BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Epilepsi

2.1.1 Pendahuluan

Epilepsi merupakan suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (seizure)

berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten yang

disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron

secara paroksismal, didasari oleh berbagai faktor etiologi.1

Bangkitan epilepsi (epileptic seizure) adalah manifestasi klinik dari

bangkitan serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara

dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik

sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut

(unprovoked). Sindroma epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik

epilepsi yang terjadi secara bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi,

umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.1

Kejang dapat merupakan manifestasi penyakit neurologis tertentu seperti

tumor otak. Pasien dengan lesi yang telah lama ada mungkin menimbulkan kejang

rekuren, tetapi perlu diklasifikasikan sebagai epilepsi idiopatik atau kriptogenik,

sebab tidak mungkin memastikan penyakit dasar dan kejang hanya tanda dari

kelainan otak.2

2.1.2 Epidemiologi

Penelitian epidemiologi Hauser dan kawan-kawan memperkirakan bahwa

pada sensus terakhir sekitar 1.770.000 individu di Amerika Serikat menderita

epilepsi dan sekitar 44 kasus baru per 100.000 populasi muncul tiap tahun. Selain

itu juga diperkirakan 1 persen dari jumlah penduduk di Amerika Serikat akan

mendapat epilepsi sekitar usia 20 tahun (Hauser dan Annegers). Lebih dari dua

per tiga kasus epilepsi terjadi pada usia kanak-kanak (terutama pada tahun

pertama kehidupan). Insiden ini meningkat lagi setelah usia 60 tahun.2

2.1.3 Klasifikasi

17

18

Klasifikasi yang ditetapkan oleh International League Against Epilepsy

(ILAE) terdiri dari dua jenis klasifikasi, yaitu klasifikasi untuk jenis bangkitan

epilepsi dan klasifikasi untuk sindroma epilepsi.1

Klasifikasi ILAE 1981 untuk jenis bangkitan epilepsi1

1. Bangkitan Parsial

1.1 Bangkitan parsial sederhana

1.1.1 Motorik

1.1.2 Sensorik

1.1.3 Otonom

1.1.4 Psikis

1.2 Bangkitan parsial kompleks

1.2.1 Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan gangguan kesadaran

1.2.2 Bangkitan parsial sederhana yang disertai gangguan kesadaran saat

awal bagkitan

1.3 Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

1.3.1 Parsial sederhana yang menjadi umum tonik klonik

1.3.2 Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik

1.3.3 Parsial sederhana menjadi parsial kompleks kemudian menjadi umum

tonik klonik

2. Bangkitan Umum

2.1 Lena (absence)

2.2 Mioklonik

2.3 Klonik

2.4 Tonik

2.5 Tonik-klonik

2.6 Atonik

3. Tak tergolongkan

19

Gambar 1. Fase tonik dan klonik3

2.1.4 Etiologi1

1. Idiopatik, penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi

genetik.

2. Kriptogenik, dianggap simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui.

Termasuk disini ialah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi

mioklonik. Gambaran klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

3. Simptomatik, disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf pusat (SSP),

misalnya trauma kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang,

gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik, kelainan

neurodegeneratif.

2.1.5 Gambaran Klinik1

1. Bentuk bangkitan

1.1 Bangkitan umum lena

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa

detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Mungkin terdapat automatisme

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Sesudah itu pasien melanjutkan aktivitas semula

20

1.2 Bangkitan umum tonik-klonik

Dapat didahului prodromal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik, diikuti

gerakan kejang kelonjotan pada kedua lengan dan tungkai (fase klonik)

selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien menjadi lemas (fase flaskid) dan tampak bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

1.3 Bangkitan parsial sederhana

Tidak terjadi perubahan kesadaran

Bangkitan dimulai dari tangan, kaki atau muka (unilateral/fokal) kemudian

menyebar pada sisi yang sama (Jacksonian march)

