System Imun-2012.pdf

BLOK SISTEM IMUN

SEMESTER III TahunAkademik 2013-2014 16 OKTOBER– 8 NOVEMBER 2013

MODUL MAHASISWA

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS WARMADEWA

2013

ii

KATA PENGANTAR

Pujisyukur kami panjatkankehadapan Ida Sang HyangWidhiWasa, Tuhan Yang Maha

Esa karena atas berkat rahmat-Nya Buku Modul Blok Sistem Imun ini dapat

terselesaikan dengan baik.

Buku Modul Blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses

pembelajaran blok Sistem Imun, baik bagi dosen pengajar, fasilitator, maupun

mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran pada blok ini dapat terlaksana

dengan baik. Buku Modul Blok ini dilengkapi dengan pemicu yang harus dibahas

oleh mahasiswa dalam diskusi kelompok dan belajar mandiri agar dapat mencapai

learning outcomes. Selainitu, Buku Modul Blok ini juga dilengkapi dengan self

assessment yang bertujuan untuk mengukur kemampuan serta keberhasilan

mahasiswa dalam memahami materi-materi yang dibahas di dalamblok.

Kami menyampaikan ucapan terimakasih kepada segala pihak yang telah

membantu dan terlibat dalam penyusunan Buku Modul Blok ini. Kami menyadari

bahwa buku ini masih jauh dari sempurna, sehingga memerlukan masukan dari

berbagai pihak demi penyempurnaan buku ini. Kami juga memohon maaf apa bila

selama penyusunan buku ini terjadi hal-hal yang kurang berkenan baik disengaja

maupun yang tidak disengaja.

Semoga Buku Modul Blok ini dapat bermanfaat bagi Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan Universitas Warmadewa, khususnya bagi para dosen pengajar dan

mahasiswa sehingga proses pembelajaran dapat terlaksana dengan baik.

Denpasar, Oktober 2013

Penyusun

iii

DAFTAR ISI

HalamanJudul ..................................................................................................... i

Kata Pengantar .................................................................................................... ii

Daftar Isi ............................................................................................................. iii

Pendahuluan ........................................................................................................ 1

InformasiUmum .................................................................................................. 2

Tim Penyusun ............................................................................................... 2

DosenPemberiKuliah ..................................................................................... 3

Fasilitator ...................................................................................................... 4

Kurikulum ..................................................................................................... 5

JadwalPembelajaran ...................................................................................... 8

PertemuanEvaluasi ........................................................................................ 10

PenilaianHasilBelajar .................................................................................... 10

DaftarPustaka ................................................................................................ 11

Informasi Lain-lain ........................................................................................ 12

Program Pembelajaran ........................................................................................ 13

Pemicu .......................................................................................................... 13

Student Project .............................................................................................. 16

AbstrakKuliah ............................................................................................... 18

Praktikum ...................................................................................................... 30

Self Assessment .................................................................................................. 40

DaftarPenyakitdanDaftarMasalah ........................................................................ 44

KomentardanKiatKhusus .................................................................................... 47

Penutup ............................................................................................................... 48

Buku Panduan Blok Sistem Imun

1

PENDAHULUAN Blok sistem Imun ini bermaksud untuk membekali mahasiswa dalam pelayanan kesehatan secara profesional dalam melakukan diagnosa dan penatalaksanaan penyakit-penyakit alergi dan kelainan imunologik lainnya. Tujuan Blok ini adalah untuk memberikan informasi, pengetahuan serta ketrampilan yang esensial dan sesuai kompetensi kepada mahasiswa dalam penyakit-penyakit alergi-imunologi yang sangat diperlukan dalam pelayanan kesehatan primer. Pengetahuan dan ketrampilan yang dimaksud meliputi cara:mendiagnosa dan menangani pasien dengan penyakit-penyakit alergi, penyakit autoimun, dan menangani pasien dengan penyakit imunodefisensi. Dalam blok ini mahasiswa diharapkan memperoleh informasi yang esensial sehingga dapat membantu dalam mengambil keputusan secara klinis dan profesional melakukan perencanaan terapi untuk penyakit–penyakit alergi dan penyakit sistem imun lainnya di bidang ilmu kesehatan anak,ilmu penyakit dalam, dan ilmu penyakit kulit. Blok ini jugaakanmembahas tentang penyakit autoimun pada bidang kulit, pediatri, dan penyakit dalam.Demikian pula mengenai penyakit imunodefisiensi terutama HIV/AIDS. Masa pembelajaran blok ini selama 2 minggu efektif dengan menerapkan metode pembelajaran: pretest dan postest, kuliah interaktif, diskusi kelompok, praktikum, dan belajar mandiri. Pada akhir blok akan dilakukan ujian blok dengan sistem pilihan ganda. Pada setiap diskusi kelompok dan perkuliahan, aktifitas dan kemampuan mahasiswa juga akan dinilai dan akan diperhitungkan dalam menentukan nilai akhir blok. Tim penyusun blok.


2

INFORMASI UMUM

TIM PENYUSUN BLOK

Ketua dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD

Sekretaris

dr. Ni Nengah Wiryantini, S.Ked

Anggota dr.I.G.N Anom Murdhana

dr. Wayan Semadha, M.Repro dr. A.A Sri Agung Aryastuti


3

DOSEN PEMBERI KULIAH

NO NAMA NO HP Nama Bagian/ Institusi

1. dr. Wayan Semadha, M.Repro

08123977446 Bagian Histologi FKIK Unwar

2. dr. A.A Sri Agung Aryastuti, M.Sc 081904092086 Bagian Farmakologi FKIK Unwar

3. dr. Dewa Sadguna, Sp.PD

08124635312 RSUD Sanjiwani Gianyar

4. dr. Eka Saputra, Sp.PD


5. dr. A.A Oka Lely, Sp.A


6. dr. Ketut Suryana, Sp.PD


7. dr. Sri Wardani, Sp.PD

(0361) 7986749 RSUD Sanjiwani Gianyar

8. dr. Dewa Gde Agung Budiyasa


9. Dr.dr. I Dewa Sukrama, M.Si, Sp.MK(K)

081338291965 Bagian Mikrobiologi FK Unud

10. dr. Made Agus Hendrayana, M.Ked 08123921590 Bagian Mikrobiologi FK Unud

11. dr. Henky, Sp.F

08123988486 Bagian Forensik FK Unud


4

DOSEN FASILITATOR

No Nama Alamat/ Telp Keahlian Kelompok Ruang

Diskusi

1.

2.

3.

4.

5.

dr. IGN Anom Murdhana

dr. Wayan Semadha

Prof. dr. Putu Sutisna

dr. Ni Nengah Wiryantini

dr. Tangking Widarsa

Jl. Kertha Usadha IV-39

Sidakarya Dps

081338113423

Jl. A. Yani Utara gg. Ken

Umang 17 Dps

'08123977446

Jl. Kertha Usadha IV - 36

Sidakarya Dps

085935287308

Jl. Subur Gg. Mirah

Cempaka II no. 11x

081 999 000 544

Jl. Pulau Bungin Gang IX/10 Kel.Pedungan,Densel, Denpasar

Farmakologi

Histologi

Mikrobiologi

Patologi

Klinik

IKK/ IKP

I

II

III

IV

V


5

KURIKULUM BLOK

A. Tujuan Blok (Aims)

Mengelola kelainan sistem imun (kekebalan tubuh) untuk perorangan, keluarga, dan masyarakat

sesuai dengan kewenangan sebagai dokter layanan kesehatan primer.

B. Learning Outcomes Setelah mempelajari sistem imun pada blok ini, mahasiswa harus mampu untuk:

1. Berperilaku profesional dalam menangani pasien beserta keluarganya.

2. Menerapkan ilmu kedokteran dasar, ilmu kedokteran klinik dan ilmu lainnya yang relevan

dalam menangani pasien dengan kelainan sistem imun.

3. Menerapkan kemampuan keterampilan klinik untuk menegakkan diagnosis dan

merencanakan penanganan pasien dengan kelainan sistem imun.

4. Berkomunikasi secara efektif dengan pasien dan keluarganya saat memberikan penjelasan

untuk mendapatkan informed consent dalam melakukan tindakan medis.

5. Membuat penilaian klinik (clinical judgement) dan rencana penanganan pasien dengan

kelainan sistem imun.

6. Melakukan edukasi kepada pasien dan keluarganya mengenai kelainan sistem imun.

7. Mengidentifikasi berbagai faktor risiko terjadinya penyakit kelainan sistem imun dan

menerapkan untuk pencegahan.

8. Mengakses dan memanfaatkan informasi yang relevan untuk mendukung diagnosis,

penanganan dan pencegahan kelainan sistem imun.

9. Melakukan intervensi yang adekuat pada kelainan sistem imun sesuai dengan kewenangan

sebagai dokter layanan primer.

10. Merujuk pasien dengan kelainan sistem imun yang memerlukan pemeriksaan dan

penanganan lebih lanjut kepada ahli atau rumah sakit yang relevan.

C. Isi Pembelajaran (Learning Contents)

1. Perilaku profesional (aspek ilmiah, moral dan etika) dalam menangani pasien dengan

kelainan sistem imun


6

2. Ilmu biomedik:

• Struktur anatomis dan fungsi organ limfoid meliputi nodus limfaticus, limfonodus,limpa,

tonsil, dan timus.

• Patofisiologi hipersensitifitas

• Mekanisme dasar reaksi autoimun

• Imunofarmakologi dan antihistamin

• Pemeriksaan serologi forensik

• Skin test

3. Ilmu klinik:

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan reaksi

anafilaktik

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal systemic

lupus erythematosus (SLE)

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal

polimialgia reumatik

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal demam

reumatik

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal penyakit

rheumatoid arthritis (RA)

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal penyakit

imunodefisiensi HIV/AIDS

• Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, dan penanganan awal alergi

makanan

4. Edukasi kelainan sistem imun kepada pasien dan keluarganya

5. Faktor-faktor risiko dan prinsip dasar pencegahan terhadap:

• Timbulnya reaksi alergi

• Penyebaran HIV-AIDS

6. Mampu mengakses informasi kesehatan mengenai penyakit kelaianan sistem imun (sesuai

SKDI 1 dan 2)

7. Diagnosis dan merujuk pasien sesuai tingkat kompetensi SKDI 1 dan 2.


7

D. Kemampuan Prasyarat (Prerequisite)

1. Memahami etika kedokteran dalam pemeriksaan pasien

2. Memahami prinsip dasar komunikasi dalam profesi kedokteran

3. Mengakses, mengelola dan menilai informasi yang diperoleh dari sumber yang sahih


8

JADWAL PEMBELAJARAN

Hari/Tgl Waktu Kegiatan Tempat Pelaksana

Hari 1 Rabu

16 Oktober

2013

08.00 - 09.00 09.00 - 09.30 09.30 – 10.00 10.00 - 12.00 12.00 - 13.00 13.00 - 14.00 14.00 - 15.00

Kuliah Pengantar Penjelasan Situasi Pembelajaran Istirahat Pemicu 1 Kuliah 1. Organ Limfoid Kuliah 2. Pathofisiologi Hipersensitifitas Mandiri

