stroke iskemik

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke (berasal dari kata strike) berarti pukulan pada sel otak.

Biasanya terjadi karena adanya gangguan distribusi oksigen ke sel

otak. Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global

akut, lebih dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan

bukan di-sebabkan oleh gangguan peredaran darah otak sepintas,

tumor otak, stroke sekunder karena trauma maupun infeksi (WHO,

1986).

Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat

disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik

disebabkan oleh oklusi fokal pembuluh darah otak yang

menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa ke bagian otak

yang mengalami oklusi (Hacke 2003). Munculnya tanda dan gejala

fokal atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah

otak. Oklusi dapat berupa trombus, embolus, atau tromboembolus,

menyebabkan hipoksia sampai anoksia pada salah satu daerah

percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke hemoragik

dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid

(Bruno et al., 2000).

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat

cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit

(completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk

dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya

jaringan otak yang mati (stroke in evolution).

Berdasarkan data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan

Stroke Indonesia, masalah stroke semakin penting dan mendesak

karena kini jumlah penderita Stroke di Indonesia terbanyak dan

menduduki urutan pertama di Asia. Jumlah yang disebabkan oleh

stroke menduduki urutan kedua pada usia diatas 60 tahun dan urutan

kelima pada usia 15-59 tahun. Stroke merupakan penyebab

kecacatan serius menetap no 1 di seluruh dunia dan stroke Di LAPKAS STROKE ISKEMIK 1

Indonesia, stroke merupakan penyakit nomor tiga yang mematikan

setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut survei tahun 2004,

stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh

penjuru Indonesia.

LAPKAS STROKE ISKEMIK 2

BAB II

STATUS PASIEN

1. IDENTITAS

Nama : Ny. AS

Umur : 40 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Alamat : Ds Amplas Tambak rejo

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status perkawinan : Menikah

Tanggal MRS : 18 Mei 2015

Tanggal KRS : 24 Mei 2015

2. ANAMNESIS

Keluhan utama

Lemah tangan dan kaki kiri

Keluhan tambahan

(-)

Riwayat penyakit sekarang

Os datang ke RSHM dibawa oleh keluarganya dengan keluhan tangan dan kaki

sebelah kiri lemah tiba-tiba pada pagi hari, dirasakan pasien ± 4 hari SMRS. Os

mengaku lemah terjadi ketika bangun tidur. Keluhan ini sudah pernah dirasakan sejak 1

tahun lalu tetapi hanya lemah di tangan saja.Os mengaku memiliki riwayat sakit stroke

3x yaitu pada tahun 2005,2011 dan 2014. Penderita juga mengeluh belum BAB selama

sakit. BAB (-) dan BAK (+) normal.

Riwayat penyakit terdahulu

- Riwayat penyakit terdahulu : Stroke dan hipertensi

Riwayat penyakit keluarga

- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal .


- Riwayat penyakit lain di keluarga : ibu (+) Hipertensi.

Riwayat penggunaan Obat

Riwayat mengkonsumsi obat disangkal.

ANAMNESA TRAKTUS

Traktus Sirkulatorius : Hipertensi

Traktus Respiratorius : Dalam batas normal

Traktus Urogenitalis : Dalam batas normal

Penyakit Terdahulu dan Kecelakaan : tidak ada, disangkal

Intoksikasi dan Obat-obatan : tidak ada, disangkal

ANAMNESA KELUARGA

Faktor Herediter : ibu (+) hipertensi

Faktor Familier : tidak ada, disangkal

Lain-lain : tidak ada

ANAMNESA SOSIAL

Kelahiran dan Pertumbuhan: normal

Imunisasi : tidak lengkap

Pendidikan : SMA

Pekerjaan : ibu rumah tangga

Perkawinan dan Anak : menikah, memiliki 2 anak

3. PEMERIKSAAN JASMANI

PEMERIKSAAN UMUM

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 98 x/i

Frekuensi Nafas : 20 x/i

Temperatur : 36,1 oC

Kulit dan Selaput Lendir : Dalam batas normal

Kelenjar Getah Bening : Dalam batas normal


Persendian : Dalam batas normal

KEPALA DAN LEHER

Bentuk dan Posisi : Medial

Pergerakan : Dalam batas normal

Kelainan Panca Indera : Tidak ada

Rongga mulut dan Gigi : Dalam batas normal

Kelenjar Parotis : Dalam batas normal

Desah : Tidak ada

Dan lain-lain : Tidak ada

RONGGA DADA DAN ABDOMEN

Paru-paru

Inspeksi : simetris kanan = kiri

Palpasi : stem fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis tidak teraba

Perkusi : batas atas jantung ICS II, batas kanan linea sternalis kanan ICS

IV, batas kiri linea midclavicularis ICS IV

Auskultasi : HR 82 x/menit, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : simetris, datar

Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : peristaltik (+) normal

GENITALIA

Toucher : Tidak dilakukan pemeriksaan


4. STATUS NEUROLOGI

SENSORIUM : Compos mentis

KRANIUM

Bentuk : bulat lonjong

Fontanella : tertutup, keras

Palpasi : dalam batas normal

Perkusi : dalam batas normal, cracked pot sign (-)

Auskultasi : dalam batas normal

Transiluminasi : tidak dilakukan pemeriksaan

REFLEKS

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

Biceps : ++ ++

Triceps : ++ ++

Radioperiost : ++ ++

APR : ++ ++

KPR : ++ ++

Strumple : ++ ++

Refleks Patologis

Babinski : + +

Oppenheim : - -

Chaddock : - -

Gordon : - -

Schaeffer : - -

Hoffman – Tromner: - -

Klonus Lutut : - -

Klonus Kaki : - -

Refleks Primitif : -/-

KOORDINASI

Lenggang : Baik


Bicara : Bicara spontan

Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan (TDP)

Percobaan Apraksia : dalam batas normal

Mimik : Baik

Test telunjuk-telunjuk : TDP

Tes Telunjuk-hidung : TDP

Diadokhinesia : DBN

Tes tumit-lutut : TDP

Tes Romberg : TDP

VEGETATIF

Vasomotorik : DBN

Sudomotorik : DBN

Pilo-erektor : DBN

Miksi : DBN

Defekasi : BAB (-) ± seminggu

Potensi dan Libido : DBN

VERTEBRA

Bentuk

Normal : DBN

Scoliosis : tidak ada kelainan

Hiperlordosis : tidak ada kelaianan

Pergerakan

Leher : DBN

Pinggang : DBN

PERANGSANGAN MENINGEAL

Kaku Kuduk : -

Tanda Kernig : -

Tanda Lasegue : -

Tanda Brudzinski I : -

Tanda Brudzinski II : -


PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

Muntah : -

Sakit Kepala : -

Kejang : -

5. SARAF OTAK/NERVUS KRANIALIS

NERVUS I Meatus Nasi Dextra Meastus Nasi Sinistra

Normosmia : DBN DBN

Anosmia : - -

Parosmia : - -

Hiposmia : - -

NERVUS II Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Visus

Lapangan Pandang

Normal : DBN DBN

Menyempit : - -

Hemianopsia : - -

Scotoma : - -

Refleks Ancaman : DBN (mengedip) DBN

Fundus Oculi : TDP TDP

NERVUS III, IV, VI Oculi Dextra (OD) Oculi Sinistra (OS)

