LAPORAN INDIVIDUBLOK X SISTEM SARAF

SKENARIO I

PENDEKATAN DIAGNOSTIK PADA PASIEN HIPERTENSI DENGAN KEMUNGKINAN STROKE

ISKEMIK

Oleh :Marscha Iradyta Ais

G0007101Kelompok III

Tutor : dr. Achmad Subakir

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET

2008

BAB IPENDAHULUAN

I. LATAR BELAKANGStroke adalah salah satu penyebab kematian ketiga di banyak negara dan penyebab

utama terjadinya disabilitas neurologikal pada orang dewasa. Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi tiga juta penderita stroke per tahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi per tahun.

Faktor resiko utama untuk stroke adalah hipertensi kronik. Seiring dengan meningkatnya taraf ekonomi dan sosial masyarakat, terjadi pergesaran dari pola makan dari mengonsumsi sayuran (vegetarian) ke arah mengonsumsi makanan berlemak yang kebanyakan bersumber dari protein hewani. Pergeseran ini mengakibatkan kolesterol dalam tubuh melebihi jumlah yang dibutuhkan oleh tubuh sehingga memicu timbulnya hipertensi. Hipertensi merupakan awal timbulnya berbagai macam penyakit dimana salah satunya adalah stroke.

Dari data di atas dapat disimpulkan bahwa pencegahan dan pengobatan yang tepat pada penderita stroke merupakan hal yang sangat penting dan pengetahuan tentang patofisiologi stroke sangat berguna untuk menentukan pencegahan dan pengobatan tersebut, agar dapat menurunkan angka kematian dan kecacatan.

II. RUMUSAN MASALAHSeorang laki-laki umur 48 tahun diantar oleh isteri dan anaknya ke instalasi gawat

darurat rumah sakit oleh karena sakitnya. Isterinya menceritakan bahwa dua hari yang lalu penderita tiba-tiba sulit bicara dan kemudian sembuh sendiri tanpa pertolongan dokter. Tadi pagi, setelah bangun tidur yaitu kurang lebih delapan jam sebelum masuk rumah sakit tiba-tiba penderita terjatuh, dikatakan bahwa anggota gerak sebelah kanan terasa kesemutan, tidak bisa digerakkan, dan bicara pelo. Tidak ada riwayat nyeri kepala, penurunan kesadaran, maupun muntah.

Penderita mempunyai riwayat penyakit serupa kurang lebih satu tahun yang lalu dan mondok selama satu minggu. Diceritakan juga oleh isterinya bahwa setelah mondok, penderita sering lupa terhadap nama anaknya dan sering berulang-ulang menanyakan hal yang sama padahal sudah dijawab pertanyaan tersebut.

Kurang lebih sudah empat tahun penderita secara teratur kontrol di puskesmas dan oleh dokter diberi obat untuk tekanan darah tinggi. Dokter puskesmas tersebut selalu menasehati penderita tersebut untuk berhenti merokok, tetapi tidak pernah diindahkannya. Penderita memiliki kegemaran makan makanan berlemak dan kurang olahraga.

Penderita disarankan untuk rawat inap untuk mendapakan perawatan, pengobatan, dan pemulihan anggota geraknya. Pasien setuju untuk dirawat inap dan dia mempertanyakan apakah dia bisa sembuh kembali.

Berdasarkan kasus yang ada pada skenario, timbul beberapa pertanyaan yang dapat dijadikan sebagai rumusan masalah, antara lain :a. Bagaimana hubungan antara hipertensi dengan penyakit yang diderita pasien?b. Adakah pengaruh penggunaan obat anti hipertensi dengan penyakit yang dialami?

c. Bagaimana hubungan antara kebiasaan merokok, makan makanan berlemak, dan kurang berolahraga dengan penyakit yang diderita pasien?

d. Mengapa riwayat penyakit serupa dapat timbul kembali? Apa penyebabnya?e. Bagaimana mekanisme terjadinya gejala-gejala yang dialami pasien : bicara pelo,

kesemutan, nyeri kepala, dan penurunan daya ingat?f. Mengapa sulit bicara, yang dialami pasien dua hari lalu, dapat sembuh dengan

sendirinya?g. Adakah hubungan antara peristiwa dua hari yang lalu dengan keadaan pasien sekarang?

Jika ada jelaskan! Dan mengapa ada jeda waktu?h. Apa saja pemeriksaan penunjang yang diperlukan dalam kasus ini?i. Bagaimana manajemen terhadap penyakit pasien?j. Apa komplikasi dari penyakit yang diderita pasien?k. Apakah semua gejala yang dialami masih bisa pulih kembali?

III. TUJUAN DAN MANFAAT PENULISANTujuan dan manfaat dari penulisan laporan ini adalah sebagai sarana pembelajaran

bagi mahasiswa dalam :a. mempelajari fisiologi sistem saraf manusia;b. mempelajari keadaan patologis yang terjadi pada sistem saraf;c. mempelajari mekanisme terjadinya gejala-gejala yang timbul pada penyakit sistem

saraf; dand. menyebutkan prosedur penegakkan diagnosis dalam kasus neurologi.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

I. ANATOMI DAN FISIOLOGI OTAKOtak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam tubuh manusia

dimana sumber energi utama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan dan kebutuhan oksigen akan glukosa melalui aliran darah bersifat konstan. Metabolisme otak merupakan proses tetap dan kontinu, tanpa ada masa istirahat. Aktivitas otak yang tak pernah berhenti ini berkaitan dengan fungsinya yang kritis sebgaia pusat integrasi dan koordinasi organ-organ sensorik dan sistem efektor perifer tubuh, dan fungsi sebagai pengatur informasi yang masuk, simpanan, pengalaman, impuls yang keluar, dan tingkah laku. (Price and Wilson, 2006)

Otak adalah bagian dari systema nervosum centrale atau sistem saraf pusat, yang mengalami perubahan dan pembesaran, serta terdapat dalam cavitas cranii. Pembagian menjadi cortex cerebri, ganglia basalis, thalamus serta hypothalamus, mesencephalon, truncus cerebri, dan cerebellum adalah landasan utama dalam mempelajarinya. (Budianto dan Azizi, 2005).

