TEXT BOOK READING IV Tanggal 19 APRIL 2010CEREBROVASCULAR DISEASES(PART III)OLEH: Dr.SERI ULINA BARUSPEMBIMBING: Dr. ALFAN SURI KADRI, SpSPRINCIPLES OF NEUROLOGYADAMS AND VICTORSHAL: 691-682

SINDOMA LAKUNARPenetrasi cabang arteri keciloklusiinfrakcavitas kecil lakuna.Lakunar biasanya disebabkan oleh oklusi arteri yg kecil,diameternya 50 -200 mm GEJALA SIMTOMATIK (FISHER):1. Pure motor hemiplegi2. Pure sensori stroke3.Clumsy hand-dysartria4. Ipsilateral hemiparesis-ataxia

Lesi lesi lakunar terdapat pada : -putamen -nekleus caudatus -talamus -basis pontis -kapsula interna -white matter dan hemisperYang bervariasi diameter antara 3-15 mm dan lokasi lesi yang menentukan simptomnya.Pada pemeriksaan MRI lebih akurat daripada dengan CT scan.

TIPE-TIPE MAYOR PENYAKIT CEREBROVASKULARSecara klinis terbagi atas : -Thrombosis -Emboli -perdarahan

INFARK ATHEROTROMBOTIKKebanyakan CDV dihubungkan degan ateroskerosis dan hipertansi kronis Aterosklerosis daya lentur arteri besar menurunmenginduksi hipertensi.Hipertensi yang berkepanjangan memperburuk aterosklerosis pada dinding cabang arteri kecil(0,5 mm atau kurang)

Fisher:semua lapisan pemb.darah berisi materi lipid hyalinlipohialinosisdinding pembuluh darah lemah dan membentuk aneurisma kecil charcot-bouchard aneurismahipertensi brain haemorragic Hipertensi,hiperlipidemia,dm memperburuk proses

Merokok (dlm wkt lama)faktor penting dalam pembentukan aterosklerosis,menurunkan kolesterol HDL,CBFTendensi terbentuknya plak ateromatous pada cabang dan kurva arteri cerebral

Tempat paling sering a.carotis interna,bag.servical arteri vertebral,bifurcatio a.cerebri media,a.cerebri posterior,a.cerebri anteriorLesi atheromatous: -tumbuh dan berkembang silent dlm waktu 20-30 tahun atau lebih komplikasi trombotik simptom -lumen p.drh sempitstenosis -oklusi komplit

Patofisiologi trombosis : 1.endothelium - endotelium yang melapisi plak dapat mengalami kerusakan krn perdarahan atau nekrosis pd bag p.darah -trombus terbentuk dari fibrin dan platelet yang melekat pada permukaan endothelium oklusi lumen

-agresi platelet pada lesi endotel -homosistein diduga mempunyai efek menimbulkaan trombus2.Siklus platelet -injury pada p.drh jlh platelet yang bersikulasi meningkat,menjadi lebih besar dan melekat satu dgn yang lain. -platelet beragregasi melepaskan granul granul stimulasi oleh tromboksan A2melepaskan protein koagulasi

Coagulative cascade -komplek yang terlibat pada pembentukan trombin dan konversi fibrinogen fibrin -terjadi perubahan jumlah faktor antikoagulan alami :heparin co faktor 2,antithrombin III,protein c,protein s -defisiensi faktor faktor ini predisposisi trombosis

Gambaran klinis - paralisis/defisit lainya yg didahului TIA - pada karotis dan arteri cerebri media :TIA,monocular blindness,hemiplegia,hemianestesia,ggn bicara dan bahasa - pada vertebrobasiler gejala tdd:vertigo,diplopia,kebas-kebas ,ggn pengelihatan,disartria.

Pemeriksaan penunjang-ultrasonografi-MRI-CT scan-lumbal punksiKolesterol dan trigeliserida-EEG

Perjalanan penyakit dan prognosisInfark yang sangat luas edema serebri,herniasi transtentorial,kematian.Infark yang kecilpenyembuhan dalam bbp hari,lebih baik dlm bbrp mingguStroke multi infark yang lama multi infark dementia