PREVALENSI STROKE ISKEMIK

PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI

JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk

memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN

OLEH:

Eka Evia Rahmawati Agustina

NIM : 105103003406

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1430 H/2009 M

LEMBAR PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa :

1. Laporan penelitian ini merupakan hasil karya asli saya yang diajukan untuk

memenuhi salah satu persyaratan memperoleh gelar strata 1 di Universitas

Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta.

2. Semua sumber yang saya gunakan dalam penulisan ini telah saya cantumkan

sesuai dengan ketentuan yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN)

Syarif Hidayatullah Jakarta.

3. Jika di kemudian hari terbukti bahwa karya ini bukan hasil karya asli saya atau

merupakan jiplakan dari karya orang lain, maka saya bersedia menerima

sanksi yang berlaku di Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah

Jakarta.

Jakarta, November 2009

Eka Evia Rahmawati Agustina

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

PREVALENSI STROKE ISKEMIK

PADA PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI

JAKARTA SELATAN PADA TAHUN 2008

Laporan Penelitian

Diajukan kepada Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan untuk Memenuhi Persyaratan Memperoleh Gelar Sarjana

Kedokteran (S.Ked)

Oleh

Eka Evia Rahmawati Agustina

NIM: 105103003406

Pembimbing

dr. Dyah Ayu Woro

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

1430 H/2009 M

PENGESAHAN PANITIA UJIAN

Laporan Penelitian berjudul PREVALENSI STROKE ISKEMIK PADA

PASIEN RAWAT INAP DI RSUP FATMAWATI JAKARTA SELATAN

PADA TAHUN 2008 yang diajukan oleh Eka Evia Rahmawati Agustina (NIM:

105103003406), telah diujikan dalam sidang di Fakultas Kedokteran dan Ilmu

Kesehatan pada 12 November 2009. Laporan penelitian ini telah diterima sebagai

salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Kedokteran (S. Ked) pada Program

Studi Pendidikan Dokter.

Jakarta, 12 November 2009

DEWAN PENGUJI

Ketua Sidang

Pembimbing Penguji

dr. Nurul Hiedayati, PhD

dr. Dyah Ayu Woro

Endah Wulandari,M.Biomed

PIMPINAN FAKULTAS

Dekan FKIK UIN Kaprodi PSPD FKIK UIN

Prof. Dr (hc).dr.M.K.Tadjudin, SpAnd

Dr.dr. Syarief Hasan Lutfie, SpRM

KATA PENGANTAR

السال م عليكن ورحمة ا هلل و بر كا ته

Segala puji saya panjatkan hanya kepada Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu

besar. Shalawat dan salam semoga selalu tercurahkan kepada junjungan kita Nabi

Muhammad SAW, dengan kasih sayangnya terhadap hamba Allah juga makhluk

lainnya yang tiada pernah pudar. Atas nikmat-Nya dan karunia-Nya Yang Maha

Besar sehingga peneliti dapat menyelesaikan penelitian yang berjudul Prevalensi

Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan

pada Tahun 2008.

Saya menyadari bahwa, tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak,

sangatlah sulit bagi saya untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu,

dalam kesempatan kali ini saya ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-

besarnya pada pihak yang membantu dan memberikan bimbingan dalam

penyusunan penelitian ini. Ucapan terima kasih dan penghargaan, saya sampaikan

kepada:

1. Prof. DR (hc). Dr. M.K. Tadjudin, Sp.And sebagai Dekan, Drs. H.

Achmad Gholib, MA, sebagai Pembantu Dekan Fakultas Kedokteran dan

Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta dan Dr.Syarief Hasan

Lutfie,Sp. RM sebagai Ketua Program Studi Pendidikan Dokter FKIK

UIN Jakarta.

2. Dr. Dyah Ayu Woro, sebagai dosen pembimbing yang telah banyak

menyediakan waktu, tenaga dan pikiran untuk mengarahkan saya dalam

penyusunan penelitian ini.

3. Dr. Nurul, dr. Riva SpA, dan dr Yanti Susianti SpA yang selalu dan tidak

pernah berhenti memberikan dukungan dan semangat untuk segera

menyelesaikan penelitian ini tepat waktu.

4. Direktur berserta semua staf bagian pendidikan dan penelitian, dan rekam

medik Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan yang sudah

membantu saya dalam izin pengambilan data penelitian ini.

5. Untuk semua dosen – dosen saya, yang telah begitu banyak membimbing

dan memberikan kesempatan saya untuk menimba ilmu selama saya

menjalani masa pendidikan di Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan,

rasa hormat saya atas segala yang telah mereka berikan.

6. Kedua orang tua tercinta yaitu Ayahanda Daroji dan Ibunda Siti Asfiyah,

yang selalu memberikan dukungan baik moriil maupun materiil, serta doa

yang tak pernah putus untuk penulis, terima kasih yang sedalam-dalamnya

atas perhatian dan kasih sayang yang selama ini telah diberikan. Semoga

ananda dapat membahagiakan dan membalas kebaikan kalian.

7. Adik-adikku tersayang, Itsna Affandi Firdaus, Aldo Leofiro Irfiansyah dan

Laela Raihan Marsha yang telah memberikan keceriaan dalam hidupku

dengan canda dan tawa kalian. Terima kasih, kalian adalah anugerah yang

terindah.

8. Teman-teman seangkatan saya, yang telah banyak memberi dukungan baik

moril maupun materil selama bersama-sama menjalani pendidikan dokter.

9. Terakhir, kepada semua pihak yang tidak sempat saya sebutkan satu per

satu, yang telah banyak membantu secara langsung maupun tidak langsung

dalam proses penyusunan penelitian ini.

Akhir kata, saya berharap Allah SWT berkenan membalas segala kebaikan

semua pihak yang telah membantu. Semoga penelitian ini dapat bermanfaat bagi

semua pihak yang mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan

pendidikan selanjutnya.

و ا لسال م عليكن ورحمة ا هلل و بر كا ته

Jakarta, November 2009

Penulis

ABSTRAK

Eka Evia Rahmawati Agustina,. Prevalensi Stroke Iskemik Pada Pasien Rawat

Inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada Tahun 2008. 2009

Stroke merupakan penyebab tersering kecacatan pada dewasa dan

penyebab kematian ketiga di seluruh dunia. Tujuan dari penelitian ini adalah

untuk mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta Selatan. Data penelitian ini didapatkan dari data sekunder

rekam medis pasien dengan stroke iskemik yang menjalani rawat inap di Rumah

Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan. Penelitian ini merupakan penelitian

deskriptif dengan pendekatan cross sectional. Dari 119 kasus yang berhasil

dikumpulkan, 61,3% diantaranya laki-laki dan 31,2% perempuan. Kasus stroke

iskemik terbanyak terdapat pada kelompok usia 45-64 tahun, dengan usia rata-rata

58,73 tahun untuk semua kasus. Pada penelitian ini dari 48 kasus didapatkan 75%

kasus dengan hipertensi, 29,2% dengan diabetes mellitus dan 16,7% dengan

hiperlipidemia.

Kata Kunci : Stroke iskemik, prevalensi, hipertensi, diabetes mellitus,

hiperlipidemia.

Eka Evia Rahmawati Agustina. The Prevalence Of Ischemic Stroke of Patients

Who Has Hospitalized In the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta, at

2008 . 2009

Stroke is a common cause of adult disability and third leading cause of

death worldwide. The aim of the present study was to identify the prevalence of

ischemic stroke in the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta,

Indonesia. In this present study, we use medical record of hospitalization of

ischemic stroke patients the General Hospital Center Fatmawati South Jakarta,

Indonesia during 2008. This research is a descriptive study study with cross

sectional design. Total of 119 cases of ischemic stroke were included in this study

with 61,3 % were males and 38,7 % were females. It was determined that

ischemic stroke was mostly seen in the age group 45-64, with an average age was

58,73years for all cases. In this present study, from 48 cases found 75% cases

have hypertension, 29,2% have diabetes mellitus and 16,7% have hyperlipidemia.

Keyword : Ischemic stroke, prevalence, hypertension, diabetes mellitus and

hyperlipidemia.

DAFTAR ISI

Halaman

LEMBAR JUDUL .................................................................................................. i

LEMBAR PERNYATAAN .................................................................................. ii

LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING .................................................... iii

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................. iv

KATA PENGANTAR ........................................................................................... v

ABSTRAK ........................................................................................................... vii

DAFTAR ISI ....................................................................................................... viii

DAFTAR TABEL ................................................................................................. x

DAFTAR SINGKATAN ...................................................................................... xi

BAB 1 PENDAHULUAN ................................................................................ 1

1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1

1.2 Rumusan Masalah .................................................................................. 3

1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................... 3

1.4 Manfaat Penelitian ................................................................................. 3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 5

2.1 Stroke .................................................................................................... 5

2.1.1 Definisi Stroke............................................................................ 5

2.1.2 Epidemiologi .............................................................................. 6

2.1.3 Faktor Risiko ............................................................................. 6

2.1.4 Klasifikasi Stroke .................................................................... 15

2.1.5 Stroke Iskemik......................................................................... 16

2.1.6 Etiologi Stroke Iskemik ........................................................... 16

2.1.7 Patofisiologi Stroke Iskemik .................................................... 19

2.1.8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik ........................................... 23

2.1.9 Diagnosis Stroke ..................................................................... 25

2.1.10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik ............................................ 26

2.1.11 Prognosis ................................................................................ 30

2.2 Kerangka Konsep ................................................................................ 32

BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN .......................................................... 33

3.1 Desain Penelitian .................................................................................... 33

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ............................................................... 33

3.3 Populasi dan Sampel ............................................................................. 33

3.4 Kriteria Penelitian .................................................................................. 34

3.5 Prosedur Penelitian................................................................................. 34

3.6 Cara Kerja Penelitian ............................................................................ 35

3.7 Batasan Operasional .............................................................................. 36

BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN .......................................................... 39

BAB 5 PENUTUP ............................................................................................ 50

5.1 Kesimpulan ........................................................................................ 50

5.2 Saran .................................................................................................. 51

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 52

LAMPIRAN ......................................................................................................... 57

DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 Klasifikasi Tekanan Darah ................................................................ 36

Tabel 4.1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati

pada bulan Januari 2008- desember 2008....................................38

Tabel 4.2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin……………...39

Tabel 4.3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin………...……41

Tabel 4.4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan umur…42

Tabel 4.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 ……….……………….……………….…...44

Tabel 4.6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008……………………………………………45

Tabel 4.7 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Pasien Rawat Inap di

RSUP Fatmawati tahun 2008……………………………………46

Tabel IV.8 Gambaran Keadaan keluar perawatan pada Pasien Rawat Inap

di RSUP Fatmawati tahun 2008.…………………………..……47

DAFTAR SINGKATAN

CBF (Cerebral Blood Flow)

CT Scan (Computed Tomography Scan)

DM (Diabetes Mellitus)

HDL (High Density Lipoprotein)

JNC (Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and

Treatment on High Blood Pressure)

LDL (Low Density Lipoprotein)

MABP (Mean Arterial Blood Pressure)

MONICA (Monitoring of Trends and Determinants of Cardiovascular Disease)

NOS (Nitrat Oksidase Sintase)

NO (Nitrit Oksida)

SIE (Stroke in Evolution)

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Defisit)

rtPA (recombinant Tissue Plasminogen Activator)

TIA (Transient Ischemic Attack),

SGOT (Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase)

SGPT (Serum Glutamic Piruvic Transaminase)

WHO (World Health Organization)

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Stroke merupakan masalah kesehatan global dan merupakan penyebab

utama kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga di seluruh dunia

(WHO, 2003). Angka kematian stroke di negara berkembang mencapai tiga juta

orang pertahun dan meningkat di negara berkembang, dan merupakan penyebab

utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara Asia (Murray dan Lopez, 1998).

Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata rata

meningkat sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 pada kelompok

umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.000 penduduk pada

kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al, 1998). Di

Indonesia, sejalan dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup

penduduknya, terlihat pula kecenderungan meningkatnya insidensi stroke (Brown,

2000). Pada tahun 2000, dari seluruh penderita yang dirawat di bangsal rawat inap

Bagian Ilmu Penyakit Saraf FKUSU/ RSUP H. Adam Malik Medan, 65.49%

adalah penderita stroke, dimana 46.09% diantaranya adalah penderita stroke

iskemik (Misbach, 2001).

Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (stroke

iskemi) dan stroke hemoragik. Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik dan

20% merupakan stroke hemoragik (Rumantir, 2007, Ropper dan Brown, 2005).

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf, memberikan cacat

tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada orang-orang berusia

lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan (40-50 tahun), yang mana pada usia

inilah orang berada dalam usia aktif dan produktif (Bustan, 2007).

Risiko

kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah 8%

sampai 20%. Stroke iskemik menimbulkan kecacatan pada 75% pasien stroke

iskemik yang hidup. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke

akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5% sampai 14% dari mereka

akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama (Rumantir, 2007, Hartwig,

2006).

Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan merupakan rumah

sakit pendidikan tempat peneliti belajar. Selama menjalani kepaniteraan di rawat

inap bagian neurologi RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada bulan April dan Mei

2009 peneliti menjumpai 70 kasus stroke, dengan 30 kasus stroke hemoragik, 32

kasus stroke iskemik dan 8 kasus stroke yang tidak spesifik (data didapatkan dari

rekam medik rawat inap RSUP Fatmawati). RSUP Fatmawati Jakarta Selatan

merupakan rumah sakit rujukan dari wilayah Jakarta Selatan dan sekitarnya.

Berdasarkan latar belakang masalah tersebut di atas, maka peneliti ingin

mengetahui prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati

Jakarta Selatan pada tahun 2008.

1.2 RUMUSAN MASALAH

Berapa prevalensi stroke iskemik pada pasien di instalasi rawat inap Rumah

Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008?

1.3. TUJUAN PENELITIAN

1.3.1 Tujuan Umum

Mengetahui prevalensi stroke iskemik di Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta Selatan.

1.3.2 Tujuan Khusus:

Diketahuinya distribusi stroke iskemik berdasarkan umur, jenis kelamin

tekanan darah, gula darah puasa dan kolesterol darah total di Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.

1.4 MANFAAT PENELITIAN

1.4.1 Bagi peneliti:

- Sebagai salah satu prasyarat kelulusan dalam menyelesaikan program

sarjana kedokteran.

- Menambah pengetahuan dan pengalaman yang berharga mengenai

masalah kesehatan masyarakat terutama stroke iskemik mengenai faktor

risiko dan pencegahannya.

1.4.2 Bagi FKIK UIN Syarif Hidayatullah Jakarta

Menambah pustaka ilmiah di UIN Syarif Hidayatullah Jakarta khususnya

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan tentang prevalensi stroke iskemik

di RSUP Fatmawati Jakarta .

1.4.3. Bagi RSUP Fatmawati

Sebagai informasi dan bukti medis mengenai prevalensi stroke iskemik di

RSUP Fatmawati.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. STROKE

2.1.1 Definisi Stroke

Definisi Stroke menurut kamus kedokteran Dorland adalah serangan

mendadak dan berat ( Dorland, 2005), sedangkan definisi stroke menurut World

Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang secara

cepat akibat gangguan fungsi otak baik fokal atau global dengan gejala-gejala

yang berlangsung 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya

penyebab lain selain vaskular (Rumantir, 2007, Perdossi, 1999).

Terdapat dua jenis stroke, yaitu stroke iskemik dan stroke hemoragik

(Ropper dan Brown, 2005). Stroke iskemik merupakan stroke yang terjadi karena

adanya sumbatan aliran darah otak oleh berbagai faktor seperti aterotrombosis,

emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral

fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih.

Stroke hemoragik merupakan penyakit gangguan fungsional otak fokal maupun

global dengan gejala dan tanda sesuai dengan bagian otak yang terkena dan

disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak (Junaidi, 2004).

2.1.2 Epidemiologi

Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata rata

meningkat sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 pada kelompok

umur dekade ketiga dan keempat menjadi hampir 300 per 100.000 penduduk pada

kelompok umur dekade kedelapan dan kesembilan (Fieschi et al, 1998). Di

Inggris, insidensi stroke pada pria adalah 174 per 100.000 dan 233 per 100.000

pada wanita (Fieschi et al, 1998), serta menyebabkan 12% dari seluruh kematian

dan merupakan penyebab kecacatan terbesar orang dewasa (Brown, 2000). Di

Amerika Serikat, insidensinya 270 per 100.000 pada pria dan 201 per 100.000

pada wanita (Fieschi et al, 1998), dengan angka mortalitas tahunannya sebesar

31,7 per 100.000 penduduk (Brown, 2000, Chalmer, 2000). Data di Indonesia

menunjukan terjadinya kecenderungan peningkatan insidensi stroke. Penelitian

yang dilakukan di 28 rumah sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret

1997 melaporkan adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat, dengan usia

rata-rata adalah 58,8 tahun, 12,9% penderita berusia kurang dari 45 tahun dan

35,8% penderita berusia lebih dari 65 tahun (Misbach dan Ali, 2001).

2.1.3 Faktor Risiko

Faktor risiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor risiko yang tidak dapat

diubah dan faktor risiko yang dapat diubah (Ropper dan Brown, 2005, Goetz,

2007, Wijaya, 1999)

1. Modifiable Risk Factor (Faktor risiko yang dapat diubah)

Faktor risiko yang dapat diubah, dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan

dengan kondisi kesehatan dan faktor yang berhubungan dengan pola hidup. Faktor

risiko yang berhubungan dengan kondisi kesehatan diantaranya hipertensi,

diabetes mellitus, penyakit jantung ( infark miokard dan fibrilasi atrium),

hiperlipidemia. Sedangkan yang berhubungan dengan pola hidup diantaranya

merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat, kurangnya aktivitas fisik dan obesitas

(Ropper dan Brown, 2005, Goetz, 2007, Wijaya, 1999).

Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan kesehatan meliputi :

a. Hipertensi

Hipertensi menurut JNC (Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation, and Treatment on High Blood Pressure) VII

didefinisikan sebagai keadaan dimana tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg,

merupakan faktor risiko yang dapat diubah dan sangat penting untuk stroke.

Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun

hemoragik di Amerika Serikat (Wolf, 1999, Fields et al, 2004). Makin tinggi

tekanan darah, makin besar risiko untuk mengalami stroke (Lewington et al,

2002).

Hipertensi kronik akan menyebabkan perubahan struktur arteri dan

arterial sistemik, terutama pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula

akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan

penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan

pembuluh darah. Hipertensi juga merupakan salah satu penyebab jejas endotel

selain karena hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, rokok dan infeksi kronis.

Jejas endotel kronik atau berulang merupakan hal pokok yang mendasari

terbentuknya aterosklerosis. Endotel yang rusak menyebabkan timbulnya

agregrasi trombosit. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang

mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit ini dapat terlepas

dan membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan menjadi trombus

yang merupakan penyebab tersering pada stroke. Dari hasil penelitian

epidemiologi memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70%

pasien stroke. Terapi hipertensi sangat diperlukan untuk mengurangi risiko

stroke. Dari beberapa studi menyebutkan bahwa terapi hipertensi jangka

panjang dapat mengurangi risiko stroke sebesar 38 % (MacMahon dan

Rodgers, 1996).

b. Penyakit Jantung (Infark Miokard dan Fibrilasi Atrium)

Kurang lebih 3-4 % orang yang memiliki infark miokard akan

mengalami stroke emboli. Seorang penderita dengan fibrilasi atrium memiliki

risiko enam kali lipat untuk mengalami stroke. Hal ini didasari oleh adanya

aterosklerosis yang merupakan suatu kelainan paling mendasar pada infark

miokard maupun stroke iskemik. Infark miokard akan menyebabkan kerusakan

dinding jantung atau fibrilasi atrium yang persisten, yang akan menyebabkan

pembentukan trombus. Lepasnya trombus akan menjadi emboli dan dapat

menyebabkan sumbatan pembuluh darah otak (Ropert dan Brown, 2005).

c. Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus didefinisikan sebagai keadaan dimana kadar gula darah

puasa 126 mg/dL atau lebih besar yang diukur dalam dua kesempatan pada

hari yang berlainan. Dari hasil sebuah studi kasus kontrol menunjukkan bahwa

seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko 1,6 sampai 8 kali lipat

mengalami stroke iskemik daripada penderita tanpa diabetes mellitus (AHA,

2006). Seseorang dengan diabetes mellitus memiliki risiko yang tinggi untuk

mengalami aterosklerosis dan faktor risiko aterogenik (misalnya: hipertensi

dan abnormalitas lipid darah). Hiperglikemi kronis akan menimbulkan

glikolisasi protein-protein dalam tubuh. Bila hal ini berlangsung lama, akan

terjadi AGES (advanced glycosylate end products) yang toksik untuk semua

protein. AGE protein yang terjadi diantaranya terdapat pada reseptor makrofag

dan reseptor endotel. AGE reseptor di makrofag akan meningkatkan produksi

TNF (tumor necrosis factors), ILI (interleukine-I), IGF-I (Insuline like growth

factors-I). Produk ini akan memudahkan proliferasi sel dan matriks pembuluh

darah. AGE Reseptor yang terjadi di endotel menaikkan produksi faktor

jaringan endotelin-I yang dapat menyebabkan kontriksi pembuluh darah dan

kerusakan pembuluh darah (AHA, 2006).

