PRESUS RADIOLOGI TBC

Disusun Oleh :Arum Ayu Kartika20090310152

Dokter Pembimbing

dr. Ita Rahmawati, Sp.RadPROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA

2015KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang selalu melimpahkan rahmat, anugrah, dan karunianya sehingga kami bisa menyelesaikan referat ini dengang baik dan sesuai dengan waktu yang telah ditentukan. Kami mengucapkan terima kasih kepada dr.Ita Rima, Sp.R selaku pembimbing di SMF Ilmu Radiologi RSUD Salatiga. Kami menyadari bahwa penulisan presus saya masih kurang sempurna. Untuk itu saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca agar kedepannya kami dapat memperbaiki dan menyempurnakan tulisan ini.Saya berharap presus ini berguna bagi semua orang dan dapat digunakan sebaik-baiknya sebagai sumber informasi. Atas perhatiannya kami ucapkan terimakasih

Batam, Desember 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL

i

iiKATA PENGANTAR

iiiDAFTAR ISI

1BAB I PENDAHULUAN

2BAB II TINJAUAN PUSTAKA

22.1.Definisi

22.2.Epidemiologi

32.3.Etiologi

32.4.Patofisiologi

82.5.Diagnosa

82.5.1.Gejala Klinis

82.5.2.Pemeriksaan Fisik

92.5.3.Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru

102.5.4.Skoring TB pada Anak

122.6.Gambaran Radiologis TB

122.6.1.Tuberkulosis Primer

142.6.2.Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi

172.7.Pemeriksaan laboratorium

172.8.Diagnosis banding TB paru secara radiologist

172.8.1.TB paru primer

182.8.2.TB post primer

182.9.Komplikasi

182.10.Pengobatan Tuberkulosis

20BAB III KESIMPULAN

21DAFTAR PUSTAKA

I. KASUS

Nama Pasien / Umur: Tn.A

Umur

: 92 Th

Alamat

: Jl. Dangko No.42

Perawatan Bagian : Infection Centre Lt.2 Kamar 2Tanggal Kunjungan: 12 Desember 20141.1 Anamnesis : Keluhan Utama

: Batuk lama Riwayat Penyakit Sekarang :

Seorang laki-laki usia 92 tahun, 1 bulan sebelum masuk rumah sakit mengeluh batuk lama, berdahak, berwarna merah muda 5 cc tidak menyemprot dan dada kanan bawah terasa nyeri. Pasien juga mengeluh pusing, lemah, kadang-kadang timbul demam namun tidak terlalu tinggi, nafsu makan berkurang, sehingga perut terasa mual, dan muntah. Pasien mengalami penurunan berat badan yang sangat drastis, dan berkeringat bila tidur malam.Pasien sudah pernah mondok dirumah sakit setahun yang lalu dengan keluhan utama yang sama dengan penyakit sekarang. Riwayat Pengobatan : Pasien tidak teratur mengkonsumsi obat OAT selama 2 bulan ini. Riwayat alergi obat tidak ada Riwayat Pribadi dan Sosial : Pasien sudah tidak bekerja, istri sudah meninggal karena jatuh dan tidak mempunyai anak, pasien dirawat oleh keponakannya. Suka minum jamu, kopi dan merokok Riwayat Penyakit Dahulu : Dulu pernah sakit seperti ini sebelumnya. Sudah Pengobatan TB ke 3 bulan ini dari poli puskesmas

Riwayat penyakit DM

: disangkal Riwayat tekanan darah tinggi: disangkal

Riwayat penyakit jantung

: disangkal

Riwayat penyakit asma

: disangkal

Riwayat penyakit ginjal

: disangkal

Riwayat keganasan

: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada yang memiliki keluhan serupa Tidak ada yang memiliki keluhan batuk lama Riwayat tekanan darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-), keganasan (-), TBC ( - )1.2 Pemeriksaan fisik Keadaan umum: sakit sedang

Kesadaran/GCS: compos mentis/E4V5M6

Tekanan Darah: 150 / 100 mmHg

Nadi

: 80 x/m (reguler, kuat angkat cukup)

Pernafasan

: 25 x/m (pakai 02 Nasal)

Suhu

: 36oC (Axilla) Status Generalis:

