlated to EEG and not Correlate to 20EEG, How to Recognize?Tatalaksana Kejang di Emergensi Anak 34Penatalaksanaan Kejang pada Neonatus 51Follow up Care of High Risk Infant After Neonatal Brain 68InjuryTatalaksana Status Epileptikus Refrakter pada Anak 70

Simposium Hari Kedua

Brain Insult in Altered Mental Status: What Happened? 91Neonatal unconsciousness: State of The Arts 104Anatomical Lesion vs Neurological Signs 119Penurunan Kesadaran Berat Akibat Cedera Otak pada Anak 135Penggunaan Cerebral Function Monitor untuk Mendeteksi 179Brain Disturbance pada NeonatusTatalaksana Cedera Otak Berbasis Bukti 201

Bandung. 14-15 Desember 2013 iii

~lf~iTf"';;:::;:~;''_"_:"::,""

V:};':j"'·<:~"';""

·)i};1(::';~-;'~~}i~,:',';"::,,':.:.','::.'

Sjarif Hidajat Effendi

Divisi Neonatologi

Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

I ..:"

I

PERANAN HIPOKSIK ISKEMIK ENSEFALOPATISEBAGAI PENYEBAB NEONATAL SEIZURE

! ",

Pendahuluan

Kejang adalah suatu disfungsi neurologis yang sering dijumpai pada neonatus.

Masa neonatal menghadapi risiko kejang lebih tinggi dibandingkan dengan

periode kehidupan lain.I-3 Terkadang pada neonatus hanya didapatkan kejang

sebagai tanda suatu disfungsi neurologis sehingga pemahaman mengenai kejang

sangat penting. Pada kenyataannya, kejang pada neonatus sulit dikenali karen a

bentuk klinis maupun gambaran elektroensefalografi (EEG) yang sering tidak

khas. Proses pertumbuhan akson dan tonjolan dendrit serta mielinisasi belum

sempurna pada otak neonatus sehingga letupan kejang tidak dapat dengan

mudah dijalarkan ke seluruh otak neonatus untuk menimbulkan kejang

menyeluruh.Y Dalam menghadapi kejang neonatus sering ditemukan keraguan

dalam menegakkan diagnosis, evaluasi, tatalaksana sehingga mengakibatkan

luaran yang buruk. Dalam hal ini maka penting diketahui hal yang mendasar

termasuk patofisiologi terjadinya kejang pada neonatus atau neonatal seizure. 1,6

Kejang pada periode neonatus merupakan keadaan darurat medis yang dapat

mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup

bayi atau dapat mengakibatkan sekuele di kemudian hari, disamping itu kejang

dapat merupakan tanda atau gejala dari satu masalah atau lebih.5.7 Pada neonatus

cukup bulan maupun neonatus kurang bulan 2/3 kasus kejang ini menyebabkan

gejala sisa berupa retardasi mental, palsi serebral, dan epilepsi. Prognosis sangat

tergantung pada etiologi, bentuk klinis kejang, dan gambaran EEG. 5,7-9

II

I

III

Bandung,14-15 Desember 2013

Bandung, 14-15 Desember 2013 3

iftrfflt'BK"? '..::.:::::.:-~.?~~.'

, ,:<,,'.

, . '.;.Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

hingga 70% bayi kurang bulan yang mengalami kejang. Status epileptikus

didapatkan 5% dari keseluruhan bayi dengan kejang, dimana keadaan ini akan

lebih meningkat pada pemantauan dengan EEG.12

. Patofisiologi

Hipoksik iskemik ensefalopati dahulu senng digunakan sebagai patokan

mekanisme utama yang mendasari neonatal seizure namun saat ini diperlukan

mengenai mekanisme patofisiologi lain yang mendasari sesuai dengan usia lahir

yang didasarkan pada tahapan perkembangan otak untuk identifikasi yang lebih

tepat. 13 Saat ini banyak perhatian mengenai efek samping penggunaan barbiturat

dan benzodiazepin pada perkembangan otak sehingga mekanisme, etiologi, dan

tatalaksana neonatal seizure juga didasarkan sesuai dengan perkembangan

maturitas otak.14,15

Pertumbuhan otak pada mas a neonatus merupakan masa perkembangan

pesat dari sinaptogenesis eksitator. Pada manusia sinaps eksitator ini terjadi

pada sekitar masa neonatal matur hingga usia 1 bulan kehidupan. Pada masa

awal kelahiran faktor eksitator lebih mendominasi terhadap faktor inhibitor yang

menyebabkan sinaptogenesis dan plastisitas terjadi pada proses perkembangan

otak.':'

Patofosiologi terjadinya neonatal seizure dapat dijelaskan pada mekanisme

berikut ini:

1. Peningkatan rangsangan pada otak neonatus.

Reseptor glutamat sangat penting untuk plastisitas otak dan dalam

kondisi over expressed pada masa neonatal dibandingkan saat dewasa."

