TP PJB

7/23/2019 TP PJB

http://slidepdf.com/reader/full/tp-pjb 1/35

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

A. DEFINISI

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi

akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase

awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak

biru) dan sianotik (biru) yang masingmasing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda. (B)

B. KLASIFIKASI

!abel ". Jenis PJB dan saat timbulnya menurut #odman

7/23/2019 TP PJB


($)

1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis% misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar &entrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. 'asingmasing mempunyai spektrum

presentasi klinis yang ber&ariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis

dan beratnya kelainan serta tahanan &askuler paru. (B)

ang akan dibiarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik%

yaitu (") PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (*+$), atrial

septal defect (A+$) dan patent ductus arteriosus (P$A), dan (2) PJB non sianotik

dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui

sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (A+), coarctatio aorta (oA) dan

pulmonary stenosis (P+). (B)

Penyakit antung !awaan non "ianotik #engan $i%au #a%i ki%i ke kanan

'asalah yang ditemukan pada kelompok ini adalah adanya aliran pirau

dari kiri ke kanan melalui defek atau lubang di jantung yang menyebabkan aliran

darah ke paru berlebihan. 'anifestasi klinisnya sangat ber&ariasi, dari yang

asimptomatik sampai simptomatik seperti kesulitan mengisap susu, sesak nafas,

sering terserang infeksi paru, gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif.

(B)

7/23/2019 TP PJB


Ventricular Septal Defect

Pada *+$ besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya

lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan &askuler paru. 'akin

rendah tahanan &askuler paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada

bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan &askuler paru

umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan terhambat

walaupun lubang yang ada ukup besar. !etapi saat usia 2- bulan dimana proses

maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan &askuler paru dengan

epat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. /ni menimbulkan

beban &olum langsung pada &entrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal

jantung. (B)

Pada *+$ yang keil umumnya asimptomatik dengan riwayat

pertumbuhan dan perkembangan yang normal, sehingga adanya PJB ini sering

ditemukan seara kebetulan saat pemeriksaan rutin, yaitu terdengarnya bising

pansistolik di parasternal sela iga - 0 kiri. Bila lubangnya sedang maka keluhan

akan timbul saat tahanan &askuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2- bulan.

#ejalanya antara lain penurunan toleransi akti&itas fisik yang pada bayi akan

terlihat sebagai tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak,

pertambahan berat badan yang lambat, enderung terserang infeksi paru berulang

dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya masih dapat diatasi seara

medikamentosa. $engan bertambahnya usia dan berat badan, maka lubang

menjadi relatif keil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi seara umum

membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak

7/23/2019 TP PJB


yang normal. *+$ tipe perimembranus dan muskuler akan mengeil dan bahkan

menutup sponta pada usia dibawah 1-" tahun. (B)

Pada *+$ yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat.

3esulitan mengisap susu, sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada

minggu ke 2- kehidupan yang akan bertambah berat seara progresif bila tidak

epat diatasi. #agal jantung timbul pada usia sekitar 1-"2 minggu dan biasanya

infeksi paru yang menjadi penetusnya yang ditandai dengan sesak nafas,

takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat

timbul gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada

beberapa keadaan kadang terlihat kondisinya membaik setelah usia 4 bulan,

mungkin karena pirau dari kiri ke kanan berkurang akibat lubang mengeil

spontan, timbul hipertrofi infundibuler &entrikel kanan atau sudah terjadi

hipertensi paru. Pada *+$ yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar

ini akan timbul hipertensi paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan

tahanan &askuler paru dan penyakit obstruktif &askuler paru. +elanjutnya

penderita mungkin menjadi sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri,

bunyi jantung dua komponen pulmonal keras dan bising jantung melemah atau

menghilang karena aliran pirau yang berkurang. 3ondisi ini disebut sindroma

5isenmengerisasi. (B)

Patent Ductus Arteriosus

Penampilan klinis P$A sama dengan *+$ yaitu tergantung pada besarnya lubang

dan tahanan &askuler paru. Pada P$A keil umumnya anak asimptomatik dan

jantung tidak membesar. +ering ditemukan seara kebetulan saat pemeriksaan

7/23/2019 TP PJB


rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery

murmur ) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2- kiri dan dibawah

kla&ikula kiri. !anda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada P$A

yang besar akan terlihat saat usia "-0 bulan dimana tahanan &askuler paru

menurun dengan epat. #agal jantung kongestif akan timbul disertai infeksi paru.

6adi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan

tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar

saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua

komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase

sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke

kanan. (B)

Atrial Septal Defect

Pada A+$ presentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum

atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke

paru yang berlebihan juga menyebabkan beban &olum pada jantung kanan.

3elainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau ukup

besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. (B)

7anya sebagian keil bayi atau anak dengan A+$ besar yang simptomatik

dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang

berlebihan yang telah diuraikan diatas. Auskultasi jantung ukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti &ariasi pernafasan

serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar

7/23/2019 TP PJB


mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 0 kiri akibat aliran

deras melalui katup trikuspid. +imptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul

saat usia dekade - 0 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi

penyakit obstruktif &askuler paru. (B)

Penyakit antung !awaan non "ianotik #engan &e"i o!"t%ukti' tan$a $i%au

8bstruksi di alur keluar &entrikel kiri dapat terjadi pada tingkat sub&al&ar,

&al&ar ataupun supra&al&ar sampai ke arkus aorta. Akibat kelainan ini &entrikel

kiri harus memompa lebih kuat untuk melawan obstruksi sehingga terjadi beban

tekanan pada &entrikel kiri dan hipertrofi otot miokardium. +elama belum terjadi

kegagalan miokardium, biasanya urah jantung masih dapat dipertahankan, pasien

asimptomatik dan ukuran jantung masih normal. !ergantung beratnya obstruksi

presentasi klinis penderita kelompok ini dapat asimptomatik atau simptomatik.

ang simptomatik umumnya adalah gagal jantung yang gejalanya sangat

ber&ariasi tergantung dari beratnya lesi dan kemampuan miokard &entrikel. #ejala

yang ditemukan antara lain sesak nafas, sakit dada, pingsan atau pusing saat

melakukan akti&itas fisik dan mungkin kematian mendadak. Pada keadaan yang

berat dengan aliran darah sistemik yang tidak adekwat, sebelum terjadi

perburukan akan ditandai dahulu sesaat dengan kemampuan mengisap susu yang

epat menurun dan bayi terlihat puat, takipnoe, takikardia dan berkeringat

banyak. (B)