RK RK --

RD RK RK --

Ketua Blok Sekretaris Blok

-- Fasilitator

dr. Semadha dr. Dewa Sukrama

-- Hari 2 Kamis

17 Oktober

2013

08.00 - 09.00 09.00 - 10.00 10.00 - 13.00

13.00 - 15.00

Kuliah 3. Skin test Istirahat Praktikum Histologi (struktur organ limfoid) Mandiri

RK --

Lab Kering

--

dr. Suryana --

dr. Semadha

-- Hari 3 Jumat

18 Oktober

2013

08.00 - 10.00 10.00 - 11.00 11.00- 12.00 12.00 - 13.00 13.00- 15.00

Diskusi 1 Bimbingan Student Project Istirahat Pleno Kuliah 1-3 Mandiri

RD RD --

RK --

Fasilitator Fasilitator

-- Pemberi Kuliah 1-3

-- Hari 4 Senin

21 Oktober

2013

08.00 - 10.00 10.00 - 11.00 11.00 - 11.30 11.30 - 12.30 12.30 - 14.00

Pemicu 2 Kuliah 4.Atopi Istirahat Kuliah 5. Reaksi Anafilaksis Mandiri

RD RK --

RK --

Fasilitator dr. Sri Wardani

-- dr. Suryana

-- Hari 5 Jumat

25 Oktober

2013

08.00 - 09.00 09.00 - 09.30 09.30 - 10.30

10.30 - 11.00 11.00 – 13.00 13.00 – 14.00

Kuliah 6.Alergi Makanan Istirahat Kuliah 7. Imunofarmakologi dan Antihistamin Istirahat Diskusi 2 Pleno Kuliah 4-7

RK --

RK

-- RD RK

dr. Oka Lely --

dr. Gung Sri

-- Fasilitator

Pemberi Kuliah 4-7 Hari 6 Senin

28 Oktober

2013

08.00 - 10.00 10.00 - 11.00

11.00 - 11.30 11.30 - 12.30 12.30 - 14.00

Pemicu 3 Kuliah 8.Mekanisme Dasar Reaksi Autoimun Istirahat Kuliah 9.SLE Mandiri

RD RK

--

RK --

Fasilitator dr. Agus Hendrayana

--

dr. Dewa Sadguna --


9

Hari 7 Selasa

29 Oktober

2013

08.00 - 09.00 09.00 - 10.00 10.00 - 11.00 11.00 - 14.00

Kuliah 10.Rheumatoid Arthritis Istirahat Kuliah 11. Demam Reumatik Mandiri

RK --

RK --

dr. Sri Wardani --

dr. Dewa Budiyasa --

Hari 8 Rabu

30 Oktober

2013

08.00 - 09.00 09.00 - 10.00 10.00 - 12.00 12.00 – 13.00 13.00 - 14.00

Kuliah 12. Polimialgia reumatik Mandiri Diskusi 3 Bimbingan Student Project Pleno Kuliah 8-12

RK --

RD RD RK

dr. Eka Saputra --

Fasilitator Fasilitator

Pemberi Kuliah 8-12 Hari 9 Kamis

31 Oktober

2013

08.00 - 10.00 10.00 -11.00 11.00 - 12.00 12.00 – 13.00

13.00 – 15.00

Pemicu 4 Istirahat Kuliah 13.HIV/ AIDS Presentasi Student Project Mandiri

RD --

RK RK

--

Fasilitator --

dr. Dewa Sadguna Fasilitator&

dr. Dewa Sadguna --

Hari 10 Senin

4 November

2013

08.00 – 09.00 09.00 – 10.00 10.00 – 12.00 12.00 – 13.00 13.00 – 14.00

Kuliah 14.Serologi Forensik Istirahat Diskusi 4 Bimbingan Student Project Pleno Kuliah 13 & 14

RK --

RD RK --

dr. Henky --

Fasilitator Pemberi Kuliah 13-14

-- Hari 11 Rabu

6 November

2013

09.00 - selesai

Presentasi Student Project RK

Fasilitator& dr. Dewa Sadguna

Kamis 7

November 2013

LIBUR TENANG

Jumat 8

November 2013

UJIAN

10.00 – Selesai

Ruang Ujian


10

PERTEMUAN EVALUASI

Pertemuan dengan perwakilan mahasiswa Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah2 dalam pelaksanaan blok. Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan pelaksanaan belajar yang lebih baik.Pertemuan dilaksanakan di ruang kuliah pada hari Jumattanggal 25 Oktober 2013. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.

Pertemuan dengan fasilitator Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi pelaksanaan blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap pelaksanaan blok diharapkan menjadi masukan yang sangat berharga untuk penyempurnaan blok.Pertemuan dilaksanakan di ruang kelas pada hari Jumattanggal 25 Oktober 2013.Fasilitator dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.

PENILAIAN HASIL BELAJAR

Formatif: Penilaian formatif dilakukan selama proses pembelajaran untuk memberikan umpan balik kepada mahasiswa mengenai pemahaman mereka selama pembelajaran blok. Penilaian ini akan dilaksanakan setiap kuliah dan pleno dengan menggunakan pretest dan postest yang berupa essay. Pretest akan diberikan sebelum kuliah berlangsung dan postest diberikan saat akhir pleno. Hasil pretest dan postest akan diumumkan maksimal 3 hari setelah pelaksanaan, dimana hal ini bertujuan agar mahasiswa dapat mengetahui seberapa baik pemahaman mereka. Sehingga mahasiswa memiliki kesempatan yang cukup untuk memperbaiki pemahaman mereka.

Sumatif:

Ujian sumatif akan dilaksanakan pada hariJumat tanggal 8 November 2013.Ujian tulis dengan metode MCQ, yang memberikan kontribusi 70% terhadap nilai akhir. Kemampuan juga dinilai pada penyusunan dan laporan student project yang memberikan kontribusi 10%. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh fasilitator saat diskusi kelompok dengan metode check list, memberikan kontribusi 15% terhadap nilai akhir. Kehadiran saat kuliah memberikan kontribusi sebesar 5%. Batas nilai minimal kelulusan pada blok Imun adalah 70 dari skala 100.


11

DAFTAR PUSTAKA

1. Fawcett DW, Jensh RP; Bloom & Fawcett’s Concise Histology, 2nd ed, London,

Arnold,2002.

2. Roitt IM, Brostoff J. Mole D :Immunology 5th ed.Philadelphia, Mosby 2000.

3. Fischbach F: A Manual of Laboratory & Diagnostic Test, 6th ed. Philadelphia,

Lippincott,2000.

4. Trevor AJ, Katzung BG, Master SB : Katzung & Trevor’ Pharmacology. Sixth ed. New

York, Lange Medical Book, Mc Graw-Hill, 2002.

5. AbbasAK, Lichtman AH : Immune Basic Immunology Function and disorders of the

Immune System , Second ed, Philadelphia, Saunders. 2004.

6. Marshal KG, Attia E : Disorders of the Nose and Paranasal Sinuses, Diagnosis and

Management . USA. PSG Publising Company, Inc. 1987.

7. Kasper DL, Fauci AS, Longe DL, Braunwald , Hauser SL, Jameson JL.: Harrison’s

Principles of Internal Medicine, 16 th ed., Mc Graw-Hill, New York, 2005.

8. Lawlor GJ, Fisher TJ, AdelmanDC, : Manual of Allergy and Immunology,4th ed, 2003.

9. Reaksi Merugikan Terhadap Makanan. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Vol 1/editor

Richard E.Behrsman, Robert M.Kliegman, Ann M.Arvin: Editor edisi bahasa Indonesia

A.Samik Wahab. Ed-15, halm.808-810. Jakarta,EGC, 1999.

10. Cow’s Milk Protein Allergy : Clinical Aspect of Gastrointestinal. Badriul Hegar. Departemen

of Pediatric University of Indonesia. Disampaikan pada Simposium Alergi-Immunologi

IDAI Cabang Bali di Denpasar, th 2010.

11. Hipersensitivitas. Dalam : Imunologi Klinik. Subowo. Edisi Kedua, hlm.31-71. Jakarta,

Sagung Seto.2010.


12

INFORMASI LAIN-LAIN

TOPIC TREE

SISTEM IMUN Organ Limfoid

Hipersensitifitas

Pathofisiologi Hipersensitifitas

Skin Test

Atopi

Reaksi Anafilaksis

Alergi Makanan

Imunofarmakologi dan Antihistamin

Autoimun

Mekanisme Dasar Reaksi Autoimun

SLE

Rheumatoid Arthritis

Demam Reumatik

Polimialgia Reumatik

Imunodefisiensi HIV/AIDS


13

PROGRAM PEMBELAJARAN PEMICU

PEMICU 1

Mira yang gatal

Mira, perempuan berusia 19 tahun, mahasiswa Fakultas Kedokteran datang memeriksakan diri

ke praktek dokter Dewa, dengan keluhan gatal pada punggung kakinya sejak 3 tahun yang lalu.

Rasa gatalnya hilang timbul. Terutama setelah makan ikan laut antara lain udang gatalnya lebih

hebat. Rasa gatalnya juga timbul agak hebat setelah minum obat tertentu.Dokter Dewa

melakukan anamnesis dengan teliti kemudian melakukan pemeriksaan lokal pada daerah yang

gatal.Setelah melakukan analisa dengan cermat dokter Dewa menyimpulkan bahwa Mira

menderita reaksi hipersensitifitas (alergi) pada daerah kakinya. Karena dokter Dewa mengetahui

bahwa Mira adalah mahasiswi Fakultas Kedokteran, dokter Dewa bermaksud menguji

pemahaman Mira tentang sistem imun. Dokter Dewa meminta Mira untuk menjelaskan

bagaimana mekanisme terjadinya reaksi hipersensitifitas, keterlibatan sistem organ dan sel dalam

reaksi hipersensitifitas? Pemeriksaan apa yang perlu dilakukan untuk menentukan diagnose

pasti serta causanya reaksi tersebut? Apabila Saudara adalah Mira, bagaimana Saudara

menjelaskan pertanyaan dokter Dewa tersebut?

PEMICU 2

Mira dengan keadaan memburuk

Mira diantar ibunya ke UGD RS Sanjiwani dengan keluhan gatal yang hebat dan kemerahan

pada hampir seluruh tubuh, disertai rasa tidak nyaman saat menelan. Keluhan ini dirasakan +5

menit setelah Mira minum obat demam parasetamol.Dari riwayat penyakit (medical record)

diketahui Mira memiliki riwayat alergi paracetamol. Setelah dilakukan pemeriksaan fisik

didapatkan tekanan darah 110/70 mm Hg, denyut nadi 85x/menit, nafas 28x/menit. Didapatkan

juga edem pada palpebra. Dokter menyimpulkan (sementara) Mira mengalami reaksi

hipersensitifitas akut dan memutuskan untuk melakukan observasi. 10 menit kemudian Mira

mengalami muntah, nafasnya pendek dan cepat 30 x/menit, kesadarannya somnolen, tekanan

darah 90 /60 mmHg. Dokter memutuskan segera memberikan adrenalin.


