STROKE

I. Definisi Stroke

Definisi stroke menurut WHO Task Force in Stroke and other

Cerebrovascular Disease (1989) adalah suatu gangguan disfungsi neurologist akut yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah, dan terjadi secara mendadak (dalam beberapa detik) atau setidak-tidaknya secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Definisi stroke menurut WHO Monica Project Manifestasi klinis dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global) yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakir dengan kematian, tanpa ditemukannya penyebab selain dari pada gangguan vaskular.

II. Epidemiologi Stroke

Insiden Stroke di negara maju cenderung menurun karena usaha prevensi primer yang berhasil terutama dalam hal pencegahan terhadap hipertensi. Akan tetapi di negara berkembang insiden ini justru menaik akibat pengaruh urbanisasi, perubahan gaya hidup, dan bertambahnya umur harapan hidup (Alex Kalache 1995). Insiden stroke pada daerah perkotaan (urban) di Indonesia diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di daerah pedesaan (rural) (Medical Research Unit. FK Unpad 1994). Hal ini dapat dilihat dari jumlah pasien stroke yang dirawat di rumah sakit terutama RS tipe B yang merupakan rumah sakit yang berada didaerah perkotaan.

Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di Indonesia (Informasi Rumah Sakit. Depkes RI 1997).

Usia merupakan faktor resiko yang paling penting bagi semua jenis stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponensial dengan bertambahnya usia. Di Oxfordshire, selama tahun 1981 1986, tingkat insiden (kasus baru per tahun) stroke pada kelompok usia 45-54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dibanding 1987 kasus per 100.000 penduduk pada kelompok usia 85 tahun keatas (Lumbantobing, 2001). Sedangkan di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia 55 64 tahun ialah 20 per 10.000 penduduk dan di Soderhamn, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 32 per 10.000 penduduk.

Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stroke dari 184 per 10.000 di Rochester, Minnesota, dan 397 per 10.000 penduduk di Soderhamn, Swedia. Berdasarkan jenis kelamin, insidens stroke di Amerika Serikat 270 per 100.000 pada pria dan 201 per 100.000 pada wanita. Di Denmark, insidens stroke 270 per 100.000 pada pria dan 189 per 100.000 pada wanita. Di Inggris insidens stroke 174 per 100.000 pada pria dan 233 per 100.000 pada wanita. Di Swedia, insidens stroke 221 per 100.000 pada pria dan 196 per 100.000 pada wanita.

Data di Indonesia menunjukkan terjadinya kecendrungan peningkatan insidens stroke. Di Yogyakarta, dari hasil penelitian morbiditas di 5 rumah sakit dari 1 Januari 1991 sampai dengan 31 Desember 1991 dilaporkan sebagai berikut:

(1) angka insidensi stroke adalah 84,68 per 10.000 penduduk,

(2) angka insidensi stroke wanita adalah 62,10 per 100.000 penduduk, sedangkan laki-laki 110,25 per 100.000 penduduk,

(3) angka insidensi kelompok umur 30 50 tahun adalah 27,36 per 100.000 penduduk, kelompok umur 51 70 tahun adalah 142,37 per 100.000 penduduk; kelompok umur > 70 tahun adalah 182,09 per 100.000 penduduk,

(4) proporsi stroke menurut jenis patologis adalah 74% stroke infark, 24% stroke perdarahan intraserebral, dan 2% stroke perdarahan subarakhnoid

III. Anatomi Pembuluh Darah

Terdiri dari 2 sistem :

1) Sistem karotis

Segala sesuatu yang berkenaan dengan arteri utama leher arteri carotis communis

2) Sistem Vertebrobasiler

Segala sesuatu yang berkenaan dengan atau yang melibatkan arteri vertebralis dan arteri basilaris.

Tabel 1. Percabangan dari arteri karotis interna, arteri vertebralis dan arteri basilaris

Cabang-cabang dari cerebral arteri karotis internaCabang-cabang dari bagian kranial arteri vertebralisCabang-cabang dari arteri basilaris

Arteri ophthalmicaCabang meningeaArteri pontis

Arteri communicans posteriorArteri spinalis anteriorArteri labyrinthi

Arteri cerebralis anteriorArteri cerebellaris pesterior inferiorArteri cerebellaris inferior