KEPALA Bentuk normosephal, rambut berwarna hitam beruban, terdistribusi merata dan tidak rontok MATA Simetris, edema palpebra (-/-), konjungtiva pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor dan bulat TELINGA Bentuk : normal simetris antara kiri dan kanan. Lubang telinga : normal, secret (-/-). Nyeri tekan (-/-). Peradangan pada telinga (-) Pendengaran : normal MULUT Simetris. Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-). Gusi : hiperemia (-), perdarahan (-). Lidah: glositis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di pinggir (-), tremor (-), lidah kotor (-). Gigi : caries (-) Mukosa : normal LEHER Simetris (-), Kaku kuduk (-), Limfadenopati (-), Trakea terletak di tengah, JVP : tidak meningkat, pembesaran thyroid (-), Retraksi M. Sternocleidomastoideus (+) THORAX (PULMO) Inspeksi bentuk simetris, ukuran dinding dada normal, pergerakan dinding dada simetris, retraksi intracosta (+) Palpasi Pergerakan dinding dada simetris, Fremitus raba : Lobus superior : D/S sama, Lobus medius dan lingua: D/S sama, Lobus inferior : D/S sama, Nyeri tekan (-), edema (-), krepitasi (-). Perkusi Sonor pada kedua lapang paru, nyeri ketok (-) Auskultasi Suara napas vesikuler (+/+), Suara tambahan rhonki basah (+/+) pada Apex Paru, Suara tambahan wheezing (-/-), Suara gesek pleura THORAX (COR) S1 dan S2 bising (-), irama jantung reguler ABDOMEN Inspeksi : bentuk normal, distensi (-) Palpasi : Nyeri tekan (-) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba, turgor cukup, massa (-) Perkusi : timpani Auskultasi : bising usus (+) normal EKSTREMITAS

SUPERIOR : Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-, Sianosis : -/-Ptekie: -/- INFERIOR : Akral hangat : +/+, Deformitas : -/-, Edema: -/-, Sianosis : -/-Ptekie: -/- Diagnosis : - Tumor mediastinum susp. Lymphoma Sindrom cava superior Efusi pleura dextra minimal TB Paru on treatment Penatalaksanaan :

O2 2-4 RPM Nasal Kanul Ambroxol tab 30 gr 3x1 OAT 2FDC 1x4, selasa, kamis, sabtu 1.3 Laboratorium

Jenis PemerikaanHasilNilai Rujukan

DARAH

RUTIN

WBC15,59 x103/uL4 - 10 x 103/uL

RBC4,13 x106/uL3.505.50 x 106/uL

HGB8.2 g/dL11.5 - 16 g/dL

HCT24,4 %37 47%

PLT638x 103/uL150-500x 103/uL

1.4 Radiologi Foto Thorax PAKesan : - KP Dextra

Limfadenopati Dextra

Bronchitis

Foto CT Thoraks (Tanpa Kontras)- Tampak massa isodens, batas relative tegas, bergelombol, pada paratrachea sampai ke paraaorta thoracalis, dan menyempitkan trachea.

- Tampak bercak- bercak infiltrate dan cavitaspada segmen anterior lobus superior paru kanan

- Cord an pembuluh darah besar dalam batas normal.

- Hepar, lien, pancreas dan ginjal kiri yang terscandalam batas normal

- Kedua lobus thyroid dalam batas normal

- Tampak densitas cairan bebas pada cavum pleura kanan

- Tulang-tulang tampak osteofits pada aspek anterior (spondylosis thoracalis).

Kesan : - Massa mediastinum kanan sugestif Lymphoma

TB paru lama aktif kanan1.6 Diagnosis

TB Paru lama aktif kanan

BAB IPENDAHULUANTuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi menular yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis (MTB)1. Jalan masuk untuk organisme MTB adalah saluran pernafasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Sebagian besar infeksi TB menyebar lewat udara, melalui terhirupnya nukleus droplet yang berisikan organisme basil tuberkel dari seseorang yang terinfeksi2. Bakteri ini bila sering masuk dan terkumpul di dalam paru akan berkembang biak menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah) dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TB dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuh yang paling sering terkena yaitu paru 1.Diagnosis TB ditegakkan atas dasar anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan bakteriologis. Hanya 5% penderita TB fase awal yang memberikan gejala klinis, sehingga sulit mendapatkan sputum untuk pemeriksaan bakteriologis. Untuk dapat melakukan pemeriksaan sputum BTA dibawah mikroskop, dibutuhkan kuman baru yang jumlahnya paling sedikit 5000 kuman dalam satu mililiter dahak. Sebuah penelitian di San Fransisco menyatakan bahwa 17% penderita TB memiliki hasil sputum BTA (-). Oleh karena itu, apabila diagnosis TB paru ditegakkan semata-mata berdasarkan pemeriksaan BTA (+), akan banyak penderita TB paru yang tidak terdiagnosis.BAB II TINJAUAN PUSTAKA2.1. DefinisiTuberkulosis adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru yang biasanya merupakan lokasi infeksi primer1,4,5.