Sistem serebrovaskular terdiri dari arteri besar (makrovaskular) dan kecil

(mikrovaskular). Komponen arteri besar diantaranya segmen ekstrakranial dan

intrakranial dari arteri karotis dan vertebra, sedangkan komponen arteri kecil

diantaranya komponen dari sirkulus Willisi (arteri basiler, serebri media,

serebri anterior dan serebri posterior). Oklusi arteri kecil bisa disebabkan oleh

proses degeneratif pada pembuluh darah, misalnya mikroateroma dan

lipohialinosis. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular

ataupun makrovaskular. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan

aterosklerosis pada arteri karotis. Sebuah studi cohort yang telah dilakukan

terhadap 1192 laki-laki dan perempuan yang diteliti selama 5 tahun,

menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan tunika media arteri karotis

lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes mellitus daripada

subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al, 2003). Aterosklerosis pada

komponen arteri besar intrakranial dapat menyebabkan lesi stenosis pada arteri

yang menyusun sirkulus Willisi, hal ini kira-kira terjadi pada 10% kasus

stroke iskemik. Diabetes mellitus juga mempengaruhi prognosis stroke. Suatu

studi di Copenhagen menunjukkan bahwa pasien dengan diabetes mellitus

mengalami pemulihan neurologik yang lebih lambat daripada pasien tanpa

diabetes mellitus. Oleh karena itu diperlukan kontrol diabetes mellitus secara

intensif baik farmakologi ataupun modifikasi sikap penderita untuk mencegah

komplikasi baik mikrovaskular ataupun makrovaskular. Terapi intensif

diabetes mellitus dapat menurunkan risiko stroke, infark miokard dan angina

sampai 42% (AHA, 2006).

d. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia didefinisikan sebagai kondisi dimana kadar kolesterol

total lebih atau sama dengan 240 mg/dl. Kadar kolesterol darah dipengaruhi

oleh susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet). Faktor

lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah disamping diet

adalah faktor keturunan, umur, jenis kelamin, obesitas, stress, alkohol dan

aktifitas fisik. Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya

penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Hubungan antara kadar kolesterol

darah dengan stroke merupakan suatu hal yang komplek. Kadar kolesterol

tinggi diduga berhubungan dengan peningkatan terjadinya stroke iskemik.

Belum terdapat suatu penelitan yang menunjukkan hubungan pasti antara

peningkatan kolesterol dengan insidensi stroke. Terapi dengan menggunakan

statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya penurunan risiko stroke

dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis.

Selain diperlukan terapi

farmakologi, perubahan gaya hidup juga sangat dianjurkan untuk mengontrol

kadar kolesterol darah (Iso et al, 1989, Knuiman dan Vu, 1996).

Faktor risiko yang dapat diubah yang berhubungan dengan pola hidup meliputi :

a. Merokok

Merokok adalah faktor risiko potensial pada stroke iskemik (Manolio et

al, 1996, Rodriguez et al, 2002). Merokok meningkatkan risiko stroke melalui

efek terbentuknya trombus dan pembentukan aterosklerosis pada pembuluh

darah (Burns, 2003).

b. Kurangnya aktivitas fisik

Aktivitas fisik yang kurang merupakan faktor risiko untuk stroke,

diabetes mellitus, obesitas, hipertensi, osteoporosis dan depresi (Taylor et al,

2004, Shephard, 2001). Aktivitas moderat-berat seperti berjalan, berkebun,

berenang, aerobik dalam waktu rata-rata 30 menit setiap hari dapat mengurangi

risiko stroke (Pearson et al, 2002).

c. Konsumsi alkohol berlebih

Insidensi stroke iskemik pada orang yang mengonsumsi alkohol dalam

jumlah kecil (rata-rata 1-2 gelas per hari) lebih rendah daripada orang yang

tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini dikarenakan efek proteksi dari alkohol,

yang berdasarkan sebuah studi mampu menurunkan penyakit jantung koroner.

Bagaimanapun, mengonsumsi terlalu banyak alkohol (lebih dari 5 gelas per

hari) merupakan faktor risiko yang signifikan untuk stroke iskemik maupun

hemoragik (Sacco et al, 1998).

d. Obesitas

Menurut Regional Office for the Western Pacific of the World Health

Organization, the International Association for the Study of Obesity and the

International Obesity Task Force, obesitas adalah keadaan dimana indeks

massa tubuh > 25 kg/m2. Obesitas merupakan faktor risiko untuk diabetes,

hipertensi, serta hiperkolesterolemia (Mokdad et al, 2003, Fontaine et al, 2003).

Suatu studi menunjukkan bahwa peningkatan berat badan berhubungan dengan

peningkatan risiko stroke (Song et al, 2004).

2. Unmodifiable risk factor ( faktor risiko yang tidak dapat diubah)

Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya usia yang meningkat, jenis

kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau

stroke, penyakit jantung koroner dan fibrilasi atrium (Ropper dan Brown, 2005,

Goetz, 2007, Wijaya, 1999).

Faktor risiko yang tidak dapat diubah meliputi :

a. Usia

Risiko stroke meningkat dua kali lipat ketika seseorang berusia lebih dari

55 tahun, begitupun angka kematian akibat stroke meningkat seiring

bertambahnya usia. Stroke paling sering terjadi pada usia lebih dari 65 tahun,

tetapi jarang terjadi pada usia dibawah 40 tahun (Japardi, 2002).

b. Jenis Kelamin

Stroke lebih sering terjadi pada pria. Diperkirakan bahwa insidensi

stroke pada wanita lebih rendah dibandingkan pria, akibat adanya estrogen

yang berfungsi sebagai proteksi pada proses aterosklerosis (Japardi, 2002).

c. Ras

Berdasarkan suatu studi yang telah dilakukan di USA, warga Afrika-

Amerika memiliki risiko 60 % untuk menderita stroke dan mengalami

disabilitas fisik yang lebih berat paska stroke (Japardi, 2002). Suatu studi yang

dilakukan oleh WHO's MONICA Project menunjukkan bahwa dibandingkan

ras kaukasia, penduduk Asia memiliki prevalensi stroke yang lebih tinggi

(Thorvaldsen et al, 1995).

d. Riwayat Keluarga

Seorang individu yang memiliki orang tua atau kakek-nenek yang

mengalami stroke memiliki risiko lebih besar untuk menderita stroke dibanding

individu yang tidak memiliki riwayat stroke dalam keluarganya (Rohkamm,

2004).

e. Riwayat Stroke dan TIA (Transient Ischemic Attack) sebelumnya

Definisi Transient Ischemic Attack (TIA) adalah episode singkat

disfungsi neurologi yang disebabkan oleh gangguan fokal dari otak atau iskemi

retina dengan gejala klinik kurang dari 1 jam dan tidak ditemukan adanya

infark (Albers et al, 2002). Lebih dari 70% pasien dengan TIA memiliki 40 %

risiko untuk mengalami stroke dalam 2 tahun pertama (Whisnant dan Wiebers,

1987).

2.1.4 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi,

sistem pembuluh darah dan stadiumnya (Rumantir, 2007).

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya :

1. Stroke Iskemik

a. Stroke akibat trombosis serebri

b. Emboli serebri

c. Hipoperfusi sistemik

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan ekstra serebral

Berdasarkan waktu terjadinya :

1. Transient Ischemic Attack (TIA)

2. Reversible Ischemic Neuroolgic Defisit (RIND)

3. Stroke in Evolution (SIE) / Progressing Stroke

4. Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah :

1. Sistem Karotis

2. Sistem Vertebrobasiler (Rumantir,2007)

2.1.5 Stroke Iskemik

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada

pembuluh darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor

seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang

menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi mendadak, dan tidak menghilang

dalam waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007). Diagnosis stroke iskemik

ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan ditemukan gambaran infark pada

CT scan atau tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT scan kepala selama

observasi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan

gambaran CT scan yang normal (Davis et al, 1998).

2.1.6 Etiologi Stroke Iskemik

Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah trombosis,

emboli dan iskemia global (stroke hipotensi). Pada beberapa kasus, stroke bisa

disebabkan oleh vasospasme (paska perdarahan subarakhnoid, hipertensi

ensefalopati) dan beberapa bentuk arteritis (Shah, 2008).

2.1.6.1 Trombosis

Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering, 50 % stroke

iskemik disebabkan oleh adanya trombosis. Obstruksi pembuluh darah bisa

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh darah

otak atau pembuluh darah organ distal. Trombus dapat terjadi pada pembuluh

darah besar termasuk sistem arteri karotis atau pembuluh darah kecil termasuk

cabang dari sirklus Willisi dan sirkulasi posterior. Penyebab tersering dari stroke

trombus adanya plak aterosklerosis (Challa, 1999). Penyebab lain yang dapat

menyebabkan trombosis meliputi keadaan hiperkoagulasi, arteritis (Giant Cell dan

Takayasu), displasia fibromuskular dan diseksi dinding pembuluh darah (Shah,

2008).

Trombosis yang terdapat pada pembuluh darah kecil yang merupakan

salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteri serebri media,

arteri vertebralis atau arteri basilaris akan menghasilkan infark lakunar. Insidensi

infark lakunar adalah 10%-30% dari semua jenis stroke. Sumbatan pada arteriol

kecil ini paling sering disebabkan oleh hipertensi kronis (Pullicino, 1993, Yu R et

al, 1995).

2.1.6.2 Emboli

Stroke emboli dapat disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah oleh suatu

emboli, yaitu sebuah partikel atau debris yang berjalan terbawa aliran darah yang

berasal dari pembuluh darah mana saja. Emboli paling sering merupakan suatu

trombus yang terlepas, dapat juga berupa lemak , udara, tumor atau metastasis,

kumpulan bakteri seperti pada endokarditis infektif dan benda asing. Target paling

sering dari emboli adalah cabang superfisial dari arteri serebri ataupun serebelli.

Emboli paling sering tersangkut di arteri serebri media, karena 80% darah yang

dibawa arteri karotis mengalir melalui arteri serebri media (Garcia et al, 1998).

Sumber embolisasi tidak hanya dapat terletak di arteri karotis atau

vertebralis, akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik

diantaranya meliputi (Mardjono dan Sidharta, 2008):

1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria vertebralis, dapat

berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus yang melekat pada intima

arteri.

2) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :

a. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan

dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis

c. Fibrilasi atrium

d. Infark kordis akut

3) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi pada :

a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti pada penyakit ”caisson”)

Efek neurologi dari stroke emboli tidak hanya bergantung pada daerah vaskular

yang tersumbat, tetapi juga kemampuan emboli untuk menyebabkan vasospasme

melalui efek iritasi vaskular. Vasospasme dapat terjadi pada segmen vaskular

dimana emboli tersangkut atau melibatkan cabangnya (Challa, 1999).

