TUTORIAL KLINIK DEMENSIA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFRSUD Dr. H. SOEWONDO KENDALPERIODE 22 JULI 15 AGUSTUS 2015

Disusun Oleh :

Bagus Ayu Purnamasari01.210.6101

Pembimbing :

dr. Rr. Emmy Kusumawati, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNGSEMARANG2015BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangDemensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktivitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara abnormal. Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila mengalami demensia.Demensia adalah penurunan kemampuan mental yang biasanya berkembang secara perlahan, dimana terjadi gangguan ingatan, pikiran, penilaian dan kemampuan untuk memusatkan perhatian, dan bisa terjadi kemunduran kepribadian.

BAB IIPEMBAHASAN

A. Definisi 1. Definisi demensiaDemensia ialah suatu sindrom yang terdiri dari gejala-gejala gangguan daya kognitif global yang tidak disertai gangguan derajat kesadaran, namun bergandengan dengan perubahan tabiat yang dapat berkembang secara mendadak atau sedikit demi sedikit pada tiap orang dari semua golongan usia.1

2. Definisi demensia menurut WHODemensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.2

B. Pembagian demensia Demensia dapat dibagi dalam demensia yang reversible dan yang tak reversible. Pada demensia yang reversible, daya kognitif global dan fungsi luhur lainnya terganggu oleh karena metabolisme neuron-neuron kedua belah hemisferium tertekan atau dilumpuhkan oleh berbagai sebab. Apabila sebab ini dapat dihilangkan, maka metabolisme kortikal akan berjalan sempurna kembali. Dengan demikian fungsi luhur dalam keseluruhannya akan pulih kembali. Apabila sebab ini sudah menimbulkan kerusakan infrastruktur neuron-neuron kortikal, tentu fungsi kortikal tidak akan pulih kembali dan demensia menetap.1Kerusakan yang merata pada neuron-neuron kortikal kedua belah hemisferum, yang mencakup daerah persepsi primer, korteks motorik, dan semua daerah asosiatif menimbulkan demensia. Sebab-sebab yang disebut di atas sebagai penyebab subacute amnestic-confusional syndrome merupakan penyebab juga bagi demensia reversible dan tak reversible. Karena daerah motorik, piramidal dan ekstrapiramidal ikut terlibat terlibat secara difus, maka hemiparesis atau monoparesis dan diplegia juga dapat melengkapkan sindrom demensia. Apabila manifestasi gangguan korteks piramidal dan ekstrapiramidal tidak nyata, tanda-tanda lesi organik masih dapat ditimbulkan. Pada umumnya tanda-tanda tersebut mencerminkan gangguan pada korteks premotorik atau prefrontal. Tanda tersebut diungkapkan dengan jalan membangkitkan refleks yang merupakan petanda keadaan regresi ( kemunduran kualitas fungsi ).1Dementia reversible (dapat dirawat) 3 Demensia akibat penyalahgunaan bahan kimia (marijuana/methamphetamines,cocain heroin/alcohol). Tumor yang dapat dioperasi Subdural hematoma Normal-pressure hydrocephalus Kelainan metabolic, seperti kekurangan vitamin B12 Hypothyroidisn HypoglycemiaDementia irreversible 3 Alzheimers disease Multi-infark dementia (stroke) Dementia akibat penyakit Parkinson AIDS dementia complex Creutzfeldt-jakob disease

C. EpidemiologiDemensia dianggap penyakit yang timbul pada akhir hidup karena cenderung berkembang terutama pada orang tua. Sekitar 5% sampai 8% dari semua orang di atas usia 65 tahun memiliki beberapa bentuk demensia, dan jumlah ini meningkat dua kali lipat setiap lima tahun di atas usia itu. Diperkirakan bahwa sebanyak setengah daripada orang berusia 80-an menderita demensia.4

D. Demensia AlzheimerSaat ini, penyakit Alzheimer merupakan salah satu penyakit yang sering terjadi pada populasi lansia dan menduduki peringkat ke 4 sebagai penyebab kamatian. Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya. Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir.2 1. Etiologi Faktor-faktor risiko penyakit Alzheimer antara lain :2a. Usia : Kebanyakan penderita berusia 65 tahun ke atas.b. Faktor genetic : Mutasi gen protein precursor amiloid, gen presenilin 1 dan 2, serta apolipoprotein E 4.c. Faktor lingkungan seperti riwayat cedera kepala beratd. Penyakit metabolic : obesitas, hiperlipedemi, dan diabetes mellitus.