2.2. Epidemiologi

Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan sebagian besar negara-negara di dunia4. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar

539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi3. Baik di Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh ilmuwan Jerman, Robert Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas bahkan terus berkembang 2. Peningkatan jumlah kasus TB di berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik human immuno-deficiency virus (HIV), (5) migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self treatment), (7) meningkatnya kemiskinan, dan (8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai4,6.2.3. Etiologi

Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, sangat jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium merupakan kuman batang tahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, tapi mati dengan suhu 60C dalam cairan suspensi selama 15-20 menit. Mycobacterium memiliki ukuran panjang 1- 4/um dan tebal 0,3-0,6/um1. Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak ( Lipid ). Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam sehingga disebut bakteri tahan asam (BTA) . Kuman dapat tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin, karena kuman berada dalam keadaan dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyukai jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal paru- paru merupakan tempat predileksi tuberkulosis.2.4. Patofisiologi

Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang pertama dapat terjadi pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan telah sembuh sempurna. Ketika kesehatannya menurun karena penyakit lain seperti AIDS atau diabetes, atau karena penyalahgunaan alkohol maupun kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena menjadi tuna wisma, infeksi TB dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat menjadi sakit beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman TB2. Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali menghirup kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit ini. Kuman tersebut kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam beberapa minggu. Seseorang dengan TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan dapat menyebarkan TB ke orang lain2.Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB di mana sebagian besar kuman TB akan hancur. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni ditempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon1,2.

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis)1,2.

Waktu yang diperlukan sejak kuman TB masuk sampai terbentuk kompleks primer secara lengkap disebut masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung antara 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler.1Pada minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer ini, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, ketika sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan.1,2Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.1,2Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui brokus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi.1,2Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik.1,2

Penyebaran hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang memiliki vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya.1,2Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini pada umumnya tidak langsung berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain1,2.Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen generalisata akut (acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita.1,2Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma.1,2Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang.1,2Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.1,2Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer.12.5. DiagnosaDiagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin tes, pemeriksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis.2.5.1. Gejala Klinis

Demam

Batuk / batuk darah

Sesak nafas

Nyeri dada

Malaise2.5.2. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat badan menurun. Seringkali pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun. Tempat kelainan TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicuragai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan perkusi redup dan auskulltasi suara nafas bronchial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infitrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam penampilan klinis, TB sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada.2.5.3. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru8Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama pada TB. Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan TB paru pada orang-orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan tanpa menunjukkan gejala.

1) Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan pada foto roentgen.

2) Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen tidak terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan tuberkulosis.

3) Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada tuberkulosis, sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang - kurangnya 10 minggu setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.

4) Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang terpenting adalah bila ada kelainan pada foto toraks.

5) Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut aktif.

6) Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui kombinasi dengan hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.

7) Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses dan tanda perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto terdahulu.

8) Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb.9) Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini bahkan tidak boleh dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen adalah suatu keharusan, yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-proyeksi tambahan seperti foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus lainnya.

Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai TB, yaitu :

1) Proyeksi Postero-Anterior (PA)Pada posisi PA, pengambilaii foto dilakukan pada saat pasien dalam posisi berdiri, tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada proyeksi PA, perlu ditambah proyeksi lateral.

2) Proyeksi LateralPada proyeksi lateral, posisi berdiri dengan tangan disilangkan di belakang kepala. Pengambilan foto dilakukan pada saat pasien tahan napas dan akhir inspirasi dalam.

3) Proyeksi Top LordotikProyeksi Top Lordotik dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan pada daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya dibuat setelah foto rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan dalam menginterpretasikan suatu lesi di apeks. Pengambilan foto dilakukan pada posisi berdiri dengan arah sinar menyudut 35-45 derajat arah caudocranial, agar gambaran apeks paru tidak berhimpitan dengan klavikula.2.5.4. Skoring TB pada Anak

Kendala utama dalam tatalaksana TB anak adalah penegakan diagnosis. Kesulitan menemukan kuman penyebab pada TB anak memerlukan penegakan diagnosis khusus yang mengkombinasikan gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang yang relevan. System scoring untuk mendiagnosis TB anak di Indonesia adalah sebagai berikut:

Parameter0123

Kontak TBTidak jelas-Laporan keluarga, BTA (-)/BTA tidak jelas/tidak tahuBTA (+)

Uji Tuberkulin (Mantoux)Negative--Positif (10 mm atau 5 mm pada imunokompromais)

Berat badan/keadaan gizi-BB/TB