Adanya penurunan perfusi perifer ditandai dengan nadi yang melemah,

pengisian kapiler yang lambat dan akral yang dingin. 8bstruksi pada alur keluar

&entrikel kanan juga dapat berada di tingkat sub&al&ar atau infundibular, &al&ar

7/23/2019 TP PJB


dan supra&al&ar sampai ke perabangan arteri pulmonalis. 8bstruksi ini akan

menyebabkan terjadinya beban tekanan dan hipertrofi &entrikel kanan. Penderita

kelompok PJB ini umumnya juga asimptomatik keuali bila obstruksinya berat

dan kemampuan miokard &entrikel kanan menurun. Presentasi klinisnya dapat

berupa gagal jantung kanan seperti edema perifer, hepatomegali dan asites, atau

sindroma urah jantung rendah seperti sulit bernafas, lemah, sakit dada, sinkop

dan mungkin kematian mendadak akibat aritmia. Bila bayi dan anak dengan

Patent Foramen Ovale (P98) maka mungkin akan terlihat sianosis akibat pirau

dari kanan ke kiri melalui elah ini. (B)

Aorta Stenosis

A+ derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering

terdiagnosis seara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising

sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta% parasternal sela iga 2

kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan A+ derajat berat akan timbul gagal

jantung kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulanbulan pertama

kehidupannya. (B)

Coarctatio Aorta

oA pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat

obstruksinya sedang atau berat. 3adangkadang ada yang mengeluh sakit kepala

atau epistaksis berulang,tungkai lemah atau nyeri saat melakukan akti&itas. !anda

yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya

pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, keuali bila ada

P$A besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. +elain

7/23/2019 TP PJB


itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. 8bstruksi pada A+

atau oA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan

menganam kehidupan bila tidak epat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi

sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri

melalui P$A sehingga dengan menutupnya P$A akan terjadi perburukan sirkulasi

sistemik dan hipoperfusi perifer. Pemberian Prostaglandin 5" (P#5") dengan

tujuan mempertahankan P$A agar tetap terbuka akan sangat membantu

memperbaiki kondisi sementara menunggu persiapan untuk operasi koreksi. (B)

Pulmonal Stenosis

+tatus gisi penderita dengan P+ umumnya baik dengan pertambahan berat badan

yang memuaskan. Bayi dan anak dengan P+ ringan umumnya asimptomatik dan

tidak sianosis sedangkan neonatus dengan P+ berat atau kritis akan terlihat

takipnoe dan sianosis. (B)

Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya

obstruksi. Pada P+ &al&ular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti

dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. 3lik akan

terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar

bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan

keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising

sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat. (B)

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIAN(TIK

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian

rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik &ena sistemik yang mengandung

7/23/2019 TP PJB


darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik. !erdapat aliran pirau

dari kanan ke kiri atau terdapat perampuran darah balik &ena sistemik dan &ena

pulmonalis. +ianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan-kaki

dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce

haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari : gram ;. Bila dilihat dari

penampilan klinisnya, seara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu

(") yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of

Fallot (!9) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala

aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great

Arteries (!#A) dan Common i!ing . (B)

Penyakit antung !awaan "ianotik #engan gea&a a&i%an ke $a%u yang

!e%ku%ang

Pada PJB sianotik golongan ini biasanya sianosis terjadi akibat sebagian atau

seluruh aliran darah &ena sistemik tidak dapat menapai paru karena adanya

obstruksi sehingga mengalir ke jantung bagian kiri atau ke aliran sistemik melalui

lubang sekat yang ada. 8bstruksi dapat terjadi di katup trikuspid, infundibulum

&entrikel kanan ataupun katup pulmonal, sedangkan defek dapat di septum atrium

(A+$), septum &entrikel (*+$) ataupun antara kedua arteri utama (P$A). (B)

Penderita umumnya sianosis yang akan bertambah bila menangis atau

melakukan akti&itas fisik, akibat aliran darah ke paru yang makin berkurang. Pada

keadaan yang berat sering terjadi serangan spel hipoksia, yang ditandai khas

dengan hiperpnea, gelisah, menangis berkepanjangan, bertambah biru, lemas atau

tidak sadar dan kadangkadang disertai kejang. (B)

7/23/2019 TP PJB


Pada kondisi ini bila tidak diatasi dengan epat dan benar akan berakibat

kematian. +erangan ini umumnya terjadi pada usia bulan sampai tahun dan

sering timbul saat bangun tidur pagi atau siang hari ketika resistensi &askuler

sistemik rendah. $apat kembali pulih seara spontan dalam waktu kurang dari ":-

menit, tetapi dapat berkepanjangan atau berulang sehingga menyebabkan

komplikasi yang serious pada sistim susunan saraf pusat atau bahkan

menyebabkan kematian. 3arena itu diperlukan pengenalan dan penanganannya

dengan segera seara tepat dan baik. Pada anak yang lebih besar sering juga

memperlihatkan gejala s"uatting , yaitu jongkok untuk beristirahat sebentar setelah

berjalan beberapa saat dengan tujuan meningkatkan resistensi &askuler sistemik

dan sehingga aliran darah ke paru meningkat. (B)

Tetralogi Fallot

!9 adalah golongan PJB sianotik yang terbanyak ditemukan yang terdiri dari 0

kelainan, yaitu *+$ tipe perimembranus subaortik, aorta o&erriding, P+

infundibular dengan atau tanpa P+ &al&ular dan hipertrofi &entrikel kanan.

+ianosis pada mukosa mulut dan kuku jari sejak bayi adalah gejala utamanya yang

dapat disertai dengan spel hipoksia bila derajat P+ ukup berat dan s"uatting pada

anak yang lebih besar. Bunyi jantung dua akan terdengar tunggal pada P+ yang

berat atau dengan komponen pulmonal yang lemah bila P+ ringan. Bising sistolik

ejeksi dari P+ akan terdengar jelas di sela iga 2 parasternal kiri yang menjalar ke

bawah kla&ikula kiri. (B)

Penyakit antung !awaan "ianotik #engan gea&a a&i%an ke $a%u yang

!e%ta)!a*

7/23/2019 TP PJB


Pada PJB sianotik golongan ini tidak terdapat hambatan pada aliran darah ke paru

bahkan berlebihan sehingga timbul gejalagejala antara lain tidak mampu

mengisap susu dengan kuat dan banyak, takipnoe, sering terserang infeksi paru,

gagal tumbuh kembang dan gagal jantung kongestif. (B)

Transposition of the Great Arteries

!#A adalah kelainan dimana kedua pembuluh darah arteri besar tertukar letaknya,

yaitu aorta keluar dari &entrikel kanan dan arteri pulmonalis dari &entrikel kiri.