2. Manifestasi KlinisManifestasi Klinis penyakit Alzheimer terdiri atas manifestasi gangguan kognitif dan gangguan psikiatrik serta perilaku. Gangguan kognitif awal yang terjadi adalah gangguan memori jangka pendek. Gangguan ini akan diikuti dengan kesulitan berbahasa, disorientasi visuospasial dan waktu, serta inatensi. Penderita mengalami ketergantungan dalam melakukan aktivitas sehari-harinya seiring perjalanan penyakit, akan muncul gangguan psikiatrik dan perilaku seperti depresi, kecemasan, halusinasi, waham, dan perilaku agitasi.2Gambaran klinis Alzheimer berdasarkan stadiumnya :a. Stadium IBerlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami.b. Stadium IIBerlangsung selama 2-10 tahun, dan disebut stadium demensia. Gejalanya : Disorientasi Gangguan bahasa (afasia) Penderita mudah bingungPenurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi. Dan ada gangguan visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi berat prevalensinya 15-20 %.c. Stadium IIIStadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun. Gejala klinisnya antara lain : Penderita menjadi vegetative Tidak bergerak dan membisu Daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya sendiri Tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil Kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan orang lain Kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

3. Proses yang mempengaruhi otakAlzheimer mempengaruhi otak dalam banyak cara, tetapi dapat dibagi menjadi perubahan struktural dan perubahan kimia. Kedua proses ini mempengaruhi kemampuan seseorang untuk berfungsi seperti dulu.5Secara struktural, otak memiliki banyak komponen: Lobus frontal, parietal, temporal, dan oksipital sistem limbik hippocampusKomponen ini adalah apa yang kita sebut sebagai daerah-daerah yang terbagi di dalam otak, karena tanggung jawab yang unik masing-masing daerah untuk berbagai tugas sehari-hari, penting untuk berfungsi normal.Selain itu, sisi kanan otak dan sisi kiri otak mengontrol berbagai fungsi, termasuk bahasa dan gerakan. Dalam daerah otak yang berbeda, fungsi otak berlangsung pada tingkat cellular.Secara kimiawi, charges listrik kecil atau "sinyal," bergerak melalui sel-sel individual dan bagian dari otak, menyalurankan pikiran dan memori. Seseorang dengan penyakit Alzheimer mengalami gangguan dalam proses ini, yang kemudian menyebabkan gangguan dalam aktivitas.5

a. Perubahan StrukturalBagian otak yang mengecilKetika seseorang memiliki demensia, bagian dari otak mereka mengalami kerusakan dari waktu ke waktu. Sebagai akibat dari penyakit Alzheimer, sel-sel yang berada di otak mati, dan jaringan otak hilang. Hal ini mengakibatkan pengurangan dalam ukuran otak secara keseluruhan.5Otak terdiri dari tiga bagian: Cerebrum, cerebellum, dan brain stem (batang otak), yang menerima oksigen dan darah melalui jaringan pembuluh darah. Korteks adalah bagian dari lapisan luar cerebellum yang terlibat dengan memori, interpretasi penglihatan dan suara, dan persepsi. Sebagai proses normal dari perkembangan Alzheimer, terjadi penyusutan korteks, yang mengganggu kegiatan korteks. Hippocampus yang bertanggung jawab untuk penerimaan memori baru sering mengalami kerusakan yang paling parah. Pada tingkat yang lebih lanjut, korteks mengalami kerusak yang lebih parah sehingga tidak dapat mengenali orang yang dia sayang dan mengalami kesukaran berkomunikasi.5

Plaques dan tangles Protein cluster, yang dikenal sebagai "plaques," mengumpul diantara sel-sel saraf. Strand protein yang terpelintir, yang dikenal sebagai "tangles," berkumpul di antara sel-sel saraf mati (Alzheimer Association 2011). Plaques dan tangles mulai terbentuk di bagian otak dimana memori, proses belajar, dan proses berpikir terjadi, dan terus mempengaruhi bagian lain dari otak, merusak sel-sel otak dan saraf (Alzheimer Society 2008). 5 Pada tingkat yang ringan dan sedang. Plaques dan Tangles menyebar ke daerah otak yang bertanggung jawab untuk komunikasi (bicara), dan persepsi spasial. Pada waktu ini, masalah yang berkaitan dengan proses memori dan berpikir biasanya akan menjadi jelas. Setelah perubahan ini, kepribadian dan perilaku juga dapat menjadi terpengaruh (Alzheimer Association 2011). 5

InflammationPeradangan adalah respon normal terhadap trauma, namun tingkat peradangan di otak akibat Alzheimer adalah excessive dan kontra-produktif, menyebabkan lebih banyak kematian sel. Peradangan tersebut menyebabkan kematian sel-sel saraf, dan juga dapat meningkatkan tangles. (Alzheimer Society 2008). 5

