GLAUKOMA

A. DEFINISIGlaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular (Vaughan, 2009). Glaukoma berasal dari kata yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma (Ilyas, 2009).

B. KLASIFIKASIKlasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi:a. Glaukoma primeri. Glaukoma sudut terbuka1. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma simpleks kronik)2. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)ii. Glaukoma sudut tertutup1. Akut2. Subakut3. Kronik4. Iris plateaub. Glaukoma kongenitali. Glaukoma kongenital primerii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain1. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan2. Aniridiaiii. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokularc. Glaukoma sekunderi. Glaukoma pigmentasiii. Sindrom eksfoliasiiii. Akibat kelainan lensa (fakogenik)iv. Akibat kelainan traktus uveav. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)vi. Traumavii. Pascaoperasiviii. Glaukoma neovaskularix. Peningkatan tekanan vena episklerax. Akibat steroidd. Glaukoma absolutHasil akhir dari semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat melihat, dan sering nyeri.Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokulara. Glaukoma sudut terbuka Membran pratrabekular Kelainan trabekular Kelainan pascatrabekularb. Glaukoma sudut tertutup Sumbatan pupil (iris bombe) Pergeseran lensa ke anterior Pendesakan sudut Sinekia anterior perifer(Vaughan, 2009)

C. PATOFISIOLOGISudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm,sclera spur, garis Schwalbe dan jonjot iris. Dalam keadaan normal, humor aqueus dihasilkan di bilik posterior oleh badan siliar, lalu melewati pupil masuk ke bilik anterior kemudian keluar dari bola mata melalui trabekula meshwork ke canalis schlemm. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Pada glaukoma sudut terbuka kelainan terjadi pada jaringan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intra okuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan pada jaringan trabekular.Pada glaukoma sudut tertutup, jaringan trabekular normal sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yan sempit (tertutup).(Wijana, 1993)

D. GEJALA DAN TANDAGlaukoma disebut sebagai pencuri penglihatan karena berkembang tanpa ditandai dengan gejala yang nyata. Oleh karena itu, separuh dari penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. Biasanya diketahui disaat penyakitnya sudah lanjut dan telah kehilangan penglihatan.

Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul: Hilangnya lapang pandang perifer Sakit kepala Penglihatan kabur Melihat pelangi bila melihat sumber cahaya. Pada glaukoma sudut terbuka akan terjadi penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna dan cahaya. Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif. Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang seperti terowongan (tunnel vision). Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan lapang pandang perifer ini karena lapang pandang sentralnya masih utuh. Pada glaukoma sudut tertutup dapat terjadi gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah, penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan (Ilyas, 2009).Pembagian glaukoma sudut tertutup :a. Stadium prodromal/subakut : Gejala : sakit kepala sebelah pada mata yang sakit ( timbul pada waktu sore hari/ ditempat gelap), penglihatan sedikit menurun, melihat hallo disekitar lampu, mata merahTanda : injeksi silier ringan, edema kornea ringan, TIO meningkatb. Stadium akut/ inflamasiGejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit, kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur, melihat halloTanda : injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggic. Stadium kronisGejala : sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit, kadang disertai mual muntah, mata merah, penglihatan kabur, melihat halloTanda : terdapat sinekia closure persisten, injeksi silier, edema kornea, COA dangkal, Tyndall effect (+), pupil melebar/lonjong, reflek pupil (-), TIO sangat tinggid. AbsolutGejala dan tanda : penglihatan buta (visus = 0), sakit kepala, mata merah, TIO sangat tinggi, kesakitane. Degenerative Gejala dan tanda : visus = 0, degenerasi kornea ( bullae,vesikel), mata perih sekali, TIO tinggi tanpa rasa sakit.

