1. Definisi Stroke

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi

otak fokal atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam

atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas

selain vaskuler (Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri Perdossi,

1999).

Stroke adalah suatu sindrom yang ditandai dengan gejala dan atau tanda klinis

yang berkembang dengan cepat yang berupa gangguan fungsional otak fokal

maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam (kecuali ada intervensi bedah

atau membawa kematian), yang tidak disebabkan oleh sebab lain selain

penyebab vaskuler (Mansjoer, 2000).

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24

jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi (WHO MONICA, 1986).

2. Etiologi Stroke

Stroke pada awalnya timbul dari adanya pengerasan arteri atau yang disebut juga

sebagai arteriosklerosis.

Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua golongan,yaitu:

Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya,

disebut juga hipertensi idiopatik. Terdapat sekitar 95 % kasus. Banyak faktor

yang mempengaruhinya seperti genetik, lingkungan, hiperaktivitas

susunan saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, defek dalam ekskresi Na,

peningkatan Na dan Ca intraselular, dan faktor-faktor yang meningkatkan

risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok, serta polisitemia.

Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus.

Penyebab spesifiknya diketahui, seperti penggunaan estrogen, penyakit

ginjal, hipertensi vaskular renal, hiperaldo steronisme primer, dan sindrom

Cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan

dengan kehamilan, dan lain-lain (Smeltzer & Bare,2002).

1

3. Klasifikasi

Stroke dapat dibagi menjadi dua kategori utama yaitu, stroke hemoragik dan strok

eiskemik.

Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan 15-20% dari semua stroke, dapat terjadi apabila

lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke

dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak. Stroke

hemoragik juga dapat disebabkan karena pemakaian kokain atau amfetamin,

karena zat-zat ini dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan

intraserebrum atau subaraknoid

Stroke hemoragik dapat dibagi menjadi dua subtipe, yaitu perdarahan

intraserebral (PIS) yaitu perdarahan yang langsung ke jaringan otak atau disebut

juga sebagai perdarahan parenkim otak, dan perdarahan subaraknoid (PSA) yang

terjadi di ruangan subarachnoid (antara arachnoid dan piameter)

a. Perdarahan Intraserebral (PIS)

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang

dipicu olehhipertensi dan ruptur salah satu dari banyak arteri kecil yang

menembus ke dalam jaringanotak. Stroke yang disebabkan oleh perdarahan

intraserebrum paling sering terjadi saat pasienterjaga dan aktif. Karena

lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, ganglia basalis dankapsula

interna sering menerima beban terbesar tekanan dan iskemia pada stroke

tipe ini.Biasanya perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan

defisit neurologik fokalyang cepat dan memburuk secara progresif dalam

beberapa menit sampai kurang dari 2 jam.Tanda khas pertama pada

keterlibatan kapsula interna adalah hemiparesis kontralateral dari letak

perdarahan.

b. Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Perdarahan subaraknoid memiliki 2 penyebab utama: ruptur aneurisma

vaskular dantrauma kepala. Pecahnya aneurisma menyebabkan perdarahan

yang langsung berhubungandengan LCS, sehingga secara cepat dapat

menyebabkan peningkatan tekanan intrakaranial(TIK). Penyebab PSA yang

2

lebih jarang adalah malformasi anterionvena (MAV), yaitu jaringan yang

mengalami malformasi kengenital. Pada MAV pembuluh melebar sehingga

darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan sistem vena

bertekanan rendah, akhirnya dinding venula melemah dan darah dapat

keluar dengan cepat ke jaringan otak.Pada sebagian besar pasien,

perdarahan terutama terjadi di intra parenkim denganperembasan ke

dalam ruang subaraknoid.