Nerve cells shrink Sel saraf mulai menyusut di bagian otak yang bertanggung jawab untuk memori dan proses berpikir, dan terus menyusut di daerah sisa otak (Alzheimer Society 2008).5

b. Perubahan KimiaPerubahan kimia meliputi : Kerusakan neuron yang membawa sinyal ke otak. Sinyal yang dihantar diantara sinaps oleh neurotransmitter terganggu. Hubungan antara sel-sel saraf otak menjadi terganggu.Perubahan kimia mempengaruhi otak dalam banyak cara. Miliaran sel saraf membawa sinyal pada triliunan titik di seluruh otak, ketika proses ini terganggu, demikian juga tugas-tugas dasar otak, seperti berpikir, merasa, dan membentuk dan mengingat kenangan.5Perubahan kimia dan struktural berdampak diantara satu sama lain untuk memperkuat kerusakan otak. Sebagian besar perubahan di otak bukan hasil dari satu perubahan namun merupakan kombinasi dari keduanya.5

Keadaan neurotransmitter di Alzheimers diseaseKeadaan otak pada penyakit Alzheimer menunjukkan hilangnya neuron kolinergik di basal otak depan, penurunan tingkat asetilkolin (Ach), dan penurunan asetilkolin sintesis enzim choline acetyltransferase (CHAT) di korteks serebral. Model hewan menunjukkan bahwa Ach memainkan peran penting dalam pemroses informasi dan memori. Meskipun sistem neurotransmitter lainnya (noradrenalin, serotonin, somatostatin dan peptida lainnya) juga kekurangan, penurunan kognitif berkorelasi terbaik dengan hilangnya masukan kolinergik. Acetylcholinesterase inhibitor (tacrine) dan agonis reseptor Ach, termasuk nikotin, telah digunakan untuk mengobati Alzheimer. Keberhasilan dari pendekatan ini menunjukkan bahwa, selain kekurangan Ach, ada perubahan mendasar lainnya yang berkontribusi terhadap disfungsi kognitif.6

4. DiagnosisKriteria diagnostik penyakit Alzheimer menurut DSM-IV( Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth revision.2A. Perkembangan difisit kognitif multiple terdiri dari 1. Gangguan memori (gangguan kemampuan dalam mempelajari informasi baru atau mengingat informasi yang sudah dipelajari)2. Salah satu (atau lebih) gangguan kognitif berikut ini : Afasia (gangguan berbahasa). Apraksia (Gangguan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik dalam keadaan fungsi otot yang normal). Agnosia (kegagalan untuk mengenal atau menamai objek). Gangguan fungsi berpikir abstrak (misalnya merencanakan, berorganisasi).

B. Gangguan kognitif Pada Kriteria A1 dan A2 menyebabkan gangguan yang berat pada fungsi sosial dan pekerjaan pederita.

C. Kelainan ini ditandai dengan proses yang bertahap dan penurunan fungsi kognitif yang berkelanjutan.D. Gangguan kognitif kriteria A1 dan A2 tidak disebabkan hal-hal berikut : 1. Kelainan SSP lain yang menyebabkan gangguan memori yang progresif (Misalnya gangguan peredaran darah otak, Parkinson, dan tumor otak).2. Kelainan sistemik yang dapat menyebabkan demensia (misalnya hipotiroidisme, defisiensi vitamin B12 dan asam folat, defisiensi niasin, hiperkalemi, neurosifilis dan infeksi HIV).E. Kelainan pasien tidak disebabkan oleh delirium.F. Kelainan tidak disebabkan oleh kelainan aksis 1 misalnya gangguan depresi dan skizofrenia).

5. Pemeriksaan fisik Kriteria Diagnostik DSM-IV perlu ditunjang dengan pemeriksaan fisik (pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis). Pemeriksaan fisik umum berguna untuk mendeteksi kelainan-kelainan metabolit yang mungkin timbul pada penderita tersebut.2 Tanda-tanda regresi sel-sel saraf otak yang ditunjukkan dengan refleks-refleks berikut : 1a. Refleks memegang (grasp refleks) Jari telunjuk dan tengah si pemeriksa diletakkan pada telapak tangan si penderita. Refleks memegang adalah positif, apabila jari si pemeriksa dipegang oleh tangan penderita.

b. Refleks mencucur (suck refleks)Refleks menetek adalah positif, apabila bibir penderita dicucur secara reflektorik seolah-olah mau menetek, jika bibirnya tersentuh oleh sesuatu, misalnya sebatang pensil.

c. Snout reflex Pada penderita dengan demensia tiap kali bibir atas atau bawah diketuk m.orbikularis oris berkontraksi.

d. Refleks glabelaOrang dengan demensia akan memejamkan matanya setiap kali glabelanya diketuk. Pada orang sehat, pemejaman mata pada ketukan berkali-kali pada glabela timbul dua tiga kali saja, dan selanjutnya mata tidak akan memejam lagi.

e. Refleks palmomentalPada penderita dengan demensia, goresan pada kulit tenar membangkitkan kontraksi otot mentalis ipsilateral.