Kepala mungkin berpaling ke arah bagia tubuh yang mengalami kejang

(adversif)

1.4 Bangkitan parsial kompleks

Bangkitan fokal disertai gangguan kesadaran

Sering diikuti oleh automatisme yang stereotipik seperti mengunyah,

menelan, tertawa dan kegiatan motorik lainnya tanpa tujuan yang jelas

Kepala mungkin berpaling ke arah bagian tubuh yang mengalami kejang

(adversif)

1.5 Bangkitan umum sekunder

Berkembang dari bangkitan parsial sederhana atau kompleks yang dalam

waktu singkat menjadi bangkitan umum

Bangkitan parsial dapat berupa aura

Bangkitan umum yang terjadi biasanya bersifat kejang tonik-klonik

2. Sindrom epilepsi

Pada umumnya sindrom epilepsi bersifat khas, unik dan terutama dijumpai

pada golongan anak-anak

2.1.6 Diagnosis

Diagnosis epilepsi ditegakkan atas dasar adanya gejala dan tanda klinik

dalam bentuk bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) yang ditunjang oleh

gambaran epileptiform pada EEG.1

21

2.1.7 Pemeriksaan Penunjang

a. Elektroensefalografi (EEG)

Pada pemeriksaan ini terdapat elektroda yang ditempelkan ke kulit kepala

dengan pasta konduktif yang akan mendeteksi aktivitas listrik spontan di otak.

EEG melukiskan aktivitas otak sebagai gelombang, frekuensi gelombang

diukur perdetik (Hz). EEG dapat mendeteksi berbagai jenis abnormalitas baik

yang bersifat fokal maupun difus. Terdapat dua jenis kelainan yang utama,

yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform.

Gelombang epileptiform berasal dari cetusan paroksismal yang bersumber

pada sekelompok neuron yang mengalami depolarisasi secara sinkron. Bila

EEG pertama menunjukkan hasil normal sedangkan dugaan epilepsi sangat

tinggi, maka dapat dilakukan EEG ulangan dalam 24-48 jam setelah bangkitan

atau dengan persyaratan khusus, misalnya dengan mengurangi tidur (sleep

deprivation) atau dengan menghentikan OAE.

Indikasi pemeriksaan EEG :

Membantu menegakkan diagnosis epilepsi

Menentukan prognosis pada kasus tertentu

Pertimbangan dalam penghentian OAE

Membantu dalam menentukan letak fokus

Bila ada perubahan bentuk bangkitan (berbeda dengan sebelumnya)

b. Pencitraan otak (Brain imaging)

Indikasi brain imaging :

Semua kasus bangkitan pertama yang diduga ada kelainan structural

Adanya perubahan bentuk bangkitan

Terdapat defisit neurologik fokal

Epilepsi dengan bangkitan parsial

Bangkitan pertama diatas usia 25 tahun

Untuk persiapan tindakan pembedahan

2.1.8 Terapi

Tujuan utama terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal

untuk pasien, sesuai dengan perjalanan pernyakit epilepsi dan disabilitas fisik

22

maupun mental yang dimilikinya. Untuk itu diperlukan berbagai upaya, antara

lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan, mencegah

timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah

timbulnya efek samping obat anti epilepsi (OAE). Adapun prinsip terapi

farmakologi epilepsi yaitu :1

1. OAE mulai diberikan bila:

Diagnosis epilepsi telah dipastikan (confirmed)

Setelah pasien dan atau keluarganya menerima penjelasan tentang tujuan

pengobatan

Pasien dan / atau keluarganya telah diberitahu tentang kemungkinan efek

samping OAE yang akan timbul

2. Terapi dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE pilihan sesuai dengan

jenis bangkitan, jenis sindrom epilepsi

3. Pemberian obat dimulai dengan dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai

dosis efektif tercapai atau timbul efek samping, kadar obat dalam plasma

ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif

4. Bila dengan dosis maksimum obat pertama tidak dapat mengontrol bangkitan,

maka perlu ditambahkan OAE kedua. Bila OAE telah mencapai kadar terapi,

maka OAE pertama diturunkan bertahap (tapering off), perlahan lahan

5. Penambahan obat ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat

diatasi dengan penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama

6. Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk diberi terapi bila:

Dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada EEG

Pada pemeriksaan CT Scan atau MRI otak dijumpai lesi yang berkorelasi

dengan bangkitan, misalnya neoplasma otak, AVM, abses otak, ensefalitis

herpes

Pada pemeriksaan neurologik dijumpai kelainan yang mengarah pada

adanya kerusakan otak

Terdapatnya riwayat epilepsi pada saudara kandung (bukan orang tua)

Riwayat bangkitan simtomatik

Riwayat trauma kepala terutama yang disertai penurunan kesadaran,

stroke, infeksi SSP

23

Bangkitan pertama berupa status epileptikus

7. Efek samping OAE perlu diperhatikan, demikian pula halnya dengan interaksi

farmakokinetik antar-OAE

Tabel 1. Pemilihan OAE didasarkan atas jenis bangkitan1

JENIS BANGKITAN

OAE LINI PERTAMA

OAE LINI KEDUA

OAE LAIN YANG DAPAT

DIPERTIMBANG-KAN

OAE YANG SEBAIKNYA DIHINDARI

BANGKITAN

UMUM

TONIK-

KLONIK

Sodium Valproate

Lamotrigine

Topiramate

Carbamazepin

Clobazam

Levetiracetam

Oxcarbazepine

Clonazepam

Phenobarbital

Phenytoin

Acetazolamide

BANGKITAN

LENA

Sodium Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Topiramate

Carbamazepin

Gabapentin

Oxcarbazepine

BANGKITAN

MIOKLONIK

Sodium Valproate

Topiramate

Clobazam

Topiramate

Levetiracetam

Lamotrigine

Piracetam

Carbamazepin

Gabapentin

Oxcarbazepine

BANGKITAN

TONIK

Sodium Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Phenytoin

Carbamazepin

Oxcarbazepine

BANGKITAN

ATONIK

Sodium Valproate

Lamotrigine

Clobazam

Levetiracetam

Topiramate

Phenobarbital

Acetazolamide

Carbamazepin

Oxcarbazepine

Phenytoin

BANGKITAN

FOKAL

DENGAN/

TANPA

UMUM

SEKUNDER

Carbamazepine

Oxcarbazepine

Sodium Valproate

Topiramide

Lamotrigine

Clobazam

Gabapentin

Levetiracetam

Phenytoin

Tiagabine

Clonazepam

Phenobarbital

Acetazolamide

24

Tabel 2. Dosis obat anti-epilepsi untuk orang dewasa1

OBAT

DOSIS

AWAL

(mg/hari)

DOSIS

RUMATAN

(mg/hari)

JUMLAH DOSIS

PERHARI

WAKTU

PARUH

PLASMA

WAKTU

TERCAPAINYA

STEADY STATE

(Hari)

Carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x (untuk yg CR 2x) 15-35 2-7