Stroke iskemik

Sekitar 80-85% stroke adalah strokeiskemik, yang terjadi akibat abstruksi

ataubekuan di satu sisi lebih arteri besar padasirkulasi serebrum. Obstruksi

dapatdisebabkan oleh bekuan (trombus) yangterbentuk di dalam suatu

pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trombusvaskular distal,

bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatuorgan seperti

jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu

emboli. Sumbatan padaarteri carotis interna sering sebagai penyebab stroke

pada lansia, yang sering mengalamipembentukan plak aterosklerotik di

pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan ataustenosis. Aterosklerosis

sering terbentuk pada percabangan arteria kaortis komunis. Penyebablain stroke

iskemik adalah vasospasme, yang merupakan respons vaskular reaktif

terhadapperdarahan di dalam ruang subaraknoid. Terdapat 4 subtipe dasar pada

stroke iskemik berdasarkan penyebab:

a. Stroke Lakunar

Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotromborik

atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Wilisi,

arteria serebri media, atauarteria vertebralis dan basilaris. Teradapat 4

sindrom lakunar: hemiparesis motorik murniakibat infark di kapsula interna

posterior, hemiparesis motorik murni akibat infark parsanterior kapsula

interna, stroke sensorik murni kibat infark talamus, dan hemiparesis

ataksik atau disartria serta gerakan tangan atau lengan yang canggung

akibat infark pons basal.

3

b. Stroke Trombotik Pembuluh Besar

Sebagian besar stroke ini terjadi pada saat tidur, saat pasien relatif

mengalami dehidrasidan dinamika sirkulasi menurun. Stroke trombotik

pembuluh besar dengan aliran lambatseing berkaitan dengan lesi

aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteria karotisinterna atau di

pangkal arteria cerebri media atau di tautan arteria vertebralis dan

basilaris.Gejala dana tanda bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat

aliran kolateral dijairnganotak yang terkena.

c. Stroke Embolik

Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung (stroke

kardioembolik). Trombus mural jantung merupakan sumber tersering:

infark miokardium, fibrilasi atrium,penyakit katup jantung, katup jantung

buatan, dan kardiomiopati iskemik. Stroke yang terjadiakibat embolus

biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek

maksimum sejak awitan penyakit, biasanya serangan terjadi saat pasien

beraktivitas.

d. Stroke Kriptogenik

Stroke kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak

pembuluh intrakranial besar tetapi tanpa penyebab yang jelas. Namun,

sebagian besar stroke yangkausanya tidak jelas pada pasien yang profil

klinisnya tidak dapat dibedakan dari merekayang mengidap aterotrombosis

Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu:

1) Serangan iskemik sepintas atau TIA

Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan

peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama

dari 24 jam, tetapi tidak lebih dari seminggu.

3) Progressing stroke atau stroke in evolution

Gejala neurologik yang makin lama makin berat.

4

4) Completed stroke

Gejala klinis yang telah menetap.

4. Epidemiology

Menurut World Health Organization (WHO, 2004) seperti yang dikutip pada

laporan The Global Burden Disease, di dunia untuk semua kelompok umur stroke

iskemik dan penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama. Dengan

penderita stroke iskemik yang meninggal di dunia adalah 7,2 juta jiwa (12,2 %),

dan penyakit jantung 5,7 juta jiwa (9,7%). Insidens rate penyakit stroke iskemik

untuk serangan pertama adalah 9 juta jiwa.

Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena

serangan stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat

ringan maupun berat. Secara umum, dapat dikatakan angka kejadian stroke

adalah 200 per 100.000 penduduk. Dalam satu tahun, di antara 100.000

penduduk, maka 200 orang akan menderita stroke. Kejadian stroke iskemik

sekitar 80% dari seluruh total kasus stroke, sedangkan kejadian stroke

hemoragik hanya sekitar 20% dari seluruh total kasus stroke (Yayasan Stroke

Indonesia, 2012).

5. Patofisiologi

Infark regional kortikal, subkortikal ataupun infark regional dibatang otak terjadi

karena kawasan perdarahan suatu arteri tidak/kurang mendapat jatah darah

lagi.Jatah darah tidak disampaikan ke daerah tersebut. Lesia yang terjadi dinamakan

infark iskemik jika arteri tersumbat dan infark hemoragik jika arteri pecah. Makdari

itu“Stroke”dapat dibagi dalam:

a. Strokeiskemik/NonHemorogik

Iskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus

atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis

pada dinding pembuluh darah,sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah

ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi

kompleks iskemia, akhirnya terjadi infark pada jaringan otak. Emboli disebabkan

oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis.

5

Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba

berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologis fokal. Perdarahan otak

dapat disebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

b. Stroke hemoragik

Pembuluh darah yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau

ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial

yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak

dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan tingkatan TIK yang bila berlanjut

akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Disamping itu,

darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat

menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada

daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga

terjadi nekrosis jaringan otak. (WulandariVina,2007)

6

6. Faktor Resiko

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan

kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau

potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well

documented) (Goldstein,2006).