E. DIAGNOSIS1. Funduskopi. Untuk melihat gambaran dan menilai keadaan bagian dalam bola mata terutama saraf optik.

2. Tonometri.Pemeriksaan untuk mengukur tekanan bola mata, baik dengan alat kontak menyentuh bola mata ) maupun non kontak.3. Gonioskopi. Adalah pemeriksaan untuk menilai keadaan sudut bilik mata, adakah hambatan pengaliran humor aquos.4. Perimetri. Pemeriksaan lapang pandangan dengan komputer, untuk mendeteksi atau menilai hilangnya lapang pandang akibat kerusakan saraf penglihatan. Pemeriksaan lengkap ini hanya dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita glaukoma saja.5. Tes provokasia. Untuk glaukoma sudut terbukai. Tes minum airPenderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Kemudian disuruh minum 1 L air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih dianggap mengidap glaukoma.ii. Pressure congestion testPasang tensimeter pada ketinggian 50-60 mmHg, selama 1 menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9 mmHg atau lebih mencurigakan, sedang bila lebih dari 11 mmHg pasti patologis.iii. Kombinasi test minum dengan pressure congestion testSetengah jam setelah tes minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan 11 mmHg mencurigakan, sedangkan kenaikan 39 mmHg atau lebih pasti patologis.iv. Tes steroidDiteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gt 1 selama 2 minggu. Kenaikan tensi intraokuler 8 mmHg menunjukkan glaukoma.b. Untuk glaukoma sudut tertutupi. Tes kamar gelapOrang sakit duduk di tempat gelap selama 1 jam, tak boleh tertidur. Di tempat gelap ini terjadi midriasis, yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan tekanan lebih dari 10 mmHg pasti patologis, sedang kenaikan 8 mmHg mencurigakan.ii. Tes membacaPenderita disuruh membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit. Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.iii. Tes midriasisDengan meneteskan midriatika seperti kokain 2%, homatropin 1% atau neosynephrine 10%. Tensi diukur setiap jam selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan 7 mmHg atau lebih pasti patologis. Karena tes ini mengandung bahaya timbulnya glaukoma akut, sekarang sudah banyak ditinggalkan.iv. Tes bersujud (prone position test)Penderita disuruh bersujud selama 1 jam. Kenaikan tensi 8-10 mmHg menandakan mungkin ada sudut yang tertutup, yang perlu disusun dengan gonioskopi. Dengan bersujud, lensa letaknya lebih ke depan mendorong iris ke depan, menyebabkan sudut bilik depan menjadi sempit(Wijana, 1993)

F. DIAGNOSA BANDINGGlaukoma primer sudut terbuka: Glaukoma sudut tertutup kronik Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup:Stadium SubAkutStadium AkutStadium KronisStadium AbsolutStadium degeneratif

G. PENATALAKSANAAN1. Terapi obat-obatanTerapi ini tidak diberikan pada kasus yang sudah lanjut. Terapi awal yang diberikan adalah penyekat beta (timolol, betaxolol, levobunolol, carteolol, dan metipranolol) atau simpatomimetik (adrenalin dan depriverin). Untuk mencegah efek samping obat diberikan dengan dosis terendah dan frekuensi pemberiannya tidak boleh terlalu sering. Miotikum (pilocarpine dan carbachol) meski merupakan antiglaukoma yang baik tidak boleh digunakan karena efek sampingnya. Jika pengobatan belum efektif maka dapat dilakukan peningkatan konsentrasi obat, mengganti jenis obat atau menambah dengan obat lain.

2. Terapi bedah Trabekuloplasti jika TIO tetap tidak bisa terkontrol dengan pengobatan medikamentosa yang maksimal. Iridectomy ataupun Trabekulotomi (bedah drainase) jika trabekuloplasti gagal, atau kontraindikasi dengan trabekuloplasti atau diperlukan TIO yang lebih rendah lagi. Dapat juga dilakukan cryotherapi (altrnatif terakhir) pada mata yang prognosanya sudah sangat jelek.

H. PROGNOSISMeskipun tidak ada obat yang dapat menyembuhkan glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Glaukoma dapat dirawat dengan obat tetes mata, tablet, operasi laser atau operasi mata. Menurunkan tekanan pada mata dapat mencegah kerusakan penglihatan lebih lanjut. Oleh karena itu semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan mata (Ilyas, 2009).