Cerebrum terdiri atas dua buah hemisphaerium cerebri dimana keduanya dipisahkan oleh fissura longitudinaslis cerebri. Bagian luar dari hemisphaerium cerebri terdiri atas substansia grisea yang disebut cortex cerebri, terletak di atas substansia alba yang merupakan bagian dalam (inti) hemispher dan dinamakan pusat medulla. Kedua hemispher saling dihubungkan oleh suatu pita serabut lebar yang disebut corpus callosum. Di dalam substansia alba tertanam massa substansia grisea yang disebut ganglia basalis. Pusat aktivitas sensorik dan motorik pada masing-masing hemispher dirangkap dua, dan biasanya berkaitan dengan bagian tubuh yang berlawanan. Hemisphaerium cerebri kanan mengatur bagian tubuh sebelah kiri dan hemisphaerium cerebri kiri mengatur bagian tubuh sebelah kanan. Konsep pengaturan ini disebut pengendalian kontralateral. (Budianto dan Azizi, 2005; Price and Wilson, 2006)

Cortex cerebri pada cerebrum mempunyai banyak lipatan yang disebut konvolusi atau gyri (tunggal, gyrus). Susunan seperti ini memungkinkan permukaan otak menjadi luas. Celah-celah atau lekukan yang disebut sulci (tunggal, sulcus) terbentuk dari lipatan, lipatan tersebut dan membagi setiap hemisphaerium menjadi daerah-daerah tertentu seperti lobus frontalis, lobus parietalis, lobus temporalis, dan lobus occipitalis. Sulcus centralis Rolandi memisahkan lobus parietalis. Fissura lateralis cerebri Sylvii memisahkan lobus frontalis dan lobus temporalis. Sulcus parietooccipitalis memisahkan lobus parietalis dan lobus occipitalis. Selain itu, terdapat insulae, terletak didalam fissura lateralis cerebri Sylvii dan tidak terlihat dari permukaan. Insulae tidak berkembang karena tertarik oleh nucleus di ganglia basalis. (Budianto dan Azizi, 2005; Price and Wilson, 2006)

Rhinencephalon (sistem limbik) berperan dalam bebagai macam respon autonom, somatomotorik, dan somatosensorik dengan menimbulkan stimulasi listrik pada daerah-daerah di rhinenchepalon. Struktur kortikal utama adalah gyrus cinguli, gyrus hippocampus, dan hipoccampus. Bagian subkortikal mencakup amigdala, bulbus olfactorius, tractus olfactorius, serta septum pellucidum. Sistem limbik memiliki hubungan timbal balik dengan banyak struktur saraf sentral pada beberapa tingkat integrasi termasuk neurokorteks,

hypothalamus, dan sistem aktivasi retikularis batang otak. Sistem ini dipengaruhi oleh masukan dari semua sistem sensorik terintegrasi dan selanjutnya dinyatakan sebagai suatu pola tingkah laku melalui hypothalamus yang mengoordinasi respon atuonom, somatik, dan endokrin. Sistem limbik diyakini turut berperan dalam ingatan, karena lesi pada hipoccampus dapat mengakibatkan hilangnya ingatan baru. (Budianto dan Azizi, 2005; Price and Wilson, 2006)

Otak, sebagai bagian dari sistem saraf pusat, sangat bergantung pada aliran darah yang memadai untuk metabolisme jaringan serebral, nutrisi, dan aktivitas neuronal pada tingkat yang normal Aliran darah normal yang melalui jaringan otak pada orang dewasa rata-rata sekitar 50-65 ml per 100 g otak per menit. Jadi, untuk seluruh otak, diperlukan 750-900 ml darah per menit atau sekitar 15% dari curah jantung total. Aliran darah serebral sangat berkaitan dengan metabolisme jaringan serebral. Konsentrasi karbondioksida, konsentrasi ion hidrogen, dan konsentrasi oksigen merupakan tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap pengaturan aliran darah serebral.peningkatan konsentrasi karbondioksida maupun ion hidrogen (atau substansi lain yang meningkatkan keasaman jaringan otak) serta penurunan konsentrasi oksigen akan meningkatkan aliran darah serebral. Pengaturan aliran darah serebral ini sangat penting untuk menjaga aktivitas neuronal pada tingkat yang normal. (Guyton and Hall, 1997)