Pada kelainan ini sirkulasi darah sistemik dan sirkulasi darah paru terpisah dan

berjalan paralel. 3elangsungan hidup bayi yang lahir dengan kelainan ini sangat

tergantung dengan adanya perampuran darah balik &ena sistemik dan &ena

pulmonalis yang baik, melalui pirau baik di tingkat atrium (A+$), &entrikel

(*+$) ataupun arterial (P$A). (B)

Ada 2 maam !#A, yaitu (") dengan /ntat *entriular +eptum (/*+) atau

tanpa *+$, dan (2) dengan *+$. 'asingmasing mempunyai spektrum presentasi

klinis yang berbeda dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya

kelainan serta tahanan &askuler paru.

Penampilan klinis yang paling utama pada !#A dengan /*+ adalah

sianosis sejak lahir dan kelangsungan hidupnya sangat tergantung pada

terbukanya P$A. +ianosis akan makin nyata saat P$A mulai menutup pada

minggu pertama kehidupan dan bila tidak ada A+$ akan timbul hipoksia berat dan

asidosis metabolik. +edangkan pada !#A dengan *+$ akan timbul tanda dan

gejala akibat aliran ke paru yang berlebih dan selanjutnya gagal jantung kongestif

pada usia 2- bulan saat tahanan &askuler paru turun. 3arena pada !#A posisi

7/23/2019 TP PJB


aorta berada di anterior dari arteri pulmonalis maka pada auskultasi akan

terdengar bunyi jantung dua yang tunggal dan keras, sedangkan bising jantung

umumnya tidak ada keuali bila ada P$A yang besar, *+$ atau obstruksi pada

alur keluar &entrikel kiri. (B)

Common Mixing

Pada PJB sianotik golongan ini terdapat perampuran antara darah balik &ena

sistemik dan &ena pulmonalis baik di tingkat atrium (A+$ besar atau Common

Atrium), di tingkat &entrikel (*+$ besar atau Single Ventricle) ataupun di tingkat

arterial (Truncus Arteriosus). <mumnya sianosis tidak begitu nyata karena tidak

ada obstruksi aliran darah ke paru dan perampuran antara darah &ena sistemik

dan pulmonalis ukup baik. Akibat aliran darah ke paru yang berlebihan penderita

akan memperlihatkan tanda dan gejala gagal tumbuh kembang, gagal jantung

kongestif dan hipertensi pulmonal. (B)

#ejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan dan timbul pada saat penurunan tahanan &askuler paru. Pada

auskultasi umumnya akan terdengar bunyi jantung dua komponen pulmonal yang

mengeras disertai bising sistolik ejeksi halus akibat hipertensi pulmonal yang ada.

7ipertensi paru dan penyakit obstruktif &askuler paru akan terjadi lebih epat

dibandingkan dengan kelainan yang lain. (B)

+. EPIDE,I(L(GI

Penyakit jantung kongenital terjadi pada ,:,1; dari kelahiran hidup.

/nsiden ini lebih tinggi pada stillborns (0;), abortus spontan ("2:;), dan

7/23/2019 TP PJB


bayi prematur (sekitar 2; tidak termasuk patent dutus arteriosus =P$A>).

3ejadian ini seara keseluruhan tidak termasuk mitral &al&e prolapse, P$A bayi

prematur, dan katup aorta bikuspid (hadir di "2; orang dewasa). aat jantung

kongenital memiliki spektrum keparahan yang luas pada bayi? sekitar 2 dalam

". bayi baru lahir dapat dengan gejala penyakit jantung dalam " tahun

kehidupan. $iagnosis ditetapkan dari usia " minggu pada 0:; dari pasien

dengan penyakit jantung bawaan dan dengan usia " bulan pada :4; pasien.

$engan kemajuan di kedua operasi paliatif dan korektif, jumlah anak dengan

penyakit jantung bawaan yang masih hidup sampai dewasa telah meningkat seara

dramatis. 'eskipun kemajuan ini telah hadir, penyakit jantung bawaan tetap

merupakan penyebab utama kematian pada anakanak dengan aat bawaan.

9rekuensi relati&e dari kelainan jantung bawaan (5)

LESI(N - (F ALL LESI(NS

*entriular septal defet :-

Atrial septal defet (seundum) 4-1

Patent dutus arteriosus 4-1

oartation of aorta :-@

!etralogy of 9allot :-@

Pulmonary &al&e stenosis :-@

Aorti &al&e stenosis 0-@

d!ransposition of great arteries -:

7ypoplasti left &entrile "-

7ypoplasti right &entrile "-

!runus arteriosus "-2

!otal anomalous pulmonary &enous return "-2

7/23/2019 TP PJB


LESI(N - (F ALL LESI(NS

!riuspid atresia "-2

+ingle &entrile "-2

$oubleoutlet right &entrile "-2

8thers :-"

5luding patent dutus arteriosus in preterm neonates, biuspid aorti &al&e,

physiologi peripheral pulmoni stenosis, and mitral &al&e prolapse.

D. ETI(L(GI

PJB merupakan kelainan yang disebabkan oleh gangguan

perkembangan system kardio&askular pada masa embrio. !erdapat peranan fator

endogen dan eksogen. 'asih disangsikan apakah tidak ada fator lain yang

mempengaruhinya. 9aktor tersebut ialah?

". ingkungan. $iferensiasi bentuk jantung lengkap pada akhir bulan kedua

kehamilan. 9aktor penyebab PJB terutama terdapat selama dua bulan pertama

kehamikan ialah rubella pada ibu dan penyakit &irus lain, talidomid dan

mungkin obatobat lain, radiasi. 76ipoksia juga dapat menjadi penyebab

P$A.

2. 7ereditas. 9aktor geneti mungkin memegang peranan keil saja, sedangkan

kelainan kromosom biasanya tidak terdapat.Calaupun demikiian beberapa

keluarga mempunyai insidens PJB tinggi, jenis PJB yang sama terdapat pada

anggota keluarga yang sama.