Gerakan Bola Mata : + +

Nistagmus : - -

Pupil

Lebar : 3 mm 3 mm

Bentuk : bulat reguler bulat reguler

Refleks cahaya langsung: + +

Refleks cahaya tak langsung: + +

Rima Palpebra : + +


Deviasi Konjugate : + +

Fenomena Doll’s Eye: + +

Strabismus : + +

NERVUS V Kanan Kiri

Motorik

Membuka dan Menutup Mulut: + +

Palpasi otot masseter & temporalis: + +

Kekuatan gigitan : + +

Sensorik

Kulit : + +

Selaput lendir : + +

Refleks kornea

Langsung : + +

Tidak langsung : + +

Refleks Masseter : TDP TDP

Refleks Bersin : + +

NERVUS VII Kanan Kiri

Motorik

Mimik : + +

Kerut kening : + +

Menutup mata : + +

Meniup sekuatnya : + +

Memperlihatkan gigi: + +

Tertawa : + +

NERVUS VIII Kanan Kiri

Auditorius

Pendengaran : DBN BDN

Test Rinne : TDP TDP

Test Weber : TDP TDP

Test Schwabach : TDP TDP


Vestibularis

Nistagmus : - -

Reaksi Kalori : TDP TDP

Vertigo : - -

Tinnitus : - -

NERVUS IX, X

Pallatum mole : simetris

Uvula : medial

Disfagia : -

Disartria : -

Disfonia : -

Refleks Muntah : +

Pengecapan 1/3 belakang : DBN (anamnesa)

NERVUS XI

Mengangkat bahu : +/+

Fungsi otot sternokleidomastoideus: +/+

NERVUS XII

Lidah

Tremor : -

Atrofi : -

Fasikulasi : -

Ujung lidah sewaktu istirahat : medial

Ujung lidah sewaktu dijulurkan : deviasi ke kanan


6. SISTEM MOTORIK

Trofi : normotrofi

Tonus : normotonus

Kekuatan Otot :

ESD: 4 4 4 4 4 ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4 EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

Sikap (Duduk-Berdiri-Berbaring) : DBN

Gerakan Spontan Abnormal

Tremor : -

Khorea : -

Ballismus : -

Mioklonus : -

Ateotsis : -

Distonia : -

Spasme : -

Tic : -

Dan lain-lain : -

TES SENSIBILITAS

Eksteroseptif : nyeri (+), raba (+), suhu (+)

Propioseptif : gerak (+), posisi (+)

Fungsi kortikal untuk sensibilatas

Sterognosis : DBN

Pengenalan 2 titik : DBN

Grafestesia : DBN

TANDA PERANGSANGAN RADIKULER

Laseque : tidak ada nyeri/kelainan

Cross Laseque : tidak ada nyeri/kelainan


Tes Lhermitte : tidak ada nyeri/kelainan

Test Naffziger : tidak ada nyeri/kelainan

GEJALA-GEJALA SEREBELLAR

Ataksia : -

Disartria : -

Tremor : -

Nistagmus ; -

Fenomena Rebound : -

Vertigo : -

Dan lain-lain : -

GEJALA-GEJALA EKSTRAPRAMIDAL

Tremor : -

Rigiditas : -

Bradikinesia : -

Dan lain-lain : -

FUNGSI LUHUR

Kesadaran Kualitatif : Compos mentis

Ingatan Baru : baik

Ingatan Lama : baik

Orientasi

Diri : baik

Tempat : baik

Waktu : baik

Situasi : baik

Intelegensia : baik

Daya Pertimbangan : baik

Reaksi Emosi : baik

Afasia

Represif : baik

Ekspresif : baik


Apraksia : DBN

Agnosia

Agnosia visual : -

Agnosia jari-jari : -

Akalkulia : -

Disorientasi Kanan-Kiri : -

KESIMPULAN

KU : tangan dan kaki kiri lemah

Telaah :

Os datang ke RSHM dibawa oleh keluarganya dengan keluhan tangan dan kaki kiri lemah dengan tiba-tiba, dirasakan pasien ± 4 hari SMRS.

Os mengaku lemah tersebut terjadi ketika bangun tidur. Lemah dirasakan dari tangan kiri hingga kaki kiri. Keluhan ini sebenarnya sudah

dirasakan sejak 1 tahun yg lalu, tetapi hanya lemah di tangan kori saja. BAB (+) dan BAK (+) normal.

Riwayat penyakit terdahulu

- Riwayat penyakit terdahulu : Hipertensi dan stroke

Riwayat penyakit pada keluarga

- Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal

- Riwayat penyakit lain di keluarga : ibu (+) Hipertensi.

Riwayat penggunaan Obat

- Riwayat mengkonsumsi obat disangkal.

STATUS PRESENS

Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 160/100 mmHg

Nadi : 93 x/i

Frekuensi Nafas : 24 x/i

Temperatur : 36,1 oC


STATUS NEUROLOGI

Refleks Fisiologis Kanan Kiri

B/T : ++/++ ++/++

APR/KPR : ++/++ ++/++

Refleks Patologis Kanan Kiri

Babinski : + +

Oppenheim : - -

Chaddock : - -

Gordon : - -

Schaeffer : - -

Hoffman – Tromner : - -

Klonus Lutut : - -

Klonus Kaki : - -

Refleks Primitif : -/-

Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah : -

Sakit Kepala : -

Kejang : -

Perangsangan Meningeal

Kaku Kuduk : -

Tanda Kernig : -

Tanda Lasegue : -

Tanda Brudzinski I : -

Tanda Brudzinski II : -

Kekuatan Otot :

ESD: 4 4 4 4 4 ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4


EID: 4 4 4 4 4 EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4 4 4 4 4 4

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium ( 18 Mei 2015)

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan

A.Hematologi

Darah Rutin

Hemoglobin 11,7* g/dl 12 - 16

Hitung eritrosit 3,7* 106 /µL 3.9 – 5.6

Hitung Leukosit 12000* /µL 4000 – 11.000

Hematokrit 34,4* % 36 - 47

Hitung Trombosit 352.000 /µL 150.000 – 450.000

Index Eritrosit

MCV 93,0 fl 80 - 96

MCH 30,8 pg 27 - 31

MCHC 33,1 % 30 - 34

Hitung Jenis Leukosit

Eosinofil 2 % 1 - 3

Basofil 0 % 0 - 1

N. Stab 0* % 2 - 6

N. Seg 78* % 53 - 75

Limfosit 15* % 20 - 45

Monosit 5 % 4 - 8

Laju endap darah % 0 - 20

B. Kimia Klinik

Lemak

Cholesterol total 203 mg/dl <220

Cholesterol HDL *39 mg/dl >55

Cholesterol LDL 138 mg/dl <190

Trigliserida 132 mg/dl 50-170

Glukosa Darah

Glukosa Darah Sewaktu *117 mg/dl < 140


Fungsi Ginjal

Ureum 22 mg/dl 20 - 40

Kreatinin 0.6 mg/dl 0.6 – 1.1

As.Urat 4.4 mg/dl < 7

Foto Polos Thorax 20 -05-2015

Kesan : Cardiomegali

Jantung : batas jantung tidak jelas, tapi kesan membesar

Sinus costophrenicus sinistra tumpul dan diaphragma tidak tajam

CT scan kepala tanpa kontras potongan axial 18-05-2015


Jaringan lunak ekstracalvaria dan os calvaria masih memberikan bentuk dan densitas yang normal.