Arteri choroideaArteri medullarisArteri cerebellaris superior

Arteri cerebralis mediaArteri cerebralis posterior

Tabel 2. Arteri-arteri dan distribusinyaArteriDistribusi

Internal carotidDinding sius cavernosus, pituitary gland, ganglion trigeminal dan menyediakan suplai primer ke otak

Anterior cerebralHemisfer cerebral kecuali lobus occipitalis

Anterior communicatingCerebral arterial circle

Middle cerebralMayoritas dari pemukaan lateral dari hemisfer cerebral

VertebralCranial meninges dan cerebellum

BasilarBrain stem, cerebellum dan cerebrum

Posterior cerebralBagian inferior dari hemisfer cerebral dan lobus occipitalis

Posterior communicatingTraktus optikus, cerebral peduncle, internal capsule, dan talamus

TERRITORIES OF THE MAJOR CEREBRAL ARTERIES

V. Faktor resiko stroke

Dalam penanganan pasien stroke perlu dicari faktor-faktor resiko yang mendasari terjadinya perubahan patologik pembuluh darah otak.

Non-Modifiable

- Umur semakin tua, semakin beresiko

- Jenis Kelamin sering pada pria dibanding wanita. Namun, kematian akibat stroke terjadi pada wanita

- Ras dan etnik sering pada orang berkulit hitam karena berpotensi untuk terkena hipertensi, diabetes mellitus dan obesitas

- Herediter terdapat stroke di kalangan anggota keluargaModifiable / Modification

Mayor Hipertensi

Penyakit jantung

Diabetes mellitus

Minor Hiperlipidemia

Hematokrit > 45%

Rokok

Pil kontrasepsi

Alkohol

Obesitas IV. Klasifikasi Stroke

Dikenal bermacam- macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Adapun klasifikasi tersebut, antara lain :A. Berdasarkan Temporal Profile1. Improving stroke Suatu defisit neurologis yang sembuh sempurna dalam kurun waktu >24 jam dan < 3 minggu.2. Worsening strokeSuatu defisit neurologis yang bertambah berat secara kuantitatif dan kualitatif dimana pada sistem karotis terjadi < 24 jam dan sistem vertebrobasiler > 72 jam

>> Smooth worsening ( Bertambah berat secara gradual

>> Step like worsening ( Bertambah berat diselingi fase tanpa perbaikan

>> Fluctuating worsening ( Periode tambah berat diselingi fase perbaikan

3. Stable stroke

Defisit neurologis yang tidak berubah lagi atau perubahan sedikit sekali.B. Berdasarkan sistem pembuluh darah:

a. Sistem Karotis Sistem karotis leher

Arteri karotis komunis

Arteri karotis interna

Arteri karotis externa

Sistem karotis intrakranial Arteri serebral media

Arteri Serebral Anterior

b. Sistem vertebro-basiler. Arteri vertebralis

Arteri basiler

Arteri serebral posterior

C. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:\

Stroke Infark

a. Infark aterotrombotik

b. Infark kardioemboli

c. Infark lakuner

Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral

b. Perdarahan subarakhnoid

STROKE INFARK & STROKE HAEMORRHAGE

B. Berdasarkan stadium/ pertimbangan waktu :

a. Serangan iskemik sepintas/ TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.b. RIND

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

c. Progressing stroke atau SIE (stroke in evolution)

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.d. Completed stroke

Gejala klinis sudah menetap.

VI. Patofisiologi dan Gambaran KlinisStroke Infark

Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Derajat dan durasi penurunan Cerebral Blood Flow (CBF) kemungkinan berhubungan dengan jejas yang terjadi. Jika suplai darah ke otak terganggu selama 30 detik, maka metabolisme di otak akan berubah. Setelah satu menit terganggu, fungsi neuron akan berhenti. Bila 5 menit terganggu dapat terjadi infark. Bagaimanapun, jika oksigenasi ke otak dapat diperbaiki dengan cepat, kerusakan kemungkinan bersifat reversibel.

Nilai kritis Cerebral Blood Flow (CBF) adalah 23 ml/100 gram per menit (normal 55 ml). Penurunan CBF di bawah 10-12 ml/100 gram per menit dapat menyebabkan infark. Nilai kritis CBF yang dapat menyebabkan kerusakan jaringan adalah diantara 12 sampai 23 ml/100 gram per menit. Pada nilai tersebut terjadi keadaan isoelektrik. Dalam keadaan perfusi yang marginal (ischemic penumbra), kadar kalium akan meningkat disertai penurunan ATP dan kreatin fosfat. Akan tetapi, perubahan masih bersifat reversibel apabila sirkulasi dapat kembali normal.