3elainan jantung kadangkadang berhubungan dengan jenis kelamin,

sebabnya ialah kelainan geneti. Pada anal lakilaki banyak terdapat A+, koartasio

aorta, !P#*, !9% sedangkan anak perempuan P$A, A+$, dan P+. ()

7/23/2019 TP PJB


Penyebab paling sering aat jantung bawaan tidak diketahui. +ebagian

besar kasus penyakit jantung bawaan dianggap multifaktorial dan hasil dari

kombinasi predisposisi genetik dan stimulus lingkungan. +ebagian keil dari lesi

jantung kongenital berkaitan dengan kelainan kromosom, khususnya, trisomi 2",

", dan "1 dan sindrom !urner, penyakit jantung ditemukan di lebih dari D;

pasien dengan trisomi "1, :; dari pasien dengan trisomi 2", dan 0; dari

mereka dengan sindrom !urner. 9aktor genetik lain mungkin memiliki peran

dalam penyakit jantung bawaan% jenis tertentu *+$ (supraristal) lebih sering

terjadi pada anakanak Asia. Eisiko kekambuhan penyakit jantung bawaan relatif

meningkat jika(orang tua atau saudara dipengaruhi. (5)

$ata perkembangan lesi jantung kongenital telah dikaitkan dengan

kelainan kromosom tertentu, dan beberapa bahkan telah dikaitkan dengan aat

gen tertentu. 9luoresent dalam analisis hibridisasi in situ yang memungkinkan

skrining dokter lebih epat pada kasus dugaan abnormalitas kromosom spesifik

telah diidentifikasi. (5)

Penyebab genetik penyakit jantung bawaan adalah delesi suatu daerah

besar (",: 'b) kromosom 22F"".2, yang dikenal sebagai daerah $i#eorge

ritial. +edikitnya gen telah dipetakan, !b", faktor transkripsi yang terlibat

dalam pembangunan saluran keluar awal terlibat sebagai penyebab sindrom

$i#eorge. 5stimasi pre&alensi delesi 22F"".2 adalah " G 0, kelahiran hidup.

lesi jantung yang terkait dengan delesi 22F"".2 yang paling sering terlihat dalam

hubungannya dengan sindrom $i#eorge atau +hprintHen (&eloardiofaial)

sindrom. Akronim A!7 22 telah digunakan untuk meringkas komponen utama

7/23/2019 TP PJB


dari sindrom (kelainan jantung, fasies abnormal, aplasia thymus, langitlangit, dan

hypoalemia). Anomali jantung spesifik aat onotrunal (tetralogi 9allot,

arteriosus trunus, doubleoutlet &entrikel kanan, *+$ subarterial) dan aat arh

branhial (oartation dari aorta, aorta sela lengkungan, lengkung aorta kanan).

Anomali kongenital saluran napas seperti traheomalaia dan bronhomalaia

kadangkadang hadir. ebih dari D; pasien dengan sindrom $i#eorge memiliki

mikrodelesi di 22F"".2.

esi struktural jantung lainnya yang telah dikaitkan dengan kelainan

kromosom tertentu termasuk aat septum seundum familial atrial yang

berhubungan dengan blok jantung (faktor transkripsi 63I2.: pada :F:

kromosom), defek septum atrium kherediter tanpa blok jantung (#A!A0

transkripsi faktor tersebut), Alagille sindrom (Jagged" pada kromosom 2p"2),

dan Cilliams sindrom (elastin pada kromosom @F""). ang menarik, pasien

dengan aat septum &entrikel (*+$) dan aat septum atrio&entrikular (A*+$s)

telah ditemukan memiliki beberapa mutasi 63I2.: dalam selsel diisolasi dari

jaringan hati sakit, tetapi bukan dari jaringan jantung yang normal atau dari

limfosit beredar, menunjukkan potensi peran mutasi somatik menyebabkan

mosaiism dalam patogenesis aat jantung bawaan. (5)

E. ,ANIFESTASI KLINIS

Beraneka ragam manifestasi klinik dapat terjadi pada bayi dan anak besar

dengan PJB. Pada kedua golongan umur tersebut diatas dapat terjadi gagal jantung

7/23/2019 TP PJB


di setiap tingkatan umur. larkson0 menyatakan empat hal paling sering

ditemukan pada neonatus dengan PJB adalah ($)?

1. Siano"i"/ adalah manifestasi jelas PJB pada neonatus. +ekali dinyatakan

sianosis sentral bukan akibat kelainankelainan paruparu, serebral atau metabolik

atau kejadiankejadian perinatal, maka perlu segera diperiksa untuk menari PJB

derajat berat walaupun tanpa bising jantung. Perlu segera dikonsulkan kardiologi

anak, karena beberapa lesi PJB dapat dikoreksi semasa neonatus misalnya

transposisi pembuluh arteri yang dapat memburuk mendadak dan meninggal

dalam usia beberapa hari. Jenis PJB dan saat timbulnya sianosis dapat dilihat pada

tabel 0.

2. Taki$nea. 9rekuensi pernapasan yang sangat epat yang tidak selalu

sehubungan dengan kesulitan bemapas, adalah tanda penting PJB yang sering

dilupakan. Pengamatan frekuensi pernapasan seharusnya merupakan salah satu

bagian penting pada pemeriksaan neonatus. 9rekuensi pernapasan lebih dari 0:

IGmenit pada bayi fullterm dan 4IGmenit pada bayi prematur setelah beberapa

jam pertama kelahiran diduga ada kelainan disebabkan oleh berbagai hal,

termasuk problem sederhana misalnya Ko&erheatingK frekuensi biasanya

abnormal dan memerlukan pemeriksaan. !akipnea adalah tanda yang biasa

ditemukan pada bayi dengan shunt kirikanan (misal *entriular +eptal $efet

atau Patent $utus Arteriosus), obstruksi &ena Pulmonalis (anomali total aliran

&ena pulmonalis) dan kelainan lainnya dengan akibat gagal jantung misalnya pada

dugaan seara diagnosa klinik, adanya Aorta koarktasi dimana pulsasi nadi

femoralis melemahG tidak teraba.

7/23/2019 TP PJB


. F%ekuen"i antung a!no%)a&.

a# Ta$i$ardia% frekuensi jantung sampai "1Gmenit dapat disebabkan oleh berbagai

ragam rangsangan pada LnewbornL. !etapi, bila frekuensi lebih dari 2Gmenit

diduga adanya takikardi supra&entrikuler yang harus dikonfirmasi dengan 53#.

Pengobatan tepat dengan digoin atau kardio&ersi listrik sangat diperlukan karena

takikardia menimbulkan gagal jantung.

b# &radi$ardia% beberapa neonatus denyut jantung 1Gmenit. Bila 1Gmenit atau M

1Gmenit, diduga adanya blok atrio&entrikuler yang dapat dikonfirmasikan dengan

53#.