2.1.6.3 Iskemia global atau stroke hipotensi

Berkurangnya tekanan darah sistemik karena berbagai sebab

bertanggungjawab atas terjadinya stroke hipotensi atau iskemia global. Iskemia

global ini biasanya disebabkan oleh kegagalan pompa jantung pada cardiac arrest

atau aritmia, atau karena berkurangnya cardiac output seperti pada infark

miokard, emboli paru, efusi perikard. Iskemia global menyebabkan kerusakan

sebagian besar area otak termasuk area yang disebut “watershed area” yaitu area

diantara wilayah pendarahan dua arteri serebri dan serebelli. Infark pada area ini

akan menyebabkan gejala klinik berupa paralisis dan kehilangan sensasi terutama

pada lengan. Angka kejadian infark pada area ini kira-kira sebesar 10% dari

semua jenis stroke dan hampir 40% terjadi pada pasien dengan oklusi atau

stenosis karotis (Garcia dan Anderson, 1997).

2.1.7 Patofisiologi Stroke Iskemik

Dalam keadaan fisiologik jumlah darah yang mengalir ke otak (Cerebral

Blood Flow = CBF) ialah 50-60 ml/100 gram jaringan otak/menit. Dengan massa

otak 1200-1400 gram, maka jumlah darah untuk otak adalah 700-840 gr/menit.

Dari jumlah itu, sepertiganya disalurkan melalui arteri karotis interna. Otak

merupakan organ tertutup, sehingga konsekuensinya adalah bahwa volume otak,

volume cairan, dan volume darah harus konstan. Perubahan pada salah satu unsur

tersebut akan menyebabkan perubahan kompensatorik terhadap unsur-unsur

lainnya. Karena pada umumnya volume otak dan volume cairan selalu berubah

karena bermacam-macam pengaruh, maka volume darah selalu akan

menyesuaikan diri (Mardjono dan Sidharta, 2008).

Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada

daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Sel-sel otak

bagaimanapun juga tidak dapat menoleransi turunnya atau bahkan hilangnya

aliran darah. Akibat penurunan aliran darah otak regional ke suatu daerah otak

terisolasi dari jangkauan aliran darah, yang mengangkut oksigen dan glukosa yang

sangat diperlukan untuk metabolisme oksidatif serebral. Jika aliran darah

tersumbat maka daerah yang bersangkutan akan mengalami kekurangan oksigen

yang disebut pusat iskemik (ishcemic core). Pada daerah ini, tampak degenerasi

neuron, pelebaran vaskuler tanpa adanya aliran darah, kadar asam laktat meninggi

dengan PO2 (tekanan oksigen) yang rendah, dan daerah ini akan mengalami

nekrosis. Secara mikroskopik daerah yang iskemik dan pucat ini akan dikelilingi

oleh daerah yang hiperemis di bagian luar (disebut luxury perfusion) karena

melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang

mencoba mengatasi keadaan iskemia. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam

daerah tersebut bekerja sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan

mengadakan vasodilatasi maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan

daerah iskemik saja bisa dihasilkan vasodilatasi kolateral, sehingga daerah

perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari kematian (Mardjono dan Sidharta,

2008).

Daerah antara pusat iskemik (ischemic core) dan luxury perfusion disebut

area penumbra. Berkurangnya aliran darah pada daerah penumbra akan

menyebabkan gangguan fungsi neuron, tetapi dalam batas waktu tertentu neuron

di area ini masih mampu mempertahankan metabolism dan masih viable

(Pulsinelli, 1995). Waktu yang dibutuhkan neuron pada daerah ini untuk tetap

bertahan hidup yang disebut “therapeutic window” bervariasi dari 12 sampai 24

jam (Hartwig, 2006, Hakim, 1998). Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan

dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah

iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis

(Heros, 1994).

Secara cepat di dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah

penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang dan terjadilah kaskade

iskemik. Kaskade iskemik adalah suatu proses yang komplek yang terjadi pada

tingkat seluler. Sintesis protein paling sensitif terhadap berkurangnya CBF, dan

hal ini langsung terhambat ketika CBF berkurang. Dengan berkurangnya CBF,

terjadi gangguan penggunaan glukosa dan pengurangan penyimpanan energi

intraseluler. Karena energi berkurang, sel saraf tidak mampu mempertahankan

gradien ion dan terjadilah depolarisasi membran. Depolarisasi membran akan

menyebabkan pompa Na+-K

+ sel berhenti berfungsi dan menyebabkan gangguan

homeostasis kalsium. Kalsium memasuki sel dan menyebabkan dilepaskannya

neurotransmiter dari neuron presinapsis (terutama glutamate). Neurotransmiter ini

menyebabkan peningkatan sodium intraseluler dengan pembengkakan sel dan

akhirnya akan terjadi peningkatan kalsium. Jika kaskade iskemik ini tidak

dihentikan, akan terjadi kematian sel lebih lanjut (Hartwig, 2006, Ginsberg, 1995,

Hossmann, 1994).

Keadaan makin berat apabila terjadi proses eksitoksisitas, yaitu sel-sel

otak melepaskan neuron eksitatorik glutamat dalam jumlah berlebihan. Glutamat

yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain

dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-Metil-D-Aspartat

(Adams dan Shaw, 1994, Becker, 1998, Hademenous dan Massoud, 1997).

Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksidase sintase (NOS),

yang menyebabkan terbentuknya molekul gas, nitrit oksida (NO). Nitrit Oksida

terdapat secara alami di tubuh dan meningkatkan banyak fungsi fisiologik yang

bergantung pada vasodilatasi. Namun, dalam jumlah berlebihan, NO dapat

menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Sel-sel otak akhirnya mati akibat

kerja protease yang diaktifkan oleh kalsium, lipase dan radikal bebas yang

terbentuk akibat jenjang iskemik (Becker, 1998, Hademenous dan Massoud,

1997).

Setelah episode iskemik permulaan, faktor mekanis dan kimiawi

menyebabkan kerusakan sekunder. Faktor yang paling banyak menimbulkan

kerusakan diantaranya :

1. Rusaknya sawar darah-otak dan sawar darah-cairan serebrospinal akibat

terpajan zat-zat toksik.

2. Edema interstisium otak akibat meningkatnya permeabilitas vaskular di arteri

yang terkena sehingga cairan serta protein bertambah mudah memasuki

ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic

edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan

akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek massa yang

berbahaya dengan akibat herniasi otak.

3. Hilangnya autoregulasi otak sehingga aliran darah otak (CBF) tidak responsif

terhadap perbedaan tekanan dan kebutuhan metabolik.

Hilangnya autoregulasi adalah penyulit stroke yang sangat berbahaya dan

dapat memicu lingakaran setan berupa meningkatnya edema otak, meningkatnya

tekanan intrakranial dan semakin luasnya kerusakan neuron. Dengan hilangnya

autoregulasi, arteriol-arteriol tidak lagi mampu merespons terhadap perubahan

tekanan darah dan oksigen atau karbondioksida (Hartwig, 2006).

Daerah otak yang mengalami infark tidak berfungsi lagi dan karena itu

muncullah manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis,

hemiparestesia, serta defisit fungsi luhur seperti afasia (Mardjono dan Sidharta,

2008).

2.1.8 Tanda dan Gejala Stroke Iskemik

Tanda utama stroke adalah munculnya secara mendadak satu atau lebih

defisit neurologik fokal. Defisit tersebut bisa mengalami perbaikan dengan cepat,

mengalami perburukan progresif atau menetap. Pemburukan situasi secara

bertahap terjadi pada sepertiga jumlah penderita, duapertiga lainnya muncul

sebagai transient ischemic attacks (TIA) yang kemudian berkembang menjadi

defisit neurologik menetap (Wilkinson dan Lennox, 2005). Gejala umum berupa

baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau tungkai, terutama di salah satu

sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat

pada satu atau kedua mata; hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan nyeri

kepala mendadak tanpa sebab yang jelas (Hartwig, 2006). Defisit neurologik yang

terjadi tergantung dengan area jaringan otak yang mengalami iskemik (Wilkinson

dan Lennox, 2005).

Berikut ini adalah beberapa tanda dan gejala yang timbul sesuai dengan

pembuluh darah yang terlibat (Wilkinson dan Lennox, 2005) :

a. Arteri serebri media

- Hemiparesis atau monoparesis kontralateral.

- Afasia global

- Disleksia, disgrafia, diskalkulia

b. Arteri serebri anterior

- kelemahan kontra lateral, terutama pada daerah tungkai

- ganguan sensorik kontralateral

c. Arteri serebri posterior

- kelumpuhan saraf otak ke-3 hemianopsia

- hemiparesis kontralateral

d. Arteri vertebrobasiler

- Penglihatan ganda ( nervus III,IV dan VI)

- Rasa baal di wajah (nervus V)

- Kelemahan pada bagian wajah ( nervus VII)

- Vertigo ( nervus VIII)

- Disfagia ( nervus IX dan X)

- Disartria

- Ataxia

- Kelemahan pada ekstremitas

2.1.9 Diagnosis Stroke

Definisi stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat

gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama

24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang

jelas selain vaskuler (Rumantir, 2007, Perdossi, 1999).

Diagnosis stroke iskemik ditegakkan apabila ditemukan defisit fokal dan

ditemukan gambaran infark pada CT scan atau tidak ditemukan adanya

perdarahan pada CT scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan

gambaran klinik stroke tetapi menunjukkan gambaran CT scan yang normal

(Davis et al, 1998). Untuk menegakkan diagnosis stroke, terlebih dahulu

dilakukan anamnesis mengenai gejala awal, perkembangan gejala, riwayat

penyakit sebelumnya, faktor risiko yang ada, pengobatan yang sedang diajalani.

Berikutnya adalah melakukan pemeriksaan neurologis lengkap untuk mengetahui

kemungkinan letak lesi. Sedangkan untuk membedakan diagnosis stroke itu

merupakan infark atau hemoragik dapat dilakukan konfirmasi dengan

menggunakan CT Scan. Pemeriksaan CT Scan kepala merupakan pemeriksaan

gold standar untuk menegakkan diagnosis stroke (Rumantir, 2007). Untuk

membedakan diagnosis stroke iskemik karena trombosis atau emboli memang

sulit dibedakan dari gejala klinis saja. Diagnosis stroke emboli biasanya

ditegakkan secara inferensi. Pada beberapa kasus ditemukan adanya obstruksi

arteri melalui pemeriksaan arteriografi. Penemuan yang mendukung ke arah

diagnosis stroke emboli adalah awitan yang akut dan ditemukannya sumber

emboli (Harsono, 2005).

