STROKE

STROKE

Definisi menurut WHO :Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vascular.

Dapat juga didefinisikan sebagai disfungsi neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak dan timbul secara mendadak atau cepat dengan gejala-gejala dan tanda-tanda sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu.

Secara praktis , stroke dapat dikenal dari gejala klinisnya yang bersifat : onset mendadak, gejala berkembang cepat dan mencapai maksimal dalam waktu beberapa menit sampai jam. Setelah mencapai gejala maksimal , bila penderita tetap hidup gejala klinis dapat membaik sebagian atau seluruhnya.

Jenis stroke:

Ringan, misalnya

TIA (Transient Ischaemic Attack), berlangsungnya kurang dari 24 jam.

RIND (Reversible Ischaemic Neurologic Defisit) berlangsungnya lebih dari 24 jam

Keduanya bisa sembuh dengan sempurna.

Sedang

Berat

Pembagian berdasarkan patologi:

1. Stroke iskemik

2. Storke haemmoragik

---- perlu dibedakan karena penangannya berbeda.

Dapat dibedakan dengan:

Klinis(dengan menggunakan skor Siriraj)

Ct-scan, MRI (lebih mudah)

Intracerebral(parenchymal)

Haemoragik

15%

ekstracerebral(SAH=PAS)

Pembagian sindroma stroke

Trombosis : 70% - 80%

Ischemic

emboli : 15%-20%

Lain-lain : 5%

Vaskulitis

Koagulopati

Hipotensi

Stroke haemorhagis :

Penderita rata-rata lebih muda

Ada hipertensi

Terjadi dalam keadaan aktif

Didahului nyeri kepala

Kesadaran menurun (tidak selalu)

Ada meningismus (tidak selalu kecuali subarachnoid)

Stroke iskemik :

Penderita rata-rata lebih tua

Terjadi dalam keadaan istirahat

Ada lispidemia(LDL tinggi), DM, disaritmia jantung

Nyeri kepala

Gangguan kesadaran jarang.

Gejala stroke dapat berupa:

Lumpuh separo badan, setengah badan kurang berasa, semutan, seperti terkena cabe, seperti terbakar, mulut mencong, lidah mencong, pelo, susah menelan, makan / minum keselek, sulit berbahasa, tidak dapat memahami bicara orang lain, tidak dapat baca / nulis, susah jalan, ataxia.

Gejala klinis yang ada sesuai dengan letak lesi, luas lesi, pembuluh darah yang terkena.

Faktor resiko

Dominan:

Hipertensi

Penyakit jantung: MCI, aritmia, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif.

Sudah ada arterosklerosis : angina pectoris, gangguan pembuluh darah karotis, klaudikasio intermitten.

Diabetes mellitus

Polisitemia

Pernah stroke

Non dominan:

Hiperlipidemia

Hemaokrit yang tinggi

Obesitas

Asam urat tinggi

Kurang olah raga

Serangan iskemik sesaatDefinisi

Serangan Iskemik Sesaat (Transient Ischemic Attacks, TIA) adalah gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak untuk sementara waktu

TIA lebih banyak terjadi pada usia setengah baya dan resikonya meningkat sejalan dengan bertambahnya umur. Kadang-kadang TIA terjadi pada anak-anak atau dewasa muda yang memiliki penyakit jantung atau kelainan darah.Penyebab

Serpihan kecil dari endapan lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah (ateroma) bisa lepas, mengikuti aliran darah dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju ke otak, sehingga untuk sementara waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA.

Resiko terjadinya TIA meningkat pada: - tekanan darah tinggi - aterosklerosis - penyakit jantung (terutama pada kelainan katup atau irama jantung) - diabetes - kelebihan sel darah merah (polisitemia).

Gejala

TIA terjadi secara tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama 2-30 menit, jarang sampai lebih dari 1-2 jam. Gejalanya tergantung kepada bagian otak mana yang mengalami kekuranan darah: - Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis, maka yang paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa dan kelemahan - Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri vertebralis, biasanya terjadi pusing, penglihatan ganda dan kelemahan menyeluruh.

Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah: - Hilangnya rasa atau kelainan sensasi pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh - Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran - Penglihatan ganda - Pusing - Bicara tidak jelas - Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat - Tidak mampu mengenali bagian tubuh - Gerakan yang tidak biasa - Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih - Ketidakseimbangan dan terjatuh - Pingsan. Gejala-gejala yang sama akan ditemukan pada stroke, tetapi pada TIA gejala ini bersifat sementara dan reversibel. Tetapi TIA cenderung kambuh; penderita bisa mengalami beberapa kali serangan dalam 1 hari atau hanya 2-3 kali dalam beberapa tahun. Sekitar sepertiga kasus TIA berakhir menjadi stroke dan secara kasar separuh dari stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun setelah TIA.

Diagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Karena tidak terjadi kerusakan otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan bantuan CT scan maupun MRI.

Digunakan beberapa teknik untuk menilai kemungkinan adanya penyumbatan pada salah satu atau kedua arteri karotis. Aliran darah yang tidak biasa menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. Dilakukan skening ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan untuk mengetahui ukuran sumbatan dan jumlah darah yang bisa mengalir di sekitarnya. Angiografi serebral dilakukan untuk menentukan ukuran dan lokasi sumbatan.

Untuk menilai arteri karotis biasanya dilakukan pemeriksaan MRI atau angiografi, sedangkan untuk menilai arteri vertebralis dilakukan pemeriksaan ultrasonik dan teknik Doppler. Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya lebih sulit bila dibandingkan dengan pembedahan pada arteri karotis.

Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah stroke. Faktor resiko utama untuk stroke adalah tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan diabetes; karena itu langkah pertama adalah memperbaiki faktor-faktor resiko tersebut.

Obat-obatan diberikan untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang merupakan penyebab utama dari stroke. Salah satu obat yang paling efektif adalah aspirin. Kadang diberikan dipiridamol, tetapi obat ini hanya efektif untuk sebagian kecil penderita.Untuk yang alergi terhadap aspirin, bisa diganti dengan tiklopidin. Jika diperlukan obat yang lebih kuat, bisa diberikan antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin).

Luasnya penyumbatan pada arteri karotis membantu dalam menentukan pengobatan. Jika lebih dari 70% pembuluh darah yang tersumbat dan penderita memiliki gejala yang menyerupai stroke selama 6 bulan terakhir, maka perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke. Sumbatan yang kecil diangkat hanya jika telah menyebabkan TIA yang lebih lanjut atau stroke.

Pada pembedahan enarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%. Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan pembedahan, karena resiko pembedahan tampaknya lebih besar.

Stroke iskemik

Secara patologik suatu infark dapat dibagi dalam:

1. thrombosis

2. emboli

3. arteritis

Iskemia otak dianggap sebagai kelainan gangguan suplai darh ke otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa memberikan perubahan yang menetap. Infark otak timbul karena iskemik otak yang lama dan parah dengan perubahan fungsi dan struktur otak yang irreversible.

Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/ 100 gram otak/ menit. Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/ 100 gram otak/ menit maka terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/ 100 gram otak/ menit terjadi kegagalan aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intrasel berada dalam proses disintegrasi dan terjadi edema intraseluler.

Kematian sel otak ter5jadi bila ADO kurang dari 10 ml/ 100 gram otak/ menit diakibatkan oleh kegagalan energi sehingga K+ keluar dan CA ++ masuk kedalam sel.

Patofisiologi

Stroke iskemik sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis. Arterosklerosis merupakan keadaan dimana menebalnya dan berkurangnya elastisistas pembuluh darah. Aterosklerosis menimbulkan bermacam-macam manifestasi diantaranya:

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan isufisiensi pembuluh darah

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau perdarahan aterom

Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

Keadaan pembuluh darah: menebal, menyempit, berkurang elastisitas.