0. Bi"ing antung

Calaupun tanpa bising jantung, tetapi PJB dapat diduga bila ditemui tandatanda

lain yang penting. Beberapa bayi (LinfantL) dengan resiko tinggi misalnya Atresia

pulmonal, !ransposisi Pembuluh $arah Arteri, dan Anomali aliran &ena

pulmonalis total mungkin disertai bising jantung. Adanya bising jantung disertai

sianosis danGatau takipnea sangat mungkin adanya PJB. Bising jantung saja

tidaldah selalu menyatakan adanya problem parah pada jantung termasuk juga

padabayi umur "2 hari. 3adangkadang bising jantung terdengar sementara

saja, tetapi bila menetap pada waktu bayi dipulangkan dari rumah sakit, maka

diperlukan pemeriksaan ermat disertai radiologik dada dan elektrokardiografi.

($)

7/23/2019 TP PJB


Pemeriksaan bayi dengan dugaan PJB, memerlukan juga foto toraks dan 53#

yang dapat membantu menentukan hemodinamik lesi dan juga dari segi nilai

diagnostik. ($)

F. DIAGN(SIS

Pemeriksaan pertama yang penting dalam penentuan adanya PJB adalah

toraks foto dan 53#. Pada bayi dengan takipnea, tanda radiologik adanya

kardiomegali, bertambah orakan pembuluh darah paru atau edema interstisiel

biasanya sudah terlihat, walaupun tandatanda khas barulah kemudian terdapat.

Problema pernapasan adalah problem jantung yang dapat terlihat. #ambaran 53#

pada PJB sering abnormal, tetapi kadangkadang hanya terdapat &entrikel kanan

dominan yang biasa ditemukan pada bayi normal. Pada keadaan demikian,

diperlukan ree&aluasi dalam jangka waktu pendek berulang kali. Pada gagal

jantung, pemberian digoin dan diuretika memberikan respons. Jika neonatus

dengan gagal jantung kongesti yang berat, misalnya pada neonatus dengan

sianosis, segera kirim ke rumah sakit untuk pemeriksaan kateterisasi jantung,

angiokardiografi serta tindakan bedah. ($)

7/23/2019 TP PJB


II. PNEU,(NIA

A. DEFINISI

Pneumonia adalah inflamasi yang mengenai parenkim paru. Calaupun

banyak pihak yang sependapat bahwa pneumonia adalah suatu keadaan inflamasi,

namun sangat sulit untuk merumuskan satu definisi tunggal yang uni&ersal.

Pneumonia adalah penyakit klinis, sehingga didefinisikan berdasarkan gejala dan

tanda klinis, dan perjalanan penyakitnya. +alah satu definisi klasik menyatakan

bahwa pneumonia adalah penyakit respiratorik yang ditandai dengan batuk, sesak

nafas, demam, ronki basah halus, dengan gambaran infiltrat pada foto polos dada.

(9)

B. EPIDE,I(L(GI

Pneumonia pada anak merupakan infeksi yang serius dan banyak diderita

anakanak di seluruh dunia yang seara fundamental berbeda dengan pneumonia

pada dewasa. $i Amerika dan 5ropa yang merupakan negara maju angka kejadian

pneumonia masih tinggi, diperkirakan setiap tahunnya 0: kasus per " anak

pada umur kurang dari : tahun, "42 kasus per " anak pada umur :D tahun,

4"2 kasus per " anak pada umur D tahun dan remaja. (9)

$i E+< $r +oetomo +urabaya, jumlah kasus pneumonia meningkat dari

tahun ke tahun. Pada tahun 2 dirawat sebanyak "D pasien. !ahun 20

dirawat sebanyak 2" pasien, dengan jumlah terbanyak pada anak usia kurang

dari " tahun (4D;). Pada tahun 2:, anak berumur kurang dari : tahun yang

dirawat sebanyak :0@ kasus dengan jumlah terbanyak pada umur pada umur ""2

bulan sebanyak @ orang. (9)

7/23/2019 TP PJB


3asus pneumonia di negara berkembang tidak hanya lebih sering

didapatkan tetapi juga lebih berat dan banyak menimbulkan kematian pada anak.

/nsiden punak pada umur ": tahun dan menurun dengan bertambahnya usia

anak. 'ortalitas diakibatkan oleh bakteremia oleh karena Streptococcus

pneumoniae dan Staphylococcus aureus, tetapi di negara berkembang juga

berkaitan dengan malnutrisi dan kurangnya akses perawatan. $ari data mortalitas

tahun "DD, pneumonia merupakan seperempat penyebab kematian pada anak

dibawah : tahun dan 1; terjadi di negara berkembang. Pneumonia yang

disebabkan oleh infeksi E+* didapatkan sebanyak 0;. $i negara dengan 0

musim, banyak terdapat pada musim dingin sampai awal musim semi, di negara

tropis pada musim hujan. (9)

ETI(L(GI

+ebagian besar pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme

(&irusGbakteri) dan sebagian keil disebabkan oleh hal lain misalnya bahan kimia

(hidrokarbon, lipoid substances)Gbenda asing yang teraspirasi. Pola kuman

penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien. (9)

+ebagian besar kasus pneumonia disebabkan oleh &irus, sebagai penyebab

tersering adalah respiratory synytial &irus (E+*), parainfluenHa &irus, influenHa

&irus dan adeno&irus. +eara umum bakteri yang berperan penting dalam

pneumonia adalah Streptococcus pneumoniae% 'aemophillus influen(e%

Staphylococcus aureus% Streptococcus group &, serta kuman atipik klamidia dan

mikoplasma. (9)

Pada masa neonatus +treptoous group B dan )isteriae monocytogenes

7/23/2019 TP PJB


merupakan penyebab pneumonia paling banyak. *irus adalah penyebab

terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya

usia. +elain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama

pada pneumonia bakterial. ycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae

merupakan penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas : tahun. (9)

7/23/2019 TP PJB


PAT(GENESIS DAN PAT(FISI(L(GI

+ebagian besar pneumonia timbul melalui aspirasi kuman atau penyebaran

langsung kuman dari saluran respiratorik atas. 7anya sebagian keil merupakan

7/23/2019 TP PJB


akibat sekunder dari &iremiaGbakteremia atau penyebaran dari infeksi intra

abdomen. $alam keadaan normal saluran respiratorik bawah mulai dari sublaring

hingga unit terminal adalah steril. Paru terlindung dari infeksi melalui beberapa

mekanisme termasuk barier anatomi dan barier mekanik, juga sistem pertahanan

tubuh lokal maupun sistemik. Barier anatomi dan mekanik diantaranya adalah

filtrasi partikel di hidung, penegahan aspirasi dengan refleks epiglotis, ekspulsi

benda asing melalui refleks batuk, pembersihan ke arah kranial oleh lapisan

mukosilier. +istem pertahanan tubuh yang terlibat baik sekresi loal

imunoglobulin A maupun respon inflamasi oleh selsel leukosit, komplemen,

sitokin, imunoglobulin, al&eolar makrofag dan cell mediated immunity. (9)

Pneumonia terjadi bila satu atau lebih mekanisme diatas mengalami

gangguan sehingga kuman patogen dapat menapai saluran nafas bagian bawah.