Phenytoin 200-300 200-400 1-2x 10-80 3-15

Valproic acid 500-1000 500-2500 2-3x (untuk yg CR 1-2x) 12-18 2-4

Phenobarbital 50-100 50-200 1 50-170

Clonazepam 1 4 1 atau 2 20-60 2-10

Clobazam 10 10-30 2-3x (untuk yg CR 2x) 10-30 2-6

Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15

Levetiraceram 1000-2000 1000-3000 2x 6-8 2

Topiramate 100 100-400 2x 20-30 2-5

Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3x 5-7 2

Lamotrigine 50-100 20-200 1-2x 15-35 2-6

Tabel 3. Efek samping obat anti epilepsi klasik1

ObatEfek Samping

Terkait Dosis Idiosinkrasi

Carbamazepine

Diplopia, dizziness, nyeri

kepala, mual, mengantuk,

netropenia, hiponatremia

Ruam morbiliform, agranulositosis,

anemia aplastik, efek hepatotoksik,

sindrom Stevens-Johnson, efek

teratogenik

Phenytoin

Nistagmus, ataksia, mual,

muntah, hipertrofi gusi, depresi,

mengantuk, paradoxical

increase in seizure, anemia

megaloblastik

Jerawat, coarse facies, hirsutism,

lupus like syndrome, ruam, sindrom

Stevens-Jhonson, Dupuytren’s

contracture, efek hepatotoksik, efek

teratogenik

Valproic acid

Tremor, berat badan bertambah,

dyspepsia, mual muntah,

kebotakan, teratogenik

Pankreatitis akut, efek hepatotoksik,

trombositopenia, ensefalopati, udem

perifer

Phenobarbital Kelelahan, restlegless, depresi, Ruam makulopapular, eksfoliasi,

25

pada anak ditemui insomnia,

distractability , hiperkinesia,

dan irritability

nekrosis epidermal toksik, efek

hepatotoksik, arthritic changes,

Dupuytren’s contracture, efek

teratogenik

ClonazepamKelelahan, sedasi, mengantuk,

dizziness, agresi, (pada anak)Ruam, trombositopenia

Tabel 4. Efek samping obat anti epilepsi baru1

OBAT EFEK SAMPING UTAMA

EFEK SAMPING YANG

LEBIH SERIUS NAMUN

JARANG

Levetiracetam

Somnonelen, asthenia, sering muncul ataksia,

penurunan ringan jumlah sel darah merah, kadar

hemoglobin dan hematokrit

GabapentinSomnolen, kelelahan, ataksia, dizziness,

gangguan saluran cerna

Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri

kepala, gangguan saluran cernaSindrom Stevens-Johnson

ClobazamSedasi, dizziness, irritability, depresi,

dysinhibition

OxcarbazepineDizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala,

kelemahan, ruam, hiponatremia

Topiramate

Gangguan kognitif, tremor, dizziness, ataksia,

nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna,

batu ginjal

2.2 Space Occupying Lession

2.2.1. Pendahuluan

Sekitar 10% dari semua proses neoplasma di seluruh tubuh ditemukan

pada susunan saraf dan selaputnya, 8% berlokasi di ruang intrakranial dan 2% di

ruang kanalis spinalis. Proses neoplasma di susunan saraf mencakup dua tipe,

yaitu:4,5

26

a. Tumor primer, yaitu tumor yang berasal dari jaringan otak sendiri yang

cenderung berkembang ditempat-tempat tertentu. Seperti ependimoma yang

berlokasi di dekat dinding ventrikel atau kanalis sentralis medulla spinalis,

glioblastoma multiforme kebanyakan ditemukan dilobus parietal,

oligodendroma di lobus frontalis dan spongioblastoma di korpus kalosum atau

pons.

b. Tumor sekunder, yaitu tumor yang berasal dari metastasis karsinoma yang

berasal dari bagian tubuh lain. Yang paling sering ditemukan adalah

metastasis karsinoma bronkus dan prostat pada pria serta karsinoma mammae

pada wanita.

2.2.2 Epidemiologi

Saat ini, tiap tahun diperkirakan terdapat 540.000 kematian akibat kanker

di Amerika Serikat. Dimana sejumlah pasien yang meninggal akibat tumor otak

primer secara komparatif lebih kecil (sekitar 18.000, setengah dari keganasan

glioma) tetapi secara kasar 130.000 pasien lain meninggal akibat metastase.