6. Pemeriksaa MMSE (Mini Mental State Examination)Pemeriksaan fisik ditunjang dengan pemeriksaan MMSE yang berguna untuk mengetahui kemampuan orientasi, registrasi, perhatian, daya ingat, kemampuan bahasa, dan berhintung.2Tabel. Pemeriksaan Status Mental Mini (MMSE)NOTESNILAI MAKSIMAL

ORIENTASI

1Sekarang (tahun), (musim), (Bulan), (tanggal), Hari apa ?5

2Kita berada dimana? (Negara), (propinsi), (kota), (rumah sakit), (lantai/kamar)5

REGISTRASI

3Sebutkan 3 buah nama benda (apel, meja, atau koin), setiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk setiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebut dengan benar dan catat jumlah pengulangan.3

ATENSI DAN KALKULUS

4Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja terbalik kata WAHYU (Nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan ; misalnya uyahw = 2 nilai.5

MENGINGAT KEMBALI (RECALL)

5Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas3

BAHASA

6Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan (pensil, buku)2

7Pasien disuruh mengulangi kata-kata: namun, tanpa, bila.1

8Pasien disuruh melakukan perintah : Ambil kertas ini dengan tangan anda!, lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai!.3

9Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah Pejamkanlah mata anda1

10Pasien disuruh menulis dengan spontan1

11Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini

1

Total30

Skor Nilai 24-30: Normal Niali 17-23: Gangguan kognitif Probable Nilai 0-16: Gangguan kognitif definit

7. Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan penunjang lain yang berguna untuk membantu diagnosis Penyakit Alzheimer antara lain : a. Pemeriksaan laboratorium2 Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan kadar vitamin B12 dan asam folat. Pemeriksaan elektrolit Pemeriksaan glukosa Pemeriksaan fungsi ginjal ( ureum dan kretinin) Pemeriksaan enzim hati Pemeriksaan fungsi tiroid (TSH) Pemeriksaan serologis HIV dan sifilis. Pemeriksaan analisis gas darah.

b. Pemeriksaan radiologi2 MRI atau Ct-Scan otak alah pemeriksaan radiologi yang utama. Pada penderita Alzheimer, MRI atau CT-scan akan menunjukkan atrofi serebral atau kortikal yang difus. SPECT scan. Pemeriksaan ini akan menunjukkan penurunan perfusi jaringan di daerah Temporoparietalis bilateral yang biasanya terjadi pada penderita Alzheimer. PET Scan .Pemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas metabolic di daerah temporoparietalis bilateral. Indikasi MRI/CT Scan pada penderita demensia Awitan terjadi pada usia < 65 tahun. Manifestasi Klinis timbul < 2 tahun Tanda atau gejala neurologi asimetris. Gambaran klinis Hidrosefalus tekanan normal {NPH (Normal pressure hydrocephalus)}2

c. EEGPemeriksaan ini menunjukkan penurunan aktivitas alfa dan peningkatan aktivitas teta yang menyeluruh.2d. Pungsi lumbalPemeriksaan ini dilakukan untuk menyingkirkan kelainan cairan cerebrospinal, seperti meningitis kronis, meningoensefalitis, atau vaskulitis serebral.2

8. Prognosis Pasien dengan penyakit Alzheimer mempunyai survival rate 5-10 tahun setelah diagnosis ditegakkan dan seringkali meninggal karena infeksi. Penurunan kognitif serta sifat ketergantungan yang dialami pasien Alzheimer memberikan beban mental, fisik, dan ekonomi yang berat terutama kepada keluarga dan kerabat dekat yang mengurus pasien.2

