tinjauan pustaka CHF
-
Upload
rona-qurrotul-aina -
Category
Documents
-
view
224 -
download
3
description
Transcript of tinjauan pustaka CHF
2.1 GAGAL JANTUNG
2.1.1 Definisi
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis yang diakibatkan oleh
ketidakmampuan jantung untuk memenuhi cardiac output (CO) yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan O2 dan nutrisi pada jaringan tubuh meskipun tekanan pengisian
(filling pressure) telah meningkat.
2.1.2 Epidemiologi
Gagal jantung mempengaruhi lebih dari 20 juta pasien di dunia, meningkat seiring
pertambahan usia, dan mengenai pasien usia lebih dari 65 tahun sekitar 6-10%, lebih
banyak mengenai laki-laki dibandingkan dengan wanita. Di Eropa kejadian gagal jantung
berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74
tahun.
2.1.3 Klasifikasi dan Derajat
Klasifikasi gagal jantung berdasarkan keluhan terdapat klasifikasi fungsional dari
New York Heart Association (NHYA) biasanya digunakan untuk hubungan antara awitan
gejala dan derajat latihan fisik:
NYHA
Kelas I
Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik .
Aktivitas fisik sehari-hari tidakmenyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea
atau angina.
NYHA
Kelas II
Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan ringan
aktivitas fisik . Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas sehari-hari
menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.
NYHA
Kelas III
Penderia dengan kelainan jantung yang berakibat pembatasan berat
aktivitas fisik.Merasa enak dengan istirahat. Aktivitas yang kurang dari
aktivitas sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina.
NYHA
Kelas IV
Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan
aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meskipun saat istrihat.
(Pathophysiology of Heart Disease- A Collaborative Project of Medical Students and Faculty 5th
-Lilly)
Derajat Gagal Jantung menurut AHA (American Heart Association) yaitu :
2.1.4 Etiologi
Kelainan lain yang dapat menyebabkan gagal jantung diantaranya :
I. Myocardial damage (kerusakan otot jantung)
a. Miokarditis
b. Kardiomiopati (kardiomiopati dilatasi)
c. Penyakit jantung koroner
II. Beban ventrikel yang bertambah
o Kelebihan beban tekanan (pressure overload)
- Hipertensi sistemik
- Koarktasio aorta
- Stenosis aorta
- Stenosis pulmonal
- Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer
o Kelebihan beban volume (volume overload)
- Regurgitasi mitral
- Regurgitasi aorta
- Ventricular septal defect (VSD)
- Atrial septal defect (ASD)
- Patent ductus arteriousus (PDA)
III. Restriksi dan Obstruksi pengisian ventrikel
o Stenosis mitral
o Stenosis tricuspid
o Tamponade jantung
o Kardiomiopati restriktif
o Perikarditis konstriktif
(Pathophysiology of Heart Disease- A Collaborative Project of Medical Students and Faculty 5th
-Lilly)
2.1.5 Patofisiologi
Kontraktilitas miokardium akan terganggu pada gagal jantung sehingga
menurunkan kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun akan mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu ventrikel.
Meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel (EDV) akan menyebabkan peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri (LVEDP). LVEDP yang mengalami peningkatan akan
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium dan ventrikel
berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke belakang ke dalam
pembuluh darah paru-paru, meningkatakan tekanan kapiler dan vena paru-paru. Apabila
tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah,
akan terjadi transudasi cairan ke dalam intertisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi
kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema intertisial. Peningkatan tekanan lebih lanjut
dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadilah edema paru.
Keadaan gagal jantung tersebut dapat menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi
dengan tujuan mempertahankan fungsi jantung menghadapi beban hemodinamik yang
bertambah, baik volume maupun pressure overload.
Terdapat tiga mekanisme kompensasi primer yaitu meningkatnya aktivitas
adrenergic simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem renin-angiontensin-
aldosteron, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha
untuk mempertahankan curah jantung.
1. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Pada gagal jantung terjadi penurunan volume sekuncup yang akan merangsang
respon simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis akan
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula
adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah
curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan
tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-
organ yang metabolismenya rendah (misal kulit dan ginjal) untuk mempertahankan
perfusi ke jantung dan otak. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi
kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi.
Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistem adrenergic dapat
mempertahankan CO dengan cara kontraktilitas yang meningkat dan kenaikan denyut
jantung. Pada gagal jantung lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistem simpatis dan
pengaruh angiotensin II untuk mempertahankan tekanan darah. Pada gagal jantung
yang makin berat (NYHA kelas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan
akibat vasokonstriksi dengan akibat penurunan curah jantung.
2. Aktivasi Sistem Renin-Angiontensin-Aldosteron (RAA)
Akibat CO yang menurun pada gagal jantung akan terjadi peningkatan sekresi
renin yang merangsang angiontensin II.
