Tinjauan Pustaka1. DefinisiGlaucoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokuler yang terjadi sebagai suatu manifestasi dari penyakit mata lain. Glaucoma sekunder adalah glaucoma yang disebabkan oleh adanya penyakit mata lain atau faktor-faktor seperti inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, obat-obatan, dan pengaruh fisik atau kimia.2. Anatomi dan fisiologiAnatomi sudut filtrasi terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membrane descement dan membrane Bowman, lalu ke posterior 0,75mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemm dan trabekula sampai ke bilik mata depan.Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari A.siliaris anterior. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sclerab. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skleralspur ( insersi dari m. siliaris ) dan sebagian ke m. siliaris meridional.c. Serabut berasal dari akhir membrane descement ( garis schwalbe ), menuju jaringan pengikat m.siliaris radialis dan sirkularis.d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastic dan seluruhnya diliputi endotel. Keseluruhannya merupakan spons yang tembus pandang, sehingga ada darah di dalam kanal schlemm, dapat terlihat dari luar. Dari kanalis schlemm keluar saluran kolektor, 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan sclera dan episklera dan v.siliaris anterior di badan siliar.Kanal schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0,5mm. Pada dinding sebelah dalam, terdapat lubang-lubang sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanalis schlemm.Humor akueus atau cairan aquous adalah cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang. Volumenya sekitar 250 L dan pembentukannya yang bervariasi diurnal adalah 1,5-2 L/mnt. Cairan aquous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan melalui pupil. Cairan aquous membawa oksigen , glukosa dan beberapa nutrisi penting lainnya. Cairan ini masuk di bilik anterior dan mengalirkannya melalui sudut drainase ( trabecullar meshwork ). Jalinan atau jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schelmm.Terdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous :a. Aliran keluar konvensional menyediakan mayoritas drainase akuous menuju trabecullar meshwork. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase cairan aquous meningkat. Aliran cairan aquous ke dalam kanalis schlemm tergantung pada permukaan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis schlemm ( sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus )b. Aliran keluar nonkonvensiaonal atau aliran keluar uveoskleral, menyediakan sisa drainase aliran keluar aquous dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sclera. Drainase aquos melawan tahanan jadi tekanan intraocular dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun lebih rendah disbanding tekanan darah.

3. Epidemiologi Glaucoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di Indonesia setelah katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia 40 tahun ke atas. Etnis Afrika dibandingkan etnis kaukasus pada glaucoma sudut terbuka primer adalah 4:1. Pada orang Asia lebih sering di jumpai glaucoma sudut tertutup.

4. Faktor ResikoFactor resiko glaucoma meliputi hipermetropi ( glaucoma sudut tertutup ), miopi ( glaucoma sudut terbuka ), usia > 45 tahun, keturunan ( riwayat glaucoma dalam keluarga ), dan ras ( Asia lebih berisiko ). Factor resiko lainnya adalah migraine, hipertensi, hipotensi, DM, autoimun, degenerasi primer sel ganglion, dan pasca bedah dengan hifema/infeksi.