Keadaan darah: mempengaruhi aliran darah, misal: viskositas, peningkatan hematokrit

Tekanan sistemik memegang peranan tekanan perfusi otak

Kelainan jantung, misalnya fibrilasi, blok jantung dapat menyebabkan aliran darah terganggu sehingga suplai oksigen otak juga terganggu

Gejala / manifestasi klinik

Gejala-gejala klinis sindroma stroke tergantung pembuluh darah dan daerah yang terserang.

1. Pembuluh darah

a. a. cerebri anterior

b. a. cerebri media

c. a. cerebri posterior

2. Letak lesi

a. Cortex

b. Subcortex

c. Capsula interna

d. Batang otak

3. Luas lesi.

Gejala-gejala penyumbatan arteri karotis interna:

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna

Buta mendadak (amaurosis fugaks)

Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom Horner

2. Gejala sumbatan a.cerebri anterior:

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominan

Hemihipestesi bisa ada atau tidak

Inkontinensia urine

Gangguan mental

Bisa kejang-kejang

3. Gejala sumbatan a. cerebri media:

Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjol

Hemihipestesi

Afasia

Gejala-gejala gangguan system vertebro-basilar:

1. Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:

a. Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesi

b. Hemiparesis kontralateral

c. Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral

Bila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindrom talamikus:

a. Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukar dihilangkan. Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbul nyeri (anastesi dolorosa)

b. Hemikhorea, disertaihemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.

2. Gangguan sumbatan pada rteri vetebralis:

Bila sumbatan pada sisi yang dominant dapat terjadi sindrom Wallenberg. Sumbatan pada sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.

3. Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferior

Sindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisi yang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama.

Sindroma Horner sesisi dengan lesi

Disfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateral

Nistagmus, bila mengenai nucleus vestibular

Hemihipestesi alternans

4. Sumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervi kranialis yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertai hemiparesis kontralateral.

Gejala lesi di cortex:

Hemiplegia kontralateral

Afasia

Ada fase syok/fase akut yaitu dimana gejala kelumpuhan UMN belum menunjukkan gangguan kelumpuhan tipe UMN.

Gejala lesi di subcortex:

Hemiplegia di kontralateral

Afasia

Gejala lesi di capsula interna:

Hemiplegia

Tidak ada afasia

Disertai gangguan ekstrapiramidal berupa rigiditas atau hiperefleksi- untuk membedakan dengan lesi di cortex.

Gejala kelumpuhan tipe UMN sudah tampak pada fase akut.

Gejala lesi di batang otak:

Hemiplegia kontralateral:

Sindroma Weber

Sindroma Millard Gubler

Sindroma Wallenberg

Diagnosis stroke non hemoragik

Anamnesis

Terjadi keluhan/ gejala deficit neurology yang mendadak

Tanpa trauma kepala

Adanya factor resiko

Pemeriksaan fisik

Adanya deficit neurology fokal

Ditemukan factor resiko

Bising pada auskultasi/ keluhan pembuluh darah lainnya.

Pemeriksaan penunjang

CT scan

Angiografi serebral

Pemeriksaan LCS

Laboratorium: Hb, Ht, LED, leukosit, eritosit, ASTRUP, elektrolit

EKG, ekokardiografi, Doppler

Perdarahan intracerebral

Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna dan ganglia basales.

Faktro-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.

Gejala umum:

Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah, kesadran menurun. Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus.Darah masuk ke ventrikel decerebrasi(prognosa buruk),timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal:

Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan subarachnoid (SAH)

Sebab : pecahnya kongenital aneurysma, AVM, penyakit haemoragik. Penderita lebih muda (30-50 thn).Mendadak sakit kepala sangat, muntah-muntah, meningismus, kejang, penurunan kesadaran cepat koma kematian.

Gejala fokal jarang tergantung struktur sekitar aneurysma. Aneurysma biasanya terdapat pada anastomose di circulus arteriosus Willisi.

Diagnosa:

Pungsi lumbal,analisa cairan cerebrospinal (dulu).

Ct scan darah di sulci.