/nokulasi pathogen penyebab pada saluran nafas menimbulkan respon inflamasi

akut pada penjamu yang berbeda sesuai dengan patogen penyebabnya. *irus akan

mengin&asi saluran nafas keil dan al&eoli, umumnya bersifat patchy dan

mengenai banyak lobus. Pada infeksi &irus ditandai lesi awal berupa kerusakan

silia epitel dengan akumulasi debris ke dalam lumen. Eespon inflamasi awal

adalah infiltrasi selsel mononuklear ke dalam submukosa dan peri&askular.

+ejumlah keil selsel P'6 akan didapatkan dalam saluran nafas keil. Bila

proses ini meluas, dengan adanya sejumlah debris dan mukus serta selsel

inflamasi yang meningkat dalam saluran nafas keil maka akan menyebabkan

obstruksi baik parsial maupun total. Eespon inflamasi ini akan diperberat dengan

adanya edema submukosa yang mungkin bisa meluas ke dinding al&eoli. Eespon

7/23/2019 TP PJB


inflamasi di dalam al&eoli ini juga seperti yang terjadi pada ruang intersitial yang

terdiri dari selsel mononuklear. Proses infeksi yang berat akan mengakibatkan

terjadinya denudasi (pengelupasan) epitel dan akan terbentuk eksudat hemoragik.

/nfiltrasi ke intersitial sangat jarang menimbulkan fibrosis. Pneumonia &iral pada

anak merupakan predisposisi terjadinya pneumonia bakterial oleh karena rusaknya

barier mukosa. Pneumonia bakterial terjadi oleh karena inhalasi atau aspirasi

patogen, kadangkadang terjadi melalui penyebaran hematogen. !erjadi tidaknya

proses pneumonia tergantung dari interaksi antara bakteri dan ketahanan sistem

imunitas penjamu. 3etika bakteri dapat menapai al&eoli maka beberapa

mekanisme pertahanan tubuh akan dikerahkan. +aat terjadi kontak antara bakteri

dengan dinding al&eoli maka akan ditangkap oleh lapisan airan epitelial yang

mengandung opsonin dan tergantung pada respon imunologis penjamu akan

terbentuk antibodi imunoglobulin # spesifik. $ari proses ini akan terjadi

fagositosis oleh makrofag al&eolar (sel al&eolar tipe //), sebagian keil kuman

akan dilisis melalui perantaraan komplemen. 'ekanisme seperti ini terutama

penting pada infeksi oleh karena bakteri yang tidak berkapsul seperti

Streptococcus pneumoniae. 3etika mekanisme ini tidak dapat merusak bakteri

dalam al&eolar, leukosit P'6 dengan aktifitas fagositosisnya akan direkrut

dengan perantaraan sitokin sehingga akan terjadi respon inflamasi. 7al ini akan

mengakibatkan terjadinya kongesti &asular dan edema yang luas, dan hal ini

merupakan karakteristik pneumonia oleh karena pneumokokus. 3uman akan

dilapisi oleh airan edematus yang berasal dari al&eolus ke al&eolus melalui pori

pori 3ohn (the pores of *ohn). Area edematus ini akan membesar seara

7/23/2019 TP PJB


sentrifugal dan akan membentuk area sentral yang terdiri dari eritrosit, eksudat

purulen (fibrin, selsel lekosit P'6) dan bakteri. 9ase ini seara histopatologi

dinamakan red hepati(ation (hepatisasi merah). (9)

!ahap selanjutnya adalah hepatisasi kelabu yang ditandai dengan

fagositosis aktif oleh lekosit P'6. Pelepasan komponen dinding bakteri dan

pneumolisin melaluidegradasi enHimatik akan meningkatkan respon inflamasi dan

efek sitotoksik terhadap semua selsel paru. Proses ini akan mengakibatkan

kaburnya struktur seluler paru. (9)

Eesolusi konsolidasi pneumonia terjadi ketika antibodi antikapsular timbul

dan lekosit P'6 meneruskan aktifitas fagositosisnya% selsel monosit akan

membersihkan debris. +epanjang struktur retikular paru masih intak (tidak terjadi

keterlibatan instertitial), parenkim paru akan kembali sempurna dan perbaikan

epitel al&eolar terjadi setelah terapi berhasil. Pembentukan jaringan parut pada

paru minimal. (9)

Pada infeksi yang disebabkan oleh Staphylococcus aureus, kerusakan

jaringan disebabkan oleh berbagai enHim dan toksin yang dihasilkan oleh kuman.

Perlekatan Staphylococcus aureus pada sel mukosa melalui teichoic acid yang

terdapat di dinding sel dan paparan di submukosa akan meningkatkan adhesi dari

fibrinogen, fibronektin, kolagen dan protein yang lain. +train yang berbeda dari

Staphylococcus aureus akan menghasilkan faktorfaktor &irulensi yang berbeda

pula. dimana faktor &irulensi tersebut mempunyai satu atau lebih kemampuan

dalam melindungi kuman dari pertahanan tubuh penjamu, melokalisir infeksi,

menyebabkan kerusakan jaringan yang lokal dan bertindak sebagai toksin yang

7/23/2019 TP PJB


mempengaruhi jaringan yang tidak terinfeksi. Beberapa strain Staphylococcus

aureus menghasilkan kapsul polisakarida atau slime layer yang akan berinteraksi

dengan opsonofagositosis. Penyakit yang serius sering disebabkan

Staphylococcus aureus yang memproduksi koagulase. Produksi oagulase atau

clumping factor akan menyebabkan plasma menggumpal melalui interaksi dengan

fibrinogen dimana hal ini berperan penting dalam melokalisasi infeksi (ontoh?

pembentukan abses). Beberapa strain Staphylococcus aureus akan membentuk

beberapa enHim seperti catalase (mengnonaktifkan hidrogen peroksida,

meningkatkan ketahanan intraseluler kuman) penicillinase atau + lactamase

(mengnonaktifkan penisilin pada tingkat molekular dengan membuka inin beta

laktam molekul penisilin) dan lipase. (9)

Pada pneumonia terjadi gangguan pada komponen &olume dari &entilasi

akibat kelainan langsung di parenkim paru. !erhadap gangguan &entilasi akibat

gangguan &olume ini tubuh akan berusaha mengkompensasinya dengan ara

meningkatkan &olume tidal dan frekuensi nafas sehingga seara klinis terlihat

takipnea dan dispnea dengan tandatanda inspiratory effort . Akibat penurunan

&entilasi maka rasio optimal antara &entilasi perfusi tidak terapai (*GN M 0G:)

yang disebut ventilation perfusion mismatch, tubuh berusaha meningkatkannya

sehingga terjadi usaha nafas ekstra dan pasien terlihat sesak. +elain itu dengan

berkurangnya &olume paru seara fungsional karena proses inflamasi maka akan

mengganggu proses difusi dan menyebabkan gangguan pertukaran gas yang

berakibat terjadinya hipoksia. Pada keadaan yang berat bisa terjadi gagal nafas.