14

PEMICU 3

Nyeri sendi dan pipi merah

Oki, seorang perempuan berusia 28 tahun, datang ke Poliklinik Penyakit Dalam untuk kontrol

nyeri sendi yang dideritanya. Pada kunjungan yang pertama 1 bulan yang lalu Oki

menyampaikan keluhan bahwa sejak 2 bulan sebelumnya Oki merasa nyeri pada berbagai sendi

yaitu pergelangan tangan, jari-jari tangan, lutut, dan pergelangan kaki. Rasa nyeri ini kadang-

kadang disertai bengkak dan kaku di pagi hari selama lebih kurang 2-3 jam. Pada kunjungan

tersebut Oki didiagnosis menderita radang sendi, dan diberi obat minum, namun sampai saat

terakhir belum ada perbaikan.

Pada saat ini Oki mengeluh masih merasa nyeri sendi dan belum terjadi perubahan

dibandingkan saat kunjungan bulan lalu. Oki juga mengeluhkan timbul bercak kemerahan pada

wajahnya terutama bagian pipisaat beraktivitas di luar ruangan dan terkena terik

matahari.Kejadian ini sudah 3 kali dialami oleh Oki sejak 1 bulan terakhir.Oki juga mengeluh

sejak 1 bulan yang lalu merasa cepat lelah.Berdasarkan pada keluhan tersebut, dokter melakukan

pemeriksaan dengan cermat.Hasilnya adalah vital sign dalam batas normal, konjungtiva anemis,

edema minimal pada pergelangan tangan. Untuk mendapatkan diagnose yang lebih pasti Oki

diminta untuk melakukan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis.

PEMICU 4

Kecemasan pasien Rini

Rini, seorang perempuan berusia 35 tahun, alumni fakultas hukum, datang ke praktek dokter Badu

mengeluh menderita HIV/AIDS. Dengan sikap profesional dokter Badu melakukan anamnesis

untuk menyimak kedaan Rini. Dari hasil anamnesis didapatkan bahwa suami Rini adalah seorang

pramuwisata, meninggal 2 minggu yang lalu karena sesak nafas dan batuk-batuk, badannya terus

bertambah kurus. Walaupun telah berobat kepada beberapa dokter sakit suaminya tidak kunjung

membaik malahan terus bertambah berat dan akhirnya meninggal.Kemarin Rini mendengarkan

siaran radio yang membahas tentang penyakit HIV/AIDS, dan tanda-taanda yang dialami suaminya

persis seperti yang diuraikan di radio. Rini sangat khawatir dan cemas dirinya tertular oleh

HIV/AIDS yang diderita suaminya, karena telah melakukan hubungan seksual sebelum suaminya

menunjukkan gejala penyakitnya. Rini mohon bantuan dokter untuk melakukan pemeriksaan yang


15

cermat pada dirinya dan mohon dapat diberikan pengobatan yang baik agar dia sembuh dari penyakit

HIV/AIDS.


16

STUDENT PROJECT Student project pada blok ini bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada mahasiswa untuk

lebih mengenal dan memahami mengenai kasus-kasus kedokteran sesuai SKDI 1 dan 2. Tugas

dikerjakan secara berkelompok dimana akan dibentuk 10 kelompok. Masing-masing kelompok

diskusi (SGD) akan dipecah menjadi 2 kelompok kecil sehingga dalam 1 kelompok kecil akan

beranggotakan 4-5 orang. Masing-masing kelompok membuat 1 paper hasil article review

dengan topik yang ditentukan. Dosen fasilitator akan berperan sebagai dosen pembimbing

sehingga 1 dosen akan membimbing 2 kelompok kecil. Masing-masing kelompok akan

mempresentasikan paper mereka sesuai dengan jadwal yang ditentukan dan dinilai oleh dosen

pembimbing yang lain.Adapun topik-topik yang disediakan antara lain:

1. Henoch-schoelein purpura

2. Juvenile chronic arthritis

3. Polyarteritis nodosa

4. Erythema multiforme

5. Limfadenopati

Format penulisan paper/laporan student project: a. Cover depan

• Topik • Logo FKIK Unwar • Nama penulis (daftar nama kelompok) dan NIM • Dosen pembimbing • Nama institusi, bulan, tahun

b. Kata Pengantar c. Daftar Isi d. Bab I. Pendahuluan ( latar belakang) e. Bab II. Tinjauan Pustaka f. Bab III. Penutup (kesimpulan, saran) g. Daftar pustaka (refensi minimal 3 baik jurnal maupun text book, dengan tahun terbit untuk

jurnal maksimal 5 tahun, textbook menyesuaikan, minimal melampirkan 2 referensi) Catatan:

- Laporan diketik 1,5 spasi, Times New Roman ukuran 12, kertas A4, reff Van Couver - Jumlah halaman 5-10 halaman


17

- Bimbingan dengan dosen pembimbing minimal 3 kali sesuai jadwal yang telah ditentukan. Bimbingan di luar jadwal disesuaikan dengan dosen pembimbing.

Presentasi:

- Presentasi dalam bentuk power point - Power point harus sistematis, mudah dibaca, bila memungkinkan dalam bentuk point dan

bagan - Waktu yang disediakan 30 menit dengan pembagian 15 menit presentasi dan 15 menit

diskusi. - Presentator akan diundi 5 menit sebelum tayang, sehingga diharapkan seluruh anggota

kelompok memahami materi yang akan dipresentasikan.


18

ABSTRAK KULIAH

Kuliah 1. Organ Limfoid

Oleh: dr. Wayan Semadha, M. Repro ORGAN LYMFOID Limfosit terdapat sebagai sel yang berada di dalam darah, limfe, jaringan pengikat dan epitel, terutama dalam lamina propria tractus respiratorius dan tractus digestivus, limfosit terlihat bersama dengan plasmasit dan makrofag sebagai kumpulan yang padat dalam jaringan pengikat longgar. Apabila jaringan penyusunnya terdiri atas sel-sel limfosit saja maka jaringan tersebut disebut jaringan limfoid, sedangkan organ limfoid adalah jaringan limfoid yang membentuk bangunan sendiri.Jadi, jaringan dan organ limfoid adalah jaringan yang mengandung terutama limfosit, terlepas apakah terdapat bersama dengan plasmasit dan makrofag atau tidak. Berdasarkan atas fungsinya, jaringan limfoid terbagi menjadi: 1. Jaringan limfoid primer/sentral 2. Jaringan limfoid perifer/sekunder

Berdasarkan susunan histologisnya, jaringan limfoid terbagi menjadi: 1. Jaringan limfoid longgar 2. Jaringan limfoid padat 3. Jaringan limfoid nodule

Organ Limfoid terdiri dari :Thymus, Nodus lympaticus, Lien,dan Tonsilla. Thymus Thymus merupakan organ yang terletak dalam mediastinum di depan pembuluh-pembuluh darah besar yang meninggalkan jantung, yang termasuk dalam organ limfoid primer. Thymus merupakan satu-satunya organ limfoid primer pada mamalia yang tampak dan merupakan jaringan limfoid pertama pada embrio sesudah mendapat sel induk dari saccus vitellinus. Limfosit yang terbentuk mengalami proliferasi tetapi sebagian akan mengalami kematian, yang hidup akan masuk ke dalam peredaran darah sampai ke organ limfoid sekunder dan mengalami diferensiasi menjadi limfosit T. Limfosit ini akan mampu mengadakan reaksi imunologis humoral. Geminal centers tidak terdapat di organ ini. Nodus Lymphaticus Nodus lymphaticus merupakan organ kecil yang terletak berderet-deret sepanjang pembuluh limfe. Jaringan parenkimnya merupakan kumpulan yang mampu mengenal antigen yang masuk dan memberi reaksi imunologis secara spesifik. Organ ini berbentuk seperti ginjal atau oval dengan ukuran 1-2,5 mm. Bagian yang melekuk ke dalam disebut hillus, yang merupakan tempat keluar masuknya pembuluh darah. Pembuluh limfe aferen masuk melalui permukaan konveks dan pembuluh limfe eferen keluar melalui hillus.Nodus lymphaticus tersebar pada ekstrimitas, leher, ruang retroperitoneal di pelvis dan abdomen dan daerah mediastinum. Lien Lien merupakan organ limfoid yang terletak di cavum abdominal di sebelah kiri atas di bawah diafragma dan sebagian besar dibungkus oleh peritoneum.Lien merupakan organ penyaring yang


19

kompleks yaitu dengan membersihkan darah terhadap bahan-bahan asing dan sel-sel mati disamping sebagai pertahanan imunologis terhadap antigen. Lien berfungsi pula untuk degradasi hemoglobin, metabolisme Fe, tempat persediaan trombosit, dan tempat limfosit T dan B. Pada beberapa binatang, lien berfungsi pula untuk pembentukan eritrosit, granulosit dan trombosit. Tonsilla Lubang penghubung antara cavum oris dan pharynx disebut faucia.Di daerah ini membran mukosa tractus digestivus banyak mengandung kumpulan jaringan limfoid dan terdapat infiltrasi kecil-kecil diseluruh bagian di daerah tersebut.Selain itu diyemukan juga organ limfoid dengan batas-batas nyata. Rangkaian organ limfoid ini (cincin Waldeyer) meliputi

a. Tonsila Lingualis b. Tonsila Palatina c. Tonsila Pharyngealis

Kuliah 2

PathofisiologiHipersensitifitas Oleh :Dr. dr. I Dewa Sukrama, M.Si, Sp.MK(K)

Immunological hypersensitivity reactions are immune responses that produce tissue damage. In 1963, a classification system was introduced by Gell and Coombs based on how immune reactions produced the damage, and to this day it has provided a framework for the understanding of immune effector mechanisms produced directly by antigen-specific responses or by the activation of innate immune mechanisms. It was updated in 2001 to introduce type subcategories of the type IV delayed hypersensitivity to describe cell-mediated allergy in the light of the recent knowledge of T-cell function. Although the classification system remains useful for describing mechanisms of tissue damage, the damage produced in an individual hypersensitivity reaction is usually produced by a mixture of mechanisms. The type I hypersensitivity mediated by IgE antibody to allergens in asthma and hay fever is, for example, typically accompanied by eosinophils from the Th2 type IVb responses. Type I hypersensitivity consists of the IgE-mediated immediate hypersensitivity responses found in anaphylaxis and asthma attacks and slower responses caused by inflammatory cascades triggered by mediators released in the immediate reaction and by accompanying Th2 responses.Type II hypersensitivity is mediated by the direct effects of antibody and complement-mediated killing or opsonization.Type III hypersensitivity is mediated by the formation of antigen–antibody complexes that either activate complement for direct toxic effects or attract inflammatory cells, especially neutrophils that bind the complexes by Fc receptors and cause tissue damage.Type IV hypersensitivity can be subdivided depending on the type of T cell activated by the immune response. Bahan Bacaan:

1. Cellular and Molecular Immunology, 7th Edition : Abbas & Lichtman & Pillai 2011 Saunders

2. Roitt, Brostoff and Male: Immunology, 6th Ed., Chapters 21-24


20

Kuliah 3 Skin Test

Oleh :dr. Ketut Suryana, Sp.PD Pendekatan diagnosis penyakit alergi pada umumnya sama dengan penyakit lainnya, yaitu : anamnesis yang kronologis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang lainnya termasuk tes kulit. Pada prosedur tes kulit antigen dipaparkan langsung pada kulit dari penderita. Tes kulit merupakan prosedur yang sederhana, relatif cepat, efisien, untuk mengetahui secara kwalitatif terbentuknya antibodi spesifik terhadap bahan yang di tes / dipaparkan. Metode tes kulit

1.Tes Patch 2.Tes Scratch 3.Tes Prick 4.Tes Intradermal

Tes Prick = Tes cukit = Skin Prick Test(SPT) = Epicutaneous tests Tes ini paling sering dikerjakan di klinik, dan selalu dikerjakan sebelum melakukan tes intradermal.Tes ini untuk mengetahui secara kwalitatif terbentuknya IgE spesifik terhadap antigen.