Sulki kortikalis,fissure sylvii,dan fissura interhemisfer tampak normal. Ruang subarachnoid tampak normal. Sistema ventrikel tampak normal. Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di parenkim cerebri daerah ganglia

basalis kanan. Tidak tampak lesi patologis di parenkim cerebellum,dan batang otak. Sinus paranasal yang ter skening tidak tampak kelainan. Orbita dan rongga retro orbita tidak tampak kelainan. Mastoid air cell kanan dan kiri cerah.

Kesan:

Infark cerebri didaerah ganglia basalis kanan. CT scan kepala saat ini tidak tampak perdarahan,SOL maupun kelainan

intracranial lainnya.

DIAGNOSA

DIAGNOSA FUNGSIONAL: hemiparese duplex + PN XII UMN

DIAGNOSA ETIOLOGIK : Stroke Iskemik

DIAGNOSA ANATOMIK : Infark cerebri ganglia basalis kanan


DIAGNOSA KERJA : hemiparese duplex+PN XII UMN ec stroke iskemik

PROGNOSIS

Ad Vitam : bonamAd Sanationam : dubia ad bonamAd Functionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP (18 Mei -21Mei 2015)

Tanggal Pemeriksaan (VS, Neurologi) Diagnosis Penatalaksanaan

18/5/2015 S: lemah pada sisi tubuh sebelah

kiri

O: Compos mentis

TD: 160/80 mmHg

HR: 80 x/i

RR: 26 x/i

Temp: 36oC

TIK ↑: -

Rangsang meningeal: -

N. Kranialis :

NI : Normosmia

NII,III : RC +/+ pupil isokor, 3

mm

NIII,IV,VI : gerak bola mata N

NV : buka/tutup mulut (+)

NVII : sudut mulut simetris

NVIII : pendengaran baik

NIX,X : uvula medial

NXI : angkat bahu (+)

hemiparese duplex

+ PN XII UMN

ec.Stroke iskemik

1. Inj. Ranitidin 1

amp/12 jm

2. Inj citocholin 250

mg/8 jam

3. Amitriptilin 12,5

mg 2x1 tab

4. Candesartan 80

mg 1x1

5. Furosemid 1x1

tab


NXII : lidah deviasi ke kanan

Refleks Fisiologis

B/T: +/+

APR/KPR: +/+

Refleks Patologis

H/T: -/-

Babinski: +/+

Kekuatan motorik

ESD: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

19/5/2014 S: lemah pada sisi tubuh sebelah

kiri

O: compos mentis

TD: 140/100 mmHg

HR: 90 x/i

RR: 24 x/i

Temp: 36,4 oC

TIK ↑: -


N. Kranialis :

NI : Normosmia

NII,III : RC +/+ pupil isokor, 3 mm








hemiparese duplex

+ PN XII UMN

ec.Stroke iskemik

recurent

1. Inj. Ranitidin

1 amp/12 jm


mg/8 jam


mg 2x1 tab

4. Candesartan 80

mg 1x1

Furosemid 1x1

tab


Refleks Fisiologis

B/T: +/+

APR/KPR: +/+

Refleks Patologis

H/T: -/-

Babinski: +/+

Kekuatan motorik

ESD: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

20/5/2015 S: lemah sisi tubuh kiri

O: compos mentis

TD:130/80 mmHg

HR: 100 x/i

RR: 24 x/i

Temp: 36,5 oC

TIK ↑: -


N. Kranialis :

NI : Normosmia









Refleks Fisiologis

B/T: +/+

hemiparese duplex

+ PN XII UMN

ec.Stroke iskemik

recurent

1. Inj. Ranitidin

1 amp/12 jm


mg/8 jam


mg 2x1 tab

4. Candesartan 80

mg 1x1

5. Furosemid 1x1 tab


APR/KPR: +/+

Refleks Patologis

H/T: -/-

Babinski: +/+

Kekuatan motorik :

ESD: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

20/5/2015 S: lemah sisi tubuh kiri

O: compos mentis

TD: 140/80 mmHg

HR: 70 x/i

RR: 24 x/i

Temp: 37,5 oC

TIK ↑: -

Rangsang meningeal : -

N. Kranialis :

NI : Normosmia









Refleks Fisiologis :

B/T: +/+

APR/KPR: +/+

Refleks Patologis :

H/T: -/-

hemiparese duplex

+ PN XII UMN

ec.Stroke iskemik

recurrent

1. Inj. Ranitidin

1 amp/12 jm


mg/8 jam


mg 2x1 tab

4. Candesartan 80

mg 1x1



Babinski: +/+

Kekuatan motorik :

ESD: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

21/5/2015 S: lemah pada sisi tubuh kiri

O: compos mentis

TD: 140/100 mmHg

HR: 82 x/i

RR: 24 x/i

Temp: 36,1 oC

TIK ↑: -

Rangsang meningeal : -

N. Kranialis:

NI : Normosmia








NXII : lidah medial

Refleks Fisiologis :

B/T: +/+

APR/KPR: +/+

Refleks Patologis :

H/T: -/-

Babinski: +/+

Kekuatan motorik :

hemiparese duplex

+ PN XII UMN

ec.Stroke iskemik

recurrent

1. Inj. Ranitidin

1 amp/12 jm


mg/8 jam


mg 2x1 tab

4. Candesartan 80

mg 1x1



ESD: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EID: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

ESS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

EIS: 4 4 4 4 4

4 4 4 4 4

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI


Susunan Saraf pusat

1. Medula Spinalis

a. Otak besar

b. Otak kecil

2. Otak

3. Batang otak

Susunan saraf perifer

1. Susunan saraf somatic

Susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengatur aktivitas

otot sadar atau serat lintang.

2. Susunan saraf otonom

Susunan saraf yang mempunyai peranan penting memengaruhi pekerjaan

otot involunter (otot polos) seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaan,

kelenjar dan lain-lain.

a. Susunan saraf simpatis

b. Susunan saraf parasimpatis

Otak

Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah

tabung yang mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.

a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta

hipotalamus.

b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.

c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.

Serebrum

Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:

1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus

sentralis.


2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-

oksipitalis.

3. Lobus temporalis, terdapat

dibawah lateral dari fisura

serebralis dan di depan lobus

oksipitalis.

4. Oksipitalis yang mengisi

bagian belakang dari serebrum.