(9)

7/23/2019 TP PJB


,ANIFESTASI KLINIS

#ejala dan tanda klinis pneumonia ber&ariasi tergantung kuman penyebab,

usia pasien, status imunologis pasien dan beratnya penyakit. 'anifestasi klinis

bisa berat yaitu sesak, sianosis, dapat juga gejalanya tidak terlihat jelas seperti

pada neonatus. #ejala dan tanda pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala

umum infeksi (non spesifik), gejala pulmonal, pleural dan ekstrapulmonal. #ejala

non spesifik meliputi demam, menggigil, sefalgia dan gelisah. Beberapa pasien

mungkin mengalami gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare

atau sakit perut. (9)

#ejala pada paru biasanya timbul setelah beberapa saat proses infeksi

berlangsung. +etelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala nafas

uping hidung, takipnea, dispnea dan apnea baru timbul. 8tot bantu nafas

interkostal dan abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada

anak besar, tapi pada neonatus bisa tanpa batuk. ,hee(ing mungkin akan ditemui

pada anakanak dengan pneumonia &iral atau mikoplasma, seperti yang ditemukan

pada anakanak dengan asma atau bronkiolitis. (9)

3eradangan pada pleura biasa ditemukan pada pneumonia yang

disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae dan Staphylococcus aureus, yang

ditandai dengan nyeri dada pada daerah yang terkena. 6yeri dapat berat sehingga

akan membatasi gerakan dinding dada selama inspirasi dan kadangkadang

menyebar ke leher dan perut. (9)

#ejala ekstra pulmonal mungkin ditemukan pada beberapa kasus. Abses

pada kulit atau jaringan lunak seringkali didapatkan pada kasus pneumonia karena

7/23/2019 TP PJB


Staphylococcus aureus. 8titis media, konjunti&itis, sinusitis dapat ditemukan pada

kasus infeksi karena Streptococcus pneumoniae atau 'aemophillus influen(a.

+edangkan epiglotitis dan meningitis khususnya dikaitkan dengan pneumonia

karena 'aemophillus influen(a. (9)

9rekuensi nafas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui

beratnya penyakit. 7al ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan memantau

tatalaksana pneumonia. Pengukuran frekuensi nafas dilakukan dalam keadaan

anak tenang atau tidur. C78 bahkan telah merekomendasikan untuk menghitung

frekuensi nafas pada setiap anak dengan batuk. $engan adanya batuk, frekuensi

nafas yang lebih epat dari normal serta adanya tarikan dinding dada bagian

bawah ke dalam (chest indra-ing ), C78 menetapkannya sebagai kasus

pneumonia berat di lapangan dan harus memerlukan perawatan di Eumah +akit

untuk pemberian antibioti. (9)

Perkusi toraks tidak bernilai diagnostik, karena umumnya kelainan

patologinya menyebar. +uara redup pada perkusi biasanya karena adanya efusi

pleura. Pada auskultasi suara nafas yang melemah seringkali ditemukan bila ada

proses peradangan subpleura dan mengeras (suara bronkial) bila ada proses

konsolidasi. Eonki basah halus yang khas untuk pasien yang lebih besar, mungkin

7/23/2019 TP PJB


tidak akan terdengar untuk bayi. Pada bayi dan balita keil karena keilnya

&olume toraks biasanya suara nafas saling berbaur dan sulit diidentifikasi. (9)

+eara klinis pada anak sulit membedakan antara pneumonia bakterial dan

pneumonia &iral. 6amun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia

baterial awitannya epat, batuk produktif, pasien tampak toksik, lekositosis dan

perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. 6amun keadaan seperti ini kadang

kadang sulit dijumpai pada seluruh kasus. ","0 Penggunaan BP+ ( &acterial

Pneumonia Score) pada "4 anak usia " bulan - : tahun dengan pneumonia di

Argentina yang menge&aluasi suhu aksilar, usia, jumlah netrofil absolut, jumlah

bands dan foto polos dada ternyata mampu seara akurat mengidentifikasi anak

dengan resiko pneumonia bakterial sehingga akan dapat membantu klinisi dalam

penentuan pemberian antibiotika. (9)

Perinatal pneumonia terjadi segera setelah kolonisasi kuman dari jalan

lahir atau ascending dari infeksi intrauterin. 3uman penyebab terutama adalah

#B+ (#roup B Streptococcus) selain kumankuman gram negatif. #ejalanya

berupa respiratory distress yaitu merintih, nafas uping hidung, retraksi dan

sianosis. +epsis akan terjadi dalam hitungan jam, hampir semua bayi akan

mengarah ke sepsis dalam 01 jam pertama kehidupan. Pada bayi prematur,

gambaran infeksi oleh karena #B+ menyerupai gambaran E$+ ( .espiratory

Distress Syndrome). (9)

PE,E0IKSAAN PENUNJANG

$iagnosis pneumonia utamanya didasarkan klinis, sedangkan pemeriksaan

foto polos dada perlu dibuat untuk menunjang diagnosis, disamping untuk melihat

7/23/2019 TP PJB


luasnya kelainan patologi seara lebih akurat. 9oto posisi anteroposterior (AP)

dan lateral () diperlukan untuk menentukan luasnya lokasi anatomik dalam paru,

luasnya kelainan dan kemungkinan adanya komplikasi seperti pneumotoraks,

pneumomediastinum, pneumatokel, abses paru dan efusi pleura. /nfiltrat tersebar

paling sering dijumpai, terutama pada pasien bayi. Pembesaran kelenjar hilus

sering terjadi pada pneumonia karena 'aemophillus influen(a dan Staphylococcus

aureus, tapi jarang pada pneumonia karena Streptococcus pneumoniae.