Imunopatogenesis Reaksi hipersensitivitas tipe I (Gell dan Coombs Classification)

Indikasi Penderita alergi / yang diduga alergi

Waktu tes Saat penderita bebas keluhan / tidak ada keluhan

Persiapan - Stop obat2an seperti ; antihistamin, antidepresan, codein, steroid jangka Panjang - Kit emergensi

Prosedur SPT 1. Grading dan Interpretasi 2. Kontol

a. Kontrol negatif b. Kontrol positif

3. Aplikasi klinik


21

Kuliah 4 Atopy

Dr. Sri Wardani, Sp.PD Istilah atopi dan alergi sering dipertukarkan, walaupun sesungguhnya berbeda. Atopi merupakan

reaksi hipersensitivitas tipe I yang diperantarai Ig E, sedangkan alergi adalah reaksi yang

diperantarai respon imun terhadap antigen tidak tergantung mekanismenya. Dengan demikian

penyakit atopi adalah penyakit yang didasari faktor keturunan melalui peranan IgE (IgE

mediated) dengan manifestasi klinis tertentu (asma bronchial, rhinitis alergika, dermatitis atopi,

urtika).

Pada atopi ditemukan adanya sensitisasi sel mast dan basofil oleh alergen yang

selanjutnya melepaskan mediator seperti histamin, beberapa mediator lain, dan menimbulkan

respon inflamai reaksi hipersensitivitas tipe 1. Timbulnya penyakit atopi merupakan akibat dari

interaksi antara faktor genetik yaitu adanya HLA spesifik dan interaksi dengan faktor lingkungan

yaitu paparan kronis allergen dan sensitisasi alergen, diet dan polutan.

Penyakit atopi paling sering mengenai hidung, mata, kulit, dan paru, sehingga gejala

yang ditimbulkan sesuai dengan manifestasinya pada organ tersebut. Diagnosis ditegakkan

berdasarkan evaluasi klinis dan laboratorium.

Penanganannya adalah dengan menghindari alergen, pemberian obat antihistamin, obat-

obat antiinflamasi kortikosteroid dan dapat juga dengan imunoterapi.

Kata kunci: atopi, dermatitis atopi, urtika, asma bronkial, rinitis alergi

Kuliah 5

Reaksi Anafilaktik Oleh :dr. Ketut Suryana, Sp.PD

Definisi Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas akut, sistemik, cendrung berat bahkan dapat fatal Patofisiologi

1. Anafilaksis, alergik a. IgE mediated

makanan, obat, sengatan serangga, exercise (food depedent) b. Non-IgE mediated

Immune aggregates, IgG anti IgA, Cytotoxic


22

2. Anafilaksis, non-alergik a. Pelepasan mediator langsung dari sel mast dan basofil

- Obat (opiate) - Faktor fisik (dingin) - Idiopatik - Exercise

b. - Aktivasi dari Contact system - Membran dialysis - Radiocontrast media

c. - Kelainan metabolisme asam arakhidonat - Aspirin, OAINS

d. - Multi mediator - Complement - Contact system

Manifestasi klinis Derajat klinis reaksi hipersensitivitas akut generalisata / anafilaksis :( Brown SGA . Clinical features and severity grading of anaphylaxis J. Allergy Clin Immunol 2004, 114(2) : 371-6 )

1. Ringan (melibatkan jaringan kulit dan mukosa) : seperti eritema generalisata, urtika, edema periorbital (angioedema)

2. Sedang (melibatkan sistem respirasi, kardiovaskuler, gastrointestinal) seperti : sesak nafas, stridor, wheezing, mual, muntah, dizziness / presyncope, rasa tidak enak di tenggorokan dan dada (throat / chest tightness), nyeri perut.

3. Berat (hipoksia, hipotensi, gangguan CNS) : sianosis (SpO2 ≤ 92%), hipotensi (adults ; SBP < 90 mmHg), penurunan kesadaran, inkontensia. 1 = reaksi hipersensitivitas akut 2 & 3 = reaksi anafilaksis

Kriteria diagnosis Diagnosisanafilaksis berdasarkan kriteria Sampson HA ( JACI 2006) ;

1. Onset akut (dalam hitungan menit sampai beberapa jam) dengan melibatkan jaringan kulit dan mukosa, atau keduanya (pruritus generalisata, flushing, sembab bibir, lidah dan ovula). Dan minimal salah satu yang berikut : a. Keluhan sistem respirasi (sesak nafas, wheezing, stridor, hipoksemia) b. Penurunan tekanan darah, kolaps, sinkope, inkontinensia.

2. Dua atau lebih dari gejala gambaran klinis berikut yang terjdi segera paska paparan : a. Keterlibatan jaringan kulit dan mukosa (pruritus generalisata, flushing, urtika, sembab

bibir, lidah dan ovula). b. Keterlibatan sistem respirasi (sesak nafas, wheezing, stridor, hipoksemia).


23

c. Penurunan tekanan darah, kolaps, sinkope, inkontinensia. d. Gejala gastrointestinal (mual, muntah, kram perut).

Penurunan tekanan darah segera paska paparan: tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan lebih dari 30% dari tekanan darah sebelumnya

Kuliah 6

Alergi Makanan Oleh : A.A Oka Lely, Sp.A

Alergi makanan merupakan salah satu reaksi yang merugikan terhadap makanan.Secara definisi, alergi makanan adalah kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang timbul akibat reaksi terhadap bahan makanan.Reaksi alergi terhadap makanan didasari oleh reaksi “imunologis” akibat “alergen” yang ada di dalam makanan.Alergen dalam makanan dapat berupa protein, glikoprotein, atau polipeptida dengan berat molekul > 18.000 dalton.Pada makanan terdapat pula zat-zat yang bukan alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang menyerupai reaksi alergi. Pada paparan awal, alergen dalam makanan akan ditangkap oleh sel APC (antigen presenting cells) di dalam kelenjar getah bening usus dan disajikan kepada sel limfosit T yang kemudian merangsang sel limfosit B untuk berploriferasi dan membentuk antibodi. Pada anak yang memiliki bakat atopi, akan dibentuk lebih banyak antibodi IgE yang mensensitisasi sel mast pada saluran cerna, napas dan kulit. Pada paparan berikut, alergen akan diikat oleh antibodi IgE baik yang masih bebas maupun terikat dengan sel mast. Bakat atopi diturunkan dari orang tua, timbulnya reaksi alergi dipengaruhi oleh faktor imaturitas organ (saluran cerna), dan adanya paparan alergen yang dapat dimulai dari dalam kandungan maupun pada masa bayi (langsung/melalui ASI). Manifestasi klinis dapat berupa reaksi cepat setelah makan makanan tertentu, dapat pula lambat beberapa jam setelahnya. Gelaja klinis dapat bermanifestasi pada berbagai organ antara lain saluran cerna, saluran napas, kulit, dan kardiovaskuler. Pada anak gejala klinis seringkali sudah di mulai pada masa bayi, organ yang terkena bisa berbeda walaupun jenis makanannya sama pada anak yang berbeda. Pada anak yang sama gejala dapat berubah sesuai dengan bertambahnya umur. Pada jenis makanan tertentu misalnya susu sapi, gejala mulai mereda pada usia 2 tahun ke atas. Reaksi alergi makanan perlu dibedakan dengan intoleransi makanan, sehingga diagnosisnya tepat.Selain itu perlu anamnesis atau riwayat perjalanan penyakit yang rinci agar dapat membedakan apakah reaksi yang timbul karena alergen dalam makanan atau oleh bahan yang menyertai makanan seperti bahan pewarna makanan, bahan pengawet, penyedap, serta bahan aditif lainnya.Faktor kuman/toksin dalam makanan, demikian pula faktor pejamu seperti defesiensi ensim, psikologis dan sebagainya perlu diketahui. Untuk mendiagnosis adanya alergi terhadap makanan dapat dilakukan pemeriksaan penunjang antara lain uji Kulit, pemeriksaan darah tepi, kadar IgE total/spesifik, foto Rontgen, dan lainnya. Yang paling penting adalah uji “eliminasi” dan atau “provokasi”. Tatalaksana tergantung pada organ yang terkena dan jenis reaksi alergi apakah termasuk awitan cepat atau yang tipe lambat.Hindari makanan penyebab alergi, dengan pengganti makanan jenis “hipoalergenik”.Pada bayi yang masih menyusu perlu dipertimbangkan diet ibu yang diduga berhubungan dengan reaksi alergi yang timbul.Terapi dengan obat-obatan


24

diperlukan terutama pada reaksi yang bersifat kegawatan seperti Syok anafilaktik, harus ditangani di rumah sakit. Bahan Bacaan: 1. Buku Ajar ALERGI-IMUNOLOGI ANAK, Ed.Kedua.Penyunting: Akib AAP dkk,hal.269-

280. IDAI, Jakarta 2008 2. Nelson Texbook Ed.Bahasa Indonesia. Editor.Prof.DR.dr.A.Samik Wahab,SpA (K), hal.753-

810. Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta 1996 3. Hegar B. Cow’s Milk Protein Allergy: Clinical Aspect of Gastrointestinal. Departement

ofPediatric University of Indonesia

Kuliah 7 Imunofarmakologi dan Antihistamin

Oleh :dr. Anak Agung Sri Agung Aryastuti, M.Sc. Imunofarmakologi

Sistem imun merupakan sistem pertahanan dalam tubuh untuk melawan organisme infeksius ataupun agen-agen asing yang menginvasi tubuh. Sistem imun dibentuk oleh berbagai macam sel, protein, jaringan dan organ. Dalam keadaan normal, sitem imun akan mengenali dan mengeliminasi agen-agen asing yang menginvasi tubuh dan tidak menghasilkan respon terhadap protein atau jaringan tubuh sendiri. Namun, pada kondisi-kondisi tertentu, dapat terjadi gangguan sistem imun sehingga mengakibatkan respon imun yang berlebihan ataupun sebaliknya yaitu terjadi respon imun yang menurun.

Imunofarmakologi merupakan salah satu cabang dari disiplin ilmu farmakologi yang mempelajari mengenai peranan obat-obatan, sitokin, maupun antibodi untuk memanipulasi respon imun di dalam tubuh. Dalam topik ini akan dibahas mengenai berbagai macam obat yang berperan dalam mengatur respon imun, baik dengan cara menekan respon imun (imunosupresan) ataupun dengan cara menstimulasi respon imun (imunostimulan). Golongan besar imunostimulan yang akan dibahas dalam topik ini antara lain glukokortikoid, penghambat kalsineurin, obat antiproliferatif dan antimetabolit, serta antibodi. Obat-obat dari golongan imunosupresan berperan penting untuk menekan respon imun pada kondisi transplantasi organ dan penyakit autoimun. Berbeda dengan imunosupresan, obat-obat dari golongan imunostimulan berperan pada penyakit infeksi, kondisi imunodefisiensi, dan kanker. Antihistamin

Histamin merupakan senyawa nitrogen organik yang berperan penting sebagai mediator inflamasi dan alergi. Selain itu, histamin juga berperan dalam sekresi asam lambung dan proses neurotransmisi. Histamin melakukan aktivitas biologisnya dengan cara melekat pada reseptor yang terletak di permukaan membran sel.