Korteks serebri selain dibagi dalam

lobus dapat juga dibagi menurut

fungsi dan banyaknya area. Campbel membagi bentuk korteks serebri menjadi 20

area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi empat bagian:

1. Korteks sensoris. Pusat sensasi umum primer suatu hemisfer serebri yang

mengurus bagian badan, luas daerah korteks yang menangani suatu alat atau

bagian tubuh bergantung pada fungsi alat yang bersangkutan. Di samping itu

juga korteks sensoris bagian fisura lateralis menangani bagian tubuh bilateral

lebih dominan.

2. Korteks asosiasi. Tiap indra manusia, korteks asosiasi sendiri merupakan

kemampuan otak manusia dalam bidang intelektual, ingatan, berpikir,

rangsangan yang diterima diolah dan disimpan serta dihubungkan dengan daya

yang lain. Bagian anterior lobus temporalis mempunyai hubungan dengan

fungsi luhur dan disebut psikokorteks.

3. Korteks motoris menerima impuls dari korteks sensoris, fungsi utamanya

adalah kontribusi pada traktur piramidalis yang mengatur bagian tubuh

kontralateral.

Korteks pre-frontal terletak pada lobus frontalis berhubungan dengan

sikap mental dan kepribadian.

Fungsi serebrum

1. Mengingat pengalaman yang lalu.

2. Pusat persarafan yang menangani, aktivitas mental, akal, intelegensi,

keinginan, dan memori.


3. Pusat menangis, buang air besar, dan buang air kecil.

Batang otak

Batang otak terdiri dari:

1. Diensefalon , ialah bagian otak

yang paling rostral, dan tertanam

di antara ke-dua belahan otak

besar (haemispherium cerebri).

Diantara diensefalon dan

mesencephalon, batang otak

membengkok hampir sembilah

puluh derajat kearah ventral.

Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus temporalis terdapat

kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping. Fungsi dari diensefalon:

a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah

b. Respiratori, membantu proses persarafan.

c. Mengontrol kegiatan refleks.

d. Membantu kerja jantung.

2. Mesensefalon , atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol ke

atas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di sebelah

bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf okulomotorius berjalan

ke ventral di bagian medial. Serat nervus troklearis berjalan ke arah dorsal

menyilang garis tengah ke sisi lain. Fungsinya:

a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.

b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.

3. Pons varoli , brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons

varoli dengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan

medula oblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan pernapasan

dan refleks. Fungsinya:

a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula oblongata

dengan serebelum atau otak besar.

b. Pusat saraf nervus trigeminus.


4. Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah yang

menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah medula

oblongata merupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian atas medula

oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah bagian ventral

medula oblongata. Fungsi medula oblongata:

a. Mengontrol kerja jantung.

b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).

c. Pusat pernapasan.

d. Mengontrol kegiatan refleks

Serebelum

Serebelum (otak kecil) terletak

pada bagian bawah dan belakang

tengkorak dipisahkan dengan

serebrum oleh fisura transversalis

dibelakangi oleh pons varoli dan

di atas medula oblongata. Organ

ini banyak menerima serabut

aferen sensoris, merupakan pusat

koordinasi dan integrasi.

Bentuknya oval, bagian

yang mengecil pada sentral disebut vermis dan bagian yang melebar pada lateral

disebut hemisfer. Serebelum berhubungan dengan batang otak melalui pendunkulus

serebri inferior (korpus retiformi) permukaan luar serebelum berlipat-lipat

menyerupai serebelum tetapi lipatannya lebih kecil dan lebih teratur. Permukaan

serebelum ini mengandung zat kelabu.

Korteks serebelum dibentuk oleh subtansia grisea, terdiri dari tiga lapisan yaitu

granular luar, lapisan purkinye, lapisan granular dalam. Serabut saraf yang masuk

dan yang keluar dari serebrum harus melewati serebelum.

Fungsi serebelum

1. Arkhioserebelum (vestibuloserebelum), serabut aferen berasal dari telinga


dalam yang diteruskan oleh nervus VIII (auditorius) untuk keseimbangan

dan rangsangan pendengaran ke otak.

2. Paleaserebelum (spinoserebelum. Sebagai pusat penerima impuls dari

reseptor sensasi umum medula spinalis dan nervus vagus (N. trigeminus)

kelopak mata, rahang atas, dan bawah serta otot pengunyah.

3. Neoserebelum (pontoserebelum). Korteks serebelum menerima informasi

tentang gerakan yang sedang dan yang akan dikerjakan dan

mengaturgerakan sisi badan.

Saraf otak

Urutan

saraf

Nama Saraf Sifat Saraf Memberikan

saraf untuk

dan fungsi

I Nervus

olfaktorius

Sensorik Hidung,

sebagai alat

penciuman

II Nervus optikus Sensorik Bola mata,

untuk

penglihatan

III Nervus

okulomotoris

Motorik Penggerak

bola mata dan

mengangkat

kelopak mata

IV Nervus troklearis Motorik Mata, memutar

mata dan

penggerak bola

mata

V Nervus trigeminus Motorik dan sensorik -


N. Oftalmikus

N. Maksilaris

N. Mandibularis

Motorik dan sensorik

Sensorik

Motorik dan sensorik

Kulit kepala

dan kelopak

mata atas

Rahang atas,

palatum dan

hidung

Rahang bawah

dan lidah

VI Nervus abdusen Motorik Mata,

penggoyang

sisi mata

VII Nervus fasialis Motorik dan

Sensorik

Otot lidah,

menggerakkan

lidah dan

selaput lendir

rongga mulut

VIII Nervus

auditorius

Sensorik Telinga,

rangsangan

pendengaran

IX Nervus vagus Sensorik dan

motorik

Faring, tonsil,

dan lidah,

rangsangan

citarasa

X Nervus vagus Sensorik dan

motorik

Faring, laring,

paru-paru dan

esophagus

XI Nervus asesorius Motorik Leher, otot LAPKAS STROKE ISKEMIK 29

leher

XII Nervus

hipoglosus

Motorik Lidah, citarasa,

dan otot lidah

Saraf otonom

Saraf Simpatis

Saraf ini terletak di depan kolumna vertebra dan berhubungan dengan

sumsum tulang belakang melalui serabut – serabut saraf. Sistem simpatis terdiri dari

3 bagian, yaitu :

1. Kornu anterior segmen torakalis ke – 1 sampai ke-12 dan segmen lumbalis 1-3

terdapat nucleus vegetative yang berisi kumpulan – kumpulan sel saraf simpatis.

Sel saraf simpatis ini mempunyai serabut – serabut preganglion yang keluar dari

kornu anterior bersama- sama dengan radiks anterior dan nucleus spinalis. Setelah

keluar dari foramen intervertebralis, serabut – serabut preganglion ini segera

memusnahkan diri dari nucleus spinalis dan masuk ke trunkus simpatikus serabut.

Serabut preganglion ini membentuk sinap terhadap sel – sel simpatis yang ada

dalam trunkus simpatikus. Tetapi ada pula serabut – serabut preganglion setelah

berada di dalam trunkus simpatikus terus keluar lagi dengan terlebih dahulu

membentuk sinaps menuju ganglion – ganglion / pleksus simpatikus.