3. Hipertrofi Ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi
miokardium. Hipertrofi meningkatakan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium,
sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial bergantung pada jenis beban
hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Pertambahan jumlah sarkomer pada
hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium.
2.1.6 Faktor Predisposisi
Penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri
koroner, hipertensi, kardiomiopati, penyakit jantung kongenital) dan keadaan yang
membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit perikardial).
2.1.7 Pembagian Gagal Jantung Secara Deskriptif
1. Gagal jantung kongestif (CHF)
Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung. Gagal jantung
kongestif merupakan sindroma klinis ditandai oleh adanya keluhan dan penemuan
kilinis akibat fungsi ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohormonal disertai
intoleransi terhadap beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek.
2. Forward vs backward failure
backward failure, ventrikel gagal memompa darah sehingga menyebabkan darah
terkumpul dan akan menyebabkan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang
bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir siastolik meningkat.
Keadaan ini akan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat
gagal jantung kanan. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema
yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.
Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung tidak dapat memompa
darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama
semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi organ-organ
vital menurun : otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na
dan H2O).
3. Gagal jantung sistolik dan diastolik
Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan
ventrikel untuk kontraksi secara normal sehingga tidak dapat memompakan darah atau
akibat fungsi diastolic yaitu kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium
berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang.
Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan CO yang tidak adekuat
dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi.
Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolic yang mula-
mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction
yang menurun. Gagal jantung diastolic ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian
pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolic biasanya ditemukan pada pasien
gagal jantung dengan ejeksi fraksinya >50 %.
4. Gagal jantung akut dan kronik
Manifestasi klinis tergantung dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut.
Gagal jantung akut :
Seorang individu normal yang tiba-tiba terjadi kelainan anatomi atau fungsi
jantung.
- MCI massif akut
- Blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit)
- Takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit)
- Rupture katup akibat endokarditis infektif
- Embolus paru
Gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit
jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.
5. Gagal jantung kanan dan kiri
Gagal jantung kiri timbul akibat adanya kelemahan ventrikel dalam berpompa
sehingga aliran darah yang ke sistemik berkurang kemudian darah akan terakumulasi
dalam ventrikel kiri. Semakin banyak darah terkumpul dalam ventrikel akan
menyebabkan adanya aliran balik akibatnya atrium akan terisi darah kemudian
menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vena pulmonalis dan paru sehingga
menimbulkan gejala sesak napas dan ortopneu. Sedangkan gagal jantung kanan terjadi
jika terdapat kelainan pada ventrikel kanan seperti hipertensi pulmonal, tromboemboli
paru, sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer,
hepatomegali, dan distensi vena jugularis.
2.1.8 Manifestasi Klinis
Pasien gagal jantung akut dapat datang dengan berbagai kondisi klinis, yaitu :
1. Acute Decompansated Heart Failure (ADHF)
Dapat baru pertama kali (de novo) atau dekompensasi dari gagal jantung kronis (acute
on chronic)
2. Hypertensive Acute Heart Failure.
Gejala gagal jantung dengan tekanan darah tinggi dan fungsi ventrikel yang masih baik,
apabila ada gambaran edema paru akut
3. Edema Paru.
Sesak napas hebat, dengan ronki basah kasar terutama di basal paru, ortpnea, saturasi
02 <90% dikonfirmasi dengan foto rontgen dada
4. Syok Kardiogenik.
Adanya bukti hipoperfusi jaringan walaupun volume telah dikoreksi. Tekanan darah
sistolik <90 mmHg produksi urin 0,5 cc/KgBB/jam, dengan laju nadi >60 kali/menit
(tidak ada blok jantung) dengan atau tanpa kongesti organ/paru.
5. High Output Failure.
Gejala curah jantung tinggi, laju nadi cepat, akral hangat, kongesti paru, kadang
tekanan darah rendah seperti pada syok septic.
6. Gagal jantung kanan. Gejala curah jantung rendah, peningkatan tekanan vena jugular
serta pembesaran hati dan hipotensi.
(Pathophysiology of Heart Disease-A Collaborative Project of Medical Students and
Faculty 5th -Lilly)
2.1.9 Diagnosis
Gagal jantung kongestif dapat ditegakkan memerlukan 2 kriteria mayor atau 1
kriteria mayor dan 2 minor yang terjadi bersamaan. Dibawah ini adalah criteria diagnosis
CHF kiri dan kanan menuruf Framingham :
Kriteria mayor
1. Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2. Peningkatan tekanan vena jugularis
3. Ronki basah tidak nyaring
4. Kardiomegali
5. Edema paru akut
6. Irama derap S3
7. peningkatan tekanan vena >16 cm H2O
8. Refluks hepatojugular
Kriteria Minor
1. edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspnea d’effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7. Takikardi (>120x/menit)
Kriteria mayor atau minor
Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi
2.1.10 Pemeriksaan Penunjang
a. Foto thorax
Pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan retribusinya ke apeks paru
(opasifikasi hillus paru bisa sampai ke apeks) peningkatan tekanan vaskular
pulmonar, kadang kadang ditemukan efusi pleura.