Hingga saat ini telah ditemukan empat macam reseptor histamin, yaitu reseptor H1-H4. Aktivasi reseptor H1 oleh histamin mengakibatkan vasodilatasi, bronkokonstriksi, kontraksi otot polos intestinal, dan respon urtikaria. Aktivasi reseptor H2 oleh histamin meningkatkan sekresi


25

asam lambung dan kontraktilitas otot jantung, serta memicu degranulasi sel mast. Aktivasi reseptor H3 oleh histamin menurunkan pelepasan neurotransmiter, sedangkan aktivasi reseptor H4 menghasilkan efek kemotaksis terhadap eosinofil dan sel mast yang berperan dalam reaksi alergi dan inflamasi.

Efek dari pelepasan histamin di dalam tubuh dapat dikurangi dengan beberapa cara. Agen-agen yang berperan untuk mengurangi efek pelepasan histamin dalam tubuh disebut antagonis histamin (antihistamin). Antagonis histamin dapat berupa antagonis fisiologis, penghambat pelepasan histamin, dan antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H1-H4). Antagonis reseptor H1 digunakan secara klinis pada kondisi alergi, urtikaria, reaksi anafilaksis, keluhan mual, motion sickness, insomnia dan beberapa gejala asthma. Antagonis reseptor H2 efektif mengurangi sekresi asam lambung. Sedangkan peranan antagonis reseptor H3 dan H4 untuk penyakit klinis masih dalam tahap penelitian.

Dalam topik ini, akan dibahas lebih banyak mengenai obat-obat yang tergolong ke dalam antagonis reseptor H1, termasuk penggolongannya secara umum, aspek farmakologis serta kegunaan klinisnya. Dengan demikian diharapkan dapat menambah pengetahuan dan pemahaman mahasiswa mengenai peranan antagonis reseptor H1 untuk terapi penyakit-penyakit yang terkait. Bibliography: Katzung, B.G., 2012. Histamine, serotonin, & the ergot alkaloids. In: B.G., Katzung, S.B.,

Masters, A.J., Trevor, (Eds.): Basic & Clinical Pharmacology, pp:273-281. The McGraw-Hill Companies, Inc., Singapore.

Krensky, A.M., Bennet, W.M., Vincenti, F., 2011. Immunosuppressants, tolerogens, and

immunostimulants. In: In: L.L., Brunton, B.A., Chabner, B.C., Knollmann, (Eds.): Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th ed, pp:1005-29. The McGraw-Hill Companies, Inc., China.

Lake, D.F., Briggs, A.D., Akporiaye, E.T., 2012. Immunopharmacology. In: B.G., Katzung,

S.B., Masters, A.J., Trevor, (Eds.): Basic & Clinical Pharmacology, 12th ed, pp:977-1000. The McGraw-Hill Companies, Inc., Singapore.

Skidgel, R.A., Kaplan, A.P., Erdos, E.G., 2011. Histamine, bradykinin, and their antagonists. In:

L.L., Brunton, B.A., Chabner, B.C., Knollmann, (Eds.): Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th ed, pp:911-35. The McGraw-Hill Companies, Inc., China.

Kuliah 8

BASIC MECHANISM OF AUTOIMMUNE REACTION Oleh: dr. Made Agus Hendrayana,M.Ked

Autoimmune disease occurs when the immune response inflicts damage to tissues in the body.During maturation of the immune system, immune cells that react against self-tissues are eliminated providingan immune system that is ‘tolerant’ to self. Historically, autoimmunity or


26

reactivity of the immune system toself-antigens was thought of as an aberrant response. More recently, researchers have realized that autoimmunity is a natural phenomenon, with self-reactive antibodies and autoimmune cells present in all normal individuals. Antiself responses are usually generated in the process of mounting an immune response to foreign antigens, but autoimmune disease results only if autoimmunity is poorly regulated. A combination of genetic predisposition andenvironmental factors contribute to the development ofautoimmune disease. The development of autoimmune disease depends on a combination of genetic and environmental factors. The idea that individuals are genetically predisposed to develop autoimmune disease arose from clinical reports that patients often describe a family history of autoimmune diseases. The fact that autoimmune diseases cluster in families and in individuals suggests that common mechanisms increase autoimmunity in genetically susceptible individuals. Human lymphocyte antigen, or HLA haplotype, is the best available predictor of developing an autoimmunedisease. The likelihood of developing similar autoantibodies relates directly to sharing HLA haplotypes with family members and the probability is even greater if two haplotypes rather than one are shared Most autoimmune diseases are chronic in nature requiring a lifetime of care. Understanding the mechanisms that lead to dysregulation of the immune response resulting in autoimmune disease is necessary to develop better therapies to treat and possibly even prevent these diseases.

Kuliah 9

SLE (Systemic Lupus Erythematosus) Oleh: dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD

SLE (sistemik lupus eritematosus) merupakan prototipe penyakit autoimun yang ditandai oleh produksi antibody terhadap komponen-komponen inti sel. SLE terutama menyerang wanita muda dengan insiden puncak pada usia 15-40 tahun. Patogenesis penyakit ini belum diketahui dengan jelas.Bukti bukti menunjukan patogenesis penyakit ini bersifat multifaktor mencakup genetik, lingkungan dan hormonal.Pada SLE terdapat auto antibodi yang disebut ANA (anti nuclear antibody) yang ditujukan terhadap anti gen yang terdapat pada nukleoplasma. Antigen yang spesifik ini akan berlekatan dengan ANA kemudian membentuk komplek imun. Komplek imun ini akan mengendap pada berbagai organ yang memicu terjadinya reaksi radang. Reaksi radang ini akan menimbulkan keluhan atau gejala pada organ yang bersangkutan. Tubuh tidak mampu meregulasi komplek imun ini.Manifestasi klinis yang paling sering muncul adalah nyeri sendi yang berpindah pindah dan keluhan keluhan lain. Gejala umum yang muncul kelelahan, penurunan berat badan, demam yang tidak jelas penyebabnya. Penyakit ini dapat menyerang hampir semua sistem organ dalam tubuh seperti muskuloskeletal, kulit, paru, jantung, ginjal, gastrointestinal, neuropsikiatrik dan sistem darah (hematologi).


27

Diagnosa SLE ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan laboratorium. Dari 11 kriteria yang ditetapkan oleh “American College of Rheumatolgy” bila didapatkan 4 poin, maka diagnosa sudah bisa ditegakkan. Pengobatan SLE dibagi menjadi 2 kategori, yaitu:

1. Terapi konservatif terutama pada pasien SLE yang tidak mengancam jiwa dan tidak berhubungan dengan kerusakan organ.

2. Terapi agresif ditujukan pada penderita SLE yang mengancam jiwa dan berhubungan dengan kerusakan organ.

Kuliah 10 Rheumatoid Arthritis

Oleh :dr. Sri Wardani, Sp.PD Definisi Artritis Rematoid (AR) adalah penyakit kronik multisistem, penyebab pasti belum diketahui. Gambaran karakteristik dari AR yaitu adanya inflamasi synovium persisten, melibatkan persendian perifer, dengan distibusi simetris. Etiologi Penyebab pasti dari AR belum diketahu. Respon terhadap infeksi pada individu dengan susceptibelitas genetik, dapat memicu timbulnya manifestasi klinis AR. Agen penyebab / infeksi antara lain ; Mycoplasma, Epstein-Barr Virus (EBV), Cytomegalovirus, Parvo virus dan Rubella virus. Pathologi dan pathogenesis Injuri mikrovaskuler dan penambahan jumlah Synovial lining cells. Gambaran histologi dari AR : synovitis rematoid, yaitu gambaran inflamasi dengan karakteristik ditemukannya hiperplasia dari lining layer, infiltrasi sel limfosit CD4 disekitar post capillary venules. Imunoglobulin dan faktor rematoid autoantibodi yang diproduksi di dalam jaringan sinovium, yang menyebabkan terbentuknya kompleks imun lokal. Autoantibodi terhadap komponen jaringan synovium memberi kontribusi pada proses inflamasi. Manifestasi klinik

1. Keluhan umum, dapat berupa perasaan badan lemah, nafsu makanmenurun, peningkatan panas badan yang ringan, atau penurunan berat badan.

2. Kelainan sendi, mengenai beberapa sendi kecil/perifer, simetris, yangtimbul secara bertahap yang melibatkan sendi antara lain; tangan,pergelangan tangan, lutut, kaki. Kelainan pada sendi berupa; nyeri,bengkak dan kaku terutama pada pagi hari. Lamanya kekakuan sendipada pagi hari menggambarkan beratnya penyakit. Kelainan fisik awal khas tampak sendi berbentuk fusiform akibat pembengkakan sendiinterfalangeal proksimal yang simetris. Dalam keadaan berat dapatterjadi deformitas bentuk leher angsa (Swan Neck deformities) atauBoutonniere deformity sehingga kemampuan memegang


28

dan menggenggam berkurang. Pada pergelangan tangan dapat terjadisindroma Carpal Tunnel

3. Kelainan di luar sendi: dapat terjadi pada kulit, jantung, paru, saraf, kelenjarlimfe. Laboratorium

1. Faktor Rematoid; reaktif autoantibodi terhadap Fc fragmen dari IgG, dijumpai pada lebih dari 2/3 kasus dewasa

2. Anti CCP (Antibodi terhadap Citrulline-containing proteins); dijumpai pada sebagian besar penderita AR

Radiologi Dapat terlihat berupa pembengkakan jaringan lunak, penyempitan ruang sendi, demineralisasi juxta articuler, osteoporosis, erosi tulang atau subluksasi sendi. Diagnosis Berdasarkan kriteria ARA (American Rheumatism Association) 1987;

1. Kaku sendi pagi hari/morning stiffness (minimal 1 jam) 2. Artritis pada 3 sendi atau lebih 3. Artritis pada sendi tangan 4. Artritis yang simetris 5. Nodul rematoid 6. Faktor rematoid positif 7. Gambaran radiologis yang khas

Diagnosis AR ditegakkan apabila terdapat 4 atau lebih dari kriteria tersebut diatas, dan keluhan terjadi sedikitnya dalamj 6 minggu.

Kuliah 11

Demam Reumatik Oleh: dr. Dewa Budiyasa, Sp.PD

Kuliah 12 Polimyalgia Reumatik

Oleh: dr. Eka Saputra, Sp.PD

Kuliah 13 HIV & AIDS

Oleh : dr. Dewa Made Sadguna, SpPD AIDS ( Acguired Immune Deficiency Syndrome) adalah sindroma penyakit dari berbagai organ yang terjadi akibat menurun / hilangnya sistem kekebalan tubuh yang disebabkan oleh HIV ( Human Immune deficiency Virus)

AIDS merupakan penyakit menular yang berbahaya dan harus diwaspadai.