Angiografi

Komplikasi dari stroke

1. Kulit : decubitus

2. Musculoskeletal : osteoporosis, kontraktur, atrofi

3. Tractus urinarius : infeksi, batu

4. Tractus respiratorius : pneumoni, ateletktasis

5. GIT : konstipasi.

Terapi:

1. Simptomatik

2. Medikamentosa:

a. CVD hemoragik:

Anti cerebral edem bila terdapat edema otak misal manitol

Anti perdarahan (adona, transamin, vit. K)

Noortrofik (nicholin, hydergin, nootropil)

b. CVD non hemoragik

Anticerebral edem bila ada edema otak

Anti platelet agregasi (aspirin, trental)

Antikoagulan (heparin)

Neurotrofik

3. Suportif: infus dengan ringer laktat

4. Menanggulangi faktor resiko

5. Fisioterapi

6. Operatif: CVD hemoragik dengan aneurysma / perdarahan massif,CCVM.

Keterangan :

Terapi stroke meliputi 5 B, yaitu:

Blood

-. Tekanan darah dipertahankan.

-. Bila tekanan sistolik lebih dari 200 dapat diturunkan .

-. Gula darah yang tinggi harus segera dikoreksi.

-. Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi.

Brain

-. Bila terjadi kejang beri antikonvulsan ; Diazepam i.v

-. Adanya tekanan tinggi intrakranial akibat edema otak diatasi dengan :

1. Glyserol 10 % 1-1,5 gr/kgBB/hari habis dalam 4-6 jam 9 5 hari).

2. Manitol 20 % 1-1,5 gr/kgBB/hari 4-6 kali pemberian.

Breath

-. Kelancaran jalan nafas.

-. Gigi palsu dilepas.

-. Isap lendir secara teratur..

-. Oksigenisasi.

-. Bila ada radang atau asma segera diatasi.

Bowel

-. Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan.

-. Pasang NGT jika diperlukan.

-. Hindari obstipasi.

-. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema.

Bladder

-. Produksi urine perlu diperhatikan.

-. Hindari infeksi saluran kemih

Prognosa:

1. Pada CVD hemoragik ada dua keungkinan yang terjadi pada pasien yaitu: kematian atau sembuh tanpa gejala sisa.

2. Prognosa dipengaruhi

Usia

Letak lesi dan luasnya

Serangan pertama / residif.

3. Kematian dapat terjadi karena tekanan intrakranial yang meninggi secara progressive pada CVD hemoragik, jadi bukan karena kehilangan darah.

Perdarahan intracerebral

Paling sering karena pecahnya mikroaneurysma pada arteri penembus di capsula interna dan ganglia basales. Pecahnya pembuluh darah disebabkan kerusakan dindingnya akibat arteriosclerosis, peradangan ( sifilis), trauma atau kelainan kongenital ( aneurisma, malformasi arteri-vena).

Hal ini dipermudah bila terjadi peninggian tekanan darah secara tiba-tiba . Perdarahan intraserebral juga sering timbul akibat pecahnya mikroaneurisma ( Charcot- bourchat) akibat hipertensi lama dan paling sering terjadi didaerah subkortikal, serebellum dan pons.

Perdarahan di korteks sering terjadi akibat tumor yang berdarah atau malformasi pembuluh darah yang pecah.

Faktro-faktor penyebab: usia lanjut, arterosklerosis, hipertensi kronis, tekanan darah naik mendadak, kejadian biasanya dalam keadaan sadar dan aktif.

Gejala umum:

Gejala timbul mendadak berkembang dalam beberapa menit-jam, hematom membesar, menekan, menembus, merusak daerah sekitarnya. Tekanan intrakranium meninggi sakit kepala, muntah, kesadran menurun. Darah masuk ke ruang subarachnoidal meningismus.Darah masuk ke ventrikel decerebrasi(prognosa buruk),timbulnya tegang/kaku.