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya aliran darah serebrum selama beberapa detik saja akan menimbulkan gejala disfungsi serebrum. Kerusakan otak ireversibel akan mulai timbul setelah 4-6 menit penghentian total pasokan oksigen atau 10-15 menit penghentian pasokan glukosa. Jika sebuah pembuluh darah serebrum tersumbat, sirkulasi kolateral membantu mempertahankan aliran darah ke daerah iskemik. Bagian-bagian otak yang berdekatan yang mendapat aliran darah terbatas melalui aliran kolateral disebut penumbra iskemik. Sirkulasi kolateral dapat terbentuk secara perlahan saat aliran normal ke suatu bagian berkurang. Efek sirkulasi kolateral ini adalah untuk menjamin terdistribusinya darah ke seluruh bagian otak sehingga iskemia dapat ditekan sampai seminimal mungkin jika terjadi sumbatan arteri. Namun pada kenyataannya, sirkulasi kolateral dapat mengalami suatu anomali pada sebagian orang sehingga suatu sumbatan arteri yang sama pada dua orang berbeda dapat menimbulkan manifestasi yang berbeda. Hal ini berkaitan dengan keadaan sirkulasi kolateral masing-masing individu. (Price and Wilson, 2006)

Suplai darah otak dijamin oleh dua pasang arteria, yaitu arteria vertebralis dan arteria karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. Aliran vena otak tak selalu paralel dengan suplai darah arteria; pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna. (Price and Wilson, 2006)

Arteria karotis interna dipercabangkan oleh a. carotis communis di regio colli setinggi Adam’s Apple (lamina cartilago thyroidea). Pada tempat terbagiya a. carotis interna dan eksterna terdapat sedikit pelebaran, yaitu sinus caroticus, yang mengandung baroreseptor yang berperan dalam kontrol reflek tekanan darah. Didekatnya terdapat glomus caroticus yang berfungsi sebagai kemoreseptor. Kemoreseptor ini sensitif terhadap kandungan oksigen dan karbondiksida dalam darah dan berperan pada kontrol pernapasan. Di regio

colli ini, a. carotis interna berjalan di depan processus transversus dari vertebrae cervicalis I-III dan masuk ke cranium dengan melalui canalis caroticus. Mula-mula berjalan ascendens, lalu berjalan horisontal ke anteromedial (pars petrosa ossis temporalis), membentuk curvatura (bentuk huruf S), memasuki sinus cavernosus, dan menembus durameter. (Budianto dan Azizi, 2005)

Arteria vertebralis mulai berjalan dari leher sebagai cabang dari a. subclavia. A. vertebralis memasuki cranium melalui foramen occipitalemagnum. A. vertebralis dexter dan sinister bersatu pada sisi caudal pons, membentuk a. basilaris. Selanjutnya, ia berjalan menuju batas superior pons, dimana ia akan berakhir dengan terbagi menjadi dua buah a. cerebri posterior. (Budianto dan Azizi, 2005)

Di kedua sisi, sirkulasi darah arteri ke otak di sebelah anterior dipasok oleh dua arteri karotis internus dan di posterior oleh arteri basilaris. Arteri karotis internus bercabang menjadi arteri serebri anterior dan media setelah masuk ke kranium melalui dasar tengkorak. Arteri basilaris berjalan ke otak tengah, tempat arteri ini bercabang menjadi sepasang arteri serebri posterior. Sirkulasi anterior bertemu dengan sirkulasi posterior untuk membentuk suatu halo arteri yang disebut sirkulus Willisi. Sirkulus ini dibentuk oleh arteri serebri anterior, arteri komunikantes anterior (menghubungkan kedua arteri serebri anterior), arteri karotis internus, arteri komunikantes posterior (menghubungkan arteri serebri media dan posterior), dan arteri serebri posterior. Sirkulus Willisi melingkari kelenjar hipofisis dan kiasma nervi optici serta berfungsi sebagai penyeimbang tekanan darah pada kedua area otak. Selain itu, sirkulus Willisi juga menyediakan jalan alternatif menuju otak bagi darah apabila arteri karotis atau arteri vertebralis tersumbat (membentuk sirkulasi kolateral). (Budianto dan Azizi, 2005; Price and Wilson, 2006)

Setiap arteri serebri memvaskularisasi permukaan dan bagian otak tertentu. Arteri serebri anterior memvaskularisasi sebagian besar permukaan medial dan superior serta daerah frontal. Arteri serebri media (lanjutan arteri karotis internus) memvaskularisasi permukaan lateral, daerah temporale, dan daerah parietale. Arteri serebri posterior memvaskularisasi permukaan inferior dan daerah oksipital. (Budianto dan Azizi, 2005)

Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan volume aliran darahnya sendiri di bawah kondisi tekanan darah arteri yang selalu berubah-ubah. Tekanan darah arteri dapat diturunkan secara akut sampai serendah 60 mmHg atau dinaikkan sampai setinggi 140 mmHg tanpa terjadi perubahan aliran darah serebral yang bermakna. Pada penderita hipertensi, pergeseran kisaran autoregulasi ini bahkan bisa mencapai nilai yang lebih tinggi. Jika tekanan arteri turun sampai di bawah 60 mmHg, maka aliran darah serebral kemudian menjadi sangat membahayakan. Sebaliknya, jika tekanan tersebut meningkat hingga di atas batas atas autoregulasi, maka aliran darah akan meningkat secara cepat dan dapat menyebabkan peregangan yang berlebihan, bahkan rupturnya pembuluh darah serebral. (Guyton and Hall, 1997; Price and Wilson, 2006)

II. HIPERTENSIHipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah arterial tinggi. Kriteria yang

digunakan sebagai batasan untuk mengatakan seseorang hipertensi adalah berkisar dari sistol 140 mmHg dan diastol 90 mmHg hingga setinggi sistol 200 mmHg dan diastol 110 mmHg. (Newman, 2006)

Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu : curah jantung (cardiac output) dan tahanan vaskuler perifer (peripheral vascular resistance). Setiap faktor tersebut ditentukan oleh sejumlah faktor lainnya. Curah jantung ditentukan oleh dua faktor, yaitu arus balik vena (venous return) dan kontraksi otot jantung. Sedangkan tahanan vaskuler perifer ditentukan oleh keseimbangan antara aktivitas vasokonstriktor dan vasodilator. Hipertensi terjadi apabila curah jantung meningkat dan atau tahanan vaskuler meningkat. Pada hipertensi yang sudah berlangsung lama terdapat faktor tambahan yang ikut menentukan tahanan vaskuler, yaitu hipertrofi vaskuler. (Suryohudoyo, 2007)

Pengendalian tekanan darah pada dasarnya adalah penendalian curah jantung dan pengendalian tahanan vaskuler perifer. Diketahui dua mekanisme pokok pengendalian tekanan darah, yaitu : mekanisme neural dan mekanisme humoral. Mekanisme neural terjadi melalui sistem saraf otonom (saraf simpatis dan saraf parasimpatis). Bila tekanan darah menurun maka saraf simpatis akan terangsang, neuron pasca ganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter norepinefrin (NE) yang selanjutnya akan mengakibatkan vasokonstriksi dan kontraksi otot jantung. Sebaliknya apabila tekanan darah meningkat, sistem saraf parasimpatif akan terangsang, neuron pascaganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter asetilkolin (Ach). Asetilkolin akan ditangkap oleh reseptor asetilkolin (Ach-R) yang terdapat pada sel endotel. Akibatnya, sel endotel akan mensintesis dan mensekresi nitrogen oksida (NO) atau disebut juga endothelium derived relaxing factor (EDRF), suatu vasodilator kuat yang juga menyebabkan relaksasi otot jantung. Mekanisme humoral berlangsung lebih rumit. Titik berat pengendalian tekanan darah melalui mekanisme ini terjadi melalui arus balik vena. Arus balik vena dikendalikan oleh tiga aktivitas yang saling berkaitan, yaitu : aktivitas sistem renin-angiotensin, aktivitas hormon mineralokortikoid, dan reabsorbsi natrium di ginjal. (Suryohudoyo, 2007)

Pada hipertensi yang telah berlangsung lama terdapat faktor tambahan yang mempertahankan atau meperberat tahanan vaskuler, yaitu hipertrofi vaskuler. Hipertrofi vaskuler diperkirakan terjadi karena tekanan darah yang terus menerus tinggi apapun penyebabnya. Tekanan darah yang terus menerus tinggi menyebabkan sel endotelium mengalami disfungsi, yang selanjutnya menyebabkan sel mensekresi faktor pertumbuhan, mungkin vascular endothelial growth factor (VEGF) atau faktor pertumbuhan lain. Faktor pertumbuhan ini selanjutnya menimbulkan proliferasi sel otot polos pembuluh darah, yang daat menimbulkan hipertrofi vaskular. (Suryohudoyo, 2007)

Penyebab hipertensi diperkirakan bersifat multifaktorial, sebagian ditentukan oleh faktor genetis dan sebagian lagi oleh faktor lingkungan. Penyebab dan patogenesis hipertensi pada sebagian besar penderita belum diketahui (hipertensi primer atau hipertensi esensial). Hipertensi dapat pula dijumpai sebagai gejala yang menyertai penyakit lain dimana penyebabnya telah diketahui (hipertensi simtomatik atau hipertensi sekunder). Pada sebagian kecil penderita, hipertensi disebabkan oleh mutasi suatu gen (hipertensi mendelian). (Suryohudoyo, 2007)

Patogenesisi hipertensi esensial belum diketahui, namun pada sebagian kecil penderita hipertensi penyebabnya telah diketahui. Penyebab tersebut dapat dikelompokkan dalam enam kelompok, yaitu : peningkatan sistem renin-angiotensin, peningkatan aktivitas mineralokortikoid, peningkatan aktivitas glukokortikoid, peningkatan reabsorbsi Na, peningkatan volume plasma, dan peningkatan aktivitas vasokonstriktor.selain itu, terdapat

beberapa faktor yang dapat menyebabkan hipertensi esensial yaitu: faktor lingkungan (masukan garam yang berlebihan), ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi kelebihan garam oleh ginjal yang mungkin dipengaruhi oleh faktor genetis, dan peningkatan kadar angiotensin plasma.(Suryohudoyo, 2007)

Berbeda dengan hipertensi esensial, hipertensi simtomatik atau hipertensi sekunder merupakan hipertensi sebagai gejala yang menyertai penyakit lain dimana penyebabnya telah diketahui. Penyakit yang terkait antara lain : obesitas (kegemukan), arteriosklerosis, dan diabetes melitus tak tergantung insulin (DMTTI). (Suryohudoyo, 2007)

III. ATHEROSCLEROSISAterosklerosis adalah bentuk arteriosklerosis yang umum dimana terdapat deposit

plak (ateroma) kekuningan mengandung kolesterol, bahan lipid, dan lipofag yang terbentuk di dalam intima dan media interna arteri besar dan sedang. (Dorland, 2006)

Tempat predileksi terjadinya ateroma merupakan tempat-tempat khusus dimana lingkungan mikro (micro environment) memang sangat mendukung. Tempat tersebut misalnya merupakan tempat percabangan atau kelokan arteri, dimana terjadi perlambatan aliran darah. Aliran yang melambat tersebut menyebabkan masa tinggal (residence time) sel-sel darah menjadi lebih lama sehingga memungkinkan penempelan pada endothelium yang sangat berperan pada patogenesis arterosklerosis. (Suryohudoyo, 2007)