2. Trunkus simpatikus beserta cabang – cabangnya. Di sebelah kiri dan kanan

vertebra terdapat barisan ganglion saraf simpatikus yang membujur di sepanjang

vertebra. Barisan ganglion – ganglion saraf simpatikus ini disebut trunkus

simpatikus. Ganglion – ganglion ini berisi sel saraf simpatis. Antara ganglion satu

dengan ganglion lainnya, atas, bawah, kiri, kanan, dihubungkan oleh saraf

simpatis yang keluar masuk ke dalam ganglion – ganglion itu. Hali ini

menyebabkan sepasang trunkus simpatikus juga menerima serabut – serabut saraf

yang datang dari kornu anterior. Trunkus simpatikus di bagi menjadi 4 bagian

yaitu :

a. Trunkus simpatikus servikalis.


Terdiri dari 3 pasang ganglion. Dari ganglion – ganglion ini keluar cabang –

cabang saraf simpatis yang menuju ke jantung dari arteri karotis. Disekitar

arteri karotis membentuk pleksus. Dari pleksus ini keluar cabang – cabang

yang menuju ke atas cabang lain mempersarafi pembuluh darah serta organ –

organ yang terletak di kepala. Misalnya faring, kelenjar ludah, kelenjar

lakrimalis, otot – otot dilatators, pupil mata, dan sebagainya.

b. Trunkus simpatikus torakalis.

Terdiri dari 10-11 ganglion, dari ganglion ini keluar cabang – cabang

simpatis seperti cabang yang mensarafi organ – organ di dalam toraks ( mis,

orta, paru – paru, bronkus, esophagus, dsb ) dan cabang – cabang yang

menembus diafragma dan masuk ke dalam abdomen, Cabang ini dalam

rongga abdomen mensarafi organ – organ di dalamnya.

c. Trunkus simpatikus lumbalis.

Bercabang – cabang menuju ke dalam abdomen, juga ikut membentuk

pleksus solare yang bercabang – cabang ke dalam pelvis untuk turut

membentuk pleksus pelvini.

d. Trunkus simpatikus pelvis. Bercabang cabang ke dalam pelvis untuk

membentuk pleksus pelvini.

3. Pleksus simpatikus beserta cabang cabangnya. Di dalam abdomen, pelvis, toraks,

serta di dekat organ – organ yang dipersarafi oleh saraf simpatis ( otonom ).

Umumnya terdapat pleksus – pleksus yang dibentuk oleh saraf simpatis / ganglion

yaitu pleksus/ganglion simpatikus.

Ganglion lainnya ( simpatis ) berhubungan dengan rangkaian dua ganglion

besar, ini bersama serabutnya membentuk pleksus – pleksus simpatis :

1. Pleksus kardio, terletak dekat dasar jantung serta mengarahkan cabangnya ke

daerah tersebut dan paru – paru

2. Pleksus seliaka, terletak di sebelah belakang lambung dan mempersarafi organ –

organ dalam rongga abdomen

3. Pleksus mesentrikus ( pleksus higratrikus ), terletak depan sacrum dan mencapai

organ – organ pelvis


Tabel Organ tubuh dan system pengendalian ganda

Organ Rangsangan

simpatis

Rangsangan

parasimpatis

Jantung

Arteri koronari

Pembuluh darah perifer

Tekanan darah

Bronkus

Kelenjar ludah

Kelenjar lakrimalis

Pupil mata

Sistem pencernaan

makanan (SPM)

Kelenjar – kelenjar

SPM

Kelenjar keringat

Denyut dipercepat

Dilatasi

Vasokonstriksi

Naik

Dilatasi

Sekresi berkurang

Sekresi berkurang

Dilatasi

Peristaltik

berkurang

Sekresi berkurang

Ekskresi bertambah

Denyut dipercepat

Konstriksi

Vasodilatasi

Turun

Konstriksi

Sekresi

bertambah

Sekresi

bertambah

Konstriksi

Peristaltik

bertambah

Sekresi

bertambah

Ekskresi

berkurang

Fungsi serabut saraf simpatis

1. Mensarafi otot jantung

2. Mensarafi pembuluh darah dan otot tak sadar

3. Mempersarafi semua alat dalam seperti lambung, pancreas dan usus

4. Melayani serabut motorik sekretorik pada kelenjar keringat

5. Serabut motorik pada otot tak sadar dalam kulit

6. Mempertahankan tonus semua otot sadar.

Sistem Parasimpatis


Saraf cranial otonom adalah saraf cranial 3, 7, 9, dan 10. Saraf ini

merupakan penghubung, melalui serabut – serabut parasimpatis dalam perjalanan

keluar dari otak menuju organ – organ sebagian dikendalikan oleh serabut –

serabut menuju iris. Dan dengan demikian merangsang gerakan – gerakan saraf

ke -3 yaitu saraf okulomotorik.

Saraf simpatis sacral keluar dari sumsum tulang belakang melalui daerah

sacral. Saraf – saraf ini membentuk urat saraf pada alat – alat dalam pelvis dan

bersama saraf – saraf simpatis membentuk pleksus yang mempersarafi kolon

rectum dan kandung kemih.

Refleks miksi juga menghilang bila saraf sensorik kandung kemih

mengalami gangguan. System pengendalian ganda ( simpatis dan parasimpatis ).

Sebagian kecil organ dan kelenjar memiliki satu sumber persarafan yaitu simpatis

atau parasimpatis. Sebagian besar organ memiliki persarafan ganda yaitu :

menerima beberapa serabut dari saraf otonom sacral atau cranial. Kelenjar organ

dirangsang oleh sekelompok urat saraf ( masing – masing bekerja berlawanan ).

Dengan demikian penyesuaian antara aktivitas dan tempat istirahat tetap

dipertahankan. Demikian pula jantung menerima serabut – serabut ekselevator

dari saraf simpatis dan serabut inhibitor dari nervus vagus. Saluran pencernaan

memiliki urat saraf ekselevator dan inhibitor yang mempercepaT dan

memperlambat peristaltic berturut – turut.

Fungsi serabut parasimpatis :

1. Merangsang sekresi kelenjar air mata, kelenjar sublingualis,

submandibularis, dan kelenjar – kelenjar dalam mukosa rongga hidung.

2. Mmepersarafi kelenjar air mata dan mukosa rongga hidung, berpusat di

nuclei lakrimalis, saraf – sarafnya keluar bersama nervus fasialis.

3. Mempersarafi kelenjar ludah ( sublingualis dan submandibularis ), berpusat

di nucleus salivatorius superior, saraf – saraf ini mengikuti nervus VII

4. Mempersarafi parotis yang berpusat di nucleus salivatoris inferior di dalam

medulla oblongata, saraf ini mengikuti nervus IX


5. Mempersarafi sebagian besar alat tubuh yaitu jantung, paru – paru,

gastrointestinum, ginjal, pancreas, limfa, hepar, dan kelenjar suprarenalis

yang berpusat pada nucleus dorsalis nervus X

6. Mempersarafi kolon desendens, sigmoid, rectum, vesika urinaria dan alat

kelamin, berpusat di sacral II, III, IV.