Sekitar 25% pasien dengan kanker, otak dan yang melapisinya terkena neoplasma

dan kadang-kadang merupakan perjalanan penyakitnya. Sebagai perbandingan,

terdapat 200.000 kasus kanker payudara baru pertahun. Sejumlah kasus kematian

pada penyakit intrakranial selain tumor otak adalah akibat stroke. Secara

berlawanan, pada anak-anak, tumor otak primer tersering diakibatkan oleh tumor

padat dan menggambarkan 22% dari seluruh neoplasma pada masa anak-anak,

peringkat kedua adalah leukemia. Pada perspektif lain, di Amerika Serikat insiden

tumor otak pertahun adalah 46 per 100.000 dan 15 per 100.000 dari tumor otak

primer.5

Tabel 5. Neoplasma intrakranial dan Penyakit-penyakit paraneoplastik5

Tumor Persentase total

Glioma

- Glioblastoma multiforme

- Astrositoma

- Ependimoma

20

10

6

27

- Meduloblastoma

- Oligodendroglioma

4

5

Meningioma 15

Pituitary adenoma 7

Neurinoma 7

Karsinoma metastasis 6

Kraniofaringioma, dermoid, epidermoid, teratoma 4

Angioma 4

Sarkoma 4

Tak dapat diklasifikasikan (terutama glioma) 5

Miscellaneous (Pinealoma, kordoma, granuloma,

limfoma

3

Total 100

2.2.3 Klasifikasi

Ada beberapa macam klasifikasi tumor otak, tetapi yang paling sering

dijumpai adalah klasifikasi berdasarkan lokasi, yaitu:4

1. Tumor supratentorial

a. Hemisfer otak

Glioma

- Glioblastoma multiforme

- Astrositoma

- Oligodendroglioma

Meningioma

Tumor metastasis

b. Struktur median

Adenoma hipofisis

Tumor glandula pienalis

Kraniofaringioma

2. Tumor infratentorial

a. Schwanoma akustikus

b. Tumor metastasis

28

c. Meningioma

d. Hemangioblastoma

2.2.4. Gejala Klinis

Gejala klinis tumor intrakranial dibagi atas 3 kategori, yaitu gejala umum,

gejala lokal dan gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor.4,5,6

a. Gejala Umum

Gejala umum timbul akibat peningkatan tekanan intrakranial atau proses

difus dari tumor tersebut. Tumor ganas menyebabkan gejala yang lebih

progresif daripada tumor jinak. Tumor pada lobus temporal depan dan frontal

dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa

menyebabkan defisit neurologis dan pada mulanya hanya memberikan gejala-

gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan

oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dahulu baru kemudian member

gejala umum. Terdapat 4 gejala klinis umum yang berkaitan dengan tumor

otak, yaitu perubahan status mental, nyeri kepala, muntah, dan kejang.4,5

Perubahan status mental

Gejala dini dapat samar. Ketidakmampuan pelaksanaan tugas sehari-hari,

iritabilitas yang tak seharusnya, emosi yang labil, inersia mental, gangguan

konsentrasi, bahkan psikosis.4,5

Nyeri kepala

Nyeri kepala merupakan gejala dini tumor intrakranial pada kira-kira 20%

penderita. Sifat nyeri kepalanya berdenyut-denyut atau rasa penuh di

kepala seolah-olah mau meledak. Nyeri ini lebih hebat pada pagi hari dan

dapat diperberat oleh batuk, mengejan, memiringkan kepala atau aktifitas

fisik. Lokasi nyeri yang unilateral dapat sesuai dengan lokasi tumornya

sendri. Tumor di fossa kranii posterior biasanya menyebabkan nyeri

kepala retroaurikuler ipsilateral. Tumor di supratentorial menyebabkan

nyeri kepala pada sisi tumor, di frontal orbita, temporal atau parietal.4,5,6

Muntah

29

Muntah ini juga sering timbul pada pagi hari dan tidak berhubungan

dengan makanan. Dimana muntah ini khas yaitu proyektil dan tidak

didahului oleh mual. Keadaan ini lebih sering dijumpai pada tumor di

fossa posterior.4,5

Kejang

Kejang fokal dapat merupakan manifestasi pertama dari tumor intrakranial

pada 15% penderita. Kejang yang timbul pertama kali pada usia dewasa

mengindikasikan adanya tumor di otak. Kejang berkaitan tumor otak ini

awalnya berupa kejang fokal (menandakan adanya kerusakan fokal

serebri) seperti pada meningioma, kemudian dapat menjadi kejang umum

yang terutama merupakan manifestasi dari glioblastoma multiforme.4,5,6

b. Gejala lokal (localizing signs)4

Lobus frontalis

Gejala lokal yang sering timbul akibat tumor di lobus frontalis adalah sakit

kepala yang merupakan gejala dini dan muntah timbul pada tahap lanjut.