Iskemia akan menyebabkan gangguan hemostasis ion, terutama ion kalium dan kalsium. Ion kalium yang meninggi di ruang ekstraseluler akan menyebabkan pembengkakan sel astroglia, sehingga mengganggu transport oksigen dan bahan makanan ke otak.

Sel yang mengalami iskemia akan melepaskan neurotransmitter glutamat dan aspartat yang akan menyebabkan influx natrium dan kalsium ke dalam sel. Keadaan inilah yang mendorong jejas sel menjadi irreversibel.

Nilai CBF 6 sampai 8 ml/100 gram per menit (infark) ditandai dengan penurunan ATP, peningkatan kalium ekstraseluler, peningkatan kalsium intraseluler, dan asidosis seluler. Kalsium yang tinggi di intraseluler akan menghancurkan membran fosfolipid sehingga terjadi asam lemak bebas, antara lain asam arakhidonat. Asam arakhidonat merupakan prekursor dari prostasiklin dan tromboksan A2. Prostasiklin merupakan vasodilator yang kuat dan mencegah agregasi trombosit, sedangkan tromboksan A2 merangsang terjadinya agregasi trombosit. Pada keadaan normal, prostasiklin dan tromboksan A2 berada dalam keseimbangan sehingga agregasi trombosit tidak terjadi. Bila keseimbangan ini terganggu, akan terjadi agregasi trombosit. Prostaglandin, leukotrien, dan radikal bebas terakumulasi. Protein dan enzim intraseluler terdenaturasi, setelah itu sel membengkak (edema seluler).

Akumulasi asam laktat pada jaringan otak berperan dalam perluasan kerusakan sel. Akumulasi asam laktat yang dapat menimbulkan neurotoksik terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.A. Infark Atherotrombotik

Mekanisme dan Patofisiologi

Sebagian besar penyakit serebrovaskular disebabkan oleh aterosklerosis dan hipertensi kronis, dimana aterosklerosis dan hipertensi saling berkaitan dalam berbagai cara.

Didapatkan adanya tendensi pembentukan plak aterosklerotik pada pembuluh darah besar yang dapat menyebabkan stenosis yang progesif dan penyempitan lumen pembuluh darah. Tempat yang paling sering didapati plak aterosklerotik adalah pada arteri karotid internal dekat arteri carotid kommunis, pada awal dari arteri serebralis medial dan anterior serta pada bagian servikal arteri vertebra.Aterosclerosis pada manusia merupakan sebuah proses yang kronis, progresif dan sistemic yang ditandai dengan adanya inflamasi dan respon fibroproliferatif dari dinding arteri.

Pembentukan Ateroma

Ateroma dimulai sebagai sebuah reaksi intimal pada masa kanak-kanak dan remaja. Setelah beberapa tahun, sel-sel otot polos arterial akan berproliferasi dan intima diinvasi oleh makrofag, muncul fibrosis dan kolesterol intra dan ektraselular serta lipid lainnya terdeposit untuk membentuk plak fibrolipid Plak tersebut menginvasi media menyebar di sekitar dan di sepanjang dinding arteri dan menyebabkan penebalan dinding arteri dan penyempitan lumen. Lalu plak menjadi nekrotik dan terkalsifikasi. Pembentukan plak diikuti oleh invasi dan agregasi platelet yang menginisiasi koagulasi darah dan trombosis.

Aterogenesis juga berhubungan dengan metabolisme lipoprotein dan menempatkan peran kolesterol LDL sebagai carrier utama yang menyebabkan akumulasi dan penetrasi ke dalam sel-sel endothelium. LDL yang teroksidasi menyebabkan respon inflamasi, alterasi transkripsi gen, ekspresi molekul adhesi serta rekruitmen monosit/makrofag yang memprakarsai pembentukan foam cells.

Hipotesa response-to-injury (kerusakan jaringan) dan adanya hemodynamic shear stress (perbedaan aliran darah, stagnansi serta turbulensi) menyebabkan kerusakan pada endotel, perubahan sel-sel endotel serta jaringan ikat di bawahnya. Kerusakan endotel menyebabkan pelepasan faktor pertumbuhan yang merangsang monosit masuk ke dalam lapisan intima dan berkontribusi pada pembentukan foam cells.