Reseptor glutamat akan menyebabkan influks dari ion Na + dan Ca2+

sehingga neuron post sinaps berada pada keadaan depolarisasi

Bandung. 14-15 Desember 2013 5

_' ,..-,.: •• J Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

i .'

2. Penurunan aktivitas inhibitor pada otak imatur.

Ekspresi dan fungsi dari reseptor GABA inhibitor juga diatur sesuai

dengan perkembangan otak. Pada suatu studi dikatakan aktivitas GABA

rendah pada awal kehidupan, Reseptor GABA terdiri dari subunit u l, a2,

a3 dan a4. Subunit a4 dan a2 dalam keadaan over expressed

dibandingkan n l . Subunit a4 pada suatu penelitian lebih rendah

sensitivitasnya terhadap golongan benzodiazepin sehingga secara klinis

penggunaan golongan benzodiazepin menjadi tidak tepat. Efek dari

ekspresi reseptor GABA pada otak matur dan neonatus berbeda. Pada

otak matur ekspresi GABA akan menyebabkan influks ion cr yang

menyebabkan hiperpolarisasi sementara pada neonatus. Aktivitas GABA

akan menyebabkan depolarisasi.i'r? (Lihat gambar 1)

Gambar 1. Dinamika Transmisi Sinaptik pada Sinapsis Kortikal dalam PeriodeNeonatalSurnber: Sanjay."


!~f.~:.-:"

':' \'


3. Konfigurasi saluran ion.

Saluran ion pada pre dan post sinaps akan meregulasi eksitabilitas

neuron dan seperti reseptor neurotransmiter konfigurasi ini juga

mengikuti perkembangan otak neonatus. Mutasi ion KCNQ2 dan

KCNQ3 berhubungan dengan kejang neonatal benign familial. Mutasi

pada gen ini akan menyebabkan adanya gangguan hiperpolarisasi ion K+

yang menyebabkan letupan aksi potensial berulang. Sehingga pada

keadaan fisiologis reseptor eksitator dan inhibitor, mutasi gen ini akan

meyebabkan kejang dini pada neonatus.f Saluran ion lain yang penting

dalam patomekanisme neonatal seizure adalah ekspresi saluran H

(HCN). Pada perkembangan otak ekspresi saluran H meningkat yang

menyebabkan eksitabilitas neuron meningkat dan mudah terjadi kejang.

Suatu penelitian pada tikus membuktikan bahwa penghambat saluran

HCN akan menyebabkan turunnya aktivitas gelombang epileptiform di

hipokampus. Saluran ion lainnya adalah saluran ion Ca2+ (saluran tipe

P/Q). Mutasi pada saluran ini menunjukkan aktivitas epilepsi absans

yang meningkat. 24

4. Peranan neuropeptida dalam hipereksitabilitas otak imatur.

Sistem neuropeptida secara dinamis berfluktuasi selama masa perinatal.

Hormon kortikotropin merupakan salah satu neuropeptida poten untuk

eksitasi. Pada suatu studi dikatakan bahwa ekspresi dari CRH meningkat

terutama pada dua minggu paska lahir. Peranan klinis dari neuropeptida

khususnya sebagai terapi neonatal seizure saat ini sedang dalam tahap

penelitian.25,26


- ...':-~-~.- .


. '. ~

janngan kortikal dan memiliki kadar tinggi dari AMP ARs dan

NMDARs.35 Selain itu, sel-sel ini juga rentan terhadap stres oksidatif.

Pada keadaan ini ekspresi neuron subplate yang tinggi akan

menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap kejang."

I'

I

Jika dikaitkan dengan etiologi seeara umum neonatal seizure dapat disebabkan

oleh lompatan elektrik yang berlebihan pada sistem saraf pusat akibat

depolarisasi yang berlebih. Depolarisasi yang berlebih disebabkan oleh beberapa

hal:11

1. Gangguan produksi energi yang menyebabkan gangguan pada pompa

ion Na+/K-.