Gangguan mental, kemunduran intelegensi, kejang adversif, katatonia, dan

anosmia yang kadang timbul bersama dengan sindrom Foster-Kennedy

pada meningioma (atrofi nervus optikus ipsilateral dan papiledema

kontralateral).

Daerah presentralis

Timbul kejang fokal kontralateral sebelum manifestasi tekanan

intrakranial yang meninggi muncul, hemiparesis kontralateral.

Lobus temporalis

Biasanya tidak menonjol, kecuali bila bagian unkus yang terkena.

Hemianopsia homonim kontralateral kuadran atas, tinitus, halusinasi

audiotorik dan afasia sensorik serta apraksia.

Lobus parietal

Serangan Jackson sensorik, astereognosia dan ataksia sensorik, thalamic

over-reaction, hemianopsia homonim kontralateral kuadran bawah,

agnosia, afasia sensorik dan apraksia.

Lobus oksipital

Sakit kepala di oksiput, gangguan lapangan pandang dan agnosia visual.

30

Korpus kalosum

Gangguan mental, terutama cepat lupa, sehingga melupakan sakit kepala

yang baru saja mereda, dapat disertai paraparesis bahkan diparesis.

AIN TUMOUR

Gambar 2. Tampak lateral, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat6

31

Gambar 3. Tampak Medial, defisit neurologis akibat tumor di berbagai tempat6

c. Gejala lokal yang tidak sesuai dengan lokasi tumor (False localizing

signs)

Suatu tumor intrakranial dapat menimbulkan manifestasi yang tidak sesuai

dengan fungsi tempat yang didudukinya. Keadaan ini sering sebagai akibat dari

peningkatan tekanan intrakranial. Saat tekanan meningkat pada beberapa

kompartemen di otak, tumor mulai memencarkan jaringan, namun pemencaran ini

juga terjadi di tempat yang jauh dari tumor, keadaan inilah yang memberikan

gambaran false localizing signs, yaitu:4,5,6

Kelumpuhan nervus kranialis, yang sering terkena adalah nervus 6, sebab

nervus ini merupakan nervus yang paling panjang di intrakranial.

32

Papil edema

Refleks patologis yang positif pada kedua sisi.

Keadaan ini dapat ditemui pada penderita dengan tumor di dalam salah satu

hemisfer, karena adanya pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral,

sehingga pedunkulus serebri pada sisi kontralateral tersebut mengalami

kompresi dan refleks patologis pada sisi tumor menjadi positif. Sedangkan

pada sisi kontralateral positif karena kerusakan jaras kortikospinal di tempat

yang diduduki oleh tumor itu sendiri.

2.2.5 Pemeriksaan Penunjang

Tumor otak dapat dideteksi dengan CT-scan atau MRI. Pilihannya

tergantung ketersediaan fasilitas pada masing-masing rumah sakit. CT-scan lebih

murah dibanding MRI, umumnya tersedia di rumah sakit dan bila menggunakan

kontras dapat mendeteksi mayoritas tumor otak. MRI lebih khusus untuk

mendeteksi tumor dengan ukuran kecil, tumor di dasar tulang tengkorak dan di

fossa posterior. Selain itu MRI juga dapat membantu ahli bedah untuk

merencanakan pembedahan karena memperlihatkan tumor pada sejumlah bidang.6

2.2.6 Penatalaksanaan6

Penatalaksanaan pasien dengan SOL meliputi:

a. Simptomatik

Antikonvulsi

Mengontrol epilepsi merupakan bagian penting dari tatalaksana pasien

dengan tumor otak.