Diagnosis pasti stroke iskemik dan penyebabnya harus segera ditegakkan

dalam beberapa jam paska awitan agar terapi yang tepat dapat segera diberikan

(Harsono, 2005). Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk membantu

menegakkan diagnosis stroke adalah (SPM RSUP Fatmawati, 2004) :

a. Laboratorium :

1. Pemeriksaan darah perifer lengkap, laju endap darah, hitung trombosit,

masa perdarahan, masa pembekuan.

2. Gula darah dan profil lipid

3. Ureum, kreatinin, asam urat, kolesterol total: HDL/LDL, trigliserida,

fungsi hati : SGOT/SGPT, urin lengkap

4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

b. Roentgen Toraks

c. Elektrokardiografi

d. CT Scan / MRI otak

e. Duplex sonografi Karotis/ Trans Cranial Doppler (atas indikasi)

f. MRA (atas indikasi)

g. EEG (atas indikasi)

2.1.10 Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Stroke adalah suatu keadaan yang progresif, karena terjadinya jenjang

perubahan metabolik yang menimbulkan kerusakan saraf dengan lama bervariasi

setelah terhentinya aliran darah ke suatu bagian otak. Dengan demikian, untuk

mengurangi morbiditas dan mortalitas, perlu dilakukan intervensi secara cepat.

Pendekatan pada terapi darurat memiliki tiga tujuan yaitu : mencegah cedera otak

akut dengan memulihkan perfusi ke daerah iskemik noninfark, mengembalikan

cedera saraf sedapat mungkin, mencegah cedera neurologi lebih lanjut (Hartwig,

2006).

Terapi supportif yang diberikan pertama kali diantaranya (SPM RSUP Fatmawati,

2004) :

- Bebaskan jalan napas, usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan Oksigen

1-2 liter/menit.

- Berikan cairan infus : Asering, Ringer Laktat, NaCl 0,9 %

- Menurunkan tekanan darah apabila Mean Arterial Blood Pressure lebih dari

130 mmHg, atau apabila tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg dan

tekanan darah diastolik lebih dari 120 mmHg.

Stroke iskemik disebabkan oleh trombus ataupun emboli yang

menyebabkan sumbatan pada aliran darah otak. Terapi farmakologi ditujukan

untuk menghilangkan sumbatan tersebut dan memulihkan aliran darah otak.

Berikutnya adalah terapi farmakologi pada stroke iskemik :

a. Trombolisis

American Heart Association dan American Academy of Neurology

merekomendasikan penggunaan rtPA sebagai trombolisis untuk terapi stroke

dalam 3 jam setelah onset gejala atau selama tidak terdapat kontraindikasi

(misal : nilai laboratorium yang tidak normal, tekanan darah tinggi, atau riwayat

operasi dalam jangka dekat). Terapi trombolisis digunakan untuk melarutkan

sumbatan arteri (trombus atau emboli) dan memulihkan kembali aliran darah ke

area otak yang iskemik sebelum area tersebut menjadi infark. Suatu studi

menunjukkan bahwa rtPA meningkatkan peluang memperbaiki gangguan

neurologik, 39 % pasien yang mendapatkan terapi rtPA memiliki hasil yang

bagus dalam 3 bulan dan hanya 26 % pasien yang mendapatkan plasebo yang

mendapatkan hasil yang bagus (The National Institute Of Neurological

Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, 1995).

Risiko pemberian rtPA adalah perdarahan dan komplikasi perdarahan

yang terberat adalah perdarahan serebri. Perdarahan serebri disebabkan oleh

terjadinya reperfusi ke area otak yang telah mengalami iskemia lanjut dan

terjadi kerusakan endotel vaskular, kerusakan sawar darah-otak dan nekrosis

neuron serta glia. Perluasan kerusakan ini tergantung durasi dan derajat

iskemia. Oleh karena itu, dibutuhkan terapi ultra cepat untuk menurunkan

derajat kerusakan dan risiko perdarahan serebri (The National Institute Of

Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke Study Group, 2005).

b. Neuroproteksi

Pada stroke iskemik akut, dalam batas-batas waktu tertentu sebagian

besar cedera sel saraf dapat dipulihkan. Tujuan terapi neuroproteksi adalah

untuk menghambat jaringan yang iskemik menjadi infark. Terapi neuroproteksi

ditujukan pada peristiwa biokimia yang terjadi selama kaskade iskemi.

Beberapa obat untuk neuroproteksi diantaranya citicholin, pirasetam,

nimodipin (Hartwig, 2006, SPM RSUP Fatmawati, 2004).

c. Antikoagulasi

The European Stroke Initiative (2000) merekomendasikan bahwa

antikoagulan oral diindikasikan pada stroke yang disebabkan oleh fibrilasi

atrium. Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai terdapat hasil

pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial primer.

Terhadap penderita yang mendapat pengobatan antikoagualan perlu dilakukan

monitor kadar antikoagulan (Mohr et al, 2004). Bagi pasien yang bukan

merupakan kandidat untuk terapi warfarin, maka dapat digunakan aspirin

tersendiri atau dalam kombinasi dengan dipiridamol sebagai terapi

antitrombotik awal untuk profilaksis stroke (Hartwig, 2006).

d. Anti agregrasi Trombosit

Pemberian anti agregrasi trombosit bertujuan untuk meminimalisasi

perluasan atau mencegah pembentukan gumpalan darah baru. Obat yang

termasuk anti agregrasi trombosit diantaranya aspirin,clopidogrel dan

dipiridamol. Pemberian Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam

setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut (Mohr et al,

2004, PERDOSSI, 2007). Jika direncanakan pemberian trombolitik, Aspirin

jangan diberikan (Mendelow et al, 2005).

e. Obat Anti Hipertensi

Penggunaan anti hipertensi pada stroke iskemik diberikan apabila

MABP (Mean Arterial Blood Pressure) lebih dari 130-140 mmHg. Batas

penurunan tekanan darah sebanyak-banyaknya 20%-25 % dari MABP pada

jam pertama (PERDOSSI, 2007).

2.1.11 Prognosis

Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai sistem saraf,

memberikan cacat tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya terjadi pada

orang-orang berusia lanjut, tetapi juga pada usia pertengahan (Bustan, 2007).

Penderita stroke yang selamat, 75% mengalami kecacatan. Stroke dapat

mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien, tetapi mental dan emosional atau

kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak.

Beberapa kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa,

gangguan bicara dan gangguan penglihatan (Coffey et al, 2000).

Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik

adalah sebesar 8%-20% . Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu

antara 30%-80% pada perdarahan intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan

subarakhnoid. Hal-hal yang berpengaruh terhadap tingginya risiko kematian

diantaranya penurunan kesadaran, hiperglikemia dan usia yang lanjut (Sacco,

2005).

Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3 sampai 5 kali lipat

untuk mengalami kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak

mengalami stroke. Seorang penderita stroke memiliki risiko 3%-10% dalam 30

hari pertama untuk mengalami stroke rekuren. Hal ini bervariasi tergantung jenis

infark yang dialami, pasien dengan lakunar infark memiliki risiko lebih kecil

untuk mengalami stroke rekuren. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis

stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia (Sacco,

2005).

2.2 Kerangka Konsep

Gambar 2.1 Kerangka Konsep

Prevalensi stroke

iskemik

Rekam medik pasien

rawat inap RSUP

Fatmawati

Faktor

resiko

Variabel :

- Umur

- Jenis kelamin

- Tekanan Darah

- Diabetes mellitus

- Hiperlipidemia

BAB 3

METODOLOGI PENELITIAN

3.1 DESAIN PENELITIAN

Penelitian ini merupakan penelitian epidemiologis secara observasi

deskriptif dengan menggunakan desain cross sectional

3.2 TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Pengambilan data ini dilakukan di bagian rekam medik Rumah Sakit

Umum Pusat Fatmawati Jakarta Selatan.A

Penelitian ini dimulai dengan pembuatan proposal pada bulan September

2009. Pengambilan data dan pengolahan data dilakukan pada tanggal 29

September sampai 16 Oktober 2009. Evaluasi hasil penelitian dilakukan pada

tanggal 17 sampai 31 Oktober 2009.

3.3 POPULASI DAN SAMPEL

3.3.1 Populasi

Populasi penelitian ini adalah data yang diperoleh dari rekam medik

pasien stroke di rawat inap RSUP Fatmawati pada tahun 2008.

3.3.2 Sampel

Sampel yang digunakan adalah semua data yang diperoleh dari rekam

medik pasien stroke iskemik yang dirawat di RSUP Fatmawati pada tahun 2008.

3.4 KRITERIA PENELITIAN

3.4.1. Kriteria inklusi :

1. Data pasien terdiagnosa pasti stroke iskemik yang diperoleh dari

rekam medik

2. Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat inap

3.4.2. Kriteria eksklusi :

1. Data pasien yang tidak menderita stroke iskemik

2. Data pasien yang tidak terdiagnosa pasti stroke iskemik.

3. Data pasien stroke iskemik yang menjalani rawat jalan.

3.5 PROSEDUR PENELITIAN

Izin Pengambilan Data Sekunder penelitian

Data sekunder penelitian berupa rekam medik pasien yang terdiagnosa

pasti stroke iskemik dan mendapat izin dari Rumah sakit Umum Pusat Fatmawati

Jakarta Selatan setelah diajukan permohonan.

Alur Penelitian

Gambar 3.1 Alur Penelitian

3.6 CARA KERJA PENELITIAN

3.6.1 Pengumpulan Data

Data diperoleh dari instalasi rekam medik Rumah Sakit Umum Pusat

Fatmawati Jakarta Selatan. Data berupa rekam medik pasien stroke iskemik yang

dirawat pada periode 1 Januari 2008 sampai 31 Desember 2008.

3.6.2 Pengolahan dan Penyajian Data

Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan program SPSS for

Windows versi 15.0. Data disajikan dalam bentuk tekstular, grafikal, dan tabular.

3.6.3 Interpretasi Data

Interpretasi data dilakukan secara deskriptif.

3.6.4 Pelaporan Hasil Penelitian

Pelaporan hasil penelitian disusun dalam bentuk makalah ilmiah.

3. 7 BATASAN OPERASIONAL

3.7.1 Rekam Medik

Berkas yang berisi catatan mengenai identitas pasien, hasil pemeriksaan,

pengobatan, tindakan dan pelayanan lainnya yang diterima pasien pada sarana

kesehatan, baik rawat jalan maupun rawat inap.

3.7.2 Prevalensi

Proporsi subyek yang sakit pada suatu waktu tertentu, meliputi kasus lama

dan baru.

3.7.3 Stroke Iskemik

Pasien yang terdiagnosa stroke iskemik. Diagnosa stroke iskemik pada

rekam medic penulisannya menggunakan kode yang mengacu pada International

Classification of Disease (ICD) revisi 10 tahun 1992. Untuk stroke iskemik

digunakan kode I63. Penentuan diagnose stroke iskemik berdasarkan pada resume

keluar perawatan pasien yang ditulis oleh dokter yang merawat.