Gejala fokal:

Tergantung tempat hematom odem kolateral, pergeseran dan tekanan pada struktur lain (herniasi). Diagnosa tepat pungsi lumbal (dulu), sekarang dengan CT scan. Perdarahan intracerebral dapat disebabkan infark hemoragis, trauma, tumor, malformasi, pembuluh darah (AVM), vaskulitis, koagulopati.

Perdarahan subarachnoid (SAH)

Sebab : pecahnya kongenital aneurysma, AVM, penyakit haemoragik. Penderita lebih muda (30-50 thn).Mendadak sakit kepala sangat, muntah-muntah, meningismus, kejang, penurunan kesadaran cepat koma kematian.

Perdarahan disini terutama pada sirkulus Willisii dan berasal dari aneurisma kongenital yang pecah. Biasa terjadi pada usia lebih muda. Perdarahan sering berulang dan menimbulkan vasospasme hebat sehingga terjadi infark otak.

Aneurisma kongenital biasa terjadi pada vpercabangan arteri dan berbentuk seperti buah berry.

Penyebab lain adalah malformasi arteri vena yang pecah atau PSA sekunder yang berasal dari PIS yang masuk kedalam ruang sub arachnoidales.

Gejala fokal jarang tergantung struktur sekitar aneurysma. Aneurysma biasanya terdapat pada anastomose di circulus arteriosus Willisi.

Diagnosa:

Pungsi lumbal,analisa cairan cerebrospinal (dulu).

Ct scan darah di sulci.

Angiografi

STATUS NEUROLOGI

NAMA (Inisial): Tn. P

MASUK TGL: 18/04/2013

JENIS KELAMIN: Laki-laki

KELUAR TGL: -UMUR

: 55 tahun

MENINGGAL TGL: -

PEKERJAAN

: Karyawan

DOKTER: Dr. Agus Yudawijaya Sp.S

PENDIDIKAN: S1

KO-ASSISTEN: Rebeka AritonangANAMNESIS

AUTO / ALLO: Autoanamnesa dengan pasien

KELUHAN UTAMA:

Lemas separuh badan sebelah kanan

KELUHAN TAMBAHAN:

Bicara pelo

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT:

Pasien datang ke UDG RSU UKI dengan keluhan lemah separuh badan kanan sejak 2 hari SMRS. Keluhan ini dirasakan muncul tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat. Pasien juga mengeluh bicara menjadi sulit dan pelo sejak 1 hari SMRS.

Pasien sudah berobah ke RS Pasar Rebo dan dirujuk ke RSU UKI.

Demam disangkal. Kejang disangkal. Mual dan muntah disangkal.

Riwayat darah tinggi + 4 tahun, dan tidak terkontrol. Riwata kencing manis disangkal. Riwayat penyakit stroke sebelumnya disangkal. Riwayat trauma disangkal. Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak 20 tahun, sebanyak 1 bungkus/hari.TERAPI YANG TELAH DIDAPAT: -

PENYAKIT DAHULU:

Pasien juga memiliki riwayat hipertensi sejak 4 tahun SMRS dan biasanya meminum obat captopril namun tidak terkontrol.MAKAN, MINUM, KEBIASAAN:

Riwayat merokok sejak pasien sejak 20 tahun. 1 bungkus / hariOBAT-OBATAN YANG PERNAH DIMINUM: -

KEDUDUKAN DALAM KELUARGA: Kepala keluarga

LINGKUNGAN TEMPAT TINGGAL: Baik

PEMERIKSAAN UMUM

KESADARAN

: TSS

KOOPERATIF: kooperatif

NADI

: 78 x/menit SUHU

: 36,70C

TEKANAN DARAH

: 180/100 mmHg RESPIRASI: 24 x/menit, teratur

UMUR KLINIS

: 50an

BENTUK BADAN

: Atletikus

GIZI

: Cukup

STIGMATA

: Tidak ada

TROFIK: Baik

KULIT

: Sawo matangTURGOR: Baik

KUKU

: Sianosis -

LAIN-LAIN: -

KEL. GETAH BENING: Tidak teraba membesar

PEMBULUH DARAH:

A. Carotis Comunis: Palpasi kanan dan kiri : Teraba kuat, cukup angkat,

reguler

Auskultasi : Tidak ada bising arteri

PEMERIKSAAN REGIONAL

KEPALA

: Normocephali

KALVARIUM

: Tidak ada kelainan

MATA

: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

HIDUNG

: Bentuk biasa, Lapang, Sekret -/-

MULUT

: Tidak ada kelainan

TELINGA

: Bentuk biasa, serumen -/-

OKSIPUT

: Tidak ada kelainan

LEHER

: Tidak ada kelainan

THORAKS

: Normochest

JANTUNG: Inspeksi (iktus kordis tidak terlihat), Palpasi (Iktus kordis tidak teraba), Perkusi (Batas kanan jantung ICS V linea parasternal dextra, Batas kiri jantung ICS V linea midklavikularis sinistra), Auskultasi (BJ I dan II normal, murmur -, gallop -)

PARU-PARU: Inspeksi (pergerakan dinding dada simetris), Palpasi (vocal fremitus simetris), Perkusi (sonor simetris kanan kiri), Auskultasi (BND vesikuler, Wheezing -/-, Rhonki -/)

ABDOMEN: Inspeksi (perut tampak datar), Auskultasi (BU + 3 kali/menit), Palpasi (supel, tidak ada nyeri tekan), Auskultasi (timpani, tidak ada nyeri ketok)

HEPAR

: Tidak teraba membesar

LIEN

: Tidak teraba membesar

VESIKA URINARIA

: Bulging -, nyeri ketok -

GENITALIA EKSTERNA: Tidak dilakukan

EKSTREMITAS

: Simetris, akral hangat, edema -

SENDI-SENDI

: Tidak ada kelainan

OTOT-OTOT

: Tidak ada kelainan

GERAKAN LEHER

: Tidak ada keterbatasan Range of Movement

GERAKAN TUBUH

: Tidak ada keterbatasan Range of Movement

NYERI KETOK

: -

NYERI SUMBU

: -

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

1.TANDA-TANDA PERANGSANGAN MENINGEN

KAKU KUDUK: -

BRUDZINSKI I: -

KERNIG

: -/-

BRUDZINSKI II: -/-

LASEQUE

: >70 />702.GANGGUAN SARAF OTAK

N. I (OLFAKTORIUS)

Kanan

Kiri

CAVUM NASI

lapang

lapang

TEST PENGHIDU

baik baik

N. II (OPTIKUS)

Kanan

Kiri

VISUS ( kasar) baik

baik

LIHAT WARNA baik baik

KAMPUS (KONFRONTASI) baik

baik

FUNDUSKOPI tidak dilakukanN. III, IV, VI (OKULOMOTORIUS, TROKHLEARIS, ABDUSEN)

