LAPORAN KASUS

“SROKE ISKEMIK”

Pembimbing :

Dr. Zainal Arifin, Sp.S

Penyusun :

Nurul Azizah

030.08.186

Kepaniteraan Klinik Neurologi

RS Marzoeki Mahdi Bogor

Periode 26 Agustus – 28 September 2013

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

1

BAB I

STATUS NEUROLOGI

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. Y

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia : 51 tahun

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Pekerjaan : -

Pendidikan : SMA

Alamat : Pasir Bendera RT.01/RW.02 Bogor

Suku bangsa : Sunda

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 5 September 2013

B. Anamnesis

Dilakukan alloanamnesis terhadap istri pasien pada tanggal 6 September 2013 di

bangsal Gayatri RS Marzoeki Mahdi Bogor.

Keluhan Utama

Lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan Tambahan

Tidak bisa bicara.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS Marzoeki Mahdi Bogor dengan

keluhan lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2 jam SMRS. Istri pasien

mengatakan bahwa sebelumnya pasien sedang beristirahat kemudian pasien tiba-tiba

2

merasa sisi sebelah kanan tubuhnya lemas. Di saat yang bersamaan pasien juga

menjadi tidak bisa bicara. Istri pasien menyatakan sebelumnya pasien tidak pernah

mengalami keluhan seperti ini. Pasien tidak terjatuh dan tidak kehilangan

kesadarannya. Pasien tidak mengeluhkan sakit kepala, mual, muntah, pusing berputar

dan penglihatan berbayang. Menurut istri pasien, pasien masih bisa makan dan minum

namun harus pelan-pelan. BAB dan BAK normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur.

Riwayat diabetes mellitus (+), pasien berobat di puskesmas namun tidak teratur.

Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat stroke disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat stroke pada keluarga tidak ada

Riwayat hipertensi pada keluarga tidak ada

Riwayat diabetes mellitus pada keluarga tidak ada

Riwayat Alergi

Pasien tidak memiliki riwayat alergi terhadap makanan, obat-obatan maupun

substansi lainnya.

Riwayat Kebiasaan

Pasien merokok sejak usia 25 tahun, sekitar setengah bungkus/hari. Minum kopi

sesekali. Tidak minum alkohol.

Riwayat Lingkungan

Pasien tinggal bersama keluarganya.

C. Pemeriksaan Fisik

Status Generalis

- Keadaan umum

o Kesan sakit : Tampak sakit sedang

3

o Kesadaran : Compos mentis

o Keadaan Gizi

BB : 55 kg

TB : 168 cm

BMI : 19.5 kg/m2

- Tanda vital

o Tekanan darah : 160/80 mmHg

o Nadi : 88x/menit

o Suhu : 36,5o C

o Pernapasan : 20x/menit

- Status generalis

o Kulit :

Warna : Sawo matang, pucat (-), sianosis (-), dan ikterik (-)

Turgor : Baik

o Kepala :

Normosefali

Rambut putih, tidak mudah dicabut

o Mata :

Oedema palpebra -/-, ptosis -/-

Conjunctiva anemis -/-

Sklera ikterik -/-

o Telinga

Bentuk normal

Liang telinga lapang +/+

Membran timpani intak +/+

Nyeri tekan tragus -/-

Pendengaran normal

o Hidung

Deformitas (-)

Septum ditengah, simetris

Mukosa hidung tidak hiperemis

o Mulut

Faring tidak hiperemis

4

Tonsil T1-T1 tenang

o Leher :

JVP 5+2 cmHg

Tiroid tidak teraba membesar

o Kelenjar Getah Bening:

Leher : Tidak terdapat pembesaran

Axilla : Tidak terdapat pembesaran

Inguinal : Tidak terdapat pembesaran

o Thorax :

Paru-paru

Inspeksi : Normechest, dinding dada simetris baik statis dan

dinamis, tipe pernafasan abdominal-thoracal, retraksi sela iga (-).

Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, vocal fremitus simetris

kanan dan kiri

Perkusi : Sonor dikedua lapang paru

Auskultasi : Vesikuler +/+, rh -/-, wh -/-

Jantung

Inspeksi : Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi : Tidak teraba iktus cordis

Perkusi :

Batas jantung kanan: ICS III - V , linea sternalis dextra

Batas jantung kiri : ICS V , 2-3 cm dari linea midklavikularis sinistra

Batas atas jantung : ICS III linea sternalis sinistra

Auskultasi : S1 normal, S2 normal, regular, murmur (-), gallop (-).

o Abdomen :

Inspeksi : Datar

Auskultasi : BU (+) 3x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), hepar dan lien

tidak teraba membesar

Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen

o Ekstremitas atas :

Akral hangat +/+

Oedem -/-

5

o Ekstremitas bawah :

Akral hangat +/+

Oedem -/-

Status Neurologis

- GCS : E4 M6 V(disartria berat)

- Tanda Rangsang Meningeal

a. Kaku kuduk : (-)

b. Laseque : >70°/ >70°

c. Kernig : >135°/ >135°

d. Brudzinski I : -/-

e. Brudzinski II : -/-

- Saraf-saraf Kranialis

N. I : dalam batas normal

N.II

Kanan Kiri

Ascies visus : baik baik

Campus visus : baik baik

Melihat warna : baik baik

Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan

Pupil

Bentuk bulat, ø3mm bulat, ø3mm

RCL (+) (+)

RCTL (+) (+)

Akomodasi baik baik

6

Konvergensi baik baik

N. III, IV, dan VI

Kanan Kiri

Kedudukan bola mata : ortoforia ortoforia

Kelopak mata : normal normal

Pergerakan bola mata

Nasal baik baik

Temporal baik baik

Nasal atas baik baik

Temporal atas baik baik

Temporal bawah baik baik

Exophtalmus : (-) (-)

Nistagmus : (-) (-)

N.V

Kanan Kiri

Cabang motorik baik baik

Cabang sensorik

Opthalmikus baik baik

Maxillaris baik baik

Mandibularis baik baik

N.VII

Kanan Kiri

Motorik orbitofrontalis baik baik

Motorik orbicularis oculi baik baik

Motorik orbicularis oris sulcus nasolabialis mendatar

Pengecap 2/3 anterior lidah baik baik

N.VIII

Kanan Kiri

7

Vestibular

Vertigo (-) (-)

Nistagmus (-) (-)

Cochlearis

Tuli konduktif (-) (-)

Tuli sensorineural (-) (-)

N.IX dan X

Motorik : deviasi uvula ke kanan

Sensorik : refleks muntah (+)

N.XI

kanan kiri

Mengangkat bahu sulit dinilai sulit dinilai

Menoleh baik baik

N.XII

Pergerakan lidah : deviasi ke kanan

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

- Sistem Motorik

Kekuatan motorik 0 0 0 0 5 5 5 5

0 0 0 0 5 5 5 5

Gerakan Involunter

Tremor : (-)

Chorea : (-)

Athetose : (-)

8

Mioklonik : (-)

Tics : (-)

Trofik : eutrofik

Tonus : normotonus

- Sistem sensorik :

- Rasa raba : Baik

- Rasa nyeri : Baik

- Rasa suhu : Baik

- Rasa getar : Baik

- Rasa arah : sulit dinilai

- Rasa sikap : sulit dinilai

- Refleks fisiologis

Kanan Kiri

BPR ++ ++

TPR ++ ++

KPR ++ ++

APR ++ ++

- Refleks Patologis

Kanan Kiri

Hoffman Tromer (-) (-)

Babinsky (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Oppenheim (-) (-)

9

Gordon (-) (-)

Schaeffer (-) (-)

Klonus tumit (-) (-)

Klonus lutut (-) (-)