Arterosklerosis tidak terjadi secara mendadak, melainkan terjadi melalui sejumlah tahapan, masiing-masing tahap memerlukan waktu untuk mencapai tahap berikutnya. Tahapan-tahapan tersebut adalah sebagai berikut :a. tahap dini

Pada tahap awal, secara makroskopik belum terlihat perubahan pada dinding sel arteri, tetapi secara mikroskopik pada subintima ditemukan sekelompok sel yang dalam sitoplasmanya terlihat gelembung-gelembung mirip busa sabun, disebut sel busa (foam cell). Sel busa ini berasal dari makrofag dan gelembung mirip busa berisi ester kolesterol.

b. tahap pembentukan garis lemak (fatty streak)Pada tahap ini terjadi penumpukan sel-sel busa, sehingga mendesak endothelium. Secara makroskopik terlihat dinding arteri sedikit menonjol ke dalam lumen membentuk geligir.

c. tahap pembentukan ateromaDisamping sel busa, akan terlihat tumpukan lemak ekstrasel yang terjadi karena nekrosis sel busa. Di dalam subintima juga dijumpai limfosit, sel-sel otot polos dan serat kolagen. Keberadaan serabut kolagen menimbulkan fibrous plaque (bercak berserat).

d. tahap lesi lanjutPada tahap ini terjadi nekrosis endothelium yang memicu terjadinya trombus.

(Suryohudoyo, 2007)Di arteri kecil, ateroma dapat menyumbat lumen, mengganggu aliran darah ke oragn

distal, dan menyebabkan jejas iskemik. Selain itu, plak aterosklerotik dapat mengalami kerusakan dan memicu terbentuknya trombus yang semakin menghambat aliran darah. di arteri besar, plak bersifat destruktif, menggerogoti tunika media di dekatnya dan

memperlemah dinding pembuluh darah yang terkena, menyebabkan aneurisma yang dapat pecah. Selain itu, ateroma luas bersifat rapuh, sering menghasilkan embolus ke sirkulasi distal. (Kumar et. al., 2007)

Faktor konstitusional terjadinya aterosklerosis mencakup usia, jenis kelamin, dan genetik. Ketiga faktor tersebut tidak dapat diubah pada seorang individu. Namun, terdapat faktor resiko lain untuk aterosklerosis, antara lain : makanan, gaya hidup, dan kebiasaan pribadi. Empat faktor utama yang dapat dimodifikasi adalah hiperlipidemia, hipertensi, merokok, dan diabetes. (Kumar et. al., 2007)

Hiperlipidemia merupakan faktor resiko utama dalam patogenesis arterosklerosis. Sebagian bukti secara spesifik menunjukkkan hiperkolestrolemia. Komponen utama kolesterol serum total yang menyebabkan peningkatan resiko adalah kolesterol lipoprotein-densitas-rendah (LDL). Kadar LDL yang tinggi pada dasarnya disebabkan oleh dua hal, yaitu : sintesis VLDL yang berlebihan atau gangguan ambilan (uptake) LDL oleh sel-sel jaringan. Penyebabnya dapat bersifat genetis atau pengaruh dari faktor lingkungan. Sebaliknya, peningkatan kadar lipoprotein-densitas-tinggi (HDL) menurunkan resiko. HDL diperkirakan memobilisasi kolesterol dari ateroma yang sudah ada dan memindahkannya ke hati untuk di ekskresikan ke empedu, sehingga molekul ini disebut “kolesterol baik”. (Kumar et. al., 2007; Suryohudoyo, 2007)

IV. STROKEStroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem

saraf fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik atau menit). (Ginsberg, 2008). Definisi lain dari stroke adalah setiap gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri otak. (Price and Wilson, 2006)

Penyebab tersering stroke adalah penyakit degeneratif arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli) maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Proses aterotrombotik terjadi melalui 2 cara yaitu :1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses

aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, di mana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung, maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah di sebelah distal.

2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli yang akan menyumbat arteri di sebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.

(Ginsberg, 2008; Japardi, 2002)Stroke Iskemik

Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serbrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Terdapat beragam penyebab stroke trombotik dan embolik primer, termasuk aterosklerosis, arteritis, keadaan hiperkoagulasi, dan penyakit jantung struktural. Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang

sering merupakan respon vaskular reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meningen. (Price and Wilson, 2006)

Sebagian stroke iskemik tidak menimbulkan nyeri, karena jaringan otak tidak peka terhadap nyeri. namun, pembuluh besar di leher dan batang otak memiliki banyak reseptor nyeri, dan cedera pada pembuluh-pembuluh ini saat serangan iskemik dapat menimbulkan nyeri kepala. Dengan demikian, pada pasien dengan stroke iskemik disertai gambaran klinis berupa nyeri kepala perlu dilakukan uji-uji diagnostik yang dapat mendeteksi cedera seperti aneurisma disekans di pembuluh leher dan batang otak. (Price and Wilson, 2006)

Tanda dan gejala infark arteri tergantung dari area vaskular yang terkena. Berdasarkan area vaskular yang terkena, tanda dan gejala stroke diklasifikasikan menjadi :1. Infark total sirkulasi anterior (karotis)