SIKAP BOLA MATA: simetris

PTOSIS : -

STRABISMUS : -

NISTAGMUS : -

EKSOPTALMUS : -

ENOPTALMUS : -

DIPLOPIA : -

DEVIASI KONJUGE : -

PERGERAKAN BOLA MATA

LATERAL KANAN : Baik

LATERAL KIRI : Baik

ATAS : Baik

BAWAH : Baik

BERPUTAR : Baik

PUPIL

BENTUK : Bulat, 3 mm/3 mm

ISOKOR : Isokor

Kanan Kiri

REFLEKS CAHAYA

Langsung + +

Konsensual + +

REFLEKS AKOMODASI + +

N. V (TRIGEMINUS)

Kanan

Kiri

MOTORIK

MEMBUKA MULUT Baik Baik

GERAKAN RAHANG Baik Baik

MENGGIGIT (Palpasi) Baik Baik

SENSORIK

RASA RABA kiri leih terasa disbanding kanan

RASA NYERI kiri leih terasa disbanding kananRASA SUHU

Tidak Dilakukan

REFLEKS

REFLEKS KORNEA + +

REFLEKS MASETER + +

N. VII (FASIALIS)

SIKAP WAJAH (dalam istirahat) : tidak simetris

MIMIK : Biasa

Kanan

Kiri

ANGKAT ALIS Baik Baik

KERUT DAHI Baik Baik

LAGOFTALMUS

- -

KEMBUNG PIPI Baik Baik

MENYERINGAI sulcus nasolabialis dextra tampak mendatar

RASA KECAP (2/3 depan) Tidak dilakukan

FENOMENA CHVOSTEK -

N. VIII (VESTIBULOKOKHLEARIS)

VESTIBULARIS

NISTAGMUS -

VERTIGO -

KOKHLEARIS

Kanan Kiri

SUARA BISIK baik

baik

GESEKAN JARI

baik

baik

TES RINNE +

+

TES WEBER tidak ada lateralisasi

TES SCHWABACH sama dengan pemeriksa

N. IX, X (GLOSOFARINGEUS, VAGUS)

ARKUS FARING : Simetris

UVULA

: Di tengah

PALATUM MOLE : Intak

DISFONI : -

DISARTRIA

: +DISFAGI : -

BATUK : -

MENELAN : Baik

MENGEJAN : Baik

REFLEKS FARING : Baik

REFLEKS OKULOKARDIAK : Positif

REFLEKS SINUS KAROTIKUS : Positif

N. XI (ASESORIUS)

Kanan

Kiri

MENOLEH (kanan, kiri, bawah) baik baik

ANGKAT BAHU baik

baik

N. XII (HIPOGLOSUS)

SIKAP LIDAH DALAM MULUT : Deviasi ke kanan

JULUR LIDAH : Deviasi ke kanan

GERAKAN LIDAH : Berkurang

TREMOR : -

FASIKULASI : -

TENAGA OTOT LIDAH : Berkurang3.MOTORIK

DERAJAT KEKUATAN OTOT (0-5)

Kanan

Kiri

LENGAN- Atas 3 5

- Bawah 3 5

- Lengan 3 5

- Jari 3 5

TUNGKAI- Atas 3 5

- Bawah 3 5

- Kaki 3 5

- Jari 3 5

TONUS OTOT (Hiper, noro, hipo, atoni)