E. Demensia VaskularDemensia vascular ialah sindrom demensia yang disebabkan disfungsi otak akibat penyakit serebrovaskular atau stroke. Demensia vascular merupakan penyebab demensia kedua tersering setelah demensia Alzheimer.21. EpidemiologiSepertiga penderita pascastroke yang masih hidup didiagnosis demensia vascular.22. EtiologiStroke, penyakit infeksi SSP kronis (meningitis, sifilis, dan HIV), penggunaan alcohol kronis, pajanan kronis terhadap logam (keracunan merkuri, arsenic, dan aluminium), trauma kepala berulang pada petinju professional, penggunaan obat-obatan jangka panjang, obat-obatan sedative, dan analgetik.23. PatofisiologiMekanisme demensia vaskular :a. Degenerasi yang disebabkan faktor genetic, peradangan, atau perubahan biokimia.b. Aterosklerosis, infark thalamus, ganglia basalis, jaras serebral, dan area di sekitarnya.c. Trauma, lesi di serebral terutama di lobus frontalis dan temporalis, korpus kalosum, dan mesensefalon.d. Kompresi, TIK meningkat, dan hidrosefalus kronis (NPHSebagai fungsi diensefalon dan lobus temporalis lebih dominan untuk memori jangka panjang dibandingkan dengan korteks lainnya. Kegagalan dalam tes fungsi verbal (afasia) berhubungan dengan gangguan di hemisfer serebral dominan, khususnya di bagian perisilvian dari lobus frontalis, temporalis, dan parientalis. Kehilangan kemampuan membaca dan berhintung berhubungan dengan lesi di hemisfer serebri dominan bagian posterior. Gangguan menggambar dan membangun bentuk sederhana dan kompleks dengan balok, tongkat, serta mengatur gambar, biasanya terjadi bila terdapat lesi di lobus parientalis hemisfer serebri nondominan.24. Fisiologi Demensia vaskulera. Lokasi Infark. Infark di lobus temporalis menyebabkan gangguan memori, lesi di lobus parientalis dapat mengakibatkan gangguan orientasi spasial, apraksi, agnosia serta gangguan fungsi luhur lain. Depresi lebih sering terjadi pada lesi di hemisfer kiri daripada di hemisfer kanan.2b. Jumlah lesi. Bila seseorang telah mempunyai lesi di otak dan kemudian lesinya bertambah karena ia mengalami stroke berulang, maka deficit yang timbul bukan aditif melainkan berlipat ganda.2c. Ukuran lesi. Gangguan mental cenderung terjadi bila volume infark melebihi 50ml. Pada demensia dengan infark yang letaknya strategis, lesi kecil dapat mengakibatkan gangguan kognitif yang berat.25. Manifestasi KlinisAdanya penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir yang mengganggu kegiatan harian seseorang seperti: mandi, berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air besar, dan kecil.2 Pada demensia jenis ini tidak didapatkan gangguan kesadaran. Gejala dan disabilitas telah timbul paling sedikit 6 bulan pasca stroke.26. DiagnosisUntuk menentukan demensia diperlukan kriteria yang mencakup : a. Kemampuan intelektual menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan dan lingkungan.2b. Defisit kognitif selalu melibatkan memori, biasanya didapatkan gangguan berpikir abstrak, menganalisis masalah, gangguan pertimbangan, afasia, apraksia, kesulitan konstruksional, dan perubahan kepribadian.c. Kesadaran masih baik.2

Pedoman diagnostik untuk menentukan demensia vaskular antara lain : a. Terdapat gejala demensia seperti di atas.b. Hendaklah fungsi kognitif biasanya tidak merata (mungkin terdapat hilangnya daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis daya ingat, gangguan daya berpikir, gejala neurologis fokal). Titik (insight) dan daya nilai (judgment) secara relative tetap baik.c. Awitan yang mendadak atau deteriorasi yang bertahap, disertai gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan diagnosis demensia vaskule. d. Pedoman diagnostic untuk demensia vaskuler awitan akut : Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke akibat thrombosis serebrovaskuler, embolisme, atau perdarahan. Pada kasus yang jarang, satu infark yang besar dapat menjadi penyebab.Tabel : Skor Iskemik Hachinski2Riwayat dan GejalaSkor

Awitan mendadak2

Deteriorasi bertahap1

Perjalanan Klinis fluktuatif2

Kebingungan malam hari1

Kepribadian relative tidak terganggu1

Depresi1

Keluhan somatic1

Emosi labil1

Riwayat hipertensi1

Riwayat penyakit serebrovaskuler2

Arteriosklerosis penyerta1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologi fokal2

Skor iskemik Hachinski berguna untuk membedakan demensia Alzheimer dengan demensia vaskuler Bila skor 4 : demensia Alzheimer Bila skor 7 : demensia Vaskuler

G. Diagnosis banding7Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:1. Demensia Tipe Alzheimer lawan Demensia vaskulerSecara klasik, demensia vaskuler dibedakan dengan demensia tipe Alzheimer dengan adanya perburukan penurunan status mental yang menyertai penyakit serebrovaskuler seiring berjalannya waktu. Meskipun hal tersebut adalah khas, kemerosotan yang bertahap tersebut tidak secara nyata ditemui pada seluruh kasus. Gejala neurologis fokal lebih sering ditemui pada demensia vaskuler daripada demensia tipe Alzheimer, dimana hal tersebut merupakan patokan adanya faktor risiko penyakit serebrovaskuler.