Hemiplegia (kerusakan pada bagian atas traktus kortikospinal) Hemianopia ( kerusakan pada radiasio optikus) Defisit kortikal, misalnya disfasia (hemisfer dominan), hilangnya fungsi

visuospasial (hemisfer nondominan)2. Infark parsial sirkulasi anterior

Hemiplegia dan hemianopia, atau hanya defisit kortikal saja3. Infark lakunar

Penyakit intrinsik (lipohialinosis) pada arteri kecil profunda menyebabkan sindrom yang karakteristik, misalnya stroke motorik murni atau stroke sensorik murni, atau hemiparesis ataksik. Infark lakunar multipel dapat menyebabkan defisit neurologis multipel termasuk gangguan kognitif (demensia multi-infark) dan gangguan pola berjalan yang karakteristik seperti langkah-langkah kecil (marche a petits pas) dan kesulitan untuk mulai berjalan (kegagalan ignisi)-‘apraksia’ pola berjalan (gait apraxia)

4. Infark sirkulasi posterior (vertebrobasilar) Tanda-tanda lesi batang otak (misalnya vertigo, diplopia, perubahan kesadaran) Hemianopia homonim

5. Infark Medulla spinalis(Ginsberg, 2008)

Pasien yang mengalami gejala berat, misalnya imobilisasi dengan hemiplegia berat, rentan terhadap komplikasi yang dapat menyebabkan kematian lebih awal, yaitu :a. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran kemih)b. Trombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paruc. Infark miokard, aritmia jantung, dan gagal jantungd. Ketidakseimbangan cairan

(Ginsberg, 2008)Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik dapat terjadi apabila lesi askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Sebagian dari lesi vaskular yang dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid (PSA) adalah aneurisma sakular (Berry) dan malformasi arteriovena (MAV). Mekanisme lain stroke hemoragik adalah pemakaina kokain atau amfetamin, karena zat-zat ini dapat

menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan intraserbrum atau subaraknoid. (Price and Wilson, 2006)

Perdarahan dapat dengan cepat menimbulkan gejara neurologik karena tekanan pada sturktur-struktur saraf di dalam tengkorak. Iskemia adalah konsekuensi sekunder dari perdarahan baik yang spontan maupun traumatik. Mekanisme terjadinya iskemia tersebut ada dua : tekanan pada pembuluh darah akibat ekstrvasasi darah ke dalam tengkorak yang volumenya tetap, dan vasospasme reaktif pembuluh-pembuluh darah yang terpajan ke darah bebas di dalam ruang antara lapisan araknoid dan piameter meningen. Biasanya stroke hemoragik secara cepat menyebabkan kerusakan fungsi otak dan kehilangan kesadaran. Namun, apabila perdarahan berlangsung lambat, pasien kemungkinan besar mengalami nyeri kepala hebat, yang merupakan skenario khas perdarahan subaraknoid (PSA). Tindakan pencegahan utama perdarahan otak adalah mencegah cedra kepala dan mengendalikan tekanan darah. (Price and Wilson, 2006)

Perdarahan dapat terjadi di bagian mana saja dari sistem saraf. Secara umum, perdarahan di dalam tengkorak diklasifikasikan berdasarkan lokasi dalam kaitannya dengan jaringan otak dan meningen dan oleh tipe lesi vaskuler yang ada. Tipe perdarahan yang mendasari stroke hemoragik adalah intraserebrum (parnkimatosa), intraventrikel, dan PSA. Selain lesi vaskular anatomk, penyebab stroke hemoragik adalah hipertensi, gangguan perdarahan, pemberian antikoagulan yang terlalu agresif (terutama pada pasien berusia lanjut), dan pemakain amfetamin dan kokain intranasal. (Price and Wilson, 2006)

Pencegahan Strokea. Pencegahan primer

Menghindari : rokok, stres mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golangan amfetamin , kokain dan sejenisnya

Mengurangi : kolesterol dan lemak dalam makanan Mengendalikan : hipertensi, diabete melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular

aterosklerotik lainnya Menganjurkan : konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur

b. Pencegahan Sekunder Modifikasi gaya hidup berisiko stroke dan faktor resiko, misalnya : hipertensi,

diabetes melitus, penyakit jantung aritmia nonvalvular, dislipidemia, berhenti merokok, hindari alkohol, kegemukan, dan kurang gerak, hiperurisemia, dan polisitemia

Melibatkan peran serta keluarga seoptimal mungkin Menggunakan terapi farmakologis Melakukan tindakan invasif jika diperlukan

(Mansjoer dkk, 2005)

BAB IIIPEMBAHASAN

Berdasarkan data pada skenario diketahu bahwa selama empat tahun penderita kontrol teratur di puskesmas dengan keluhan hipertensi. Hipertensi yang dialami pasien dapat disebabkan oleh faktor genetik maupun faktor lingkungan. Jika disebabkan oleh faktor genetik, maka terjadi mutasi gen penyebab hipertensi yang secara fisiologis gen-gen tersebut berperan dalam mekanisme pengendalian tekanan darah, baik mekanisme neural maupun mekanisme humoral. Di samping itu, penderita memiliki kebiasaan merokok, mengonsumsi makanan berlemak, dan kurang berolahraga. Kebiasaan pasien tersebut dapat memodifikasi ekspresi gen pada peningkatan tekanan darah ataupun memicu terjadinya hipertensi pada individu yang secara genetis rentan.