Non modifiable risk factors :

Usia

Jenis kelamin

Berat badan lahir rendah

Ras/etnis

Genetik

Modifiable risk factors

1) Well-documented and modifiable risk factors

Hipertensi

Paparan asap rokok

Diabetes

Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu

Dislipidemia

Stenosis arteri karotis

Sickle cell disease

Terapi hormonal pasca menopause

Diet yang buruk

Inaktivitas fisik

Obesitas

2) Less well-documented and modifiable risk factors

Sindroma metabolik

Penyalahgunaan alkohol

Penggunaan kontrasepsi oral

Sleep-disordered breathing

Nyeri kepala migren

Hiperhomosisteinemia

Peningkatan lipoprotein (a)

Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase

7

Hypercoagulability

Inflamasi

Infeksi

Menurut sebuah jurnal yang ditulis oleh Sylvia Saraswati (2009) membagi faktor

risiko dari penyebab stroke yang dibedakan menjadi 2 bagian, yakni faktor risiko yang

dapat dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat dimodifikasi.

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

a. Usia

Dari berbagai penelitian, diketahui bahwa suai semakin tua semakin

besar pula risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan proses

degenerasi (penuaan) yang terjadi secara alamiah. pada orang-orang

lanjut usia, pembuluh darah lebih kaku karena adanya plak.

b. Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibanding

perempuan. Hal ini mungkin terkait bahwa laki-laki cenderung merokok.

Rokok, dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.

c. Herediter

Terkait dengan riwayat stroke di keluarga, orang dengan riwayat stroke

pada keluarga memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena penyakit

stroke dibanding orang yang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.

d. Ras atau Etnis

Dari berbagai penelitian, ditemukan bahwa ras kulit putih memiliki

peluang yang lebih besar untuk terkena stroke dibanding ras kulit hitam.

b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi

a. Hipertensi

Orang yang tekanan darahnya tinggi mempunyai peluang besar untuk

mengalami stroke. Bahkan, ini merupakan penyebab terbesar dari

stroke. Alasannya, dalam hipertensi dapat terjadi gangguan aliran darah

tubuh yaitu diameter pembuluh darah kelak akan mengecil sehingga

darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang, dengan pengurangan

aliran darah otak (ADO), maka otak akan kekurangan suplai oksigen dan

glukosa sehingga jaringan otak lama-lama akan mati.

8

b. Penyakit jantung

Penyakit jantung seperti jantung koroner dan infark miokard (kematian

otot jantung, bisa menjadi faktor terbesar pneyebab stroke). Seperti

yang kita ketahui bahwa pusat dari aliran darah di tubuh terletak di

jantung. Jika pusat pengaturan darah mengalami kerusakan, maka aliran

darah tubuh mengalami gangguan, termasuk aliran darah menuju otak.

Gangguan aliran darah itu bisa mematikan jaringan otak secara

mendadak ataupun bertahap.

c. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus atau kencing manis memiliki risiko mengalami stroke.

Hal ini terkait dengan pembuluh darah penderita diabetes yang

umumnya lebih kaku (tidak lentur). Adanya peningkatan ataupun

penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba juga dapat

menyebabkan kematian otak.

d. Hiperkolesterolemia

Hiperkolesterolemia merupakan keadaan ketika kadar kolesterol di

dalam darah berlebih. LDL yang berlebih akan mengakibatkan

terbentuknya plak pada pembuluh darah yang lama kelamaan akan

semakin banyak dan menumpuk sehingga menganggu aliran darah.

e. Obesitas

Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hal

tersebut terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam

darah pada orang dengan obesitas, yaitu biasanya kadar LDL lebih tinggi

dibanding kadar HDL.

f. Merokok

Dari hasil berbagai penelitian diketahui bahwa orang-orang yang

merokok ternyata memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi

dibanding orang yang tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini

dapat mempermudah terjadinya penebalan pembuluh darah sehingga

pembuluh darah menjadi sempit dan kaku. Dengan demikian, dapat

menyebabkan gangguan aliran darah.