2. Demensia Vaskuler lawanTransient Ishemic AttacksTransient ischemic attacks(TIA) adalah suatu episode singkat dari disfungsi neurologis fokal yang terjadi selama kurang dari 24 jam (biasanya 5 hingga 15 menit). Meskipun berbagai mekanisme dapat mungkin terjadi, episode TIA biasanya disebabkan oleh mikroemboli dari lesi arteri intrakranial yang mengakibatkan terjadinya iskemia otak sementara, dan gejala tersebut biasanya menghilang tanpa perubahan patologis jaringan parenkim. Sekitar sepertiga pasien dengan TIA yang tidak mendapatkan terapi mengalami infark serebri di kemudian hari, dengan demikian pengenalan adanya TIA merupakan strategi klinis penting untuk mencegah infark serebri. Dokter harus membedakan antara episode TIA yang mengenai sistem vertebrobasiler dan sistem karotis. Secara umum, gejala penyakit sistem vertebrobasiler mencerminkan adanya gangguan fungsional baik pada batang otak maupun lobus oksipital, sedangkan distribusi sistem karotis mencerminkan gejala-gejala gangguan penglihatan unilateral atau kelainan hemisferik. Terapi antikoagulan, dengan obat-obat antipletelet agregasi seperti aspirin dan bedah reksonstruksi vaskuler ekstra dan intrakranial efektif untuk menurunkan risiko infark serebri pada pasien dengan TIA.

3. DeliriumMembedakan antara delirium dan demensia dapat lebih sulit daripada yang ditunjukkan oleh klasifikasi berdasarkan DSM IV. Secara umum, delirium dibedakan dengan demensia oleh awitan yang cepat, durasi yang singkat, fluktuasi gangguan kognitif dalam perjalanannya, eksaserbasi gejala yang bersifat nokturnal, gangguan siklus tidur yang bermakna, dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.

Tabel . Perbedaan Klinis Delirium dan Demensia.GambaranDeliriumDemensia

RiwayatPenyakit akutPenyakit Kronik

AwalCepatLambat laun

SebabTerdapat penyakit lain (infeksi, dehidrasi, guna/putus obat)Biasanya penyakit otak kronik (sptAlzheimer, demensia vaskular)

LamanyaBer-hari/-mingguBer-bulan/-tahun

Perjalanan sakitNaik turunKronik Progresif

Taraf Kesadaran OrientasiNaik turun, terganggu periodikNormal intak pada awalnya

AfekCemas dan iritabelLabil tapi tak cemas

Alam pikiranSering tergangguTurun jumlahnya

Bahasa daya ingatLamban. Inkoheren, inadekuat,angka pendek terganggu nyataSulit menemukan istilah tepat Jangka pendek dan panjang terganggu

PersepsiHalusinasi (visual)Halusinasi jarang terjadi kecuali sundowning

PsikomotorTidurRetardasi, agitasi, campuran Terganggu siklus tidurnyaNormalSedikit terganggu siklus tidurnya

Atensi dan kesadaranAmat tergangguSedikit terganggu

ReversibilitasSering reversibelUmumnya tak reversibel

PenangananSegeraPerlu tapi tak segera

4. DepresiBeberapa pasien dengan depresi memiliki gejala gangguan fungsi kognitif yang sukar dibedakan dengan gejala pada demensia. Gambaran klinis kadang-kadang menyerupai psuedodemensia, meskipun istilah disfungsi kognitif terkait depresi (depression-related cognitivedysfunction) lebih disukai dan lebih dapat menggambarkan secara klinis. Pasien dengan disfungsi kognitif terkait depresi secara umum memiliki gejala-gejala depresi yang menyolok, lebih menyadari akan gejala-gejala yang mereka alami daripada pasien dengan demensia serta sering memiliki riwayat episode depresi.5. SkizofreniaMeskipun skizofrenia dapat dikaitkan dengan kerusakan fungsi intelektual yang didapat (acquired), gejalanya lebih ringan daripada gejala yang terkait dengan gejala-gejala psikosis dan gangguan pikiran seperti yang terdapat pada demensia.6. Proses penuaan yang normalProses penuaan yang normal dikaitkan dengan penurunan berbagai fungsi kognitif yang signifikan, akan tetapi masalah-masalah memori atau daya ingat yang ringan dapat terjadi sebagai bagian yang normal dari proses penuaan. Gejala yang normal ini terkadang dikaitkan dengan gangguan memori terkait usia, yang dibedakan dengan demensia oleh ringannya derajat gangguan memori dan karena pada proses penuaan gangguan memori tersebut tidak secara signifikan mempengaruhi perilaku sosial dan okupasional pasien.H. Farmakoterapi demensia Penatalaksanaan untuk penderita Alzheimer mencakup terapi simtomatik dan rehabilitatif. Sasaran terapi simtomatik adalah mengurangi gejala kognitif, perilaku dan psikiatrik.Tabel : Jenis, dosis, dan efek samping obat-obat demensia.2Nama ObatGolonganIndikasiDosisEfek Samping