Keadaan yang menyebabkan hal ini di antaranya hipoglikemia, sepsis,

distres nafas.

2. Gangguan neurotransmiter eksitator yang berlebihan.

Keadaan yang menyebabkan hal ini di antaranya hipoksia jaringan,

hipoglikemia. Keadaan ini dapat meningkatkan produksi glutamat yang,

dapat meneetuskari kejang,

3. Gangguan produksi neurotransmiter inhibitor.

Keadaan yang menyebabkan ini di antaranya pada keadaan kekurangan

pyridoxine.

4. Interaksi ion yang menyebabkan gangguan pompa ion Na+/K-.

Keadaan hipokalsemia dan hipomagnesemia menyebabkan influks

natrium yang berlebih sehingga terjadi depolarisasi .



! '..~.elektrolit lain atau asam ammo. Penyebab metabolik pada umumnya akan

mudah diatasi dan tidak berkaitan dengan efek jangka panjang. Penyebab

metabolik lainnya adalah pyridoxine-dependent seizures yang bersifat tidak

berulang namun sering refrakter dan sangat berespon terhadap pemberian

piridoksin intravena. Inborn error metabolism pada gangguan asam amino

seperti hiperglisinemia, glutaric aciduria tipe 2 dan gangguan siklus asam urat

sering juga menyebabkan kejang pada awal kehidupan.':'

Beberapa penyebab neonatal seizure lainnya yang jarang di antaranya

benign familial neonatalconvulsions, suatu gangguan yang diturunkan bersifat

autosomal dominan yang berhubungan dengan gangguan perkembangan di

kemudian hari." Analisis genetik pada penderita ini diketahui berhubungan

dengan mutasi ion channel khususnya kalium pada gen KCNQ2 or KCNQ3.

Sindrom lainnya yang, lebih ringan dan berhubungan dengan mutasi gen

KCNQ2 adalah "fifth day fits", yang terjadi selama 2 hari sekitar hari kelima,

dan keenam paska lahir.42-45 Berikut ini adalah tabel mengenai penyebab dari

neonatal seizure yang perlu diperhatikan:

, '

[ ."

I,! :,

,L


l;~I?;;}~:',:;:"". ,..,-,~,:\;'·.r~--_:.~

- -~.:~

;..:- ....

~;.-;,-, ..'. '," '."

,r" :<!/,:. (:.-;-,,:.! .':' ,.~.., '.

!';!'


,. .. ,

'"'1',:>..';'Manifestasi kejang pada neonatus tergantung pada berat badan bayi dan

waktu terjadinya kejang. Etiologi kejang pada neonatus berdasarkan umur bayi

dapat dilihat pada tabel2 berikut ini:"I.I:

I'

!I)

Tabel 2. Etiologi Kejang pada Bayi Baru Lahir Berdasarkan Umur

Dalam Harl ke 1

kandunganHarf ke 1 Harf ke 3 Harf ke 4 Harf ke 5 Harf ke 6

danselanJutnyaI

Malformasi serebral/disgenesis

Infeksl kongenital

Kelergantungan/defisiensi piridoksin/piridoksamin

Asfiksia perinatal

Sepsis

Hipoglikemia

Ketergantungan obat saat kehamilanPerdarahan periventrikular

Hlpokafsemfa

Benign familial neonatal seizure

Aminoasidopati

Galaktosemia

Ketotik dan non ketotIk hipergllslnemia

Early infantile epileptic encepholopathy

Folinic acid· responsive neonatal seizures

Defisiensi protein transpor glukosa

Migrating partial seizures of infancy

Sumber: Appleton."

Simp ulan

Sampai saat ini belum ada panduan yang menyeluruh mengenai diagnostik dan

tatalaksana neonatal seizure sehingga penggunaan obat anti kejang menjadi

sangat luas dan terkadang menjadi kurang tepat harus dapat menentukan etiologi

kejang, sehingga tatalaksana menjadi tepat." Hipoksik iskemik ensefalopati

merupakan etiologi kejang tersering pada I1;eonatus yakni sekitar 1-3 per

1000 kelahiran hidup pada bayi matur.46 Pada saat ini terjadinya neonatal

seizure tidak hanya didasarkan pada mekanisme HIE tersebut melainkan

semakin berkembang serta disesuaikan dengan perkembangan otak neonatus.l''



9. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Neonatal Seizure.

Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders

Elsevier; 2007. him. 2471-3.

Mosley M. Neonatal seizures. Peds In Rev. 2010;31:127-8.10.

11. Begum N, Begum T, Khatoon S. Seizures in newborn: an update.

Shaheed suhrawardy Med ColI. 2012;4(1):26-31.

12. Queensland Maternity and Neonatal Clinical Guidelines Program.

Neonatal seizures. Queensland guideline. 2011: 1-18.

13. Jensen FE. Neonatal seizures: an update on mechanisms and management.

cue PerinatoI2009;36(4): 1-20.

14. Sanjay R, Jensen F. Epileptogenesis m the immature brain: emerging

mechanisms. Nat Rev Neural. 2009; 5(7): 380-404.

15. Sankar R, Painter MJ. Neonatal seizures: After all these years we still love

what doesn't work. Neurology 2005;64(5):776-7.

16. Sanchez RM, Koh S, Rio C, et al. Decreased glutamate receptor 2

expression and enhanced epileptogenesis in immature rat hippocampus

after perinatal hypoxia-induced seizures. lNeurosci. 2001;21(20):8154-

63.

17. Mares P, Mikulecka A. Different effects of two N-methy1-D-aspartate

receptor antagonists on seizures, spontaneous behavior, and motor

performance in immature rats. Epilepsy Behav 2009;14(1):32-9.

18. Chen HS, Wang YF, Rayudu PV, et al. Neuroprotective concentrations of

the N-methyl-D-aspartate open-channel blocker memantine are effective

without cytoplasmic vacuolation following post ischemic administration

and do not block maze learning or long-term potentiation. Neuroscience.

1998;86(4):1121-32.



of corticotropin-releasing hormone reproduce the effects of early-life

stress. Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A 2001;98(15):8856-61.

27. Dommergues MA, Plaisant F, Verney C, et al. Early microglial activation

following neonatal excitotoxic brain damage in mice: a potential target for

neuroprotection. Neuroscience 2003;121(3): 619-28.

28. Debillon T, Gras-Leguen C, Leroy S, et al. Patterns of cerebral

inflammatory response in a rabbit model of intrauterine infection-

mediated brain lesion. Brain Res.Dev.Brain Res 2003;145(1):39-48.

29. Shapiro LA, Wang L, Ribak CE. Rapid astrocyte and microglial activation

following pilocarpine induced seizures in rats. Epilepsia 2008;49:33-41.

30. Vezzani A, Balosso S, Ravizza T. The role of cytokines in the

pathophysiology of epilepsy. Brain Behav.Imrnun 2008;22(6):797-803.

31. Pfrieger FW, Barres BA. Synaptic efficacy enhanced by glial cells in

vitro. Science 1997;277(5332): 1684-87.

32. Stevens B, Allen NJ, Vazquez LE, et al. The classical complement

cascade mediates CNS synapse elimination. Cell 2007; 131(6): 1164-78.

33. Wasterlain CG, Niquet J, Thompson KW, et al. Seizure-induced neuronal

death in the immature brain. Prog.Brain Res 2002;135:335-53.

34. Stone BS, Zhang J, Mack DW, et al. Delayed neural network degeneration

after neonatal hypoxia ischemia. Ann.NeuroI2008;64(5):535-46.

35. Talos DM, Follett PL, Folkerth RD, et al. Developmental regulation of

alpha-amino-3-hydroxy-5- methyl-4-isoxazole-propionic acid receptor

subunit expression in forebrain and relationship. to regional susceptibility

to hypoxic/ischemic injury. II. Human cerebral white matter and cortex. J

Comp NeuroI2006;497(1):61-77.


Pendidikan llmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKAB) X

44. Claes LR, Ceulemans B, Audenaert D, et al. De novo KCNQ2 mutations

in patients with benign neonatal seizures. Neurology 2004;63(11 ):2155-8.

45. Appleton E, McLennan A. Investigation of seizures in infants. 2011: 1-9.

46. Lai MC, Yang SN. Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy. Jour

Biomed and Biotech. 2011. 1-6.