- Fungsi otonom

Miksi : baik

Defekasi : baik

Sekresi keringat : baik

- Fungsi cerebellar dan koordinasi

Ataxia : tidak valid dinilai

Tes Rhomberg : tidak valid dinilai

Disdiadokinesia : tidak valid dinilai

Jari-jari : tidak valid dinilai

Jari-hidung : tidak valid dinilai

Tumit-lutut : tidak valid dinilai

Rebound phenomenon : tidak valid dinilai

Hipotoni : tidak valid dinilai

- Fungsi luhur : sulit dinilai

D. PEMERIKSAAN LABORATORIUM- Tanggal 5 September 2013

Darah Nilai Normal

Hematologi

Leukosit 9.310 4.000-10.000 /mm3

Hb 16 13-16 g/dl

Ht 45 40-54%

Trombosit 364.000 150-400 ribu/mm3

10

Kimia Darah

SGOT 48 <42 u/l

SGPT 48 <47 u/l

Glukosa Sewaktu 314 <140 u/l

Ureum 39.1 10-50 mg/dl

Creatinin 1.13 0.67-1.36 mg/dl

E. RESUME

Pasien, laki-laki, 51 tahun datang ke Instalasi Gawat Darurat (IGD) RS

Marzoeki Mahdi Bogor dengan keluhan lemas pada sisi sebelah kanan tubuh sejak 2

jam SMRS. Keluhan muncul secara tiba-tiba saat sedang beristirahat. Di saat yang

bersamaan pasien juga menjadi tidak bisa bicara. Keluhan seperti ini baru pertama

kali dirasakan. Keluhan kehilangan kesadaran, sakit kepala, mual, muntah, pusing

berputar, penglihatan berbayang dan riwayat terjatuh disangkal. Pasien masih bisa

makan dan minum namun harus pelan-pelan. BAB dan BAK normal. Riwayat HT dan

DM (+) namun tidak teratur berobat di puskesmas. Riwayat merokok sejak usia 25

tahun (+).

Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit sedang,

kesadaran compos mentis. Tekanan darah 160/80 mmHg, nadi 88x/menit, laju napas

20x/menit, suhu 36,5ºC. Kesadaran compos mentis, GCS E4M6Vdisartria berat. Pada

status neurologis terdapat hemiparese dextra, parese N.VII dextra sentral, parese N.IX

dan X dextra, parese N. XII dextra sentral.

F. DIAGNOSA KERJADiagnosa Klinis : Hemiparese dextra, parese N.VII dextra sentral, parese N.XII

dextra sentral, parese N.IX dan X dextra, DM tipe II,

Hipertensi

Diagnosa Topik : -

Diagnosa Etiologi : Stroke Non Hemoragik

11

G. PENATALAKSANAAN

Nonmedikamentosa:

Pro rawat inap

Diet rendah garam

Medikamentosa :

IVFD RL 20 tpm

Tromboaspilet 1 x 80 mg

Clopidogrel 1 x 1

Inj. Mersitopril I.V 3 x 3g

Inj. Citicholin I.V 2 x 250 mg

Novorapid S.C 3 x 20 unit

H. ANJURAN PEMERIKSAAN

CT Scan Kepala

GDP dan GDPP berkala

I. PROGNOSIS

Ad vitam : Dubia ad bonam

Ad functionam : Dubia ad bonam

Ad sanationam : Dubia ad malam

12

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah (stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik). Stroke atau serangan otak merupakan suatu istilah klinis dari gangguan fungsi otak yang mendadak, terjadi bila pasokan darah ke otak terhenti atau gagal, atau dapat pula sebagai akibat pecahnya pembuluh darah di otak. Dalam waktu hitungan detik ke menit, sel otak akan segera mati melalui berbagai proses patologis yang saat ini sudah banyak diketahui.

Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50- 100/100.000 penderita pertahun. Angka kematian tersebut mulai menurun sejak awal tahun 1900, dimana angka kematian sesudah tahun 1969 menurun hingga 5% pertahun. Beberapa peneliti mengatakan bahwa hal tersebut akibat kejadian penyakit yang menurun yang disebabkan karena kontrol yang baik terhadap faktor resiko penyakit stroke.

Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :

Hipertensi,

DM,

Merokok,

Penyalahgunaan alkohol dan obat,

13

Kontrasepsi oral,

Penyakit jantung koroner,

Dislipidemia.

Yang tidak dapat diubah

Usia yang meningkat,

Jenis kelamin

Ras,

Riwayat keluarga,

Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.

Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:

Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua

sisi dari tubuh.

Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun

Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi

Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh

Kesulitan menelan

Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba

Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Pusing atau vertigo

Sakit kepala

Mual dan muntah

Kejang

Hemiparese

Gangguan sensorik: hemihipestesi

Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni

Gangguan penglihatan: hemianopsia

14

Gangguan kesadaran

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia (80%). Biasanya manifestasi klinis gangguan fungsi otak pada perdarahan lebih berat oleh karena selain proses iskemi, didapatkan pula proses desak ruang (hematoma). Amati serta pelajari manifestasi klinis gangguan fungsi otak tersebut dan segera lakukan tata laksana kegawatdaruratan medik sedini mungkin. Agaknya waktu antara onset dan IGD (Instalasi Gawat Darurat) di rumah sakit dimana dapat dilakukan antisipasi medis secara tepat. Peran serta masyarakat juga sangat menentukan apalagi bila sudah dibekali dengan bagaimana cara pengenalan serta pemahaman serangan otak.