Edema serebri

Jika pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial dan gambaran

radiologi memperlihatkan adanya edema serebri, maka dexametason dapat

digunakan dengan keuntungan yang signifikan. Rasa tidak menyenangkan

pada pasien akan dikurangi dan kadang-kadang juga berbahaya, gejala dan

tanda status intrakranial ini akan lebih aman bila intervensi bedah saraf

akan diambil.

b. Etiologik (pembedahan)

33

Complete removal

Meningioma dan tumor-tumor kelenjar tidak mempan dengan terapi

medis, neuroma akustik dan beberapa metastase padat di berbagai regio

otak dapat diangkat total. Terkadang, operasi berlangsung lama dan sulit

jika tumor jinak tersebut relatif sulit dijangkau.

Partial removal

Glioma di lobus frontal, oksipital dan temporal dapat diangkat dengan

operasi radical debulking. Terkadang tumor jinak tidak dapat diangkat

secara keseluruhan karena posisi tumor atau psikis pasien.

2.2.7 Prognosis

Tumor otak umumnya memberikan prognosis yang jelek. Tabel berikut

memperlihatkan kesimpulan akhir untuk pasien dengan beberapa keganasan pada

otak yang sering dijumpai.6

DASAR DIAGNOSIS

Dasar Diagosis Klinis : Epilepsi Fokal

Dari anamnesis diketahui pasien, usia 58 tahun, laki-laki, keluhan utama kejang-

kejang pada wajah bagian kiri dan lengan kiri sejak 6 bulan SMRS. Lama kejang ± 2

menit, frekuensi 1-2x/bulan. Kejang semakin lama semakin kuat. Riwayat kejang

34

sebelumnya (-). Hal ini sesuai untuk diagnosis epilepsi fokal, dimana kejang yang

terjadi bersifat paroksismal dan pada daerah tertentu yaitu wajah bagian kiri dan

lengan kiri.

Dasar Diagnosis Topis : Hemisfer Serebri Dekstra

Dari ananmesis diketahui lengan kiri semakin lama semakin lemah dan pada

pemeriksaan fisik didapatkan monoparese ekstremitas superior sinistra. Topis

dari diagnosis ini adalah pada hemisfer serebri dekstra karena gejala motorik

yang timbul akibat gangguan pada traktus kortikospinal berada pada sisi kiri.

Dasar Diagnosis Etiologis (SOL Suprta tentorial a/r parietal dekstra)

Dari anamnesis diketahui bahwa kejang terjadi sejak 6 bulan SMRS, tidak ada

riwayat kejang, trauma atau tumor sebelumnya, dan terdapat nyeri pada

seluruh bagian kepala yang hilang timbul, berdenyut-denyut. Pada

pemeriksaan fisik didapatkan adanya monoparese ekstremitas superior sinistra

yang semakin lama bertambah berat. Sehingga difikirkan adanya suatu tumor

di intrakranial sebagai penyebab epilepsinya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, Kustiowati E, Gunadharma S, dkk. Pedoman Tatalaksana Epilepsi.

Jakarta: PERDOSSI, 2006. 2-14

35

2. Ropper AH, Brown RH. Epilepsy and Other Seizure Disorders in Adams and

Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: Mc Graw Hill, 2005. 271-

99.

3. Piogama. Hidup Normal dengan Epilepsi.

http://piogama.ugm.ac.id/index.php/2009/02/hidup -normal-dengan-epilepsi/

[diakses 5 November 2009, pukul 14.45 wib]

4. Mardjono M, Sidharta P. Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf Pusat dalam

Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian rakyat, 2004. 390-402

5. Ropper AH, Brown RH. Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders

in Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th edition. USA: Mc Graw

Hill, 2005. 546-88

6. Wilkinson I, Lennox G, Essential Neurology, 4th edition, Blackwell

Publishing, Australia; 2005, 40-53.