7. Manifestasi Klinis

9

Menurut National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), terdapat

lima tanda utama stroke

Stroke Hemoragik

1. Gejala Klinis Perdarahan Intraserebral (PIS)

Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan

aktivitas dandapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan

tekanan darah yaitunyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,

bingung, perdarhan retina, danepistaksis.

Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dandapat disertai kejang fokal/umum.

Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakanbola mata menghilang dan deserebrasi.

Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK),

misalnyapapiledema dan perdarahan subhialoid.

2. Gejala Klinis Perdarahan Subaraknoid (PSA)

Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,

dramatis,

berlangsung dalam 1-2 detik sampai 1 menit

Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang,

gelisah dankejang.

Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar

dalam beberapa menitsampai beberapa jam.

Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi

atauhipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan

Stroke Iskemik

10

Terdapat 4 perjalanan klinis stroke iskemik, yaitu:

Transient Ischemic Attack

(TIA) adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal danserebral yang gejalanya

berlangsung kurang dari 24 jam dan disebabkan olehtrombus atau emboli.

Reversible Ischemic Neurological Deficit

(RIND), merupakan gangguan serebralyang gejalanya berlangsung lebih dari

24 jam bahkan sampai 21 hari. BiasanyaRIND membaik dalam waktu 24-48

jam.

Stroke in EvolusionSIE),

ditandai dengan gejala dan tanda neurologis fokal terusmemburuk setelah 48

jam. Kelainan atau defisit neurologik yang timbul berlangsungsecara

bertahap dari bersifat ringan menjadi lebih berat.

Complete Stroke

kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.

Kelainan neurologis yang timbul bermacam-macam, tergantungpada daerah

otak mana yang mengalami infark.

Manifestasi Klinik menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:

a. Defisit Lapang Penglihatan

1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)

Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan,

mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

2) Kehilangan penglihatan perifer

Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas

objek.

3) Diplopia

Penglihatan ganda.

b. Defisit Motorik

1) Hemiparesis

Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama. Paralisis wajah

(karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).

2) Ataksia

11

Berjalan tidak mantap, tegak Tidak mampu menyatukan kaki, perlu

dasar berdiri yang luas.

3) Disartria

Kesulitan dalam membentuk kata.

4) Disfagia

Kesulitan dalam menelan.

c. Defisit Verbal

1) Afasia Ekspresif

Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu

bicara dalam respon kata tunggal.

2) Afasia Reseptif

Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu bicara tetapi

tidak masuk akal.

3) Afasia Global

Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.

4) Defisit Kognitif

Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan

panjang, penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk

berkonsentrasi , alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.

5) Defisit Emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi,

menarik diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, perasaan isolasi.

8. Pemeriksaan Diagnostik

Anamnesis

Karakteristik gejala dan tanda

Konsekuensi fungsional (misalnya tidak bisa berdiri, tidak bisa

mengangkattangan)

Kecepatan onset dan perjalanan gejala neurolgis

Apakah ada kemungkinan presipitasi (apa yang pasien sedang lakukan pada

saatonset dan tidak lama sebelum onset)

12

Apakah ada gejala-gejala lain yang menyertai (misalnya: nyeri kepala,

kejangepileptic, panik dan anxietas, muntah, nyeri dada)

Apakah ada riwayat penyakit dahulu atau riwayat penyakit keluarga yang

relevan.(riwayat TIA/stroke terdahulu, hipertensi, hypercholesterolemia, DM,

infark miokard, arteritis, riwayat penyakit vaskular atau trombolitik pada

keluarga)

Apakah ada perilaku atau gaya hidup yang relevan (merokok, konsumsi

alkohol,diet, aktivitas fisik, obat-obatan seperti: kontrasepsi oral, obat

trombolitik,antikoagulan, amfetamin).

Pemeriksaan Fisik

Sistem pembuluh perifer. Lakukan asukultasi pada arteria karotis untuk

mencariadanya bising dan periksa tekanan darah di kedua lengan untuk

diperbandingkan.

Jantung, lakukan pemeriksaan aukultasi jantung untuk mencari murmur

dandisritmia, serta EKG.

Retina, lakukan pemeriksaan ada tidaknya cupping diskus optikus,

perdarahanretina, kelainan diabetes.

Ekstremitas, lakukan evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-

tandaembolus perifer.