7. Miksi dan defekasi pada dasarnya adalah suatu reflex yang berpusat di

kornu lateralis medulla spinalis bagian sacral. Bila kandung kemih dan

rectum tegang miksi dan defekasi secara reflex. Pada orang dewasa reflex

ini dapat dikendalikan oleh kehendak. Saraf yang berpengaruh menghambat

ini berasal dari korteks di daerah lotus parasentralis yang berjalan dalam

traktus piramidalis.

B. HEMIPARESE

1. Definisi

Hemiparesis adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah

otak (sumber : Patofisiologi, Elizabeth J. Corwin).

Paresis (kelemahan otot pada lengan dan tungkai) adalah kerusakan yang

menyeluruh, tetapi belum menruntuhkan semua neuron korteks piramidalis.

Hemiparase yang terjadi memberikan gambaran bahwa adanya kelainan atau

lesi sepanjang traktus piramidalis. Lesi ini dapat disebabkan oleh berkurangnya suplai

darah, kerusakan jaringan oleh trauma atau infeksi, ataupun penekanan langsung dan

tidak langsung oleh massa hematoma, abses, dan tumor. Hal tersebut selanjutnya akan

mengakibatkan adanya gangguan pada tractus kortikospinalis yang bertanggung jawab

pada otot-otot anggota gerak atas dan bawah.

Paresis (kelemahan) adalah hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntar sukar

tapi masih bisa dilakukan walaupun dengan gerakan yang terbatas. Paresis disebabkan

oleh kerusakan yang menyeluruh, tetapi belum menruntuhkan semua neuron korteks

piramidalis sesisi, menimbulkan kelumpuhan pada belahan tubuh kontralateral yang

ringan sampai berat.

2. Jenis-jenis paresis, yaitu:

Monoparesis

Monoparesis adalah kelemahan pada salah satu ekstremitas atas atau salah

satu ekstermitas bawah.


Hemiparesis

Hemiparesis adalah kelemahan otot pada lengan dan tungkai pada satu sisi.

Paraparesis

Paraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas bawah.

Tetraparesis/Quadraparesis

Tetraparesis adalah kelemahan pada kedua ekstremitas atas dan kedua

ekstemitas bawah.

3. Manifestasi klinis

Pada hemiparesis,gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara

mendadak/subakut, di dahului gejala prodromal, terjadinya pada waktu istirahat atau

bangun pagi dan biasanya kesadaran tidak menurun, kecuali bila embolus cukup besar,

biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.

Menurut WHO dalan International Statistical Dessification Of Disease And

Realeted Health Problem 10th revitoan, stroke hemoragik dibagi atas :

Pendarahan Intraserebral (PIS)

Pendarahan Subaraknoid (PSA)

Hemiparesis akibat PIS mempunyai gejala yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala

karena hipertensi, serangan sering kali siang hari, saat aktifitas atau emosi/marah, sifat

nyeri kepalanya hebat sekali, mual dan muntah sering terdapat pada permulaan

serangan. Hemiparesis/hemiplagi biasa terjadi pada permulaan serangan, kesadaran

biasanya menurun dan cepat masuk koma (60% terjadi kurang dari setengah jam, 23%

antara stengah jam s.d 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

Pada pasien PSA gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut, kesadaran sering

terganggu & sangat bervariasi, ada gejala/tanda rangsangan maningeal, oedema pupil

dapat terjadi bila ada subhialoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans

anterior atau artei karotis interna.

Gejala neurologist tergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah

& lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa :

Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis yang timbul

mendadak)


Gangguan sensabilitas pada satu atau lebih anggota badan (gangguan

hemiparesik)

Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau

koma)

Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan, atau kesulitan memahami

ucapan)

Disartria (bicara pelo atau cadel)

Gangguan penglihatan (hemianopia atau monokuler, atau diplopia)

Ataksia (trunkal atau anggota badan)

Vertigo, mual dan muntah, atau nyeri kepala

C. STROKE

1. Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian,

tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.

Stroke hemoragik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak

yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di otak.

2. Epidemiologi

Insiden perdarahan intraserebral adalah 10 sampai 20 kasus per 100.000

populasi di seluruh dunia dan meningkat sesuai umur. Populasi tertentu secara khusus,

seperti penduduk Jepang dan Afro-Caribbean memiliki insiden 50-55 per 100.000 yang

menunjukkan tingginya prevalensi hipertensi dan rendahnya akses ke pelayanan

kesehatan. Insiden perdarahan meningkat sesuai umur dan lebih tinggi pada laki-laki

dibandingkan wanita.

3. Etiologi dan Klasifikasi


Stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu Stroke iskemik maupun Stroke

hemorragik. Pada Stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis

(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah

menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar

83% mengalami Stroke jenis ini. Pada Stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di

sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh

dua arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang

dari lengkung aorta jantung. Stroke Iskemik terbagi lagi menjadi 3 yaitu:

Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh

karena adanya gangguan denyut jantung.

Etiologi dari stroke hemoragik secara garis besar diklasifikasikan menjadi dua,

yaitu :

Hipertensi

Nonhipertensi, seperti :

AVM (Arteriovenous Malformation)

Intracranial Aneurysma

Cerebral Amyloid Angiopathy (CAA)

Carvenous Angioma

Penggunaan obat antikoagulan seperti Warfarin dalam waktu yang lama

Neoplasma

Stroke hemoragik diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :

Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan Subarachnoid (PSA)

4. Faktor Risiko

Secara garis besar faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat

dimodifikasi (modifiable) dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Faktor LAPKAS STROKE ISKEMIK 37

risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi, penyakit jantung

(fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi alkohol, hiperlipidemia, kurang

aktifitas, dan stenosis arteri karotis. Sedangkan faktor risiko yang tidak dapat

dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin, ras/suku, dan faktor genetik.

5. Patofisiologi

Mekanisme kusal terjadinya penyakit yaitu dari suatu ateroma (endapan lemak)

bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan

berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap pembuluh darah

arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.

Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah,

kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari

jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral (emboli =

sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada penderita

yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau

gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Emboli lemak jarang menyebabkan Stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari

sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di

dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan

pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin)

juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan Stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah

ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika

tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang

mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan

jantung atau irama jantung yang abnormal.


Perdarahan intraserebral terjadi akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Ada

beberapa kondisi yang dapat menyebabkan pembuluh darah di otak ‘mudah’ pecah dan

mengakibatkan perdarahan. Hipertensi kronik dan keadaan yang dikenal dengan

cerebral amyloid angiopathy dapat melemahkan dinding pembuluh darah. Kondisi

pembekuan darah yang buruk karena kelainan darah atau penggunaan obat-obatan

seperti warfarin dapat meningkatkan risiko perdarahan otak. Terakhir, kelainan struktur

pembuluh darah otak selama proses pertumbuhan dan perkembangan otak seperti

Ateriovenous Malformation (AVM). AVM adalah kelainan pembuluh darah kongenital.

Gambar 1. Aneurisma dan AVM sebagai penyebab stroke hemoragik

6. Diagnosis

Diagnosis stroke hemoragik dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan pencitraan.