Klasifikasi StrokeBerdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya • Stroke iskemik

– Trombosis

– Emboli

• Stroke hemoragik

Berdasarkan stadium • Transient Ischemic Attack (TIA)

• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

• Stroke in evolution

• Completed Stroke

Berdasarkan sistem pembuluh darah • Sistem karotis

• Sistem vertebrobasiler

Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke IskemikStroke Hemoragik Stroke Iskemik

Onset Sedang atau setelah beraktifitas

Istirahat > Aktifitas

Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggiKesadaran Menurun Baik Nyeri Kepala +++ ±Muntah + _

Stroke Hemoragik Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau

disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan

15

bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum penderita serta gejala neurologis yang timbul.Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya- efek kompresi- efek destruksi- iskhemia- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah

Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke IskemikKlasifikasi Stroke Iskemik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam tapi tidak lebih seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap. Terdiri dari:

Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya

berasal dari arterosklerotik.

Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan

oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.

Gejala klinis :

16

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat

bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung

ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria,

afasia, mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak

lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.

Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark

miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,

endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan

aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang

dan kesadaran menurun.

PatofisiologiBanyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah

aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

17

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateromc. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolid. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

18

Diagnosis Serangan Otaka. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda

klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya

penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.

c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas

untuk perdarahan di otak.

d. Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat

digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12

Keterangan:

Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma

Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada

19

Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada

Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina,

penyakit pembuluh darah

Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik, sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.

e. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus

f. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

g. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah

ekstrakranial dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik, terapeutik, dan

prognostik.

A. Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.

Laboratorium :

Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.

Gula darah dan profil lipid

Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap

Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

B. Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus, perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.

a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :

i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer, protein C

dan S, dan agregasi trombosit.

ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.

b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lucs, HIV, TBC, autoimun, dll)

c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk mengetahui

adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.

d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma, plak

karotis, dan lain-lain)

20

e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan untuk

pemakaian rutin kasus stroke.

f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi karotis.

C. Penatalaksanaan Umum

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan

darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam

basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi

kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat

mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

- Breathing

- Blood

- Brain

- Bladder

- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik

• Pengelolaan konservatif

• Perdarahan intra serebral

21

• Perdarahan Sub Arachnoid

• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien

dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan

merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.

Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam.

Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena

dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan

atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik

> 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus

kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit

infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg

IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan

kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai

adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),

dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm,

keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan

neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan

22

metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia

ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk

perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya

dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang

kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga

supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA

(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90

mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya

bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah

kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal

dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang

cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah

dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari.

Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki

aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua

kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

23

Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung

buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam

cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti

koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan

monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin

dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat

INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000

unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin

dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur

siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +

dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase,

fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme

kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan

menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x

75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi

Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini

karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat

mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal

bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver

2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 –

2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan

kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki

integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi

membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,

24

hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke

lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows

7 – 12 jam.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream

dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek

“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide

Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan

dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan

jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.

1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:

25

Gaya hidup sehat

Mengendalikan faktor resiko:

DM mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid)

Hipertensi mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril,

Norvask, Nifedipin)

Fibrilasi atrium warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)

Antitrombotik

Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol

Antikoagulan : warfarin

Angioplasty dan stenting

2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK,

insfeksi sal. napas, infeksi sistemik lainnya.

3. Rehabilitasi:

Fisioterapi

Terapi wicara

Terapi okupasi

4. Edukasi pasien dan Keluarga

26

DAFTAR PUSTAKA

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional

(SPO) Neurologi.2006.

2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed. 4.jakarta : EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996

4. Duus P Signs and síndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam: Duus P.

Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms (2nd revised.).

New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.

5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai Penerbit

FKUI. 2004. Jakarta 2004

6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from www.nejm.org on

March 31, 2009 . Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society.

7. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia.

27