Selanjutnya, pelepasan platelet-derived growth factor (PDGF) oleh makrofag, trombosi dan sel endothelium mengakibatkan migrasi sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima. Adanya keterlibatan sitokin juga mengelaborasi proses terebut. Penimbunan kolestrerol yang disertai fibrosis akan membentuk plak fibrolipid. Pembentukan Trombus

Trombus dibentuk dari fibrin, trombosit, dan endothelium pembuluh darah. Pada prosesnya, agreagat trombosit akan melekat pada lapisan endothelium dengan perantaraan prostasiklin. Akumulasi dari nitic oxide (berasal dari relaxing factor dinding pembuluh darah) mengakibatkan vasokonstriksi. Selain itu, vasomodulin yang berasal dari permukaan endothelium berkurang sehingga menginduksi pembekuan.

Peningkatan jumlah trombosit yang beredar mengakibatkan perlekatan trombosit satu dengan lainnya sertaperlekatan pada enotelium yang cedera. Saat trombosit beragregasi, mereka melepaskan granula. Proses ini diinisiasi oleh tromboxan A2 yang berasal dari dinding pembulug darah yang cedera. Tromboxan A2 juga melepaskan protein koagulasi seperti trombin dan faktor von Willebrand.

Kemudian disusul olek kaskade koagulasi yang menyebabkan pembentukan trombin serta konversi fibrinogen menjadi fibrin.

Gambar 1 Pembentukan plak ateroskerotik

Pada stroke aterotrombotik, iskemia terjadi karena adanya gagal perfusi bagian distal dari stenosis yang progresif. Daerah infarknya tergantung dari aliran kolateral yang terdapat di sekeliling atau pada daerah batas.Terdapat kecenderungan plak atheromatous untuk terbentuk pada percabangan dan cekungan arteri otak. Tempat yang paling sering adalah:

carotis interna, pada pangkalnya yang berasal dari a. carotis communis. vertebralis pars cervicalis dan pada peralihannya yang membentuk a. basiler Pada batang maupun percabangan utama a. cerebri medial Pada a. cerebri posterior yang memutar di otak tengah

cerebri anterior di lengkungan yang memutari corpus callosumGambaran Klinis

Harus terdapat riwayat episode prodromal sebelumnya untuk menegakkan diagnosis trombosis otak, berupa serangan yang sifatnya sementara dan reversibel.

Bila sumbatan terjadi pada a. carotis dan a. cerebri media, gejala yang mungkin timbul pada serangan awal adalah kebutaan sebelah mata, hemiplegia, hemianesthesia, gangguan bicara dan bahasa, bingung dan lain-lain.

Bila sumbatan terjadi pada sistem vertebrobasiler, terjadi episode pusing, diplopia, kebas, hendaya penglihatan pada kedua lapang pandang dan dysarthria.

Serangan awal tersebut dapat terjadi dalam rentang wakt beberapa menit hingga beberapa jam, umumnya tidak lebih dari 10 menit.

Stroke trombotik, dapat berkembang dengan berbagai cara, yaitu:

a. Stroke parsial dapat terjadi, alau berkurang sementara untuk beberapa jam, setelahnya terjadi perubahan cepat menuju stroke lengkap. Episode awal dapat berlangsung lebih lama dan berulang sebelum terjadi stroke yang lengkap.

b. Stroke trombotik dapat terjadi waktu tidur, pada saat terjaga, pasien lumpuh pada tengah malam atau pagi. Pasien dapat bangkit dari tempat tidur, lalu terjatuh dan tidak berdaya.

c. Gambaran stroke trombotik dapat terjadi sangat lamabt, sehingga menyerupai tumor otak, abses ataupun subdural hematoma. Untuk menegakkan diagnosis stroke pada kasus ini, riwayat penyakit terdahulu harus didapat dengan lengkap.

Trombosis arterial basanya tidak disertai nyeri kepala. Bila ada, lokasi nyeri berhubungan dengan lokasi sumbatan arteri. Intensitas nyeri tidak parah dan rlebih regional dibandingkan dengan perdarahan intraserebral maupun perdarahan subarachnoid.

Hipertensi, diabetes, kebiasaan merokok dan hiperlipidemia umum ditemukan apda pasien dengan stroke infark atherotrombotik.

Proses aterotrombotik tejadi melalui 2 cara, yaitu:

1. Aterotrombotik in situ, terjadi akibat adanya plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik pada dinding pembuluh darah intrakranial, dimana plak tersebut membesar yang dapat disertai dengan adanya trombus yang melapisi pembuluh darah arteri tersebut. Apabila proses tersebut terus berlangsung maka akan terjadi penyumbatan pembuluh darah tersebut dan penghentian aliran darah disebelah distal.