1. Perdarahan intraserebral

Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri

dari 80% di hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinis :

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan

dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu

nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori, bingung, perdarhan retina, dan

epistaksis.LAPKAS STROKE ISKEMIK 39

Aneurisma

AVM

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese

dan dapat disertai kejang fokal / umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan

bola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TIK), misalnya

papiledema dan perdarahan subhialoid.

2. Perdarahan subarakhnoid

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di

ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Gejala klinis :

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis,

berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah

dan kejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa

menit sampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala karakteristik

perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau

hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan pernafasan.

Skala Stroke Hunt & Hess

Grade I. Asimptomatik atau sakit kepala dan kaku kuduk ringan

Grade II. Sakit kepala, kaku kuduk sedang sampai berat tanpa gejala neurologik

fokal

Grade III. Drowsiness, confuse dan defisit neurologik fokal ringan


Grade IV. Stupor atau semikoma, gejala permulaan deserebrasi dan ggn. Vegetatif

Grade V. Koma dalam dan deserebrasi

Oklusi yang disebabkan oleh trombus atau emboli mempunyai perbedaan.

Pada trombus gejala lebih bertahap. Biasanya terdapat gejala prodormal yang

minor. Stroke akibat trombus biasanya terjadi pada saat tidur, baik pada malam hari

maupun pagi hari. Gejala baru dirasakan saat bangun dari tidur dan penderita yang

langsung terjatuh karena belum menyadari kelainan yang terjadi. Sementara stroke

akibat emboli dapat terjadi kapan saja, bangun dari tidur untuk ke kamar mandi

adalah saat-saat yang berbahaya.

Trombosis pada arteri jarang sekali menyebabkan sakit kepala. Namun bila

sakit kepala timbul biasanya sesuai dengan lokasi trombus, pada oklusi arteri

karotis, sakit kepala terjadi sesuai pada sisi yang tersumbat. Penurunan kesadaran

yang terjadi akibat trombus disebabkan oleh paralisis fungsi secara keseluruhan.

Penurunan kesadaran juga dapat disebabkan oleh kejang yang terjadi akibat edema

sekunder danancaman herniasi batang otak.

Bila arteri karotis komunis tersumbat, maka pada palpasi di leher tidak

teraba denyut nadi. Pada oklusi arteri karotis interna, denyut arteri karotis komunis

biasanya teraba di daerah arteri karotis interna di leher. Adanya bruit dapat

menunjukkan adanya sumbatan di arteri karotis interna. Namun bila sumbatan

sangat besar sehingga tidak ada aliran darah, maka bruit tidak akan terdengar. Bila

bruit juga terdengar pada mata ipsilateral maka dapat dipastikan sumbatan berada

di arteri tersebut.

Oklusi trungkus yang melibatkan hemisfer dominan menyebabkan afasia

global. Sementara bila melibatkan hemisfer yang tidak dominan akan menyebabkan

gangguan persepsi (anosognia) dan fungsi bahasa yang berkurang secara kualitatif.

Oklusi yang mengenai cabang superior akan menyebabkan defisit kontralateral

yang melibatkan ekstremitas atas dan wajah dan sebagian kontralateral tungkai dan

kaki. Dan oklusi yang mengenai cabang inferior hemisfer dominan akan

mengakibatkan afasia Wernicke. Infark pada hemisfer yang tidak dominan akan

menyebabkan quadrantanopsia superior atau hemiaopsia homonim. Oklusi pada

cabang inferior kanan juga dapat menyebabkan neglect visual kiri. Dan kerusakan

lobus temporal pada akhirnya akan menyebabkan agitasi dan confusional stateLAPKAS STROKE ISKEMIK 41

Hemisfer kiri merupakan hemisfer yang dominan untuk bicara dan bahasa

pada hampir 95% individu yang kinan. Infark yang terjadi pada hemisfer ini akan

menyebabkan terjadinya gangguan bahasa dan praksi, tergantung dimana lesi

iskemi terjadi. Sementara oklusi pada hemisfer kanan akan menyebabkan defisit

motorik dan perilaku abnormal. Dan pada akhirnya mempengaruhi afek atensi yang

menyebabkan terjadinya impersistence dan neglect.

7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan umum stroke akut adalah :

1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan

Pemantauan secara terus-menerus terhadap status neurologis, nadi, tekanan

darah, suhu tubuh, dan saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada pasien

dengan defisit neurologis yang nyata. Pemberian oksigen dianjurkan pada

keadaan saturasi oksigen < 95%. Perbaiki jalan napas termasuk pemasangan

pipa orofaring pada pasien tidak sadar.

2. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari pemberian cairan

hipotonik seperti glukosa. Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous

Catheter) dengan tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana

untuk memasukkan cairan dan nutrisi.

3. Pemeriksaan awal fisik umum meliputi tekanan darah, pemeriksaan jantung,

pemeriksaan neurologi umum awal (derajat kesadaran, pemeriksaan pupil dan

okulomotor, keparahan hemiparesis).

Pada PSA aneurisma, tekanan darah harus dipantau dan dikendalikan bersama

pemantauan tekanan perfusi serebri untuk mencegah risiko terjadinya stroke

iskemik sesudah PSA serta perdarahan berulang. Untuk mencegah terjadinya

PSA berulang, pada pasien stroke PSA akut, tekanan darah diturunkan hingga

TDS 140-160 mmHg, sedangkan TDS 160-180 mmHg sering digunakan sebagai

target TDS dalam mencegah terjadinya vasospasme.

4. Pengendalian peninggian tekanan intrakranial


Pemantauan ketat terhadap penderita dengan risiko edema serebral harus

dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologis pada

hari-hari pertama setelah serangan stroke. Sasaran terapi adalah TIK < 20

mmHg dan CPP > 70 mmHg. Penatalaksanaan pasien dengan peningkatan TIK

adalah :

Tinggikan posisi kepala 20o – 30o

Posisi pasien hendaklah menghindari penekanan vena jugular

Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik

Hindari hipertemia

Jaga normovolemia

Osmoterapi atas indikasi :

- Manitol 0,25-0,5 mg/kgBB selama > 20 menit, diulangi setiap 4-

6 jam dengan target ≤ 310 mOsm/L. Osmolalitas sebaiknya

diperiksa 2 kali dalam sehari selama pemberian osmoterapi.

- Kalau perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB

IV

5. Pengendalian kejang

Bila kejang berikan diazepam bolus lambat intravena 5-20 mg dan diikuti oleh

fenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50

mg/menit. Bila kejang belum teratasi maka perlu dirawat di ICU.

6. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika

dan diatasi penyebabnya. Berikan acetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari

38,5oC (AHA Guideline) atau 37,5oC (ESO Guideline).

7. Pemeriksaan penunjang

EKG, laboratorium, LP, pemeriksaan radiologi (foto rontgen dada, CT Scan).


AHA/ASA merekomendasikan pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke

non hemoragik adalah sebagai berikut:

Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik

Tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah

diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-

diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi)

dan gejala stroke (terapi simptomatik) serta komplikasinya harus

ditangani.

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara

120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV

selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan

atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg.

Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal)

yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan

menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis

maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir (TD diastolik > 140)dapat

diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump.

Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15

persen.

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik

TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka

dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah

selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi

perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol

(10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif

obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang

dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus

diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam


berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah

berkurang 10-15 persen dari nilai awal.

Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat

diberikan:

TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan

labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit

hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan

labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis

maksimal 15mg/jam.

Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat

menyebabkan hipotensi ekstrim.

8. Prognosis

Walaupun stroke iskemik dikaitkan dengan angka mortalitas yang tinggi, sekitar

50% akan menunjukkan penyembuhan neurologis secara baik, 26-45% lainnya akan

menunjukkan gangguan defisit neurologis dan membutuhkan bantuan orang lain dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Skor Koma Glasgow yang rendah, peningkatan jumlah

leukosit, dan peningkatan tekanan darah sistolik merupakan prediktor tingginya

mortalitas pada pasien dengan stroke hemoragik akut.

Pasien yang telah sembuh dari PIS primer memiliki angka rata-rata untuk terjadinya

perdarahan ulang, kematian vaskular sebesar 2,1% sampai 5,9%. Usia 65 tahun atau

lebih memiliki risiko dua kali lipat untuk perdarahan berulang. Risiko untuk terjadi

gangguan vaskular pada laki-laki meningkat dua kali lipat dibandingkan dengan

perempuan.7 Seperti pada PIS, hasil akhir dari PSA juga buruk dengan mortalitas 30

hari bervariasi dari 33% - 45%.

9. Komplikasi


Komplikasi dari stroke hemoragik antara lain :

Perdarahan ulang (rebleeding)

Vasospasme

Hidrosefalus akut

BAB IV

PEMBAHASAN KASUS


Berdasarkan teori, kebas-kebas yang dialami pasien adalah infark yang terjadi

pada ganglia basalis kanan dengan lama kurang dari 2 minggu. Pasien ini adalah

penderita dengan diagnosis hemihipestesis sinistra + hemiparese sinistra ec. Stroke

iskemik. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya keluhan kebas-kebas

di sisi tubuh bagian kiri dan adanya riwayat hipertensi.kebas-kebas sudah dirasakan

pasien kurang lebih 1 bulan ini pada ujung-ujung jari,namun keluhan dirasakan

hilang.timbul.dari hasil CT scan Tampak lesi hipodens batas tidak tegas di parenkim

cerebri daerah ganglia basalis kanan,sehingga memberikan gambaran adanya infark

pada ganglia basalis kanan.

Pasien berjenis kelamin perempuan, berusia 52 tahun bekerja sebagai ibu rumah

tangga. Os mengaku keluhan kebas dirasakan tiba-tiba pada saat OS sedang beraktifitas

(mandi).

Hal ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa penyakit stroke dapat

terjadi secara tiba-tiba pada saat orang sedang beraktifitas maupun sedang istirahat.

Pada pemeriksaan fisik, kesadaran pasien compos mentis dan vital sign dalam batas

normal, status internus dan neurologis pasien tidak ditemukan kelainan. Pada

pemeriksaan sensibilitas tungkai kiri rasa raba berkurang.

Pada pemeriksaan refleks patella, juga tidak didapatkan penurunan refleks. Hal ini

mendukung dari manifestasi stroke bahwa terjadi menurunan sensibilitas dan

kelemahan kontra lateral dari lesi di otak.

Pada penatalaksanaan awal non-medikamentosa, pasien diberikan advice untuk rawat

inap di rumah sakit agar tirah baring total, anjuran untuk CT scan kepala dan

pemeriksaan laboratorium.

Penatalaksanaan medikamentosa diberikan injeksi piracetam 1 gr/8

jam,amitriptilin 12,5 mg 2x1 , meloxicam 15 mg 1x1 ,metilcobalamin 1x1 dan aspilet

1x 80 mg.

Piracetam merupakan golongan nootropic agents yang berbentuk bubuk kristal

putih dan tidak berbau. Piracetam bekerja dengan cara meningkatkan efektifitas dari

fungsi telensefalon otak melalui peningkatan fungsi neurotransmiter kolinergik.

Telensefalon inilah yang mengatur fungsi kognitif pada manusia (memori, kesadaran,

belajar dan lain). Fungsi lain dari piracetam adalah menstimulasi glikolisis oksidatif,


meningkatkan konsumsi oksigen pada otak, serta mempengaruhi pengaturan

cerebrovaskular dan juga mempunyai efek antitrombotik. Oleh karena itu piracetam

biasanya digunakan untuk pengobatan stroke , terutama stroke iskemik.

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna

dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.

Mekanisme kerja amitriptilin adalah Menghambat reuptake serotonin dan

norepinefrin di presinaps membran sel sehingga terjadi peningkatan konsentrasi

serotonin dan atau norepinefrin di susunan saraf pusat.

Aspilet merupakan salah satu nama obat paten dari Aspirin. Aspirin termasuk

dalam kategori obat non-steroidal anti-inflammatory drug (NSAID). NSAID memiliki

efek anti-inflamasi, analgesik, dan antipiretik, serta dapat menghambat agregasi

trombosit.

Mekanisme kerja dari obat ini adalah terkait dengan penghambatan aktivitas COX-1,

yang berperan untuk metabolisme enzim utama dari asam arakidonat yang merupakan

prekursor prostaglandin yang memainkan peran utama dalam patogenesis peradangan,

nyeri dan demam.

Meloxicam adalah salah satu obat anti inflamasi non-steroid. Obat ini umumnya

digunakan untuk meredakan gejala-gejala artritis, misalnya inflamasi, pembengkakan,

serta kaku dan nyeri otot. Obat ini dapat digunakan untuk meredakan kekakuan pada

pasien ini.

BAB VLAPKAS STROKE ISKEMIK 48

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Secara umum, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan terhadap kasus ini

sesuai dengan teori, namun perlu dilakukan pengkajian terhadap penyakit lain yang

menyertai

5.2 Saran

Mahasiswa yang sedang menjalani kepaniteraaan klinik perlu terus melatih

kemampuan melakukan pemeriksaan fisik khusunya neurologis, sehingga tanda khas

dari suatu kelainan dapat dikenali.

DAFTAR PUSTAKA


Feigin, Valery.2006. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan

Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer

Harsono. 1996. Buku Ajar : Neorologi Klinis. Yogyakarta : Gajah Mada University

Press

Israr, YA.2008. Stroke. Pekan baru: Universitas Riau

J, Iskandar 2007, Stroke A-Z. Jakarta: PT BIP-Gramedia

National StrokeAssociation, 2006. MuscleWeaknessAfterStroke:Hemiparesis. NSA

Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.2011. Guideline Stroke 2011. Jakarta

Prince,sylfia A. 2006. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit Vol. 2, Edisi

6. Jakarta: EGC

Roper, A.H. dan R.H. Brown. 2005. Adams dan Victor’s Priciples of Neurology. Edisi

8. The McGraw Hill Companies. Inc. USA. Halaman 168-170

Sjahrial Rasad.2008. Radiologi Diagnostik. Edisi dua.jakarta : FKUI

Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: EGC


stroke iskemik

Documents

Transcript of stroke iskemik