Pemeriksaan neurologik untuk mengetahui letak dan luasnya suatu stroke.

1. Fungsi visual, dengan pemeriksaan lapang pandang dan tes konfrontasi

2. Pemeriksaan pupil dan refleks cahaya

3. Pemeriksaan doll’s eye phenomenon (jika tidak ada kecurigaan cedera

leher)

4. Sensasi, dengan memeriksa sensai kornea dan wajah terhadap benda

tajam

5. Gerakan wajah mengikuti perintah atau sebagai respon terhadap

stimulinoxious (menggelitik hidung)

6. Fungsi faring lingual, dengan mendengarkan dan mengevaluasi cara

bicaradan memeriksa mulut.

7. Fungsi motorik dengan memeriksa gerakan pronator, kekuatan,

tonus,kekuatan gerakan jari tangan atau jari kaki.

13

8. Fungsi sensoris, dengan cara memeriksa kemampuan pasien untuk

mendeteksisensoris dengan jarum, rabaan, vibrasi, dan posisi (tingkat

level gangguansensibilitas pada bagian tubuh sesuai dengan lesi

patologis di medulla spinalis,sesuai dermatomnya)

9. Fungsi serebelum, dengan melihat cara berjalan penderita dan

pemeriksaandisdiadokokinesis

10. Ataksia pada tungkai, dengan meminta pasien menyentuh jari kaki

pasien ketangan pemeriksa

11. Refleks asimetri (contoh: refleks fisiologis anggota gerak kanan

meningkat,yang kiri normal)

12. Refleks babinski.

Pemeriksaan penunjang

Analisis laboratorium: urianalisi, HDL, LED, panel metabolik dasar (Na, K,

Cl,bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin), profil lemak serum,

danserologi untuk sifilis.

Pemeriksaan sinar-X toraks untuk mendeteksi pembesaran jantung dan

infiltratparu yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif

Pungsi lumbal untuk mendeteksi kemungkinan terdapt darah di LCS pada

strokehemoragik, terutama pada perdarahan subaraknoid.

USG karotis untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan

kemungkinanmemperbaiki kausa stroke.

CT-scan merupakan gold standard untuk diagnosis stroke. CT-scan kepala

untuk membedakan stroke perdarahan intraserebral atau stroke infark.

Angiografi serebrum untuk mendeteksi lesi ulseratif, stenosis,

displasiafibromuskular, fistula arteriovena, vaskulitis, dan pembentukan

trombus dipembuluh besar.

Transcranial Doppler (TCD) untuk menilai aliran darah kolateral dan CBF total

diaspek anterior dan posterior sirkulus Wilisi

14

9. Penatalaksanaan Stroke

Tindakan/Penanganan Awal

1. Jalan nafas ( Airway)

Usahakan agar jalan nafas bebas dari hambatan, baik akibat hambatan yang

terjadiakibat benda asing maupun sebagai akibat stroke. Tanda obstruksi jalan

nafas: stridor(mendengkur, noring), napas cuping hidung, retraksi trakea,

retraksi thoraks, tidak terasaudara ekspirasi. Penanganan: pasien dapat

diberikan gastric suction dan intubasi untuk melindungi jalan napas dari aspirasi

isi lambung.

2. Pernapasan (Breathing)

Pada kasus stroke mungkin terjadi akibat gangguan di pusat napas (akibat

stroke) atauoleh karena komplikasi infeksi di saluran napas. Pedoman konsensus

mengharuskan monitoring saturasi Oksigen dan mempertahankannya di atas

95% (94-98%). Pada pasien denganpenyakit paru kronis saturasi oksigen berkisar

antara 88-92%. Pada pasien stroke yangmengalami gangguan pengendalian

respiratorik atau peningkatan TIK, kadang diperlukanuntuk melakukan ventilasi.

3. Fungsi Kardiovaskular

Pasien dengan resiko tinggi untuk stroke biasanya memiliki penyakit

kardiovaskularyang telah ada, sehingga pemeriksaan EKG penting dilakukan

untuk mengevaluasi buktiadanya iskemia jantung akut dan fibrilasi atrial. Status

koagulasi menyeluruh termasuk kadarfibrinogen perlu diperiksa dan

kalau mungkin dikoreksi. Keadaan hiperviskositas (hematokrityang terlalu tinggi

pada PPOM) perlu diturunkan secara moderat, sedangkan keadaanobstruksi

parunya perlu siperbaiki.