2. Tromboemboli (artery to artery embolus), terjadi akibat lepasnya plak aterotrombolik yang disebut sebagai emboli, yaitu akan menyumbat arteri disebelah distal dari arteri yang mengalami proses aterosklerotik.B. Infark Embolik

Stroke dapat ditimbulkan oleh emboli yang bersumber dari trombus di jantung. Trombus yang terlepas akan terbawa oleh aliran pembuluh darah sampai pada percabangan arteri yang terlalu kecil untuk dilewati.Emboli yang berasal dari jantung dapat disebabkan oleh:

Fibrilasi atrial dan aritmia lainnya (dengan penyakit jantung rematik, atherosklerotik, hipertensi, kongenital aupun sifilis)

Infark miokard dengan trombus mural

Endokarditis bakterial akut dan sub aut

Penyakit jantung tanpa aritmia maupun trombus mural(stenosis mitral, miokarditis)

Komplikasi bedah jantung

Katup jantung buatan

Vegetasi trombotik endokardial non bakterial

Prolaps katup mitral

Emboli paradoks dengan penyakit jantung kongenital (cont: patent foramen ovale)

Myxoma

Emboli yang tidak berasal dari jantung antara lain:

Atherosklerosis aorta dan a. carotis

Dari tempat pembelahan atau displasia a. carotis dan a. vertebrobasiler

Trombus pada v. pulmonalis

Lemak, tumor, udara

Komplikasi bedah leher dan thoraks

Trombosis pada panggul dan ekstremitas bawah pada right-to-left cardiac shuntSTROKE KARDIOEMBOLIStroke kardioemboli merupakan salah satu bentuk stroke infark yang terjadi akibat emboli yang bersumber di jantung (CVD III)

Patofisioligi stroke kardioemboli ditentukan oleh penyakit dasar di jantung. Mekanismenya dipengaruhi keseimbangan antara faktor pembentuk trombus seperti kerusakan endokard, statis aliran darah regionaldan aktivasi sistem koagulasi intrinsic dengan kekuatan dinamis sirkulasi yang dapat menyebabkan material thrombus keluar dari rongga ventrikel dan masuk ke sirkulasi

Emboli yang lepas dari jantung kemudian masuk ke arteri karotis komunis dan terus bergerak kearah distal sehingga akhirnyamencapai cabang akhir/terminal dikorteks. Proses selanjutnya emboli akan bemigrasi kearah distal atau menalami lisis. Poses migrasi diduga karena reaksi pemuluh darah berupa relaksasi diproksimal atau berupa sumbatan dan konstriksi didistal daerah sumbatan atau karena gerakan pulsasi arteri. Reaksi pembuluh darah ini bertujuan untuk meningkatkan tekanan pembuluh darah intraluminal yang tersumbat. Sumbatan emboli dicabang arteri cerebri menyebabkan infark berbentuk baji didaerah korteks cerebri. Pada perjalanan selanjutnya, dapat terjadi rekanalisasi di daerah sumbatan.

Kelainan jantung yang dapat menyebabkan gangguan fungsi otak :

1. Emboli yang berasal dari kelainan katup,dinding dan ruang jantung.

2. Operasi jantung yang dapat menimbulkan gangguan otak secara cepat atau lambat.

3. Gangguan curah jantung yang disebabkan kelainan ritme.

Beberapa faktor prediktif dari jantung yang dapat berperan dalam proses terjadinya emboli:1. Perubahan fungsi atrium.

Emboli dapat terjadi dapat terjadi beberapa hari atau minggu setelah dilakukan kardioversi fibrilasi atrium menjadi irama sinus. Perlu waktu lebih dari 3 minggu setelah kardioversi, fungsi mekanisme atrium kembali normal.

2. Respon inotropik fokal.

Thrombus yang menempel di endokard yang rusak akan menyebabkan respon inotropik fokal terhadap miokard didasarnya. Respon ini menyebabkan kontraksi yang tidak rata sehingga terjadi pelepasan emboli.3. Luasnya perlekatan thrombus.

Resiko terjadinya emboli pada thrombus yang melekat dipermukaan yang luas lebih rendah daripada yang sempit, karena thrombus yang melekat pada permukaan sempit, lebih luas.

