STEMI

8
1 STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu kumpulan gejala berupa nyeri dada angina ( bisa juga dalam bentuk chest dyscomfort atau angina equivalent) yang disertai perubahan EKG (elevasi segment ST atau depresi segment ST atau inversi gelombang T yang jelas) dan atau peningkatan petanda jantung (cardiac biomarkers) seperti troponin. Secara umum SKA dikelompokkan menjadi Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), Infark Miokard Tanpa Elevasi Segment ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction), dan Infark Miokard dengan Elevasi Segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction). Di Amerika Serikat sekitar 1,5 juta pasien dirawat karena SKA tiap tahunnya. Kebanyakan pasien dapat mengalami Kematian Jantung Mendadak (KJM) akibat SKA. Patofisiologi SKA Proses awal yang mendasari SKA adalah aterosklerosis yaitu suatu penyakit sistemik yang melibatkan tunika intima pembuluh darah besar dan sedang seperti aorta, arteri karotis, dan arteri koronaria. Proses aterosklerosis yang paling awal dimulai oleh gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah. Proses ini berlanjut menjadi proses imflamasi sehingga terbentuk plak aterosklerotik. Kecepatan pembentukan plak ini ditentukan oleh faktor risiko seperti diabetes, hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Kedaan ini akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan darah koroner

description

kedokteran

Transcript of STEMI

1

STEMI (ST Elevasi Miocard Infark) DefinisiSindroma Koroner Akut (SKA) adalah suatu kumpulan gejala berupa nyeri dada angina ( bisa juga dalam bentuk chest dyscomfort atau angina equivalent) yang disertai perubahan EKG (elevasi segment ST atau depresi segment ST atau inversi gelombang T yang jelas) dan atau peningkatan petanda jantung (cardiac biomarkers) seperti troponin. Secara umum SKA dikelompokkan menjadi Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS), Infark Miokard Tanpa Elevasi Segment ST (Non-ST Elevation Myocardial Infarction), dan Infark Miokard dengan Elevasi Segment ST (ST Elevation Myocardial Infarction). Di Amerika Serikat sekitar 1,5 juta pasien dirawat karena SKA tiap tahunnya. Kebanyakan pasien dapat mengalami Kematian Jantung Mendadak (KJM) akibat SKA.Patofisiologi SKAProses awal yang mendasari SKA adalah aterosklerosis yaitu suatu penyakit sistemik yang melibatkan tunika intima pembuluh darah besar dan sedang seperti aorta, arteri karotis, dan arteri koronaria. Proses aterosklerosis yang paling awal dimulai oleh gangguan fungsi (disfungsi) endotel pembuluh darah. Proses ini berlanjut menjadi proses imflamasi sehingga terbentuk plak aterosklerotik. Kecepatan pembentukan plak ini ditentukan oleh faktor risiko seperti diabetes, hipertensi, dislipidemia, dan merokok. Kedaan ini akan menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara pasokan darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokard (iskemia). Bila plak aterosklerotik mengalami disrupsi atau sobek (plaque rupture) maka akan terjadi proses trombosis mendadak dengan akibat terjadi penurunan pasokan aliran miokard secara tiba-tiba. Trombosis dapat menutup sebagian pembuluh koroner (secara klinis dikenal sebagai APTS dan NSTEMI) atau menyumbat total ( secara klinis dikenal sebagai infark miokard dengan Elevasi Segment ST, STEMI). Spasme atau vasokonstriksi dan embolisasi trombus kecil ke arah distal memberikan konstribusi terhadap proses oklusi total. Proses tersebut secara ringkas dapat dilihat pada gambar 1.

Gambar 1. Proses aterosklerosis. Gambar no 1 menunjukkan kedaan

Arteri normal. Pada gambar no 2 mulai terjadi penumpukan

lipid ekstraselulerke dalam intima. Gambar no 3 terbentuk plak

fibrotik dan gambar 4 terjadi progessivitas plak. Gambar 5 menun

jukkan terjadinya ruptur plak dengan trombosis. Trombus dapat

mengalami resorbpsi dan pemulihan plak oleh sel otot polos

Pada STEMI akan terjadi jejas (injury) transmural yang semakinmeluas dengan berjalannya waktu. Umumnya bila dalam 4 jam tidak dilakukan reperfusi (memperbaiki kembali aliran koroner) maka 50% otot jantung akan mati (nekrosis).Gambaran Klinis dan DiagnosisInfark Miokard Akut (IMA) adalah nyeri dada iskemik yang disertai elevasi segment ST yang menetap pada EKG (STEMI). Mayoritas pasien IMA disertai kenaikan petanda jantung (cardiac biomarkers) seperti troponin dan CK-MB dan terjadi pembentukan gelombang Q patologis pada EKG. Gambaran klinis yang khas adalah nyeri dada atau rasa tidak enak di dada yang berlangsung sekitar 10-20 menit. Lokasi nyeri bisa juga di epigastrik atau skapula. Petunjuk penting lainnya adalah adanya penjalaran ke rahang bawah atau lengan kiri dan ada riwayat penyakit jantung koroner. Pada orangtua dan penderita diabetes maka gejala menjadi tidak spesifik (sesak, lemas, dan pusing).