5. Klasifikasi Klasifikasi Vaughan untuk glaucoma adalah sebagai berikut: Glaucoma sudut terbuka Glaucoma sudut tertutup, terdiri atas:a. Akut b. Subakutc. KronikGlaucoma sudut tertutup disebabkan karena iris menonjol ke depan sehingga mempersempit atau memblokir drainase sudut yang dibentuk oleh kornea dan iris. Akibatnya cairan akuous tidak dapat lagi mencapai sudut trabecullar meshwork sehingga meningkatkan tekanan mata secara tiba-tiba. Glaucoma sudut tertutup biasanya terjadi tiba-tiba ( glaucoma akut sudut tertutup ), tetapi juga dapat terjadi secara bertahap ( glaucoma kronis sudut tertutup ). Glaucoma congenital Glaucoma sekunder : perubahan lensa, kelainan uvea, trauma, bedah, rubeosis, steroid dan lainnya. Glaucoma sekunder akibat perubahan lensa ( lens-induced glaucoma ), dapat dibagi:a. Lens-induced glaucoma ( open angle ): glaucoma fakolitik, lens particle glaucoma, glaucoma fakoanafilaksis .b. Lens-induced glaucoma angle-closeure, glaucoma pakomorfik, lensa ektopik. Glaucoma absoluteDari pembagian diatas, dapat dikenal glaucoma dalam bentuk-bentuk:1. Glaucoma sudut terbuka2. Glaucoma sudut tertutupGlaucoma sudut tertutup terjadi jika saluran tempat mengalirnya humor aqueus terhalang oleh iris. Setiap hal yang menyebabkan pelebaran pupil ( misalnya cahaya redup, tetes mata pelebar pupil yang digunakan untuk pemeriksaan mata atau obat tertentu ) bias menyebabkan penyumbatan aliran cairan karena terhalang oleh iris. Iris bisa menggeser ke depan dan secara tiba-tiba menutup saluran humor aqueus sehingga terjadi peningkatan tekanan di dalam mata secara mendadak. Serangan bisa dipicu oleh pemakaian tetes mata yang melebarkan pupil atau bisa juga timbul tanpa adanya pemicu. Glaucoma akut lebih sering terjadi pada malam hari karena pupil secara alami akan melebar dibawah cahaya yang redup. Episode akut dari glaucoma sudut tertutup menyebabkan : Penurunan fungsi penglihatan yang ringan Terbentuknya lingkaran berwarna disekeliling cahaya Nyeri pada mata dan kepalaGejala tersebut berlangsung hanya beberapa jam sebelum terjadinya serangan lebih lanjut. Serangan lanjutan menyebabkan hilangnya fungsi penglihatan secara mendadak dan nyeri mata yang berdenyut. Penderita juga mengalami mual dan muntah.kelopak mata membengkak, mata berair dan merah. Pupil melebar dan tidak mengecil jika diberi sinar yang terang. Sebagian besar gejala akan menghilang setelah pengobatan, tetapi serangan tersebut bias berulang. Setiap serangan susulan akan semakin mengurangi lapang pandang penderita.6. Patofisiologi Pada glaucoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyembpitan sudut bilik mata kanan, sehingga outflow humor aquous terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit ( kadang-kadang disebut dengan dangerous angle ).Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaucoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaucoma sudut terbuka dengan glaucoma sudut tertutup.Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaucoma sudut tertutup sekunder. Jika glaucoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaucoma sudut tertutup primer.Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaucoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaucoma sudut tertutup intermitten atau glaucoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaucoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaucoma sudut tertutup kreeping.

7. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan status umum dan oftalmologis serta pemeriksaan penunjang. Sebelum melakukan penanganan lebih lanjut sebaiknya dilakukan pemeriksaan terlebih dahulu sesuai dengan gejala yang ada pada penderita. Gejala yang ditimbulkan tergantung penyakit dasarnya.Dari anamnesis pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, mata merah atau adanya rasa sakit pada bagian mata atau kepala. Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda seperti visus yang turun, konjungtiva hiperemis, kornea keruh, pupil dapat kecil ataupun melebar tergantung penyebabnya, papil dapat normal ataupun terjadi penggaungan. Dari pemeriksaan penunjang, dapat dilakukan pemeriksaan tonometri untuk mengukur tekanan intraocular, gonioskopi, penilaian diskus optikus serta pemeriksaan lapangan pandang.

8. Pemeriksaan Penunjanga. Tonometri Tingginya tekanan intraocular tergantung kepada banyaknya produksi aqueous humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya melalui sudut bilik mata depan yang juga tergantung dari keadaan sudut bilik mata depannya sendiri, trabekula kanal schlemm dan keadaan di dalam episkleral. Tonometri diperlukan untuk mengukur besarnya tekanan intraocular. Ada 3 macam tonometri yaitu: Secara digital dengan palpasi dengan menggunakan jari telunjuk yang diletakkan diatas bola mata sambil pasien diminta untuk melihat kebawah. Tonometri dengan tonometer Schiotz Aplanasi dengan tonometer aplanasi GoldmannTIO normalnya 10-21 mmhg.b. Gonioskopi Adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus. Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat : sudut bilik mata yang merupakan tempat keluarnya cairan mata dari bola mata. Mengevaluasi anatomi sudut mata, appositional closure, adanya sinekia anterior perifer. Konfigurasi sudut : bentuk kornea, pembesaran lensaMenentukan apakah sudut terbuka, sempit, tertutup dan untuk menyingkirkan kondisi lain yang dapat menyebabkan peningkatan TIO Derajat besar sudut0 : tidak terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea dengan iris sudut tertutup1 : tidak terlihat setengah bagian trabekulum sebelah belakang dan garis schwalbe2 : sebagian kanal Schlemm terlihat sudut sempit sedang. Mempunyai kemampuan untuk jadi tertutup3 : sebagian kanal Schlemm masih terlihat termasuk skleral spur sudut terbuka sedang, tidak akan terjadi sudut tertutup4 : badan siliar terlihat sudut terbuka