4. Faktor karakteristik aliran darah.

Keadaan statis didaerah atrium merupakan factor terjadinya emboli pada penderita fibrilasi atrium, demikian pula fraksi ejeksi yang rendah atau gagal jantung yang terjadi pada infark miokard, kardiomiopati dilatasi, dan fibrilasi atrium.

Kelainan jantung sebagai etiologi stroke infark oleh Caplan diklasifikasikan menjadi:

1. Kelainan katup

a. Penyakit jantung rematik

b. Prolaps katup mitral

c. Katup jantung buatan

d. Endokarditis bacterial

e. Endokarditis trombotik non bacterial

2. Kelainan dinding jantung

a. Infark myokard akut

b. Infark miokard lama

c. Aneurisma ventrikel paska infark

d. Kardiomiopati

e. Tumor intrakardial

3. Kelainan irama jantung

a. Atrial fibrilasi

b. Sick sinus syndrome

Gejala Klinis

Dari seluruh jenis stroke, kardioemboli merupakan jenis yang berkembang paling cepat. Biasanya timbul pada saat beraktivitas, dan timbul mendadak, seperti saat di kamar mandi.

Kadang ditemukan; isolated homonymous hemianopsia atau isolated aphasia Pada pencitraan otak :

Melibatkan korteks, umumnya pada distribusi percabangan a. cerebri medial

Terdapat kemungkinan infark perdarahan C. Infark Lakuner

Stroke ini mempunyai kumpulan gejala klinis yang jelas dengan daerah kecil yang mengalami iskemia dan terbatas pada daerah pembuluh darah tunggal yaitu pembuluh darah yang berpenetrasi ke otak yang menembus kapsula interna, basal ganglia, thalamus, korona radiata, dan daerah paramedian dari batang otak.

Stroke lakuner biasanya berhubungan dengan kombinasi antara hipertensi, atherosklerosis dengan diabetes melitus.

Stroke lakuner dapat didiagnosa hanya melalui karakteristik gejala klinisnya yaitu hemiparesis motorik murni, sindrom sensorik murni, clumsy hand, dysarthria, hemiparesis dengan ataksia, sindrom sensorimotor.

Stroke Perdarahan IntraserebralMerupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi aneurisma kecilkecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang meningens.Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy. Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai adanya riwayat TIA.

Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas dalam parenkim otak.

Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan rongga kecil yang terisi cairan.Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan. Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.

Stroke Perdarahan SubarachnoidDitandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah. Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.

Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam parenkim otak yang letaknya berdekatan.

Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernigs sign, Perdarahan subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit pada saat pertama kali muncul. Tabel 3. Diagnosis banding stroke hemoragikPerdarahan IntraserebriPerdarahan Subarachnoid

OnsetUsia pertengahan - usia tuaUsia muda

Jenis Kelamin>> >>

EtiologiHipertensiRuptur aneurisma

LokasiGanglia basalis, pons, thalamus, serebelumRongga subarachnoid

Gambaran klinikPenurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah

Defisit neurologis (+)Penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah

Deficit neurologist (-)/ ringan

Rangsang meningen (+)

Pemeriksaan Penunjang CSS seperti air cucian daging/ xantochrome (Pungsi lumbal)

Area hiperdens pada CT Scan Perdarahan subhialoid (Funduskopi)

CSS gross hemorrhagic (Pungsi lumbal)

Perdarahan dalam rongga subarachnoid (CT Scan)

Kiri : Berry aneurysm, penyebab umum perdarahan subarachnoid. Kanan : Micro-aneurysms, penyebab umum perdarahan intraserebral.

VII. Penegakan Diagnosis

Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian stroke sendiri :

Defisit neurologis fokal atau global

Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian

Akut atau mendadak

Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak

Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berkut tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke :

Tabel 4. Diagnosis Banding antara Stroke Infark, PIS dan PSA

KRITERIAINFARKPISPSA

1. Anamnesa

TIA+--

Istirahat+--

Aktivitas-++

Nyeri kepala-+++

2. Pemeriksaan Fisik

Defisit neurologik+++

Penurunan kesadaran-++

Kaku kuduk-++

Tekanan darahsedangvariasiSedang

3. Pemeriksaan tambahan

Punksi lumbalJernihXantochromeGross haemorrhagic

Tabel 5. Diagnosis Banding berdasarkan Anamnesis

ANAMNESISTROMBOSISEMBOLIPISPSA

Umur50-70 tahunSemua umur40-60 tahunTak tentu (20-30 tahun)