3.7.4 Umur

Umur biologis yang diingat oleh pasien berdasarkan tanggal kelahiran,

berdasarkan informasi keluarga, dan dinyatakan dalam tahun saat pasien

menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008. Pembagian kelompok

umur berdasarkan atas penggolongan kelompok umur menurut WHO untuk

penelitian kesehatan.

3.7.5 Jenis Kelamin

Jenis kelamin pasien dikategorikan menjadi laki-laki dan perempuan.

3.7.6 Tekanan Darah

Tekanan darah rata-rata yang diukur saat pasien masuk RSUP Fatmawati

tahun 2008. Klasifikasi tekanan darah berdasarkan JNC VII.

Tabel 3.1 Klasifikasi tekanan darah

Klasifikasi tekanan

darah

Tekanan darah sistolik

(mmHg)

Tekanan darah

diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80

Prehipertensi 120 – 139 atau 80 – 89

Hipertensi tahap I 140 – 159 atau 90 – 99

Hipertensi tahap II > 160 atau > 100

Sumber : Seventh Report of Joint National in Prevention, Detection, Evaluations and treatment in

High Blood Pressure, 2003

3.7.7 Gula Darah Puasa

Kadar gula dalam darah yang diukur saat pasien dalam keadaan berpuasa

saat dirawat di RSUP Fatmawati tahun 2008. Seorang pasien dikategorikan ke

dalam diabetes mellitus apabila hasil gula darah puasa ≥ 126 mg/dL yang diambil

dalam minimal dua kesempatan pada hari yang berlainan.

3.7.8 Kolesterol Darah Total

Kadar kolesterol total yang diukur saat pasien dirawat di RSUP Fatmawati

tahun 2008. Seorang pasien dikategorikan mengalami hiperlipidemia apabila

kadar kolesterol darah total > 240 mg/dl.

BAB 4

HASIL DAN PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan di instalasi rekam medik RSUP Fatmawati Jakarta

Selatan pada bulan Oktober 2009. Sampel penelitian adalah semua data yang

diperoleh dari rekam medik pasien dengan diagnosis stroke iskemik yang

menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008.

Dari hasil pengumpulan data, didapatkan jumlah keseluruhan pasien stroke

yang dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan selama tahun 2008 adalah 381

pasien dan didapatkan 119 pasien dengan diagnosis stroke iskemik. Untuk

menghitung prevalensi stroke iskemik di instalasi rawat inap RSUP Fatmawati

tahun 2008 digunakan rumus prevalensi yaitu :

Prevalensi = Jumlah penderita lama + jumlah penderita baru (saat itu) X K

Jumlah penderita keseluruhan saat itu

Konstanta = 100 %

Maka didapatkan prevalensi stroke iskemik di rawat inap RSUP Fatmawati pada

tahun 2008 adalah 31,2 %. Dengan sebaran pasien tiap bulannya tertera pada tabel

berikut :

Tabel 4.1 Distribusi Pasien Stroke Iskemik di Rawat Inap RSUP Fatmawati

Pada bulan Januari 2008 – Desember 2008

Bulan Frekuensi Persentase (%)

Januari 28 23,5

Februari 12 10,1

Maret 9 7,6

April 8 6,7

Mei 5 4,2

Juni 16 13,4

Juli 11 9,2

Agustus 10 8,4

September 8 6,7

Oktober 2 1,7

November 4 3,4

Desember 6 5

Total 119 100

Besar sampel yang dikumpulkan sebanyak 119 subyek, terdiri dari 73

subyek laki-laki dan 46 subyek perempuan. Pada penelitian ini, dari data rekam

medik RSUP Fatmawati Jakarta Selatan, subyek dibagi menjadi enam kelompok

usia yaitu kelompok kurang dari 1 tahun dan 1-14 tahun tidak ada, kelompok usia

15-24 tahun sebanyak 1 subyek, kelompok usia 25-44 tahun sebanyak 11 subyek,

kelompok usia 45-64 tahun sebanyak 66 subyek dan kelompok lebih dari 65 tahun

sebanyak 41 subyek.

Penelitian ini dilakukan karena ingin mengetahui berapa besar prevalensi

stroke iskemik pada pasien yang menjalani rawat inap di RSUP Fatmawati pada

tahun 2008 berdasarkan umur, jenis kelamin, tekanan darah, gula darah puasa dan

kolesterol total darah. Dari 119 subyek, 48 subyek berhasil diperoleh data tekanan

darahnya, gula darah puasa, kolesterol total darah. Hal ini karena keterbatasan

penelitian yaitu dibutuhkan waktu yang cukup lama untuk pengambilan berkas

rekam medis, sehingga penelitian dihentikan ketika telah terkumpul 48 berkas.

4.1. Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP

Fatmawati pada tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin

Dari hasil penelitian didapatkan jumlah pasien stroke iskemik yang

dirawat di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun 2008 sebanyak 119 pasien

dengan 73 orang laki-laki (61,3%) dan 46 orang perempuan (38,7%). Penelitian

sebelumnya yang dilakukan di 28 rumah sakit di seluruh Indonesia diperoleh data

jumlah penderita stroke akut sebanyak 2065 kasus selama periode awal Oktober

1996 sampai dengan akhir Maret 1997 dengan jumlah pasien laki-laki 53,8% dan

pasien perempuan 46,2% (Misbach dan Ali, 2001).

Stroke memang lebih sering ditemukan pada pria dibanding wanita. Hal

ini disebabkan adanya hormon estrogen yang dimiliki wanita sebelum menopause

yang berfungsi sebagai proteksi pembuluh darah terhadap proses aterosklerosis

yang merupakan penyebab tersering stroke trombus (Japardi, 2002, Challa, 1999).

Tabel 4.2 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin

Jenis Kelamin Jumlah Persentase (%)

Laki-Laki

Perempuan

73

46

61,3

38,7

Total 119 100

4.2 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP

Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Umur

Berdasarkan kelompok umur diperoleh data penderita stroke iskemik yang

berusia 15-24 tahun sebanyak 1 orang (0,8 %), usia 25-44 tahun sebanyak 11

orang (9,2%), usia 45-64 tahun sebanyak 66 orang (55,5%) dan usia lebih dari 65

tahun sebanyak 41 orang (34,5%). Umur pasien rata-rata berdasarkan nilai mean

adalah 58,73 tahun, sedangkan umur termuda 17 tahun dan umur tertua 84 tahun.

Pada penelitian ini didapatkan distribusi stroke tertinggi terdapat pada subyek

dengan kelompok umur 45-64 tahun yaitu sebanyak 66 orang (55,5%). Hal ini

sesuai dengan penelitian sebelumnya yaitu penelitian yang dilakukan di 28 rumah

sakit di Indonesia antara Oktober 1996 sampai Maret 1997 yang melaporkan

adanya 2065 penderita stroke akut yang dirawat, dengan usia rata-rata adalah 58,8

tahun, dengan usia dibawah 45 tahun sebanyak 12,9%, usia 45 – 65 tahun

sebanyak 50,5% dan diatas 65 tahun sebanyak 35,8% (Misbach dan Ali, 2001).

Berdasarkan tinjauan pustaka, stroke paling sering terjadi pada usia lebih

dari 65 tahun, pada penelitian ini distribusi stroke terbanyak terdapat pada usia

45-64 tahun. Hal ini bisa dipengaruhi karena telah terjadinya perubahan pola

hidup seperti rokok, makanan cepat saji, alkohol dan kurangnya aktifitas yang

merupakan faktor yang mempercepat perkembangan aterosklerosis. Pembentukan

plak aterosklerosis telah dimulai sejak awal kehidupan dimulai dan berjalan

progresif seiring bertambahnya usia dan diperberat dengan berbagai faktor risiko

lain (penyakit degeneratif dan pola hidup). Keberadaannya sering tidak disadari

dan baru diketahui kemudian dalam kondisi yang relatif terlambat, biasanya

setelah menimbulkan gejala iskemik yang mengenai otak, jantung atau

ekstremitas (Japardi, 2002).

Tabel 4.3 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan kelompok umur

Kelompok umur Jumlah Persentase (%)

15-24 tahun

25-44 tahun

45-64 tahun

>65 tahun

1

11

66

41

0,8

9,2

55,5

34,5

Total 119 100

4.3 Gambaran Penderita Stroke Iskemik pada pasien rawat inap di RSUP

Fatmawati pada tahun 2008 Berdasarkan Jenis Kelamin dan Umur

Berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur diperoleh data laki-laki

penderita stroke iskemik dengan kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 9 orang

(12,3%), kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 38 orang (52,1%) dan kelompok

umur lebih dari 65 tahun sebanyak 26 orang (35,6%). Pada jenis kelamin

perempuan didapatkan penderita stroke iskemik pada kelompok umur 15-24 tahun

sebanyak 1 orang (2,4%), kelompok umur 25-44 tahun sebanyak 2 orang (4,3%),

kelompok umur 45-64 tahun sebanyak 28 orang (60,7%) dan kelompok umur

lebih dari 65 tahun sebanyak 15 orang (32,6%). Dari data tersebut didapatkan

laki-laki dan perempuan penderita stroke iskemik terbanyak pada kelompok usia

45-64 tahun. Usia rata-rata penderita stroke iskemik untuk laki-laki adalah 58,82

tahun dan untuk perempuan 58,59 tahun.

Tidak terdapat perbedaan distribusi kelompok umur pada laki-laki maupun

perempuan pada kelompok usia ini. Pada kelompok umur 45-64 tahun wanita

memiliki risiko sama besar dengan laki-laki untuk mengalami stroke, karena pada

usia ini biasanya wanita telah mengalami menopause sehingga terjadi penurunan

hormon estrogen pada wanita yang merupakan proteksi terhadap terjadinya

aterosklerosis ketika wanita tersebut belum mengalami menopause (Japardi, 2002,

Challa, 1999).

Tabel 4.4 Gambaran Stroke Iskemik pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008 berdasarkan jenis kelamin dan kelompok umur

Jenis Kelamin Kelompok Umur (Tahun) Total

15-24 25-44 45-64 >65

N % N % N % N %

Laki-laki 0 0,0 9 12,3 38 52,1 26 35,6 73

Perempuan 1 2,4 2 4,3 28 60,7 15 32,6 46

Total 1 0,8 11 9,2 66 55,5 41 34,5 119

4.4 Gambaran Tekanan Darah pada Penderita Stroke Iskemik pasien rawat

inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data

tekanan darah. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 3 orang

(6,3%) dengan tekanan darah normal, 9 orang (18,8%) dengan prehipertensi, 10

orang (20,8%) dengan hipertensi derajat satu dan 26 orang (54,2%) dengan

hipertensi derajat dua. Selanjutnya tekanan darah dikelompokkan menjadi 2

kelompok yaitu tidak hipertensi jika tekanan darah kurang dari 140/90 mmHg

yang berjumlah 12 orang (25%), dan hipertensi jika tekanan darah lebih dari

sama dengan 140/90 mmHg berjumlah 36 orang (75%). Dengan demikian dapat

disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini

menderita hipertensi.