c. Oftalmoskopi Prosedur diagnostic ini membantu pemeriksaan saraf optic untuk kasus glaucoma. Tetes mata digunakan untuk melebarkan pupil sehingga dapat terlihat melalui mata bentuk dan warna saraf optic. d. Pemeriksaan lapangan pandangPerimetri statis otomatis merupakan teknik pilihan untuk mengevaluasi lapangan pandang. Tes permulaan statis dan kinetic kombinasi manual merupakan alternative yang dapat dilakukan jika perimetri otomatis tidak tersedia atau pasien tidak mau menggunakan nya. Penyebab hilangnya lapangan pandang akibat selain neuropati saraf glaucomatous sebaiknya dicari saat anamnesis dan pemeriksaan fisik. e. Funduskopi Pemeriksaan Fundus untuk melihat struktur nervus saraf optic dengan dilatasi pupil, bertujuan untuk mencari abnormalitas yang menyebabkan defek lapangan pandang.

9. Penatalaksanaan a. Terapi Medikamentosa Supresi pembentukan cairan aquos1. Penghambat adrenergic beta, obat ini bekerja dengan cara menurunkan cairan aquos dan bisa digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan obat tetes mata lainnya. Kontra indikasi utama adalah pada penyakit obstruksi jalan nafas terutama asma.2. Inhibitor karbonat anhidrase, digunakan untuk glaucoma kronik apabila terapi topical tidak memberikan hasil memuaskan dan pada glaucoma akut dimana TIO yang sangat tinggi Fasilitasi aliran keluar cairan aquos1. Obat parasimpatomimetik, meningkatkan aliran keluar cairan aquos dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin.2. Epinefrin 0,25-2% Penurunan volume korpus viterum1. Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain itu, terjadi juga penurunan produksi cairan aquos. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaucoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan ( disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid ) dan menyebabkan penutupan sudut ( glaucoma sudut tertutup sekunder ).b. Terapi Bedah Bedah drainase glaucoma Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aquos dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulektomi adalah operasi konvensional dimana katup setengah tebal dibuat pada dinding sclera dan sebuah jendela pembuka dibuat dibawah katup tersebut untuk bagian trabecullar meshwork . katup sclera ini kemudian dijahit tidak terlalu rapat. Dengan demikian cairan aquos dapat dialirkan keluar melalui jalur ini sehingga tekanan di dalam bola mata dapat diturunkan dan terjadi pembentukan gelembung cairan pada permukaan mata. Iridektomi dan iridotomi periferSumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk hubungan atau jalur langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan kornea yang relative jernih dan dapat meningkatkan tekanan intraocular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser ( biasanya argon ) untuk menimbulkan luka bakar melalui geniole nsake jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor aquos karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis schlemm serta terjadinya proses-proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.

DAFTAR PUSTAKA1. Anonymous. Glaucoma. Available at : http://www.ahaf.org/glaucoma/about/glabout.htm, 20092. Ilyas, S. Penuntun Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2008.3. American Academy of Opthalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, page 122-1264. Adam et al. glaucoma. Available at : http://www.urac.org/adams/glaucoma.html 5. Lang, G. Glaukoma. In : Opthalmology A Pocket Textbook Atlas. 2ed ed. New York: Thieme Stuttgart. 2007. Page 239-2576. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 4. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2011. Hal : 169-174