29

Penularan HIV melalui hubungan seksual, Transfusi darah, jarum suntik dan ibu hamil ke bayinya.Cara penularan yang paling efektif melalui transfusi darah.Gejala AIDS merupakan gejala infeksi oportunistik atau kanker yang terkait dengan AIDS

Keluhan yang sering ditemukan pada penderita AIDS adalah Demam lama, batuk, penurunan berat badan, sariawan, nyeri telan, diare kronis, sesak nafas, pembesarna kelenjar getah bening. Manifestasi infeksi oportunistik yang sering ditemukan antara lain Kandidias oris esofagus, tuberkulosis, pneumonia rekuren,sitomegalo virus, pneumonitis carinii.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa yang cermat, keluhan klinis dan pemeriksaan laboratorium, tes Anti HIV yang positif, lebih memperkuat diagnosa. Pencegahan jauh lebih penting dari pada pengobatan. Pengobatan dibagi menjadi

1. Pengobatan Suportif

2. Pengobatan infeksi oportunistik

3. Obat-obat Anti Virus

Kuliah 14

SEROLOGI FORENSIK Oleh:dr. Henky, SpF

Serologi forensik merupakan pemanfaatan ilmu serologi untuk kepentingan penegakan hukum dan keadilan. Proses penegakan hukum dan keadilan merupakan suatu upaya ilmiah. Dengan demikian, dalam penegakan keadilan yang menyangkut tubuh, kesehatan dan nyawa manusia, bantuan dokter dengan pengetahuan serologi forensik sangat diperlukan. Terlebih lagi, peraturan perundangan mewajibkan setiap dokter untuk membantu melaksanakan pemeriksaan forensik bagi kepentingan peradilan bilamana diminta oleh polisi penyidik. Penyidik paling sering meminta bantuan dokter untuk membuktikan kasus-kasus kekerasan fisik dan kekerasan seksual. Umumnya, dokter memerlukan pemeriksaan penunjang untuk membuktikan kasus-kasus tersebut. Dengan melakukan pemeriksaan serologi forensik terhadap bukti-bukti biologis yang terdapat pada tubuh korban, seperti darah, jaringan, cairan mani, urin, dan cairan tubuh lainnya, akan membantu penyidik untuk mengungkap tindak kejahatan. Prinsip pemeriksaan serologi adalah menggunakan antibodi yang spesifik untuk mendeteksi antigen target. Dengan melakukan pemeriksaan serologi yang sederhana, dokter dapat menyaring jenis dan asal substansi biologis yang diperiksa. Apabila pemeriksaan serologi sederhana memberikan hasil yang positif, maka pemeriksaan dapat dilanjutkan ke tahap molekuler untuk menentukan individu yang terkait dengan substansi biologis tersebut.


30

PRAKTIKUM Praktikum Histologi akan dilakukan pada tanggal 16 Oktober 2012 di Laboratorium Kering Lantai III gedung FKIK Unwar dan dibimbing oleh dr. Wayan Semadha. Mahasiswa akan dibagi menjadi 3 kelompok, berdasarkan SGD yaitu I (SGD 1 dan 2), II (SGD 3 dan 4), III (SGD 5 dan 6). Masing-masing kelompok akan bergiliran melakukan praktikum dengan waktu 1 jam untuk tiap kelompok. Tujuan praktikum adalah mengenal gambaran mikroskopis organ limfoid.Hasil yang ingin dicapai adalah diharapkan setelah praktikum mahasiswa mampu mengenal secara rinci gambaran mikroskopis organ limfoid. Penuntun Praktikum

1. LYMPHONODULUS

Lihatlah dengan pembesaran yang kecil/besar.

- Lymphonodulus (lymph follikel) ini didapatkan pada umumnya pada jaringan ikat retikuler, pada bagian–bagian daripada suatu organ yang merupakan bagian dari organ tsb.atau dapat terjadi karena suatu proses keradangan.Organ ini pada umumnya tampak gelap.

- Struktur ini merupakan gerombolan dari lymphocyte yang diliputi oleh pembuluh–pembuluh lympha, sehingga struktur ini mempunyai batas yang kurang jelas, tetapi pada keseluruhannya tampaknya mempunyai batas walaupun tak mempunyai kapsel.

- Pada beberapa lymphonodulus kita melihat adanya germinal center yang jelas pada bagian tengah–tengah dari struktur tsb.yang berwarna lebih jernih dari sekitarnya. Tunjukkanlah.

- Bagian luar lebih gelap disebut bagian cortex dari lymphonodulus.

- Mengapakah warna suatu germinal center lebih jernih?

- Dapatkah sdr.melihat sabut – sabut retikula & sel – sel reticulum yang merupakan dasar daripada lymphonodulus tsb.?

2. TONSIL

TONSILLA PALATINA

Lihatlah dengan pembesaran yang kecil/besar.


31

- Perhatikanlah bahwa tonsil ini umumnya terletak dibawah ephitel dan terdiri dari akumulasi jaringan lymphoid.

- Perhatikanlah, bahwa epithelnya terdiri dari epithel berlapis pipih.

- Lihatlah sel–sel epithelnya dengan pembesaran yang kuat, dimana sdr.akan melihat, bawa sel–sel yang terbawah bentuknya cylindris, sel–sel yang di bagian tengah pada umumnya adalah pipih.

- Epithel membentuk lekukan masuk kedalam organ tsb. Yang disebut crypte. Tunjukkanlah.

- Crypte tsb.memberi percabangan–percabangan sekunder. Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah, bahwa tiap crypte tsb.dikelilingi oleh jaringan lymphoid dengan lymphonodulus. Tunjukkanlah lymphonodulus-nya.

- Kadang–kadang kita melihat bahwa noduli tsb.bergabung satu sama lain sehingga nampaknya diffus. Adakah hal yang demikian?

- Adakah Sdr.melihat ifiltrasi dari lymphocyte. Kedalam epithel atau jaringan di sekitarnya, ataupun ke dalam crypte. Carilah.

- Pada jaringan ikat dekat dengan tonsil ini sering sekali kita melihat adanya suatu kelenjar mucus.

- Carilah muara kelenjar tsb.pada crypte. Perhatikanlah pada bagian mana dari crypte kelenjar tsb.bermuara?

- Bagaimana kesan sdr.tentang tinggi permukaan tonsil tsb.dengan permukaan mucosa umumnya?

TONSILLA LINGUALIS

Lihatlah dengan pembesaran kecil/besar.

- Perhatikanlah bahwa tonsil ini juga merupakan agregasi/akumulasi daripada lymphocyte yang letaknya dibawah epithel.

- Perhatikanlah epithel apakah itu?

- Lihatlah, pada suatu tempat epithel tsb.membentuk cekungan yang disebut crypte. Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah bahwa crypte ini biasa bermulut lebar dan juga dalam.


32

- Crypte ini pada umumnya tidak menunjukkan percabangan. Tetapi kadang – kadang terdapat beberapa percabangan yang tak menonjol.

Perhatikanlah.

- Perhatikanlah bahwa crypte tadi dikelilingi oleh jaringan lymphoid dan menunjukkan lymphonoduli.

Tunjukkanlah.

- Pada umumnya tiap lymphonodulus menunjukkan germinal center yang jelas. Lihatlah dengan baik,apa hal yang demikian itu ada pada preparat sdr.? Kalau tidak, mengapa?

- Carilah kemungkinan infiltrasi lymphocyt ke dalam epithelnya, jaringan sekitarnya ataupun kedalam crypte itu sendiri.

- Adakah sdr.melihat adanya “salivary corpuscle?”

- Dekat dengan tonsilla lingualis ini sering kita melihat kelenjar mucus yang bermuara pada dasar crypte itu. Carilah kelenjar tsb.dan carilah dimana ia bermuara.

- Bagaimana kesan sdr.tentang tinggi permukaan tonsil terhadap permukaan (lidah) pada umumnya.

TONSILLA PHARYNGICA Lihatlah dengan pembesaran yang kecil dan besar.

- Ini merupakan agregasi dari jaringan lymphoid pada dinding pharynx bagian belakang, yang juga letaknya dibawah epithel.

- Perhatikanlah epithelnya. Epithel macam apakah itu?

- Tonsil ini pada umumnya mempunyai struktur hamper sama dengan tonsilla pallatina, hanya saja crypte nya merupakan lipatan dari epithelnya dan lebih bersifat difus. Adakah sdr.melihat hal yang demikian itu pada prep.sdr.?

- Bagaimana sdr.melihat kelenjar – kelenjar di sekitar tonsil tsb. Dan adakah muaranya pada tonsil?

Kesimpulan : 1. Bagaimanakah sdr.dapat mengenal bahwa prep.tsb.suatu tonsil?

2. Bagaimanakah sdr.dapat mengenal suatu tonsilla pallatina?

3. Bagaimanakah sdr.dapat mengenal suatu preparattonsilla lingualis?

4. Bagasimana sdr.dapat mengenal preparat tonsilla pharyngica?


33

5. Apakah perbedaan crypte tonsilla pallatina dengan crypte tonsilla lingualis?

6. Apakah perbedaan muara kelenjar pada tonsilla pallatina & lingualis?

3. LYMPHONODUS : (KELENJAR GETAH BENING).

Lihatlah dengan pembesaran yang kecil.

- Perhatikanlah dengan saksama penampang dari organ ini dan perhatikanlah bentuknya.

- Tunjukkanlah bagian yang disebut hilus.

- Lihatlah dengan baik, bahwa organ ini menunjukkan 2 bagian yang berwarna berlainan. Bagian luar berwarna gelap disebut bagian cortex dan bagian dalam menunjuk warna lebih terang disebut bagian medulla. Tunjukkanlah bagian – bagian tsb.

- Bagian luar dari organ tsb.diliputi oleh suatu jaringan ikat yang disebut kapsel. Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah bahwa diluar kapsel tsb.kita melihat banyak sekali jaringan lemak.

- Kapsel tadi member percabangan – percabangan ke dalam organ tsb.secara radiair,dan cabang – cabang tsb.disebut trabeculae. Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah bahwa bagian cortex terdiri dari banyak lymphonodulus yang pada umumnya letaknya berjejer – jejer kearah central. Makin ke central, lymphonoduli tsb.makin kecil. Adakah susunan yang demikian itu sdr.lihat disini?

- Perhatikanlah adanya “germinal center”pada tiap lymphonodulus. Bagaimana kesan sdr.?

- Perhatikanlah bentuk – bentuk lymphonoduli pada daerah medulla. Bagaimanakah bentuknya? Lihatlah bahwa lymphocyte – lymphocyte tsb.membentuk agregasi yang merupakan “medullary cord” yang membentuk anyaman satu sama lain.

Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah,dibawah kapsel kita melihat suatu daerah terang yang disebut sinus subcapsularis atau sinus tepi. Tunjukkanlah .

- Selain itu, di sekitar suatu trakbekel kita juga melihat daerah terang yang disebut sinus trabecularis = sinus perifollicularis.

Tunjukkanlah .

- Pada bagian medulla daerah - daerah terang tsb.disebut sinus medullaris.


34

Tunjukkanlah sinus medullaris tsb.