PENGGUNAAN CEREBRAL FUNCTION MONITOR UNTUKMENDETEKSI BRAIN DISTURBANCE PADA NEONATUS

Sjarif Hidajat Effendi

Divisi Neonatologi

Pendahuluan

Periode neonatal merupakan periode yang sangat rawan karena adanya hal-hal

yang dapat menimbulkan gangguan berat disertai gejala sisa bahkan sampai

pada kematian. Salah satu penyebabnya adalah hypoxic ischemic

encephalopathy (HIE) akibat asfiksia perinatal. Kejadian hipoksia dan iskemia

peripartum terjadi pada 2,9-9 per 1000 bayi aterm lahir hidup. Sedangkan

derajat sedang sampai berat terjadi pada 1-2 per 1000 bayi aterm dan

menyebabkan kematian pada 37-39%. Penderita yang dapat bertahan hidup, 38-

45% menderita gejala sisa gangguan neurologik jangka panjang, termasuk salah

satunya cerebral paisy.l,2

Selain itu HIE juga merupakan penyebab kejang neonatal yang paling

sering terjadi pada bayi aterm.v'Penelitian oleh Legido dkk. pada 40 bayi

dengan kejang neonatal yang dikonfirmasi dengan Electroencephalography

(EEG), menunjukkan mortalitas sebesar 33%, dan 70% dari yang hidup

menderita epilepsi(56%), cerebral palsy (63%), dan developmental delay

(67%).4

Cerebral Function Monitor

Cerebral Function Monitor (CFM) adalah alat EEG yang disederhanakan yang

digunakan untuk memonitor fungsi serebral dengan teknik Amplitude-integrated

EEG (aEEG).5



yang sebelumnya telah dibersihkan. Penggunaan CFM pada neonatus meningkat

pada beberapa dekade ini. Prosedur ini merupakan bagian dari penegakkan

diagnostik yang dianggap lebih baik pada keadaan akut dan subakut. II

Nilai dari pola aEEG untuk memprediksi neurodevelopmental outcome

dapat dilakukan dengan pemeriksaan EEG standar. Pola aktivitas yang buruk,

menetap antara 12 - 24 jam setelah lahir (burst suppression), low voltage dan

gelombang datar, diketahui memiliki nilai prognostik yang buruk. Beberapa

studi mengemukakan tentang perbandingan EEG dan aEGG cara simultan,

dengan kesimpulan terdapat korelasi yang baik antara gelombang yang

dihasilkan EEG dan aEEG pada term infant yang mengalami ensefalopati

sedang dan berat. II

Indikasi

Cereberal Function Monitoring telah secara luas digunakan untuk memonitor fungsi

otak pada neonatus, terutama neonatus yang termasuk dalam risiko tinggi. Menurut

Shellhaas beberapa contoh neonatus yang merupakan risiko tinggi untuk pemantauan

aEEG adalah sebagai berikut: 12,13

• Sindroma klinis dari ensefalopati neonatal akut

Depresi neonatal dari kecurigaan asfiksia perinatal

Neonatus yang telah menjalani resiusitasi kardiopulmonal

• Risiko kardio dan pulmonal untuk cedera otak dan ensefalopati klinis

Kondisi pemapasan yang signifikan seperti hipertensi pulmonal persisten

Kelainan jantung bawaan yang memerlukan tindakan operatif segera dengan

menggunakan cardiopulmonary bypass

Kebutuhan akan ECMO (extracorporeal Membranous oxygenation)


',- ,.:• r " J' ~ , { .....

". . -:. . " ~~:- -'. :::'.;' "': 'j ,: :','-.\ ":"!:':\,",(;':,::<_",.\:,: -;:';'

Pendidikan I1mu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB) x

hernia diapraghmatica, malformasi jantung, hipoglikemia, ataupun kejang).

Juga aEEG terbukti lebih sensitif untuk prediksi awal dari asfiksia neonatorum.

Pola aEEG kontinyu atau diskontinyu ringan pada 6 jam pertama berhubungan

dengan prognostik yang lebib baik untuk terjadinya recovery atau perbaikan

kearah normal.