DonepezilPenghambat KolinesteraseDA ringan sedangDosis awal 5 mg/hr bila perlu, setelah 4-6 minggu menjadi 10mg/hr.Mual, muntah, diare, insomnia

GalantaminePenghambat kolinesteraseDA ringan sedangDosis awal 8 mg/hr; setiap bulan dosis dinaikkan 8 mg/hr hingga dosis maksimal 24 mg/hr.Mual, muntah, diare, anoreksia

RivastigminePenghambat kolinesteraseDA ringan sedangDosis awal 2x1,5mg/hr; setiap bulan dinaikkan 2x1,5mg/hr hingga dosis maksimal 2x6 mg/hr.Mual, muntah, pusing, diare, anoreksia

MemantinePenghambat reseptor NMDADA sedang beratDosis awal 5mg/hr; setelah 1 minggu , dosis dinaikkan menjadi 2x5 mg/hr dan seterusnya hingga dosis maksimal 2x10 mg/hrPusing, nyeri kepala, konstipasi

Tabel : Jenis, dosis dan efek samping pengobatan untuk gangguan Psikiatrik dan perilaku pada demensia.2Depresi

Nama ObatDosisEfek Samping

Sitalopram10-40mg/hrMual, mengatuk, nyeri kepala, tremor, dan disfungsi seksual

Esitalopram 5-20 mg/hr Insomnia, diare, mual, mulut kering, dan mengantuk

Sertralin25-100mg/hrMual, diare, mengantuk, mulut kering, dan disfungsi seksual

Fluoksetin10-40mg/hrMual, diare, mengantuk, insomnia, tremor, dan ansietas

Venlaflaksin37,5-225mg/hrNyeri kepala, mual, anoreksia, insomnia, dan mulut kering

Duloksetin30-60mg/hrPenurunan nafsu makan, mual, mengantuk, dan insomnia

Agitasi, ansietas dan perilaku obsesif

Quetiapin25-300mg/hrMengantuk, pusing, mulut kering, konstipasi, dyspepsia, dan peningkatan berat badan.

Olanzapin2,5-10mg/hrPeningkatan berat badan, mulut kering, peningkatan nafsu makan, pusing, mengantuk, dan tremor

Risperidon0,5-1mg 3x/hrMengantuk, tremor, insomnia, pandangan kabur, pusing, nyeri kepala, mual, dan peningkatan berat badan.

Ziprasidon20-80 mg/hrKelelahan, mual, interval QT memanjang, pusing, diare, dan gejala ekstrapiramidal.

Divalproex125-500 mg 2x/hrMengantuk, kelemahan, diare, konstipasi, dyspepsia, depresi, ansietas, dan tremor.

Gabapentin100-300 mg 3x/hrKonstipasi,dyspepsia, kelemahan, hipertensi, anoreksia, vertigo, pneumonia, peningkatan kadar kretinin

Alprazolam0,25-1mg 3x/hrSedasi, disartria, inkoordinasi, gangguan ingatan

Lorazepam0,5-2mg 3x/hrKelelahan, mual, inkoordinasi, konstipasi, muntah, disfungsi seksual

Insomnia

Zolpidem 5-10mg malam hariDiare, mengantuk

Trezodon25-100 mg malam hariPusing, nyeri kepala, mulut kering, konstipasi.

Terapi dengan menggunakan pendekatan lainObat-obatan lain telah diuji untuk meningkatkan aktivitas kognitif termasuk penguatmetabolisme serebral umum, penghambat kanal kalsium, dan agen serotonergik. Beberapapenelitian menunjukkan bahwa slegilin (suatu penghambat monoamine oksidase tipe B), dapatmemperlambat perkembangan penyakit ini.Terapi pengganti Estrogen dapat menginduksi risiko penurunan fungsi kognitif padawanita pasca menopause, walau demikian masih diperlukan penelitian lebih lanjut mengenai haltersebut. Terapi komplemen dan alternatif menggunakanginkgo bilobadan fitoterapi lainnyabertujuan untuk melihat efek positif terhadap fungsi kognisi. Laporan mengenai penggunaan obatantiinflamasi nonsteroid (OAINS) memiliki efek lebih rendah terhadap perkembangan penyakitAlzheimer. Vitamin E tidak menunjukkan manfaat dalam pencegahan penyakit.7