AwitanBangun tidurAktivitasAktivitasAktivitas

GejalaBertahapCepatCepatCepat

Peringatan++--

Sakit kepala--++++++

Muntah--++++++

Kejang--++++++

Vertigo+/----

Tabel 6. Diagnosis banding berdasarkan gambaran klinis

KlinisTrombosisEmboliPISPSA

KesadaranNormalNormalMenurunMenurun/Normal

GCS> 7> 7< 6< 6

Kaku kuduk---/++

KelumpuhanHemipareseHemipareseHemiplegiaHemiplegia

Aphasia++/-++/---

AngiografiOklusi/stenosisOklusi/stenosisMidline shiftAneurisma/AVM

Parese N 3,4,6--++/-

LP--+/-++++

CT ScanHipodens ke sentral setelah 4-7 hariHipodens perifer khas seperti baji setelah 4-7 hariHiperdensitas seperti massa darahHiperdensitas di subarachnoid

Tabel 7. Diagnosis Banding berdasarkan faktor risiko

FAKTOR RISIKOTROMBOSIS EMBOLIPISPSA

Hipertensi+/--HT Maligna+/-

KardialASHDRHDHHD-

Diabetes Melitus++---

Dislipidemia++---

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT scan Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark dengan stroke perdarahan.

Pada stroke karena infark, gambaran CT scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran hiperdens.

2. Pemeriksaan MRIPemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat sensitif). 3. Pemeriksaan Angiografi. Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.

4. Pemeriksan USGPemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.

5. Pemeriksaan Pungsi LumbalPemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI.

Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan.

Pada PSA didapatkan LCS yang gross hemorragik.

Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).

6. Pemeriksaan Penunjang Lain.Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah, Thoraks Foto, EKG, Echocardiografi.

Cara penghitungan :SSS = (2,5 x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma) 12

Nilai SSS

Diagnosa > 1

: Perdarahan otak

< -1

: Infark otak

-1 < SSS < 1: Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Menggunakan 3 variabel pemeriksaan yaitu : Penurunan Kesadaran, Nyeri Kepala, Refleks BabinskiIX. MANAJEMEN TERAPI

Pedoman pada stroke iskemik akut

Sebagian besar ahli tidak merekomendasikan terapi hipertensi pada stroke iskemik akut kecuali terdapat hipertensi berat yang menetap, yaitu tekanan darah sistolik >220 mmHg atau diastolik > 120 mmHg.

Pendapat lain menyebutkan obat-obat anti-hipertensi yang sudah ada sebelum serangan stroke, diteruskan pada fase awal stroke dan menunda pemberian obat anti-hipertensi yang baru sampai dengan 7-10 hari pasca awal serangan stroke.

Tekanan darah diastolik > 140 mmHg atau > 110 mmHg bila akan dilakukan terapi trombolisis, diperlakukan sebagai penderita hipertensi emergensi, berupa drip kontinyu nikardipin, diltiazem, nimodipin, dll.

Tekanan darah sistolik > 230 mmHg dan atau tekanan diastolik 121-140 mmHg, diberikan labetalol IV selama 1-2 menit. Dosis labetalol dapat diulang tiap 10-20 menit sampai penurunan darah yang memuaskan. Setelah pemberian dosis awal, labetalol dapat diberikan 6-8 jam, bila diperlukan (bila emergensi).

Jika tekanan darah sistolik 180-230 mmHg dan atau tekanan darah diastolik 105-120 mmHg terapi darurat harus ditunda tanpa adanya tanda perdarahan intraserebral atau gagal ventrikel jantung kiri. Jika tekanan darah menetap pada dua kali pengukuran selang 60 menit, maka diberikan 200-300 mg labetalol 2-3 kali sehari. Pengobatan alternative, selain labetalol, adalah nifedipin oral 10 mg tiap 6 jam atau captopril 6,25-12,5 mg tiap 8 jam (urgensi).

Tekanan sistolik < 180 mmHg dan atau tekanan diastolik < 105 mmHg, terapi hipertensi biasanya tak diperlukan.

Obat Trombolitik rtPA

Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlibat dalam proses stroke iskemik. Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke iskemik terjadi (< 3 jam), agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yg diperdarahinya.

Kriteria Eksklusi

Bila ada riwayat penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin partial memanjang.