- Perhatikanlah, bahwa perencanaan dari orang ini terdapat banyak pembuluh-pembuluh darahyang besar

- Dapatkah sdr. Melihat pembuluh-pembuluh lympah pada kapsel&dalam organ tersubut ?

- Perhatikan pada darah halus . struktur apa saja yang sdr .lihat di situ?

Lihatlah dengan pembesaran yang besar

a. Kapsel & trebekel

- Terdiri dari sabut-sabut apa saja kiranya kapsel ini?

- Apa sdr. Melihat sel-sel otot polos pada kapsel ini ?

- Mengapa pada kapsel trb. melihat adanya banyak lemak ?

- Dapatkah sdr. Vessa efferentika &vessa efferentika yang keluar masuk pada kapsel?

- Bagaimana kesan sdr. Tantang tebalnya kapsel pada hilus dengan daerah lainya?

- Mengapa pada kapsel & trabekel di sebut sebagai kerangka kalogen dari organ tsb?

- Bagaimanakah halnya apa trabekel-trabekel pada daerah medulla?

b. Sinus

- Perhatikanlah, suatu sinis yang pada umumnya sinus yang berwarna terang.Suatu sinus sdr. Dapatkan di bawa kapsel sebelah menyebelahkan suatu trabekel daerah modulla .

- Mengapa suatu sinius berwarna terang?

- Sel-sel apakah sdr.. mungkin ketemukan dalam suatu sinus ?

- Sinus-sinus manakah menurut kesan sdr. Yang paling besar-besar .

- Dapatkan sdr. Menemukan endothel dari sinus resebut.?

- Dapatkah sdr. Melihat sel-sel retikulernya?


35

- Apakah bedanya sinus dengan sinusoid ?

c. Cortex

- Perhatikanlah daerah cortex dari lymhponodus tsb.

Dengan seksama .

- Mengapa cortex tsb berwarna gelap pada umunnya ?

- Perhatikan bentuk-bentuk dari pada lymhponodulus pada cortex?

Bagaimana susunanya .?

- Apakah sdr. Melihat germinal center pada tiap-tiap lymhponodulus?

- Bagaimana kesan sdr. Tentang besarnya limphonuduli dari tepe cortex kearah central?

- Jaringan besar dari cortex terdiri dari jaringan ikat apa?

- Dapatkah sdr melihat sel-sel retikulumnya?

d. Medulla

- Menggapa daerah modulla lebih terang dari daerah cortex?

- Bagaimana bentuk lymphonuduli pada daerah modula ?

- Apakah sdr melihat adanya germinal central pada lymphonoduli pada daerahini?

- Bagaimana kesan sdr. Tentang banyaknya pemuluh darah pada daerah medulla ?

- Apakah sdr. Dapat melihat perbatasann yang jelas antara cortex &modulla?

- Jaringan dasar dari modulla dari jaringan ikat apakah?

- Dapatkah sdr milihat sel-sel retikulumnya?

Kesimpulan 1. Bagaimana sdr. Dapat mengenal orang ini benar-benar suatu lymphonolus

2. Bandingkan organ ini dengan lien pada prep .y.a.d karena orang ini menunjukan banyak persamaan.


36

3. Perbedaan mencolok apakah yang sdr lihat antara suatu lymponodus ?

4. Perbedaan mencolok apakah yang sdr . lihat bila orang ini sdr . bandingkan dengan tonsil?

5. Gerakanlah skema dari suatu lymphonodus .

4. LIEN=LIMPA


- Lihatlah organ ini dengan seksama, dan perhatikanlah bahwa bagian luar organ ini diliputi oleh suatu kapsel . tunjukanlah

- Lihatlah , bahwa kapsel trs. Menunjukan banyak percabanggan yang masuk ke dalam organ itu , yang kita sebut sebagai trabekel.

Tunjukanlah.

- Diluar kapsel kita menemukan adanya sel-sel lemak sebagai pada lymphalus ,sebagai permukaan kapsel tanpa licin .

- Pada suatu tempat organ ini menunjukan suatu hilus di mana masuk pembuluh-pembuluh darah lympha &suatu syaraf untuk organ tsb.

Carilah kemungkinan adanya hilus tersebut.

- Perhatikanlah bahwa stroma dari lien terdiri dari jaringan ikat retikuler yang di sebut pulpa.

- Struktur yang berbentuk bulat-bulat & gelap itu pulpa putih sedangkan bagian-bagian lainnya yang berwarna kurang gelap adalah pulpa merah.

Tunjukanlah mana pulpa putih dan pulpa merah itu.?

- Perhatikanlah akan adanya pembuluh darahlymphonoduli (pulpa putih) yang sebenarnya adalah astreria centralis.

Tunjukanlah

- Perhatikanlah pula , bahwa pembulu-pembulu darah juga di dapatkan pada trabekel-trabekel.


37

Lihatlah dengan pembesaran yang besar

a. Kapsel & trabekel

- Perhatikanlah dengan saksama bagian – bagian dari kapsel & trabekel ini yang merupakan kerangka kolagen dari organ tsb.

- Mengapakah keduanya disebut demikian.

- Terdiri dari jaringan ikat apakah kapsel dan trabekel itu?

- Adakah sel – sel otot polos pada kapsel ini yang dapat sdr.lihat?

Perhatikanlah dengan baik.

- Bagaimana tebalnya kapsel pada daerah hilus?

- Bagaimana kesan sdr. Mengenai banyaknya sabut – sabut kolagen pada trabekel dibandingkan dengan kapsel?

- Perhatikanlah permukaan dari kapsel. Sel – sel apakah yang sdr.lihat membatasi permukaan?

- Perbedaan apakah yang sdr.lihat yang sangat menjolok bila sdr.bandingkan dengan kapsel dari suatu lymphonodus?

- Perhatikanlah pembuluh – pembuluh darah yang ada pada trabekel, apakah itu vena atau arteri. Kalau arteri, arteri apakah itu?

b. Pulpa putih

- Perhatikanlah suatu badan dari Malphigi dengan saksama, bagaimana letak dari badan – badan itu pada organ tsb. Pada umumnya?

- Bagaimanakah pada umumnya bentuk dari pulpa putih pada organ ini.

Apakah pulpa putih selalu berbentuk bulatan?

- Bagian tengah – tengah tampaknya agak terang, disebut germinal center, sedang bagian luar lebih gelap disebut bagian cortex dari lymphonodulus.

- Jaringan dasar daripada lymphonodulus atau pulpa putih terdiri dari jaringan ikat apa?

- Sel – sel apakah yang membentuk pulpa putih itu? Perhatikanlah .


38

- Perhatikanlah bahwa didalam pulpa putih tsb.didapatkan srt.centralis. lihatlah letak arteri tsb.pada umumnya dan bagaimana kesan sdr.

- Berapa art.centraliskah sdr.dapatkan pada suatu pulpa putih?

- Mengapakah lymphonodulus pada limpa disebut pulpa putih pada hal pada preparat ini nampaknya hitam atau gelap?

c. Pulpa merah

- Perhatikanlah jaringan pulpa merah yang disebut kerangka retikulin dari organ tsb.

- Mengapa disebut demikian?

- Jaringan dasar daripada pulpa merah terdiri dari jaringan ikat apakah?

- Lihatlah, bahwa pada pulpa merah ini kita melihat banyak ruangan – ruangan. Ruangan – ruangan apakah itu? Tunjukkan.

- Ruangan – ruangan tsb.diisi oleh butir – butir erythrocyte.

Dapatkah sdr.melihat sel – sel endothel dari sinusoid tsb.

Carilah & tunjukkan.

- Pulpa merah antara ruangan – ruangan sinusoid tadi tampaknya sebagai tali – tali yang disebut “pulp-cords” atau “Billroth cords”.

Tunjukkanlah.

- Perhatikanlah sel – sel yang mungkin sdr.ketemukan pada pulpa merah ini?

- Dapatkah sdr.melihat “sheated artery”.

- Lihatlah pembuluh – pembuluh darah yang sdr.mungkin ketemukan pada pulpa merah. Arteri/vena apakah kiranya itu?

Kesimpulan : 1. Bagaimana sdr.membuktikan preparat yang sdr.lihat itu adalah preparat limpa?

2. Apakah perbedaan lymphonoduli dari lymphonodus dengan lien?

3. Bagaimana perbedaan letak dari lymphonodulus pada lien dengan suatu lymphonodulus pada lymphonodus?

4. Apakah perbedaan kapsel pada lien & lymphonodus?


39

5. Gambarkanlah secara skematis suatu gambaran mikroskopis dari lien.

5.THYMUS


- Perhatikanlah seluruh prep. dengan saksama dan lihatlah bahwa organ ini diliputi oleh suat kapasel pada bagian luarnya. Tunjukkanlah.

- Dari kapsel tsb.keluar percabangan–percabangan yang masuk ke dalam organ tsb. Yang membagi organ tsb.menjadi beberapa lobuli. Cabang–cabang tsb.disebut septa.Tunjukkanlah septa itu dan tunjukkan mana yang dimaksud dengan lobuli.

- Tiap–tiap lobulus mempunyai bagian–bagian cortex yang berwarna gelap, dan medulla yang berwarna lebih terang. Tunjukkanlah kepada kami bagian–bagian tersebut.

- Pada daerah medulla dari suatu lobullus didapatkan suatu struktur yang berbentuk bulat–bulat dan berlapis-lapis yang bersifat acidophil yang disebut “Hassal’s body”.

Lihatlah dengan pembesaran yang besar.

- Sel–sel apakah yang membentuk suatu lobuli dari thymus?

- Perhatikanlah suatu Hassal’s body. Bagaimana bentuknya. Bagaimana susunan lapisan sel–sel yang membentuknya. Lihatlah bagian centralnya yang mungkin menunjukkan suatu klarifikasi atau suatu cyste.

Kesimpulan : 1. Bagaimana sdr.dapat membuktikan bahwa preparat ini benar–benar preparat thymus?

2. Bandingkanlah preparat ini dengan preparat lien,lymphonodus dan preparat hepar yang kadang–kadang dapat mengelirukan sdr.sepintas lalu.

3. Apakah perbedaan suatu lymphocyte dengan suatu thymocyt?


40

SELF ASSESSMENT Organ Limfoid 1. Jelaskanlah tentang barier timus dan fungsi barier tersebut. 2. Jelaskan apa yang dimaksud dengan APC ? 3. Bandingkan antara TCR dan SIG!. 4. Apa yang dimaksud dengan High Endothelial Venules, dan apa fungsinya. 5. Jelaskan kenapa tonsila palatina sering mengalami infeksi!. Pathofisiologi Hipersensitifitas 1. Define the Terms "hypersensitivity reactions, allergen, anapylactic" 2. Describe the classification of hypersensitivity reactions 3. What diseases associated with hypersensitivity reactions 4. Explain the mechanisms of damage in hypersensitivity reactions 5. 5 .Describe the mediators released in the hyperaensitivity type I Skin test 1. Sebagai salah satu prosedur penunjang diagnosis pada kasus ini, apakahtes kulit perlu

dikerjakan ? 2. Jika tes kulit dikerjakan pada ksus ini;

a. Apa alasan / tujuannya ? b. Bagaimana imunopatogenesisnya ? c. Kapan tes tersebut sebaiknya dikerjakan ? d. Persiapannya ? e. Prosedurnya ? f. Interpretasi dan penjelasannya ke penderita dan keluarganya ?