Rekaman EKG harus dibuat sesegera mungkin. Pada keadaan awal EKG bisa tidak spesifik sehingga perlu diulang lagi dan dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Adanya gambaran Blok Berkas Cabang Kiri baru (new left bundle branch block) adalah termasuk gambaran STEMI. Pada keadaan khusus perlu dibuat rekaman EKG posterior (lead V7-V9) atau sandapan kanan (V3R-V4R). Pemeriksaan darah untuk petanda jantung (cardiac biomarkers) harus dilakukan sesegera mungkin walaupun pemberian terapi reperfusi tidak perlu menunggu hasil darah. Pemeriksaan echokardiografi (ultrasound jantung) bermanfaat bila diagnosis STEMI tidak pasti dan untuk menyingkirkan diagnosis banding yang lain seperti perikarditis, diseksi aorta, emboli paru, dan effusi perikard.Pada tahap diagnosis kecepatan adalah sangat penting. Tim UGD mulai dari bagian pendaftaran, perawat, dan dokter jaga harus memprioritaskan perhatian dan pemeriksaan pada pasien yang dicurigai nyeri dada iskemik.

Tatalaksana

Untuk kasus dengan gambaran kilinis STEMI dengan mula terjadi (onset) < 12 jam dan pada EKG terlihat ST elevasi persisten atau diduga ada LBBB baru maka harus segera dilakukan reperfusi baik mekanik maupun farmakologik. Reperfusi mekanik dengan percutaneous coronary translumnal angioplasty (PTCA) adalah terapi pilihan bila sarana memungkinkan.Sebelum terapi reperfusi, terapi awal yang diberikan adalah penghilang nyeri (analgetik) golongan opiates seperti morphine (IV 4-8 mg dengan dosis tambahan 2 mg setiap 15 menit). Ini penting untuk menghilangkan nyeri dan menenangkan pasie karena bila pasien kesakitan dan cemas maka akan terjadi takikardia yang dapat meningkatkan beban kerja jantung. Terapi awal lain adalah pemberian oksigen.A. Reperfusi Farmakologik

Diberikan pada pasien STEMI yang tidak mungkin atau tidak ada fasilitas untuk reperfusi mekanik (primary PTCA). Obat-obat trombolitik yang dapat diberikan :1. Streptokinase : 1,5 juta unit intravena dalam 30-60 menit

2. Alteplase (t-PA): 15 mg bolus intravena dan dilanjutkan o,75 mg/kgBB dalam 30 menit, lalu 0,5 mg/kgBB dalam 60 menit

Kontraindikasi absolut pemberian trombolitik adalah stroke hemoragik, stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir, neoplasma dan trauma intrakranial, operasi besar dalam 3 bulan terakhir, riwayat perdarahn lambung dalam 1 bulan terkahir, diseksi aorta, dan gangguan koagulasi. Sedangkan kontraindikasi relatif adalah terapi oral antikoagulan, TIA dalam 6 bulan terakhir, kehamilan atau post partum 1 minggu, hipertensi refrakter (TD sistolik >180 mmHg, diastolik > 110 mmHg), dan endokarditis infektif.

B. Reperfusi Mekanik

Reperfusi mekanik dengan PTCA lebih unggul dalam keberhasilan melnacarkan kembali aliran koroner dibandingkan dengan reperfusi farmakologik. Ada tiga jenis reperfusi mekanik:

1. PTCA primer

Pelebaran arteri koroner dgn PTCA pada STEMI dengan mula terjadi < 12 jam dengan rentang waktu antara pasien datang ke rumahsakit sampai balon koroner dikembangkan (door to balloon time) < 2 jam. Biasanya diindikasikan pada pasien dengan renjatan (syok) atau kontraindikasi terhadap trombolitik.

2. Rescue PTCABila trombolitik gagal pada pasien dengan infark luas dan onset < 12 jam. Parameter klinik kegagalan trombolitik adalah turunnya elevasi segment ST 75 thn3. Bila tidak diberikan trombolitik

a. Aspirin oral dgn dosis 150-325 mg

b. Clopidogrel oral 75 mg

D. Antikoagulan (Antitrombin)

1. Bila dilakukan PTCA Primer

Diberikan heparin bolus 100 UI/kgBB dan selama tindakan ACT dipertahankan sekitar 250-300. Bivalirudin diberikan bolus 0,75 mg kgBB intravena dan diteruskan infus 0,75 mg/KgBB/jam.

2. Bila diberikan trombolitik

a. EnoxaparinBila usia