4. Cairan dan elektrolit

Pada kondisi pasca stroke, hipoosmolaritas akan memacu pembengkakan otak

sehinggapasien stroke iskemik yang berisiko untuk mengalami pembengkakan

otak harus ditanganidengan cairan isotonik. Dehidrasi harus dihindari karena

memacu koagulasi dan mengganggualiran darah serebral. Cairan yang berisi

glukosa harus dihindari karena osmotik dari cairaninfus air dengan jumlah yang

sama dan karena hubungan antara hiperglikemia dan outcome yang buruk.

Asupan enteral harus dilakukan secepat mungkin dengan monitoring

glukosadarah. Cairan yang digunakan adalah normal salin dengan kecepatan

15

infuse 75-100 ml/jam. Pada pasien hipovolemia dapat diberikan bolus normal

salin IV secara hati-hati.

5. Hiperglikemia

Insulin IV dapat digunakan untuk mempertahankan kadar gula darah yang

normal.Pemberian insulin dimulai dengan 40 ml/jam dan periksa kembali kadar

glukosa dalam 1 jam. Pada malam hari, turunkan kecepatan insulin menjadi

20 ml/jam (kecuali jika memangsudah lebih rendah).

6. Manajemen hipertensi

Terapi hipertensi berat tidak boleh dilakukan penurunan mendadak tekanan

darah arterikarena dapat menyebabkan penurunan perfusi lokal yang

berbahaya. Dimulai terapiantihipertensi diindikasikan pada pasien dengan

stroke yang memiliki diseksi aorta, infark miokard akut, gagal jantung, gagal

ginjal akut, atau ensefalopati hipertensif dan pasien yang mendapat terapi

trombolitik dengan tekanan darah 180/105 mmHg atau lebih. Manajementerapi

dilakukan tanpa obat, kecuali bila mean arterial blood pressure lebih dari 140

mmHgatau tekanan sistolik lebih dari 220 mmHg

10.Komplikasi Stroke

a. Cerebral Oedem

Cerebral oedem disebabkan karena penurunan ATP pada pompa NA/K.

Penurunan ini disebabkan karena suplai aliran darah ke otak menurun. Na

intrasel menjadi semakin banyak dan akhirnya menarik air ke parenkim otak. Hal

ini dapat menyebabkan kematian sel.

b. Hipertensi Reaktif

TIK pada strok menyebabkan terjadinya penekanan pada batang otak sehingga

batang otak mengalami iskemi, keudian neuron penghambat simpatis di batang

otak menjadi tidak aktif, kerja saraf simpatis meningkat akibatnya tekanan

sistemik meningkat.

c. Hiperglikemi Reaktif

Terjadi gangguan regulasi darah sebagai reaksi non-spesifik terhadap stres

jaringan. Dalam keadaan stres pada strok terjadi aktivasi sistem saraf otonom

simpatis yang menyebabkan pelepasan katekolamin yang mempunyai efek

glikogenolisis dan glukoneogenesis di hati sehingga meningkatkan pelepasan

16

glukosa ke dalam sirkulasi. Selain itu kelenjar adrenal juga terangsang untuk

mengeluarkan kortisol yang memicu glukoneogenesis. Gula darah dalam serum

dapat mencapai 250 mg yang berangsur-angsur turun.

d. Sindroma Pseudobulbar

Adalah suatu sidroma yang memiliki gejala disfagia, disartria, dsfonia,

ketidakmampuan melakukan gerakan volunter pada otot wajah dan lidah serta

emosional labil. Kondisi ini disebabkan kerusakan pada jaras yang berjalan dari

cortex cereberi ke batang otak, hal ini dapat disebabkan strok berulang pada 2

sisi otak.

e. Frozen Shoulder

Kelainan ini diakibatkan oleh iobilisasi sendi dalam janka waktu yang lama.Pada

psien strok hal ini sering tejadi lkarena tidak adanya perbaikan fungsi motoris

dan jarang melakukan fisioterapi. Akibatnya terjadi pertumbuhan jaringan ikat

pada kapsul sendi yang menyebabkan sendi sulit digerakkan.

17