b. EKG
Membantu menunjukan etiologi gagal jantung (infark, iskemia, hipertrofi dan lain-
lain) dapat ditemukan low voltage, T inversi, QS, depresi ST dan lain lain
c. Ekokardiografi
Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang fungsi dan struktur
jantung, katup perikard. Dapat ditemukan fraksi ejeksi yang rendah <35-40% atau
normal, kelainan katup (stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis trikuspid atau
regurgitasi trikuspid), hipertropi ventrikel kiri, dilatasi atrium kiri, kadang-kadang
ditemukan dilatasi venntrikel kanan atau atrium kiri, efusi perikard, tamponade, atau
perikarditis.
d. Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, Pemeriksaan kimia darah (termasuk ureum, kreatinin,
gukosa, elektrolit), Tes fungsi tiroid, tes fungsi hati, lipid darah. Selain itu tes
urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria. Kelainan hasil pemeriksaan
laboratorium tergantung dari penyakit dasar dan komplikasi yang terjadi. Perubahan-
perubahan yang khas pada kimia darah adalah adanya hiponatremia, kadar kalium
dapat normal atau menurun akibat terapi diuretik.
2.1.11 Penatalaksanaan
Non farmakologi
7. Anjuran umum:
a. Edukasi untuk menerangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan
b. Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.
Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih dilakukan
8. Tindakan umum:
a. Diet (hindari obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan dan 1 g pada
gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1.5 liter pada
gagal jantung ringa
b. Hentikan rokok
c. Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang lainnya
d. Aktivitas fisik (latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/ minggu selama 20 menit dengan beban 70-80 % denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang.
e. Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut
9. Diet Jantung
Prinsip diet :
• keseimbangan status cairan dan elektrolit
• Pemantauan status kalium dan suplementasi kalium pada keadaan hipokalemia
• Pembatasan asupan Natrium hingga 2-3 gr/hari
• Penyesuaian pembatasan cairan dilakukan menurut :
• Respons pasien terhadap pengobatan
• Kepatuhan terhadap pembatasan natrium
• Intensitas/progresivitas penyakit
• Makan 5-6 kali sehari dengan porsi kecil
Syarat terapi nutrisi :
• Jumlah energi cukup
• Protein cukup (0.8gr/kgBB)
• Batasi lemak jenuh, kolestrol rendah (bila disertai dislipidemia)
• Vitamin dan mineral cukup
• Asupan garam dan cairan dibatasi (pada hipertensi dan edema)
• Makanan mudah dicerna
• Cukup serat
• Bentuk makanan sesuai kondisi penyakit
Tujuan terapi nutrisi :
• Memberi nutrisi secukupnya tanpa memberatkan jantung
• Menurunkan berat badan, bila pasien gemuk
• Mencegah atau menghilangkan edema/penimbunan garam dan air
DIET JANTUNG I
• Pasien MCI, gagal jantung berat
• Cairan 1-1.5 L/hari
• Hanya untuk 1-3 hari
DIET JANTUNG III
• Kondisi pasien tidak terlalu berat
• Makanan lunak/biasa
• Jika edema/hipertensi: diet jantung
III + rendah garam
DIET JANTUNG II
• Makanan saring/lunak
• Jika edema/hipertensi: diet jantung
II + rendah garam
DIET JANTUNG IV
• Makanan biasa
• Jika edema/hipertensi: diet jantung
II + rendah garam
Makanan yang tidak dianjurkan :
• Sumber karbohidrat yang sukar dicerna (ubi, singkong, ketan)
• Sumber protein yang tinggi lemak (daging berlemak, jeroan, kepiting, keju, susu full
cream)
• Sayuran/buah yang banyak mengandung gas (nangka, kol, sawi, lobak, kembang kol,
durian)
• Sumber lemak jenuh (minyak kelapa sawit, santan kental)
• Kopi, alkohol, minuman bersoda
• Bumbu yang tajam dan merangsang
Makanan yang dianjurkan :
• Sumber karbohidrat yang mudah dicerna (nasi, kentang tepung, beras, gula, dll)
• Sumber protein yang rendah lemak (daging sapi tak berlemak, ayam tanpa kulit, ikan,
susu skim, dll)
• Sayuran/buah yang tidak mengandung gas (bayam wortel, labu siam, tauge, pisang,
pepaya jeruk, dll)
• Sumber lemak tak jenuh (minyak jagung, minyak ikan, minyak zaitun)
Farmakologi
Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis saat
ini ditujukan terutama pada :
1. Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium.
2. Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin.
3. Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga dipakai sebagai
obat untuk mengatasi retensi cairan badan.
Source: Hunt SA et al. ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and treatment of
chronic heart failure in the adult. Circulation. 2005 Sep 20;112(12):e154`–235.
2.1.12 Prognosis
Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan
dengan derajat keparahannya. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan
vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada
NYHA klas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak
(diduga karena aritmia) dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang
berkaitan dengan prognosis gagal jantung :
Klinis : semakin buruk gejala pasein, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis,
maka prognosisnya semakin buruk.
Hemodinamika : semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi
ejeksi, prognosisnya semakin buruk.
Biokimia : terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin,
vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang
lebih buruk.
Aritmia : fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada
pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan
penyebab kematian.
2.2 PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSIF
2.2.1 Definisi
Penyakit jantung hipertensif dapat ditegakkan bila dapat dideteksi hipertrofi
ventrikel kiri sebagai akibat langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembuluh perifer
dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah
derajat dan lamanya peningkatan diastolik. Pengaruh faktor genetik di sini lebih jelas.
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab
hipertrofi dan terjadinya aterosklerosis sekunder.
2.2.2 Patofisiologi
Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus
(konsentrik). Rasio massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa
perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya,
karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya akibat
terbatasnya aliran darah koroner, menjadi eksentrik. Berkurangnya rasio antara massa dan
volume jantung akibat peningkatan volume diastolik akhir adalah khas pada jantung
dengan hipertrofi eksentrik. Hal ini diperlihatkan sebagai penurunan secara menyeluruh
fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi, peningkatan tegangan dinding ventrikel pada saat
sistolik, peningkatan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa
jantung). Diperburuk lagi bila disertai dengan penyakit jantung koroner.
2.2.3 Manifestasi Klinis
Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda – tanda akibat rangsangan simpatis yang
kronik. Jantung berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin diakibatkan
peningkatan aktivitas sistem neurohumoral disertai hipervolemia. Pada stadium
selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa hipertrofi ventrikel
kiri yang masih difus dan peningkatan tahanan pembuluh darah perifer.
Gambaran klinis seperti sesak nafas adalah salah satu gejala gangguan fungsi
diastolik, dan peningkatan tekanan pengisian ventrikel walaupun fungsi sistolik masih
normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi eksentrik dan akhirnya menjadi dilatasi
ventrikel kemudian timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan
gangguan sirkulasi pada cadangan aliran darah koroner dan akan memperburuk kelainan
fungsi mekanik / pompa jantung yang selektif.
2.2.4 Pemeriksaan Penunjang
Pada foto toraks posisi posteroanterior pasien hipertrofi konsentrik, besar jantung
dalam batas normal. Pembesaran jantung ke kiri terjadi bila sudah ada dilatasi ventrikel
kiri. Terdapat elongasi aorta pada hipertensi yang kronik dan tanda – tanda bendungan
pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.
Pada EKG tampak tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain. Ekokardiografi
dapat mendeteksi hipertrofi ventrikel kiri secara dini mencakup kelainan anatomik dan
fungsional jantung pasien hipertensi asimtomatik yang belum didapatkan kelaina pada
EKG dan radiologi. Perubahan – perubahan yang dapat terlihat adalah sebagai berikut :
1. Tanda – tanda hipersirkulasi pada stadium dini, seperti hiperkinesis, hipervolemia
2. Hipertrofi yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik.
3. Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda – tanda payah jantung, serta tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri meningkat.
4. Tanda – tanda iskemia seperti hipokinesis dan pada stadium lanjut adanya diskinetik.
DAFTAR PUSTAKA
1. W. Sudoyo, Aru, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
InternaPublishing. 2009.
2. Braunwald, Eugene.Heart Failure in Harrison's Principles of Internal Medicine.16th ed.
2005.pg 1376-1378.
3. Harrison principal internal medchine vol 2 ed 17th .2008
4. Fauci, Anthony S. principles of Internal medicine. McGraw-Hill's company..2008
5. Kumar, Abbas, Fausto. Pathologic Basis Of Disease. Seven edition. Philadelphia.
Elseviers Saunders. 2005.
6. History and Examination at a Glance by Jonathan Gleadle (2003, Paperback)
7. Karim, sukri. EKG dan penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2006.
8. Wilson, Lorrain, dkk. Pathophysiology : Clinical Concepts of Disease Process. Edition 6
Volume 2. Michigan : 2002.
9. Hunt SA et al. ACC/AHA Guidelines for the evaluation and management of chronic heart
failure in the adult: executive summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee
to Revise the 1995 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure). J
Am Coll Cardiol. 2001 Dec;38(7): 2101–13. [PMID: 11738322]