Cara Kerja Cerebral Function Monitor

Alat CFM menggunakan single-channel recording yang berasal dari sepasang

elektroda biparietal. Sinyal EEG diamplifikasi dan diteruskan melalui filter yang

melemahkan aktivitas di bawah 2Hz dan di atas 15 Hz (untuk mengurangi

artefak). Sinyal EEG kemudian diproses lebih lanjut dengan amplitude and time

compression sebelum direkam pada skala semilogaritmik pada keeepatan yang

relatif rendah, biasanya 6 cm/jam.v'"

Gambar 1. Alat Cerebral Function Monitor

Interpretasi

Pada layar CFM terdapat 2 garis utama. Pada garis pertama (garis sebelah atas)

adalah cerebral function graph yang mengukur aktivitas elektrikal otak. Pada

garis kedua (garis sebelah bawah) adalah grafik pengukuran impedansi lead


Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PIKJ\B) x

b) Gelombang abnormal sedang

Pertanyaan yang harus dijawab untuk melakukan analisis dan intepretasi

gelombang normal antara lain:

• Apakah lower margin dibawah 5 ).1V?

. Jika ya maka gelornbang ini termasuk gelombang abnormal sedang

'Moderately abnornial trace; Upper margin Is> 10 tJV& .•ower marghlls < 6 J)Vthroughout thetraCG. There'$ no sws~

c) Gelombang abnormal berat

Beberapa pertanyaan yang harus dijawab untuk melakukan analisis dan

intepretasi gelombang ini antara lain:

• Apakah batas atas dibawah 10 11V?

• Apakah bagian yang paling tebal dari delombang muncul dlam

bentuk yang lebih tip is?

• Apakah gelombang yang ada tampak lebih datar?

Jika semua pertanyaan tersebut ya, maka gelombang tersebut adalah

gelombang abnormal berat.

Bandung, 14·15 Desember 2013 185


Gelombang aEEG yang dihasilkan memiliki beberapa pola yang

diklasifikasikan dalam 5 kategori pada bayi cukup bulan:

a) Continous normal voltagepattern (eVN)

Merupakan gelombang kontinyu dengan voltase 10 - 25 (-50~ V)

b) Discontinous normal volatagepattern (DVN)

Merupakan gelombang diskontinyu dengan voltase secara predominan di

atas 5 ~V dengan tidak adanya burst suppression

c) Discontinous background pattern

Periode gelombang denga voltase rendah disertai dengan burst dari

amplitudo tinggi



Indikasi aEEG

Indikasi penggunaan aEEG adalah HIE; kejang atau gejala yang menyerupai

kejang seperti apnea, hipertensi, takikardia; gangguan neurologik yang berat

seperti malformasi otak kongenital, lesi vaskuler; post cardiac arrest; inborn

error of metabolism seperti urea cycle disorder, hipoglikemia, hipokalsemia;

neonatal abstinence syndrome seperti alcohol withdrawal. IS

Dibandingkan dengan EEG konvensional, CFM dengan metode aEEG

merupakan alat yang dapat dipercaya untuk memonitor baik pola background

(khususnya normal dan severely abnormal) maupun bangkitan kejang.

Keuntungan penggunaan metode ini adalah kemudahan penggunaan dan

kemampuan untuk memonitor secara terus menerus, kemudahan dalam

integrasi, dan kemampuan untuk mendeteksi kejang, ensefalopati yang relatif

berat, efek dari obat obatan, dan prediksi luaran.S,16

a). Evaluasi Bayi Aterm dengan Asfiksia

Rekaman aEEG merupakan metode diagnostik yang sederhana dan akurat

untuk menilai ekstensi dari kerusakan otak akibat hypoxic ischemic brain

damage dan identifikasi dini neonatus dengan HIE yang berisiko untuk

menderita gangguan perkembangan neurologik.17-19 Gambaran background

aEEG yang menandakan prognosis yang buruk adalah burst suppression,

continuous low-voltage, danflat trace patterns. Dalam suatu penelitian yang

besar, positive predictive value untuk luaran yang buruk untuk aEEG dengan

gangguan yang berat pada usia 3 jam adalah 78%, dan pada usia 6 jam dalah

86%. Sekitar 10-40% bayi dengan gangguan background yang bermakna

dapat menjadi normal setelah 24 jam dan lebih dari 50% dari kelompok ini

akan mempunyai luaran yang baik. Karena itu pemantauan perjalanan aEEG


Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB) x

Tabel 4. Gambaran aEEG Pada Usia 48 jam Pada 8ayi dengan HIE danPrognosis

Mild Moderate Moderate to Severe{Sarnat I} {Sarnat 2} Severe {Sarnat 3}

Status Mental Hyperalert Letargik Letargik KamaPerlu Ventilator Tidak Tidak Ya YaFeeding Ringan Sedang Sedang BeratProblemsTonus Jittery Meningkat Meningkat FlaksidKejang Tidak Ya Ya Ya (pada