3eurigaan ke arah infeksi Staphylococcus aureus apabila pada foto polos dada

dijumpai adanya gambaran pneumatokel, abses paru, empiema dan

piopneumotoraks serta usia pasien di bawah " tahun. 9oto polos dada umumnya

akan normal kembali dalam 0 minggu. Pemeriksaan radiologis tidak perlu

diulang seara rutin keuali jika ada pneumatokel, abses, efusi pleura, empiema,

pneumotoraks atau komplikasi lain. +ebagaimana manifestasi klinis, pemeriksaan

radiologis tidak dapat menunjukkan perbedaan nyata antara infeksi &irus dengan

bakteri. (9)

Pneumonia &irus umumnya menunjukkan gambaran infiltrat intersitial

difus, hiperinflasi atau atelektasis. Pada sindroma aspirasi, infiltrat akan tampak di

lobus superior kanan pada bayi, tetapi pada anak yang lebih besar akan tampak di

bagian posterior atau basal paru.@,","0 'enurut C78 terdapat kesulitan dalam

interpretasi foto polos dada sehingga dikembangkan ara standarisasi kriteria

pneumonia untuk kepentingan aspek epidemiologis. +istem ini membagi

gambaran foto torak dalam normal torak, infiltrat atau akhir proses konsolidasi

(end stage consolidation) yang didefinisikan sebagai O significant amount of

7/23/2019 TP PJB


alveolar type consolidation. 6amun hal ini menimbulkan pertanyaan apakah foto

polos dada yang normal dapat menyingkirkan pneumoniaQ. +eringkali panas dan

takipnea sudah timbul sebelum terlihat perubahan pada foto torak. (9)

Pada sebagian besar kasus, pemeriksaan yang ekstensif tidak perlu

dilakukan, tetapi pemeriksaan laboratorium mungkin akan membantu dalam

memperkirakan mikroorganisme penyebab. ekositosis R":.G< seringkali

dijumpai. $ominasi netrofil pada hitung jenis atau adanya pergeseran ke kiri

menunjukkan bakteri sebagai penyebab. ekosit R.G< dengan dominasi

netrofil mengarah ke pneumonia streptokokus dan stafilokokus. (9)

aju endap darah dan rea$tif protein (EP) merupakan indikator

inflamasi yang tidak khas sehingga hanya sedikit membantu. Adanya EP yang

positif dapat mengarah kepada infeksi bakteri. 3adar EP yang lebih tinggi

ditemukan pada pasien dengan pneumonia al&eolar dibandingkan pasien dengan

pneumonia intersitialis. Begitu pula pada kasus pneumonia yang disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae akan menunjukkan kadar EP yang lebih tinggi seara

signifikan dibanding non pneumococcal pneumonia. (9)

Biakan darah merupakan ara yang spesifik untuk diagnostik tapi hanya

positifpada "":; kasus terutama pada anak keil. 3ultur darah sangat

membantu pada penanganan kasus pneumonia dengan dugaan penyebab

stafilokokus dan pneumokokus yang tidak menunjukkan respon baik terhadap

penanganan awal. 3ultur darah juga direkomendasikan pada kasus pneumonia

yang berat dan pada bayi usia kurang dari bulan. (9)

7/23/2019 TP PJB


Pemeriksaan Polymerase Chain .eaction (PE) bermanfaat untuk

diagnosis Streptococcus pneumoniae dan infeksi karena mikoplasma. Pemeriksaan

PE mahal, tidak tersedia seara luas serta tidak banyak berpengaruh terhadap

penanganan awal pneumonia sehingga pemeriksaan ini tidak direkomendasikan.

(9)

Pemeriksaan aspirat nasofaringeal untuk pemeriksaan imunofluoresen

&irus dan deteksin antigen &irus akan membantu untuk mengidentifikasi &irus

tetapi hanya mempunyai sedikit pengaruh untuk penanganan awal pasien.

Pemeriksaan ini mempunyai sensitifitas yang tinggi dan sangat membantu

diagnosis anak dengan infeksi E+*. Bila fasilitas memungkinkan, pemeriksaan

analisis gas darah menunjukkan keadaan hipoksemia (karena ventilation perfusion

mismatch). 3adar Pa82 dapat rendah, normal atau meningkat tergantung

kelainannya. $apat terjadi asidosis respiratorik, asidosis metabolik, dan gagal

nafas. (9)

DIAGN(SIS

$iagnosis pneumonia yang terbaik adalah berdasarkan etiologi, yaitu

dengan pemeriksaan mikrobiologik. <paya untuk mendapatkan spesimen atau

bahan pemeriksan guna menari etiologi kuman penyebab dapat meliputi

pemeriksaan sputum, seret nasofaring bagian posterior, aspirasi trakea,

torakosintesis pada efusi pleura, percutaneus lung aspiration dan biopsi paru bila

diperlukan."1 !etapi pemeriksaan ini banyak kendalanya, baik dari segi teknis

maupun biaya. +eara umum kuman penyebab spesifik hanya dapat diidentifikasi

kurang dari :; kasus. $engan demikian pneumonia didiagnosis terutama

7/23/2019 TP PJB


berdasarkan manifestasi klinis dibantu pemeriksaan penunjang yang lain seperti

foto polos dada. !etapi tanpa pemeriksaan mikrobiologik, kesulitan yang lebih

besar adalah membedakan kuman penyebab% bakteri, &irus atau kuman

lain.Pneumonia bakterial lebih sering mengenai bayi dan balita dibandingkan anak

yang lebih besar. Pneumonia bakterial biasanya timbul mendadak, pasien tampak

toksik, demam tinggi disertai menggigil dan sesak memburuk dengan epat.

Pneumonia &iral biasanya timbul perlahan, pasien tidak tampak sakit berat,

demam tidak tinggi, gejala batuk dan sesak bertambah seara bertahap. /nfeksi

&irus biasanya melibatkan banyak organ bermukosa (mata, mulut, tenggorok,

usus). +emakin banyak organ terlibat, makin besar kemungkinan &irus sebagai

penyebab. (9)

Pneumonia oleh karena mikoplasma pneumonia mungkin menunjukkan

gejala -hee(ing dan batuk, sehingga infeksi oleh karena mikoplasma pneumonia

dapat dipertimbangkan pada anak dengan keurigaan asma yang tidak respon

dengan pengobatan. /nfeksi mikoplasma seringkali disertai juga dengan nyeri

perut atau nyeri dada. 6yeri perut juga bisa disebabkan oleh pneumonia bakterial

yang mengiritasi diafragma. (9)

K(,PLIKASI

". 5fusi pleura

2. 5mpiema

. Pneumotoraks

0. Piopneumotoraks

:. Pneumatosel

7/23/2019 TP PJB


4. Abses paru

@. +epsis

1. #agal nafas

D. /leus paralitik fungsional (9)

TP PJB

Documents

Transcript of TP PJB