I. Terapi psikososialKemerosotan status mental memiliki makna yang signifikan pada pasien dengan demensia.Keinginan untuk melanjutkan hidup tergantung pada memori. Memori jangka pendek hilangsebelum hilangnya memori jangka panjang pada kebanyakan kasus demensia, dan banyak pasien biasanya mengalami distres akibat memikirkan bagaimana mereka menggunakan lagi fungsimemorinya disamping memikirkan penyakit yang sedang dialaminya. Identitas pasien menjadipudar seiring perjalanan penyakitnya, dan mereka hanya dapat sedikit dan semakin sedikit menggunakan daya ingatnya. Reaksi emosional bervariasi mulai dari depresi hingga kecemasan yang berat dan teror katastrofik yang berakar dari kesadaran bahwa pemahaman akan dirinya(sense of self) menghilang.Pasien biasanya akan mendapatkan manfaat dari psikoterapi suportif dan edukatifsehingga mereka dapat memahami perjalanan dan sifat alamiah dari penyakit yang dideritanya. Mereka juga bisa mendapatkan dukungan dalam kesedihannya dan penerimaan akan perburukan disabilitas serta perhatian akan masalah-masalah harga dirinya. Banyak fungsi yang masih utuhdapat dimaksimalkan dengan membantu pasien mengidentifikasi aktivitas yang masih dapatdikerjakannya. Suatu pendekatan psikodinamik terhadap defek fungsi ego dan keterbatasan fungsikognitif juga dapat bermanfaat. Dokter dapat membantu pasien untuk menemukan cara berdamai dengan defek fungsi ego, seperti menyimpan kalender untuk pasien dengan masalahorientasi, membuat jadwal untuk membantu menata struktur aktivitasnya, serta membuat catatanuntuk masalah-masalah daya ingat.Intervensi psikodinamik dengan melibatkan keluarga pasien dapat sangat membantu. Haltersebut membantu pasien untuk melawan perasaan bersalah, kesedihan, kemarahan, dankeputusasaan karena ia merasa perlahan-lahan dijauhi oleh keluarganya.7

BAB IIIKESIMPULAN

Demensia adalah sindrom neurodegenerative yang timbul karena adanya kelainan yang bersifat kronis dan progresif disertai dengan gangguan fungsi luhur multiple seperti kalkulasi, kapasitas belajar, bahasa, dan mengambil keputusan. Kesadaran pada demensia tidak terganggu. Gangguan fungsi kognitif biasanya disertai dengan perburukan kontrol emosi, perilaku, dan motivasi.Demensia Alzheimer merupakan demensia yang paling sering terjadi dan belum ada penyembuhannya. Demensia vascular merupakan merupakan penyakit kedua setelah demensia Alzaimer yang dapat menyebabkan demensia. Sebagai dokter kita perlu memberikan edukasi terhadap pasien dan keluarga pasien. Menasihati keluarga pasien supaya sentiasa mendukung dan bersabar.

Daftar Pustaka

1. Prof. DR, Mahar Mardjono; Prof.DR, Priguna Sidharta; Dementia; neurolgi klinis dasar; Dian rakyat; 2009 Bab VI halaman 211-213.2. Dr George Dewanto,Sp.S; Dr wita J. Suwono, Sp.S; Dr Budi Riyanto, Sp.S; Dr Yuda Turana, Sp.S Demensia Alzheimer, demensia Vaskular, Farmako terapi demensia; Diagnosis & tatalaksana penyakit saraf; Departemen Ilmu penyakit saraf fakultas kedokteran UNIKA ATMAJAYA; penerbit buku kedokteran 2009 Bab 12 hal 174-183.3. Dementia ; A.D.A.M Medical Encyclopedia.;Pub Med Health; Diunduh dari http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001748/ pada 5/6/2013.4. Alzheimers Disease Health Center; Web MD; Diunduh dari http://www.webmd.com/alzheimers/guide/alzheimers-dementia.page=2 Pada 20/11/20125. Processes which affect the brain; Dementia care center; Diunduh dari http://www.dementiacarecentral.com/node/1458 pada 5/6/2013.6. AlzheimerS disease; neuropathology web; Diunduh dari http://neuropathology-web.org/chapter9/chapter9bAD.html pada 5/6/2013.7. Demensia (penurunan daya ingat), diunduh dari www. emirzanurwicaksono.blog.unissula.ac.id pada 6/6/2013.