Trombosit < 100.000/mm

Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 3 bulan sebelumnya

Operasi besar dalam waktu 14 hari

Sistolik sebelum pengobatan > 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

Defisit neurologis ringan

Riwayat perdarahan intrakranial

Glukosa darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL

Kejang pada permulaan stroke

Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari

Infark miokard baru

Permulaan stroke tidak dapat dipastikan

Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit ( monitor terus di ICU 24 jam akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

Peranan neuroprotektif pada stroke iskemik akut

Obat-obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat-zat destruktif yang dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal, seperti glutamat, kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel-sel neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca, Na, K.

Ada dua jenis neuroproteksi :

Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury:

.. Free Radical Scavenger (tirilazad, citicoline, cerovive)

.. Stabilisasi Membran (citicholine dan piracetam)

Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury: Abelximab

Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu:

Piracetam

Citicholin

Terapi bedah :

Carotid endarterectomy

Angioplasty

Catheter embolectomy

Merupakan terapi terpilih saat ini. Kriteria inklusinya adalah : NIHSS > 10, maksimal 8 jam sejak onset serangan.

Penatalaksanaan Stroke Perdarahan

Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup:

1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.

2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.

3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan bedah.

Terapi Umum

1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 15-30, paling sedikit dua minggu

2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua minggu pertama

3. Diet makanan sesuai faktor resiko

4. Monitoring tanda-tanda vital

Terapi Hipertensi pada Stroke Perdarahan

Tekanan darah pada fase akut tidak boleh diturunkan lebih dari 20%. Penurunan tekanan darah rata-rata tidak boleh lebih dari 25% dari tekanan darah arteri rata-rata. Kriteria penurunan:

1. Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 140 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 5 menit, berikan natrium nitroprusid atau nitrogliserin drip.

2. Bila tekanan sistolik 180-230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140 mmHg atau tekanan darah arteri rata-rata 130 mmHg pada dua kali pengukuran tekanan darah selang 20 menit berikan labetalol injeksi atau enalapril.

3. Bila tekanan sistolik < 180 mmHg dan tekanan diastolik < 105 mmHg, maka pemberian obat anti-hipertensi ditangguhkan.

Terapi Khusus

1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60 mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala.

2. Nyeri kepala hebat ( narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam. Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam

3. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena dapat memperpanjang perdarahan.

4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB tiap 4 jam untuk edema serebri.

5. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus dipertahankan lebih dari 70 mmHg.

6. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan -blocker seperti propanolol yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.

7. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl, transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.

8. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer.

9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik.

10. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60 mg tiap 6-8 jam.

Pedoman tatalaksana hiperglikemia pada stroke akut

Indikasi dan syarat pemberian insulin:

1. Stroke hemoragik dan non-hemoragik dengan IDDM dan NIDDM

2. Bukan stroke lakunar dengan diabetes mellitus

Kontrol gula darah selama fase akut stroke1. Bila kadar gula darah sulit dikendalikan dengan skala luncur, diperlukan infus kontinyu dengan dosis dimulai dengan 1 unit/jam dan dapat dinaikkan sampai 10 unit/jam. Kadar gula darah harus dimonitor dengan ketat setiap 1-2 jam sehingga kecepatan infus dapat disesuaikan.

2. Bila hiperglikemia hebat >500 mg/dL diberikan bolus pertama 6-10 unit insulin reguler tiap jam.

3. Setelah kadar glukosa darah stabil dengan insulin skala luncur atau infus kontinyu maka dimulai pemberian reguler subkutan.

Kontrol gula darah masa kesembuhan

Tabel Insulin reguler dengan Skala Luncur

Glukosa (mg/dl)Insulin tiap 6 jam subkutan

< 80Tidak diberikan Insulin

80-150Tidak diberikan Insulin

151-2002 unit

201-2504 unit

251-3006 unit

301-3508 unit

351-40010 unit

> 40012 unit

Bila penderita stabil makan biasa, dan motorik dan kognitif sudah pulih, mulai berikan insulin basal (NPH atau lente insulin)

1. NPH insulin diberikan tiap 12 jam dengan dosis awal kira-kira 0,2 0,3 unit/kgBB per hari

2. Insulin reguler tambahan sebelum makan dapat diteruskan untuk disesuaikan tergantung pada kadar glukosa darah waktu puasa (sasaran kadar glukosa darah 100-200 mg/dL).

3. Bila kadar glukosa darah pada pemantauan stabil (