Rokok yang diisap oleh pasien mengandung zat nikotin. Di dalam tubuh, nikotin akan memprngaruhi pelepasan katekolamin oleh saraf otonom. seperti yang telah dijabarkan dalam bab tinjauan pustaka, neuron pasca ganglion saraf simpatis mampu mensekresikan neurotransmitter dari kelompok katekolamin yaitu norepinefrin (NE) yang selanjutnya akan mengakibatkan vasokonstriksi dan kontraksi otot jantung. Pada keadaan fisiologis, hal ini terjadi apabila tekanan darah menurun. Namaun, dengan adanya nikotin maka norepinefrin akan terus dihasilkan oleh neuron pasca ganglion saraf simpatis meskipun tekanan darah dalam keadaan normal sehingga terjadi vasokonstriksi dan kontraks otot jantung yang berujung pada hipertensi.

Riwayat hipertensi dan kebiasaan mengonsumsi makanan berlemak serta kurang berolahraga menimbulkan kemungkinan aterosklerosis pada pasien. Hipertensi menyebabkan kerusakan pada pembuluh darah terutama pembuluh darah perifer. Keruskan dinding pembuluh darah menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke lapisan intima pembuluh darah. Lipid tersebut akan masuk ke pembuluh darah melalui transport aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh darah akan berubah menjadi makrofag yang akan memfagosit kolesterol LDL, sehingga akan terbentuk foam cell (sel busa). Kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat adanya pelepasan platelet derivied growth factor (PDGF) oleh makrofag, sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang kontraktif akan berproliferasi dan berubah menjadi lebih sintesis (fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T (terdapat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan sitokin yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya penimbunan kolesterol intra dan ekstraseluler disertai adanya fibrosis maka akan terbentuk plak fibrolipid. Plak ini akan menginvasi dan menyebar ke dalam tunika media dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi penyempitan lumen. Hal ini menyebabkan terjadinya aterosklerosis.

Pengaruh pemberian obat hipertensi terhadap penyakit yang diderita pasien adalah obat antihipertensi menurunkan kerja saraf simpatis. Penurunan kerja saraf simpatis mengakibatkan turunnya kontraksi otot jantung dan vasokonstriksi pembuluh darah. Ketika otak membutuhkan oksigen yang lebih, otot jantung harus berkontraksi lebhuh cepat untuk mengompensasi. Namun, karena adanya obat antihipertensi kerja jantung menjadi tidak maksimal. Selain itu penurunan tekanan darah yang terlalu cepat dapat memperburuk iskemia pada regio dimana sirkulasi serebri sudah berkurang.

Salah satu gejala yang dialami pasien adalah kesulitan dalam menggerakkan anggota gerak kanan dan terasa kesemutan sehingga menyebabkan pasien terjatuh saat bangun tidur. Penyebab terjadinya kesulitan gerak dan kesemutan adalah adanya lesi di area 4 Brodmann. Korteks frontalis merupakan area motorik primer, yaitu area 4 Brodmann, yang beertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter terampil yang halus dari tubuh terutama bagian wajah dan flexor ekstemitas. Area motorik primer ini terletak di sepanjang gyrus precentralis (di depan sulcus centralis) dan tersusun secara somatotopik. Suatu lesi di area 4 brodmann akan mengakibatkan hemiplegia kontralateral. Karena pada kasus ini anggota gerak sebelah kanan yang mengalami kelumpuhan, maka terjadi lesi di area 4 Brodmann pada hemisphaerium cerebri sinister.

Dua hari sebelum dibawa ke rumah sakit penderita tiba-tiba sulit bicara dan kemudian sembuh sendiri tanpa pertolongan dokter. Area bicara motorik terletak pada area 44 Brodmann (area Brocca). Apabila terjadi lesi pada hemisfer yang dominana, maka akan menimbulkan kesulitan dalam artikulasi atau afasia mototrik. Hemisfer yang dominan yang mengatur bicara terletak pada hemisfer kiri. Berdasarkan hal tersebut, kemungkinan pasien mengalami lesi pada area 44 Brodmann di hemisphaeruim cerebri sinster. Lesi area 44 Brodmann dapat disebabkan oleh kurangnya suplai darah ke area tersebut sehingga area tersebut tidak mendapatkan oksigen dan nutrisi yang cukup. Bila gangguan ini hanya berlangsung dalam waktu singkat, maka lesi yang tersebut masih bersifat reversibel (bisa sembuh kembali). Namun bila lesi telah berlangsung dalam waktu lama, maka dapat terjadi infark pada sel otak sehingga lesi bersifat ireversibel (tidak dapat sembuh kembali).

Satu tahun sebelumnya, pasien pernah memiliki riwayat penyakit serupa dan dirawat inap di rumah sakit. Setelah dirawat inap, pasien menjadi sering lupa nama anaknya dan menanyakan berulang kali hal yang sama padahal sudah dijawab. Secara anatomis, bagian yang berperan dalam penyimpanan dan penjumputan kembali (retrieval) memori adalah hipokampus (bagian dari sistem limbik) dan neokorteks temporal. Pada saat itu pasien mengalami gangguan vaskuler susunan saraf pusat. Selama dirawat di rumah sakit pasien mendapatkan perawatan, pengobatan, dan pemulihan anggota geraknya. Ketika pasien masuk rumah sakit, kemungkinan telah terjadi gangguan iskemik yang menyebabkan kerusakan fokal pada sel otak yang berfungsi dalam mengatur memori. Kerusakan pada daerah tersebut dapat menyebabkan kegagalan memori kronik yang persisten yang terdiri dari memori anterograd (kesulitan menerima hal-hal baru) dan retrograd (kesulitan mengingat kembali informasi yang telah di pelajari) yang biasanya bersifat irversibel, tetapi dengan fungsi kognitif lain yang masih baik. Jadi meskipun pasien telah mendapatkan perawatan dan pemulihan kembali, pasien tetap mengalami gangguan memori dalam mengingat nama anaknya dan dalam menerima informasi baru yang di tanyakan sehingga pasien sering menanyakan hal sama.