awal)Kemungkinancacat berat ataukematianberdasarkan 25% 50% 75%derajat k1inis* < 1% Odds of 1:3 Odds of50:50 Oddsof3:1Kemungkinancacat berat ataukematian jikaaEEG severely 73% 89% 96%abnormal t Odds of 2.7: 1 Odds of8:1 Odds of

24:1Kemungkinancacat berat ataukematian jikaaEEG tidakseverelyabnormal t

3%Odds ofl:30

9%Odds 0[1:10

25%Odds 0[1:3

* Sumber: Levene MI 21

t Sumber: Allan we 22

b). Deteksi Kejang

Kegunaan aEEG untuk deteksi kejang sudah dievaluasi terutama pada bayi

aterm dengan asfiksia." Beberapa laporan menunjukkan bahwa aEEG

memiliki spesifisitas yang tinggi namun sensitivitas yang kurang, dimana

hanya bisa mendeteksi kejang pada 75% dari kejang yang dapat dilihat pada

EEG konvensional. 5 Prolonged video-EEG tetap merupakan baku emas

dalam mendeteksi kejang, dan disarankan untuk dilakukan EEG formal

selama minimall jam pada bayi yang berisiko kejang. 23-26 Selain itu, kejang


Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan (PlKAB) x

prematur. 5,29,32,33, prediksi outcome pada bayi prematur dengan perdarahan

intraventrikular [uas.5,34

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kejang neonatal awalnya bersifat

klinikal, namun setelah pemberian antikejang, kejang selanjutnya bisa

bersifat subklinikal. Beberapa penelitian menunjukkan berkurangnya

aktivitas kejang secara klinik setelah pemberian antikejang.Y Menggunakan

alat video EEG monitoring, ditemukan bahwa 85% aktivitas kejang tidak

menunjukkan manifestasi kejang secara kIinik.29 Boylan menunjukkan bahwa

electrographic seizure sering terjadi pada bayi dengan HIE setelah terapi

awal dengan phenobarbital. Selain itu aEEG dapat berperan pada deteksi

kejang subklinikal. Efek dari antikejang dapat dievaluasi saat continuous

aEEG atau EEG standar digunakan.r"

Rekaman aEEG juga bisa digunakan untuk menilai kelainan fungsi otak

pada bayi dengan Bronchopulmonary Dysplasia (BPDi6, demikian juga

dapat mendeteksi kelainan fungsi otak pada inborn error of metabolism yang

disertai gejala ensefalopati.f

Di Inggris, telah ada pedoman atau indikasi penggunaan CFM. Pedoman

tersebut dijabarkan dalam tabel 5.38



d). Penggunaan CFM di NICU.39

• Memprediksi prognosis dari Hypoxic Ischemic Encephalopathy

Pada neonatus dengan HIE sedang berat secara klinis, gambaran CFM

abnormal berat memberikan prognostik yang buruk. Perbaikan spontan .

dari gambaran gelombang abnormal berat pada beberapa jam pertama

tidak jarang terjadi. Dalam sebuah studi, 6 dari 65 bayi dengan gambaran

gelombang aEEG sedang berat dalam waktu pemantauan 6 jam pertama,

mengalami perubahan pola kearah normal dalam waktu 24 jam pertama.

• Terapeutik Hipotermia

Cerebral function monitor memberi peranan besar dalam memonitor

terapi hipotermia pada neonatus. Walaupun diketahui pada hipotermia

berat dapat menekan gelombang aEEG, temperatur diatas 33,5° C tidak

mengganggu pembacaan gambaran normal dari upper & lower margin

dan menjadi alat monitor yang efektif dalam memantau teraputik.

• Pad a Bayi Kurang Bulan

Juga aEEG berguna untuk memantau aktivitas otak di perawatan intensif.

Secara paralel dengan EEG, latar belakang aktivitas aEEG lebih

menunjukan hasil yang diskontinyu pada bayi kurang bulan. Sleep wake

cycling dapat diidentifikasi dengan jelas pada aEEG sekitar gestasi 30

minggu, tetapi juga dapat terdeteksi pada usia kehamilan 25-26 minggu

pada bayi stabil.