Seperti telah disebutkan pada tinjauan pustaka bahwa hipertensi

merupakan faktor risiko utama untuk stroke baik iskemik maupun hemoragik di

Amerika Serikat (Wolf, 1999, Fields et al,2004). Makin tinggi tekanan darah,

makin besar risiko untuk mengalami stroke, baik itu hipertensi sistolik maupun

hipertensi diastolik (Lewington et al, 2002). Dari hasil penelitian epidemiologi

memperlihatkan bahwa hipertensi dijumpai pada 50%-70% pasien stroke.

Seseorang dengan hipertensi memiliki risiko 3 sampai 4 kali lipat untuk

mengalami stroke dibandingkan orang tanpa hipertensi. Hipertensi berhubungan

dengan stroke melalui efeknya terhadap perubahan struktur arteri dan

menyebabkan jejas pada endotel. Perubahan struktur arteri yang terjadi berupa

penyempitan pembuluh darah, yang mekanismenya telah dijelaskan pada tinjauan

pustaka. Apabila terjadi penyempitan pembuluh darah di otak, akan terjadi

pengurangan aliran darah ke otak, dan terjadilah proses iskemi otak. Jejas endotel

yang disebabkan oleh hipertensi merupakan proses awal terbentuknya plak

aterosklerosis. Plak ateroskelosis ini akan menjadi trombus, trombus pada

pembuluh darah otak bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak atau

bahkan menghambat aliran darah ke otak, sesuai diameter pembuluh darah dan

besar trombus yang terbentuk. Trombus yang tidak stabil akan lepas dan menjadi

emboli yang kemudian akan menyumbat pembuluh darah dimana emboli tersebut

akan tersangkut (Wolf, 1999, Fields et al, 2004).

Tabel 4.5 Gambaran Tekanan Darah pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008

Tekanan Darah Total

Tidak Hipertensi Hipertensi

Normal prehipertensi Hipertensi I Hipertensi II

Frekuensi 3 9 10 18 48

Persentase(%) 6,3 18,8 20,8 54,2 100.0

4. 5 Gambaran Gula Darah Puasa pada Penderita Stroke Iskemik pasien

rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data

gula darah puasa. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 28

orang (58,3%) dengan gula darah puasa normal, 6 orang (12,5%) dengan

gangguan toleransi glukosa, dan 14 orang (29,2%) dengan diabetes mellitus.

Selanjutnya dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan diabetes mellitus

jika gula darah puasa < 126 mg/dl yang berjumlah 34 orang (70,8%), dan diabetes

mellitus jika gula darah puasa ≥ 126 mg/dl berjumlah 14 orang (29,2%). Dengan

demikian dapat disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada

penelitian ini tidak menderita diabetes mellitus.

Diabetes mellitus merupakan salah satu faktor risiko stroke yang bisa

diubah. Seseorang dengan diabetes mellitus lebih rentan mengalami penyakit

vaskular. Diabetes mellitus menyebabkan komplikasi baik mikrovaskular ataupun

makrovaskular. Pembuluh darah otak terdiri dari komponen mikrovaskular dan

makrovaskular. Diabetes mellitus mempercepat perkembangan aterosklerosis.

Sebuah studi cohort yang telah dilakukan terhadap 1192 laki-laki dan perempuan

yang diteliti selama 5 tahun, menunjukkan bahwa penebalan tunika intima dan

tunika media arteri karotis lebih cepat dua kali lipat pada subyek dengan diabetes

mellitus daripada subyek tanpa diabetes mellitus (Wagenknecht et al, 2003).

Diabetes mellitus juga menyebabkan konstriksi pembuluh darah dan kerusakan

pembuluh darah melalui proses glikosilasi seperti yang telah dijelaskan pada

tinjauan pustaka. Kedua perubahan pada pembuluh darah tersebut dapat

menyebabkan berkurangnya atau bahkan tersumbatnya aliran darah ke otak, yang

merupakan mekanisme dasar stroke iskemik (AHA, 2006).

Tabel 4.6 Gambaran Gula Darah Puasa pada Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008

Kadar Gula Darah (mg/dl) Total

Tidak Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus

Normal GTG*

Frekuensi 28 6 14 48

Persentas (%) 58,3 12,5 29,2 100,0

*GTG = Gangguan Toleransi Glukosa

4.6 Gambaran Kolesterol Darah Total pada Penderita Stroke Iskemik pasien

rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Dari 119 subyek yang berhasil dikumpulkan, 48 subyek didapatkan data

kolesterol darah total. Dari 48 subyek penderita stroke iskemik didapatkan data 31

orang (64,8%) dengan kolesterol darah total normal, 9 orang (18,8%) dengan

risiko sedang dan 8 orang (16,7%) dengan hiperlipidemia. Selanjutnya

dikelompokkan menjadi 2 kelompok yaitu bukan hiperlipidemia jika kolesterol

darah total < 239 mg/dl berjumlah 40 orang (83,3%) dan hiperlipidemia jika gula

darah puasa ≥ 240 mg/dl berjumlah 8 orang (16,7%). Dengan demikian dapat

disimpulkan bahwa sebagian besar pasien stroke iskemik pada penelitian ini tidak

menderita hiperlipidemia.

Kadar kolesterol yang tinggi merupakan faktor risiko terjadinya

penyakit kardiovaskular dan serebrovaskular. Suatu studi observasional dan

epidemiologi menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang pasti antara insidensi

stroke dengan kadar kolesterol darah (Di Napoli, 2004, Cheung et al, 2004).

Menurut Asia Pasific Cohort Studies Collaboration, hubungan antara kolesterol

dan risiko stroke merupakan hal yang komplek, hiperlipidemia memiliki

hubungan positif kuat dengan stroke iskemik (Iso et al, 1989, Knuiman dan Vu,

1996). Kadar Kolesterol darah yang tinggi merupakan salah satu faktor penyebab

terjadinya jejas endotel selain karena hipertensi. Jejas endotel merupakan proses

awal terjadinya aterosklerosis yang kemudian akan menjadi trombus. Trombus

merupakan penyebab tersering dari stroke iskemik. Meskipun hubungan antara

kolesterol tinggi dengan stroke belum pasti, suatu studi menunjukkan bahwa

terapi dengan menggunakan statin (obat penurun kolesterol) menunjukkan adanya

penurunan risiko stroke dengan cara menstabilisasi plak aterosklerosis (Iso et al,

Knuiman dan Vu, 1996).

Tabel 4.7 Gambaran Kolesterol Darah Total Pasien Rawat Inap di RSUP

Fatmawati tahun 2008

Kadar Kolesterol darah Total (mg/dl) Total

Tidak Hiperlipidemia Hiperlipidemia

Normal Risiko sedang

Frekuensi 31 9 8 48

Persentase(%) 64,6 18,8 16,7 100,0

4.7 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke Iskemik

pasien rawat inap di RSUP Fatmawati pada tahun 2008

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan dari 119 pasien diperoleh

data bahwa 92 subyek (77,3%) keluar perawatan dalam keadaan hidup dan 27

subyek (22,7%) dalam keadaan meninggal. Risiko kematian dalam 30 hari

pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah sebesar 8%-20%. Angka ini

meningkat pada stroke hemoragik yaitu antara 30%-80% pada perdarahan

intraserebral dan 20%-50% pada perdarahan subarakhnoid. Kemungkinan untuk

hidup memang lebih baik pada kasus stroke iskemik daripada pada kasus stroke

hemoragik, akan tetapi kecacatan akan lebih berat pada stroke iskemik. Hal ini

dikarenakan pada stroke hemoragik, akan terjadi resolusi dan jaringan otak bisa

kembali normal, sementara pada stroke iskemik yang tidak mengalami reperfusi

jaringan otak akan mati dan tidak berfungsi lagi. Faktor yang turut mempengaruhi

prognosis stroke diantaranya usia, besar kecilnya lesi, penyakit penyerta lainnya

(misalnya : diabetes mellitus) dan komplikasi yang telah terjadi (Harsono, 2005).

Tabel 4.8 Gambaran Keadaan Keluar Perawatan pada Penderita Stroke

Iskemik Pasien Rawat Inap di RSUP Fatmawati tahun 2008

Keadaan keluar

perawatan

Jumlah Persentase (%)

Hidup

Meninggal

92

27

77,3

22,7

Total 119 100

BAB 5

PENUTUP

5.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan, maka dapat ditarik beberapa

kesimpulan sebagai berikut :

1. Prevalensi stroke iskemik pada periode 1 januari 2008 sampai 31 Desember

2008 adalah sebesar 31,2 % dibandingkan kasus stroke secara keseluruhan di

rawat inap RSUP Fatmawati Jakarta Selatan.

2. Distribusi stroke iskemik di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada tahun

2008 berdasarkan jenis kelamin adalah 61,3 % pada laki-laki dan 38,7 % pada

perempuan

3. Distribusi stroke iskemik tertinggi di di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada

tahun 2008 berdasarkan kelompok umur adalah pada kelompok umur 45-64

sebanyak 55,5%, dengan usia rata-rata 58,73 tahun dan tidak terdapat

perbedaan yang mencolok antara jenis kelamin laki-laki dan perempuan pada

kelompok usia ini.

4. Prevalensi pasien stroke iskemik di RSUP Fatmawati Jakarta Selatan pada

tahun 2008 dengan hipertensi adalah 75%, dengan diabetes mellitus sebanyak

29,2% dan dengan hiperlipidemia sebanyak 16,7%.

5. Angka kematian pasien stroke iskemik pada penelitian ini adalah 22,7 %.

5.2 Saran

Pada penelitian ini, belum dapat dianalisa hubungan faktor risiko dengan

stroke iskemik, maka diharapkan adanya penelitian lebih lanjut untuk dapat

menyajikannya.

DAFTAR PUSTAKA

Adams DH, Shaw S. Leukocyte-endothelial interactions and regulation of

leukocyte migration. Lancet 1994; 343: 831-836.

AHA (American Heart Association/American Council on Stroke).

Guidelines for Prevention of Stroke in Patients with Ischemic Stroke or

Transient Ischemic Attack. Stroke 2006;37:577-617.

Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.; for the TIA Working Group.

Transient ischemic attack: proposal for a new definition. N Engl J Med

.2002;347:1713-1716.