Berdasarkan skenario, tidak ada riwayat nyeri kepala, penurunan kesadaran, maupun muntah pada pasien. Tidak adanya nyeri kepala mengindikasikan tidak terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang mendesak meninges. Seperti yang kita ketahui, bagian yang paling peka terhadap nyeri adalah meninges sehingga pendesakan meninges oleh peningkatan intrakranial akan menimbulkan rasa nyeri. tidak ditemukannya penurunan kesadaran maupun keluhan muntah mengindikasikan kelainan tidak terjadi pada bagian batang otak (truncus cerebri).

Hal yang menjadi kunci dalam kasus ini adalah bagian otak yang mengalami lesi, seperti area 4 Brodmann, area Brocca, hipoccampus, dan cortex cerebri, memiliki satu kesamaan yaitu divaskularisasi oleh arteri cerebri media. Kesamaan ini mengindikasikan bahwa terjadi sumbatan

pada arteri cerebri media sehingga daerah yang divaskularisasi oleh arteri cerebri media maupun oleh cabang-cabangnya tidak mendapat suplai darah yang adekuat. Berdasarkan kemungkinan ini, diagnosis yang mungkin pada pasien adalah stroke iskemik bukan stroke hemoragik. Pada stroke hemorragik terjadi peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi pendesakan meninges dan timbul rasa nyeri.

Dalam kasus ini, diagnosis stroke iskemik belum dapat ditegakkan pada pasien. Pasien perlu menjalani pemeriksaan penunjang seperti : pemeriksaan darah lengkap dan LED; pemeriksaan kadar ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid; serta CT scan kepala. CT scan merupakan gold standard pemeriksaan untuk penyakit stroke. CT scan berguna untk membedakan infark serebri atau perdarahan, yang berguna dalam menentukan tata laksana awal.

Manajemen penyakit yang dapat diterapkan pada pasien meliputi perubahan pola hidup dan terapi farmakologis. Pasien harus merubah pola hidupnya dengan cara berhenti merokok dan mengurangi konsumsi makanan berlemak (diet rendah lemak). Terapi farmakologis dilakukan dengan pemberian kombinasi dipiradamol dan aspirin. Pemberian obat kombinasi bertujuan untuk meningkatkan efektifitas aspirin jika dibandingkan dengan pemberian tunggal. Pada stroke iskemik, dosis aspirin yang digunakan adalah 300 mg per hari dan dosis 25 mg dua kali sehari serta ditingkatkan bertahap (selama 7-14 hari) hingga 200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat untuk dipiradamol. Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari diberikan jika pasien tidak dapat mentoleransi aspirin. Selin itu, perlu dilakukan terapi perfusi untuk memulihkan sirkulasi otak. Untuk 2 minggu setelah stroke iskemik, sebaiknya pasien tidak diberi terapi antihipertensi yang melebihi terapi sebelum stroke. Perubahan pola hidup dan terapi farmakologis harus diberikan secara bersamaan agar mencapai hasil perbaikan yang maksimal bagi pasien.

BAB IVSIMPULAN DAN SARAN

Berdasarkan tinjauan pustaka dan pembahasan kasus, dapat ditarik simpulan dan saran yaitu :1. Berdasarkan riwayat hipertensi dan kebiasaan hidup, pasien memiliki kemungkinan

menderita aterosklerosis2. Gejala neurologi yang timbul yaitu kelumpuhan anggota gerak, kesemutan, bicara pelo,

dan mudah pelo merupakan bentuk manifestasi adanya sumbatan arteri cerebri media yang berfungsi memvaskularisasi sebagian besar bagian otak.

3. Kemungkinan diagnosis penyakit dalam kasus ini adalah stroke iskemik akibat sumbatan pada arteri cerebri media. Diagnosis dapat ditegakkan jika terdapat data hasil pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah lengkap dan LED; pemeriksaan kadar ureum, elektrolit, glukosa, dan lipid; serta CT scan kepala.

4. Saran untuk pasien adalah pasien harus menjalani pola hidup sehat dengan berhenti merokok dan mengurangi konsumsi makanan berlemak dan mendapat terapi farmakologis. Perubahan pola hidup dan terapi farmakologis dilakukan secara seimbang agar diperoleh hasil perbaikan yang maksimal.

5.

DAFTAR PUSTAKA

Budianto, Anang dan M. Syahrir Azizi. 2005. Guidance to Anatomy III (Revisi). Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret.

Dorland, W. A. Newman. 2006. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : EGC.

Ginsberg, Lionel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Jakarta : Erlangga.

Guyton, Arthur C. and John E. Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta : EGC.

Japardi, Iskandar. 2002. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf

Kumar, Vinay., Ramzi S. Cotran, and Stanley L. Robbins. 2007. Robbins Buku Ajar Patologi Volume 2 Edisi 7. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arif dkk. 2005. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2 Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapis Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Suryohudoyo, Purnomo. 2007. Kapita Selekta Ilmu Kedokteran Molekuler. Jakarta : Sagung Seto.