Keterbatasan

Keterbatasan CFM adalah bangkitan kejang yang bersifat fokal, low amplitude,

atau waktu yang sangat singkat dapat tidak terdeteksi. Karena hal 101,


i!f

i,~

'j

I~:,



5. Volpe JJ, penyunting. Specialized Studies in Neurological Evaluation.

Dalam:Neurology of The Newborn. Edisi ke-5. Elsevier; 2008, hIm. 169-

72.

6. Hellstrom-Westas L, Rosen I, de Vries LS, Greisen G. Amplitude-

Integrated EEG Classification and Interpretation in Preterm and Term

Infants. NeoReviews. 2006; 7(2):76-87

7. Friedman D, Claassen J, Hirsch LJ. Continuous Electroencephalogram

Monitoring in the Intensive Care Unit. Anesth Analg. 2009; 109:506 -23.

8. Toet MC, Lemmers PMA. Brain monitoring in neonates. Early Human

I'I","

I,I!,

Development. 2009; 85:77-84.

9. Spitzer AR. Neonatal Cerebral Function Monitoring. Neonatology Today.

2006; 1(1):1-5

10. Gomella TL, Cunningham MD, Eyal FG, Zenk KE. penyunting.Perinatal

Asphyxia. Dalam: Neonatology: Management, Procedures, On-Call

Problems, Diseases and Drugs. Edisi ke-5. USA:McGraw-Hill Company;

2004. hlm 512-23i

IIIjj

~,,I

!J

11. Hellstrom- Westas L, Rosen I, Vries LSd, Greisen G. Amplitude-integrated

EEG Classification and Interpretation in Pre term and Term Infant.

Neoreviews.2006;7(76):76-87.

12. Shellhaas RA, Chang T, Tsuchida T, Scher MS, Riviello JJ, Abend NS, et

al. The American Clinical Neurophysiology Society'S Guideline on

Continuous Electroencephalography Monitoring in Neonates. J Clin

Neurophysiol

2011 ;28:611-7.

13. Vries LSd, Hellstrorn-Westas L. Role of cerebral function monitoring in

the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal.20 11;90(90):20 1-7.



22. Allan WC. The clinical spectrum and prediction of outcome in hypoxic-

ischaemic encephalopathy.NeoReviews. 2002;3:e 108-15

23. Neubauer D, Osredkar D, Paro-Panjan D, Skofljanec A, Derganc M.

Recording conventional and amplitude-integrated EEG in the neonatal

intensive care unit. J.EJPN. 2011;15:405-16

24. Glass HC, Wirel E.. Controversies in Neonatal Seizure Management. J

Child Neurol. 2009;24:591-9

25. Sheilhaas RA. Continuous Electroencephalography Monitoring In

Neonates. CUITNeurol Neurosci Rep. 2012;12:429-35

26. Ray S. Question I Is Cerebral Function Monitoring as accurate as

conventional EEG in the detection of neonatal seizure? Arch Dis Child.

2011; 96:314-6

27. Mathur AM, Morris LD, Teteh F, Inder TE, Zempel D. Utility of Prolonged

Bedside Amplitude-Integrated Encephalogram in Encephalitic Infants. Am

J Perinatol. 2008; 25:611-5

28. Ter Horst HJ~ Mud M, Roofthooft MTR. Amplitude integrated

electroencephalographic activity in infants with congenital heart disease

before surgery. J.Earlhumdev; 2010;86:759-64

29. de Vries LS,Hellstrom-Westas L.Role of Cerebral Function Monitoring in

The Newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2005; 90:F201-7

30. Kazanci E, Kolsa E, Ergenekon E, Vural 0, Gucuyener K. Long Term

Monitoring of a Critically III Preterrn Infant with Two Channel Amplitude

Integrated Electroencephalograhy. Neuropediatrics. 2011;42:237-9

31. Cui H, Ding Y, Yu Y, Yang L. Changes of Amplitude Integration

Electroencephalogram (aEEG) in Different Maturity Preterm Infant. Child

Nerv Syst. 2013

IIiI

II

II,!!

I!iil;

f'

ung, 14-15, Save the Chi/dIsBrain -...

Documents

Transcript of ung, 14-15, Save the Chi/dIsBrain -...