Anafilaksis 1. Apa diagnosis bandingnya? 2. Jelaskan patofisiologi dari anafilaksis ! 3. Jelaskan manifestasi klinik dari anafilaksis ! 4. Bagaimana penanganan kasus tersebut ? 5. Jelaskan upaya pencegahannya ! 6. Jelaskan faktor prognostiknya ! Alergi Makanan 1. Bedakan antara reaksi alergi dengan intoleransi makanan 2. Apa yang dimaksud dengan bahan aditif makanan 3. Uraikan jenis-jenis makanan penyebab reaksi alergi yang sering terjadi pada anak 4. Jabarkan dalam jawaban saudara mekanisme terjadinya reaksi alergi mulai dari paparan awal

dan paparan berikutnya


41

5. Jelaskan perbedaan antara reaksi alergi awitan cepat dan awitan lambat, berikan contohnya 6. Sebutkan jenis-jenis kasus yang “menyerupai reaksi alergi “, yang disebabkan oleh

bahanaditif makanan 7. Uraikan jawaban saudara mengenai uji eliminasi dan uji provokasi 8. Uraikan tentang tatalaksana alergi makanan pada bayi yang menyusu ASI-eksklusif 9. Jelaskan tentang berbagai jenis obat yang termasuk dalam penanganan reaksi alergi tipecepat SLE 1. Apa yang dimaksud dengan SLE? 2. Sebutkan apa saja etiologi SLE? 3. Jelaskan bagaimana patogenesis dari SLE? 4. Bagaimana menegakkan diagnosa SLE? HIV/ AIDS 1. Apa definisi HIV danAIDS? 2. Apa yang dimaksud dengan sel CD4? 3. Bagaimana cara penularan dan pencegahan HIV/ AIDS? 4. Bagaimana menegakkan diagnosis HIV/ AIDS? 5. Siapa saja orang-orang yang berisiko tertular HIV/ AIDS? Immunopharmacology 1. Cyclosporine is effective in organ transplantation. The immunosuppressant action of the

drug appears to be due to A. Activation of natural killer (NK) cells B. Blockade of tissue responses to inflammatory mediators C. Increased catabolism of IgG antibodies D. Inhibition of the gene transcription of interleukins E. Interference with antigen recognition

2. Azathioprine A. Binds avidly to a cytoplasmic immunophillin B. Blocks formation of tetrahydrofolic acid C. Is a precursor of cytarabine D. Is markedly hematotoxic and has caused neoplasms E. Is a metabolite of mercaptopurine

3. Which of the following drugs is a widely used agent that suppresses cellular immunity, inhibits prostaglandin and leukotriene synthesis, and increases the catabolism of IgG antibodies?

A. Cyclophosphamide B. Cyclosporine C. Infliximab D. Mercaptopurine


42

E. Prednisone 4. Which one of the following agents acts at the step of antigen recognition ?

A. Cyclosporine B. Cyclophosphamide C. Methotrexate D. Rh0 (D) immune globulin E. Tacrolimus

5. An immunosuppressed patient was treated for a bacterial infection with parentral penicillin. Within a few minutes after penicillin injection, he developed severe bronchoconstriction, laryngeal edema, and hypotension. Due to the rapid administration of epinephrine, the patient survived. Unfortunately, a year later he was treated with an antipsychotic drug and developed agranulocytosis.

The type of drug reaction that was caused by the penicillin is A. An autoimmune syndrome B. A cell-mediated reaction C. A type II drug allergy D. Mediated by IgE E. Serum sickness

Antihistamine 1. Many H1 blocker have additional nonhistamine-related effect, these are likely to include all

of the following. EXPECT: A. Antimuscarinic reduction in bladder tone B. Local anesthetic effect if the drug is injected C. Anti-motion sickness effect D. Increase in total peripheral resistance E. Sedation 2. Which of the following drugs will result from blockade of H1 receptor? A. Decreased cAMP in smooth muscle B. Decrease channel opening in enteric nerves C. Decrease IP3 in smooth muscle D. Increase IP3 in smooth muscle E. Increase in total peripheral resistance 3. Which of the following drugs are used as anti-motion sickness and also for management of

chemotherapy-induced vomiting? A. Diphenhydramine B. Dimenhydrinate C. Meclizine D. Cyclizine E. Loratadine


43

4. Toxicities of H1 blocker include which one of the following A. Sedation B. Dry mouth C. Blurry vision D. Vomiting E. Hypotension

Rematoid Atritis 1. Jelaskan definisi dari AR 2. Jelaskan etiopathogenesis dari AR 3. Jelaskan aspek pathologi dari AR 4. Jelaskan tentang gambaran klinis dari AR 5. Jelaskan tes laboratoriumdari AR 6. Jelaskan kriteria diagnostikdari AR 7. Jelaskan managemen / pengelolaan dari AR Forensik Serologi

1. Jelaskan tentang konsep umum dari serologi forensik 2. Jelaskan alasan medis menurut hukum Locard (Legal Reasoning of LocardConcept) dan

konsep individualitas 3. Jelaskan langkah-langkah pemeriksaan noda darah 4. Jelaskan langkah-langkah individualisasi golongan darah 5. Jelaskan tentang analisis DNA pada serologi forensik


44

DAFTAR PENYAKIT DAN DAFTAR MASALAH

DAFTAR PENYAKIT Daftar penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan

pokok bahasan materi perkuliahan dan penugasan yang disesuaikan dengan tema modul dan

kemampuan mahasiswa semester 3, dan pada proses belajar di semester-semester berikutnya (di

akhir pendidikan dokter) barulah diharapkan akan mencapai level sebagaimana tercantum dalam

Standar Kompetensi Dokter di bawah ini.

Tingkat Kemampuan 1: mengenali dan menjelaskan

Lulusan dokter mampu mengenali dan menjelaskan gambaran klinik penyakit, dan mengetahui

cara yang paling tepat untuk mendapatkan informasi lebih lanjut mengenai penyakit tersebut,

selanjutnya menentukan rujukan yang paling tepat bagi pasien. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan menentukan

rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk

3A. Bukan gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada

keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling

tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti

sesudah kembali dari rujukan.

3B. Gawat darurat

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada

keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah keparahan dan/ atau

kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi

penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah

kembali dari rujukan.


45

Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan

tuntas

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit

tersebut secara mandiri dan tuntas.

4A.Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter

4B.Profisiensi (kemahiran) yang dicapai setelah selesai internsip dan/ atau Pendidikan

Kedokteran Berkelanjutan (PKB)

Dengan demikian didalam Daftar Penyakit ini level kompetensi tertinggi adalah 4A

Berikut adalah daftar kompetensi kasus Immunologi.

NNoo DDaaffttaarr PPeennyyaakkiitt TTiinnggkkaatt KKeemmaammppuuaann

1 Anemia aplastik 2 2 Anemia defisiensi besi 4A 3 Anemia makrositik 3A 4 Anemia hemolitik 3A 5 Anemia megaloblastik 2 6 Hemoglobinopati 2 7 Polisitemia 2

8 Gangguan pembekuan darah (trombositopenia, hemofilia, VonWillebrand's disease) 2

9 DIC 2 10 Agranulositosis 2 11 Inkompatibilitas golongan darah 2 Timus

12 Timoma 1 Kelenjar Limfe dan Darah

13 Limfoma non-Hodgkin's, Hodgkin's 1 14 Leukemia akut, kronik 2 15 Mieloma multipel 1 16 Limfadenopati 3A 17 Limfadenitis 4A Infeksi

18 Bakteremia 3B 19 Demam dengue, DHF 4A 20 Dengue shock syndrome 3B 21 Malaria 4A 22 Leishmaniasis dan tripanosomiasis 2 23 Toxoplasmosis 3A


46

24 Leptospirosis (tanpa komplikasi) 4A 25 Sepsis 3B Penyakit Autoimun

26 Lupus eritematosus sistemik 3A 27 Poliarteritis nodosa 1 28 Polimialgia reumatik 3A 29 Reaksi anafilaktik 4A 30 Demam reumatik 3A 31 Artritis reumatoid 3A 32 Juvenile chronic arthritis 2 33 Henoch-schoenlein purpura 2 34 Eritema multiformis 2 35 Imunodefisiensi 2

DAFTAR MASALAH

Daftar masalah yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi dasar dalam penentuan

pokok bahasan materi perkuliahan, Problem base learning, dan penugasan yang disesuaikan

dengan kemampuan mahasiswa semester 3.

Masalah pada sistem imun yang sering dijumpai :

• Gatal-gatal • Muntah-muntah • Nyeri sendi • Sakit pinggang • Kulit bersisik • Pilek • Bersin-bersin

• Gangguan penciuman • Nyeri sendi • Sendi bengkak,kelainan bentuk • Nyeri otot • Gerakan terbatas • Gangguan otot • Gangguan jalan • Dst


47

KOMENTAR DAN KIAT KHUSUS Beberapa kiat khusus yang dapat dilakukan oleh mahasiswa, antara lain:

a. Kuasailah dasar-dasar sistem imun sebelum kalian mempelajari penyakit-penyakit yang

berhubungan dengan sistem imun.

b. Carilah buku dan literatur lainnya baik di perpustakaan maupun internet sebelum perkuliahan

mulai dan sebaiknya buku yang dipilih adalah textbook luar bukan textbook terjemahan.

c. Belajarlah dari textbook dan literatur lainnya, jangan merasa cukup hanya dengan

mendengarkan kuliah yang diberikan.

d. Waktu mandiri sebaiknya dimanfaatkan dengan bijaksana.

e. Ujian formatif pretest dan postest akan dilakukan di setiap perkuliahan, sehingga mahasiswa

diharapkan belajar dengan baik agar terjadi peningkatan nilai postest.

f. Untuk memudahkan belajar, buatlah cacatan kecil setiap perkuliahan sehingga saat mendekati

ujian sumatif mahasiswa tidak perlu mengulang membaca textbook dan cukup membaca

catatan kecilnya.

Semoga beberapa kiat khusus di atas dapat berguna bagi mahasiswa, sehingga dapat membantu

mahasiswa dalam belajar.


48

PENUTUP Buku Modul Blok ini disusun untuk memberikan panduan di dalam proses pembelajaran blok Sistem

Imun baik bagi dosen pengajar, fasilitator, maupun mahasiswa sendiri, sehingga proses pembelajaran

pada blok ini dapat terlaksana dengan baik.

Dengan adanya Buku Modul Blok ini diharapkan mahasiswa dapat menerapkan

kemampuannya masing-masing dalam bidang imun. Namun demikian disadari bahwa buku blok ini

masih belum sempurna. Oleh karena itu apabila terdapat hal-hal yang belum jelas, hendaknya

mahasiswa dan pembaca lainnya dapat meyampaikan kepada tim penyusun buku modul ini, serta

sangat diharapkan berbagai masukan dan saran demi penyempurnaan Buku Modul ini kedepannya.

Untuk itu kami ucapkan terima kasih.

System Imun-2012.pdf

Documents

Transcript of System Imun-2012.pdf