Kanan

Kiri

LENGAN- Fleksor Normotoni Normotoni

- Ekstensor Normotoni Normotoni

TUNGKAI- Fleksor Normotoni Normotoni

- Ekstensor Normotoni Normotoni

TROFI OTOT

Kanan

Kiri

LENGAN Eutrofi Eutrofi

TUNGKAI Eutrofi Eutrofi

GERAKAN SPONTAN ABNORMAL

KEJANG : -

TETANI : -

TREMOR : -

KHOREA : -

ATETOSIS : -

BALISMUS : -

DISKINESIA : -

MIOKLONIK : -

4.KOORDINASI

STATIS

Duduk : Baik

Berdiri : Tidak dilakukan

Test Romberg : Tidak dilakukan

DINAMIS

Telunjuk hidung : Baik

Jari-jari : Baik

Tumit lutut : Baik

5.REFLEKS

REFLEKS TENDO

Kanan

Kiri

Biseps ++ ++

Triseps ++ ++

Radius ++ ++

Ulna ++ ++

Knee Pes Reflex ++ ++

Achilles Pes Reflex ++ ++

REFLEKS KULIT

Telapak kaki (Stuple) ++ ++

Kulit perut ++ ++

Kremaster Tidak dilakukan

Anus Interna Tidak dilakukan

Anus Eksterna Tidak dilakukan

REFLEKS ABNORMAL

Babinski -

-

Chaddok -

-

Oppenheim -

-

Gordon -

-

Scheffer -

-

Rossolimo -

-

Mendel Behterew -

-

Hoffman Tromer -

-

Klonus lutut -

-

Klonus kaki -

-

6.SENSIBILITAS

EKSTEROSEPTIF

Rasa raba (pakai kapas) : kanan > kiri

Rasa nyeri (pakai jaru) : kanan > kiri

Rasa suhu (pakai tabung air panas / air dingin) : tidak dilakukan

PROPIOSEPTIF

Kanan

Kiri

Rasa sikap baik baik

Rasa getar (garpu tala) tidak dilakukan7.VEGETATIF

MIKSI : baikDEFEKASI : baik

SALIVASI : baik

SEKRESI KERINGAT : baik

FUNGSI SEKS :-

8.FUNGSI LUHUR

MEMORI : baik

BAHASA : baik

AFEK DAN EMOSI : baik

VISUOSPATIAL : baik

KOGNITIF : baik9.TANDA REGRESI

REFLEKS MENGHISAP : -

REFLEKS MENGGIGIT : -

REFLEKS MEMEGANG : -

SNOUT REFLEX : -10.PALPASI SARAF TEPI

N. ULNARIS

: Tidak teraba membesar, nyeri tekan -

N. AURIKULARIS MAGNUS : Tidak teraba membesar, nyeri tekan LABORATORIUM

CT BRAIN

RESUME

Pasien seorang laki-laki berusia 55 tahun datang dengan keluhan utama lemas separuh badan sebelah kanan sejak 2 hari SMRS. Bicara pelo (+). Riwayat darah tinggi, riwayat merokok (+).

Dari pemeriksaan fisik didapatkan :

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah: 180/110 mmHg

Nadi

: 78 x/menit

Suhu

: 36,7 C

Frekuensi Napas: 24 x/mnt

Rangsang Meningeal : -

Saraf Otak :

N VII (fasialis) : sulkus nasolabialis kanan tampak mendatar

N XII (hipoglosus) : julur lidah deviasi ke kanan

Motorik : 3333 5555

3333 5555Sensorik : kanan lebih terasa daripada kiriRefleks Fisiologis : ++/++

Refleks Patologis : -/-

FAKTOR RESIKOHipertensi 5 tahun, tidak terkontrol.

Riwayat merokok sejak 20 tahun SMRSSIRIRAJ STROKE SCORE

= ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) ( 3 x 1 ) - 12

= -5 (Stroke Non Hemoragik)

GAJAH MADA SCORE

Tidak terdapat penurunan kesadaran

Tidak terdapat nyeri kepala

Tidak terdapat refleks Babinski

= Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSIS

KLINIS : Hemiparese dextra + Parese N.VII dextra tipe sentral + Parese N.XII dextra tipe sentral + hemihipestesia dextraTOPIS : Korteks serebri hemisfer sinistra

ETIOLOGIS : Stroke Non Hemoragik

DIAGNOSIS BANDING : Stroke Hemoragik

TERAPI

Diet : Lunak rendah garam 1500 kkal

IVFD : I RL + Neuroprotektor (1 gr Citicolin) /24 jam

Mm :Anti Hipertensi (Amlodipine 1x 5 mg)

Anti agregasi (ascardia 1x80 mg)

Anti DM (metformin 3 x 500 mg)

PEMERIKSAAN ANJURAN

H2TL,GDS,elektrolit,ureum,kreatinin.

PROGNOSIS

AD VITAM

: Dubia ad bonam

AD SANASIONUM : Dubia ad bonam

AD FUNGSIONUM : Dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1.Lumban Tobing SM, Prof.DR.dr, Stroke Bencana Peredaran Darah di Otak, Balai Penerbit Fakulas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1994

2.Guideline Stroke 2000, seri Pertama, Kelompok Studi Serebrovaskuler dan Neurogeriatri, Perhimpunan Dr. Sp.Saraf Indonesia PERDOSSI

3.Aliah, Amirudin, F. Kuswara, R. Arifin Limoa Waysang Gambaran Umum Tentang Peredaran Darah Otak. Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada Press Yogyakarta 1996

4.Chusid J.G, Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional, Jilid 2, Yogyakarta, UGM Press, 1993; Hal 699 714

5.Mahar Marjono, Priguna S, Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat

6.Lumban Tobing, SM, Prof.DR.dr, Neurogeriatri Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2001

7.Misbach Jusuf, dr, Stroke, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1999

8.National Stroke Assication, http://www.stroke.org/

PAGE 30