Becker KJ. Inflammation and acute stroke. Curr Opin Neurol. 1998;11:45-

49

Brown, M.M. Stroke : Epidemiology and Clinical Features. Medicine Int

.2000. 4: 45-52.

Burns DM. Epidemiology of smoking-induced cardiovascular disease.

Prog. Cardiovasc. Dis., 2003.46: 11- 29.

Bustan, MN. Epidemiologi: Penyakit tidak menular. Jakarta:Rineka Cipta

.2007.hal 79-99

Challa V. Atherosclerosis of the Cervicocranial arteries. In Toole JF (ed)

Cerebrovascular disorders. 5th edition. Lippincott Williams and Wilkins,

Philadelphia, 1999.

Cheung BM, Lauder IJ, Lau CP, Kumana CR. Meta-analysis of large

randomized controlled trials to evaluate the impact of statins on

cardiovascular outcomes. Br J Clin Pharmacol 2004;57:640-651.

Chalmer, J.. Global Impact of stroke. Heart Disease ; 2000.2 : S13-S17.

Coffey C. Edward, Cummings Jeffrey L, Starkstein Sergio, Robinson

Robert .Stroke - the American Psychiatric Press Textbook of Geriatric

Neuropsychiatry (Second ed.). Washington DC: American Psychiatric

Press. pp. 2000.601–617.

Davis BR, Vogt T and Frost PH. Risk factors for stroke and type of stroke

in persons with isolated systolic hypertension. Stroke, 1998.29: 1333-

1340.

Di Napoli M. Benefits of statins in cerebrovascular disease. Curr Opin

Investig Drugs 2004;5:295- 305.

Dorland,W.A.Newman. Kamus Kedokteran Dorland.edisi 29.. Jakarta :

EGC. 2005

Fields LE, Burt VL, Cutler JA, Hughes J, Roccella EJ and Sorlie P. The

burden of adult hypertension in the United States 1999 to 2000: a rising

tide. Hypertension,2004. 44: 398-404.

Fieschi, C,. Falcou, A., Sacchetti, M.L, Toni, D. Pathogenesis, Diagnosis

and Epidemiology of Stroke. CNS Drugs ; 9 .1998. Suppl.1 : 1-9.

Fontaine KR, Redden DT, Wang C, Westfall AO and Allison DB . Years

of life lost due to obesity. JAMA,2003. 289: 187-193.

Garcia JH, Anderson ML: Circulatory disorders and their effects on the

brain.pp 715-822. In Davis RL, Robertson DM (eds): Textbook of

Neuropathology, 3rd edition. Williams & Wilkins, Baltimore 1997

Garcia JH, Ho Khang-Loon, Pantoni L. Pathology in Barnett, Henry JM,

Mohr JP,Stein BM, Yatsu FM (eds), Stroke Pathophysiology, Diagnosis

and Management. Third edition, Philadelphia, PA: Churchill Livingston;

1998.

Ginsberg MD: Neuroprotection in brain ischemia: An update. The

Neuroscientist 1995; 1(2):95-103.

Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of

Clinical Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.

Hademenos GJ, Massoud TF. Biophysical mechanisms of stroke. Stroke.

1997;28: 2067-77.

Hakim AM. Ischemic penumbra, the therapeutic window. Neurology.

1998;51(Suppl 3):S44-S46.

Harsono, Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Infark Otak :

Buku Ajar Neurologi Klinis.Yogyakarta : UGM press. 2005.hal 71-82.

Hartwig,Mary S. Penyakit Serebrovaskular dalam Patofisiologi : Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit. Wilson,LM, Price,SA. Edisi 6. Jakarta :

EGC.2006.hal 1105-17.

Heros R. Stroke: early pathophysiology and treatment. Stroke.

1994;25:1877-1881.

Hossmann KA: Viability thresholds and the penumbra of focal ischemia.

Ann Neurol 1994; 36:557-565.

Iso H, Jacobs BR, Wentworth D, Neaton JD and Cohen JD. Serum

cholesterol levels and six-year mortality from stroke in 350,977 men

screened for the multiple risk factor intervention trial. N. Engl. J.

Med.1989.320: 4 -10.

Japardi,Iskandar. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli.2002

digitized by USU digital library

Junaidi,I. Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta : PT

Bhuana Ilmu Populer Kelompok Gramedia. 2004

Kelompok Studi Serebrovasculat & Neurogeriatri Perdossi. Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia. Jakarta. 1999

PERDOSSI. Kelompok Studi Stroke.Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke.2007.hal 26-46

Knuiman MW and Vu HTV. Risk factors for stroke mortality in men and

women: the Busselton Study. J. Cardiovasc. Risk,1996. 3: 447- 452.

Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R and Collins R. Age specific

relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of

individual data for one million adults in 61 prospective studies.

Lancet,2002.360: 1903-1913.

MacMahon S and Rodgers A. Primary and secondary prevention of stroke.

Clin. Exp. Hypertens.,1996. 18: 537-546.

Manolio TA, Kronmal RA, Burke GL, O’Leary DH and Price TR . Short-

term predictors of incident stroke in older adults: the Cardiovascular

Health Study. Stroke,1996. 27: 1479-1486.

Mardjono,Mahar, Sidharta,Priguna. Mekanisme Gangguan Vaskular

Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.

2008.hal 269-92.

Mendelow AD,Gregson BA,Fernandes HM. Et al. Early surgery versus

initial conservative treatment in patients with spontaneous intracerebral

haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral

Haemorrhage (STICH): a randomized trial. Lancet 2005: 365: 387-97.

Misbach,Jusuf dan Ali,Wendra . Stroke in Indonesia: A first large

prospective hospital-based study of acute stroke in 28 hospitals in

Indonesia. Journal of Clinical Neuroscience. Volume 8, Issue 3, May

2001, Pages 245-49.

Mohr J.P et al. Stroke, Pathophysiology,Diagnosis and Management,4th

ed,2004.

Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, Dietz WH, Vinicor F, Bales VS and

Marks JS. Prevalence of obesity, diabetes, and obesity-related health risk

factors,. JAMA, 2003.289: 76-79

Murray CJ and Lopez AD . Mortality by cause for eight regions of the

world: global burden of disease study. Lancet, 1997. 349:1269–1276.

Ni, Khan et all. Ischemic Stroke: Prevalence of Modifiable Risk Factors in

male and Female Patients in Pakistan. Pak. J. Pharm. Sci., Vol.22, No.1,

January 2009, pp.62-67

Pearson TA, Blair SN, Daniels SR, et al. AHA guidelines for primary

prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 Update. Circulation

.2002;106:388-391.

Pullicino PM Pathogenesis of lacunar infarcts and small deep infarcts. Adv

Neurol 1993.62: 125-140. 45.

Pulsinelli WA. The ischemic penumbra in stroke. Sci Med. 1995;1:16-25

Regional Office for the Western Pacific of the World Health Organization,

the International Association for the Study of Obesity and the International

Obesity Task Force. The Asia- Pacific perspective: Redefining obesity and

its treatment. Health Communications Australia Pty. Limited, February

2000.

Rodriguez BL, D’Agostino R, Abbott RD, Kagan A, Burchfiel CM, Yano

K, Ross GW, Silbershatz H, Higgins MW, Popper J, Wolf PA and Curb

JD . Risk of hospitalized stroke in men enrolled in the Honolulu Heart

Program and the Framingham Study: a comparison of incidence and risk

factor effects. Stroke, 2002.33: 230-236.

Rohkamm,Reinhard. Stroke in Color Atlas of Neurology.Newyork :

Thieme. 2004. page 166-75.

Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and

Victor’s Principles of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-

Hill. 2005.

RSUP FATMAWATI. STANDAR PELAYANAN MEDIS SMF

SARAF.2004

Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK UNRI . 2007.

Sacco,RL. Pathogenesis,Classificatiom,and Epidemiology of

Cerebrovascular Disease in Merritt`s Neurology. Rowland,Lewis P.11th

ed. Chapter 36.2005.

Sacco RL, Elkind M, Boden B, et al. The protective effect of moderate

alcohol consumption on ischemic stroke. The Northern Manhattan Study.

JAMA .1999;281:52-60.

Shah,Sid MD.Stroke Pathophysiologi.2008 Diambil dari

http://www.uic.edu/com/ferne/pdf/pathophys0501.pdf

Shephard RJ. Absolute versus relative intensity of physical activity in a

dose-response context. (discussion S419-20). Med Sci Sports Exerc.

2001.;33:S400-S418.

Song YM, Sung J, Davey Smith G and Ebrahim S . Body mass index and

ischemic and hemorrhagic stroke: a prospective study in Korean men.

Stroke, 2004.35: 831- 836.

Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, et al. Exercise-based rehabilitation for

patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis

of randomized controlled trials. Am J Med .2004;116:682- 692.

The European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS). "Thrombolysis

with Alteplase 3 to 4.5 Hours after Acute Ischemic Stroke". New England

Journal of Medicine 2008.359 (13): 1317–132).

The National Institute Of Neurological Disorders And Stroke Rt-Pa Stroke

Study Group. "Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke.

The National Institute of Neurological Disorders and stroke rt-PA Stroke

Study Group". New England Journal of Medicine .1995.333 (24): 1581–7.

Thorvaldsen P, Asplund K, Kuulasmaa K, Rajakangas AM and Schroll M

(1995). Stroke incidence, case fatality, and mortality in the WHO

MONICA project World Health Organization Monitoring Trends and

Determinants in Cardiovascular Disease. Stroke,1995. 3: 361-7.

Wagenknecht LE, Zaccaro D, Espeland MA, et al. Diabetes and

progression of carotid atherosclerosis: the insulin resistance atherosclerosis

study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003; 23(6):917-918.

Whisnant JP, Wiebers DO. Clinical epidemiology of transient cerebral

ischemic attacks (TIA) in theanterior and posterior circulation. In: Sundt

TM Jr, ed. Occlusive Cerebrovascular Disease: Diagnosis and Surgical

Management. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co;1987:60-65.

Wijaya, A. Gangguan Metabolisme Lemak & Penyakit Jantung Koroner.

Diagnosis, Pencegahan, Penanggulangan. Program Pustaka Prodia Seri Lip

id 01.1999.

Wilkinson,Lain, Lennox,Graham. Stroke in Essential Neurology. 4th

ed.

Blackwell Publishing. 2005.page 25-31.

Wolf PA. Cerebrovascular risk. In: Izzo JLJ, Black HR, eds. Hypertension

Primer: The Essentials of High Blood Pressure. Baltimore, Md: Lippincott,

Williams & Wilkins,1999. p.239.

World Health Organization: The World Health Report. Shaping the future.

Geneva.: World Health Organization.2003.

Yu R, McNeil JJ, O Malley HM, Davis SM Donnan GA Risk factors for

lacunar infarction syndromes. Neurology. 1995;45: 1483-87