Status Preskes Neuro Kelar

PRESENTASI KASUS

SEORANG WANITA 64 TAHUN DENGAN STROKE HEMORAGIK

Oleh :Annisa Inayati MS G99141123Melisa Donda H.G99141125Alwidya RosyidG99141138Ifanemagasaro G99141139Adigama Priamas FG99141140

Pembimbing:dr.Rivan Danoeadji , Sp.S, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAFFAKULTAS KEDOKTERAN UNS/ RSUD DR. MOEWARDISURAKARTA2015

BAB ISTATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIENNama: Ny. TUmur: 64 tahunJenis Kelamin: PerempuanAgama: IslamPekerjaan : Tidak bekerjaAlamat : Jl. Nusa Indah 2/2 Banjarsari, SurakartaNo. RM: 01304598Tanggal Masuk: 15 Juni 2015Tanggal Periksa: 20 Juni 2015

B. ANAMNESIS1. Keluhan Utama Kelemahan anggota gerak badan bagian kanan sejak 11 jam SMRS

2. Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan anggota gerak bagian kanan sejak 11 jam SMRS. Kelemahan anggota gerak dirasakan saat membersihkan halaman. Kelemahan ini dirasakan tiba-tiba dan menetap sampai dibawa ke RSDM. Saat itu juga pasien mengeluhkan adanya nyeri kepala. Nyeri kepala dirasakan terus menerus dan membaik saat istirahat. Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien berbicara pelo, tidak jelas, namun masih nyambung saat diajak berkomunikasi. Keluhan dirasakan setelah timbulnya nyeri kepala dan kelemahan anggota gerak. Muntah (+) tiba-tiba, hanya satu kali, berisi cairan. Pasien masih dapat minum batuk atau tersedak, BAB dan BAK dalam batas normal. Oleh keluarga pasien dibawa ke RS Oen Surakarta dan dilakukan CT Scan kepala. Karena pasien menggunakan fasilitas BPJS, pasien dirujuk ke RSDM.

3. Riwayat Penyakit DahuluRiwayat trauma : disangkalRiwayat pekerjaan: petaniRiwayat stroke: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi: (+), sudah 10 tahun, tidak terkontrolRwayat penyakit jantung: disangkal Riwayat sakit gula: disangkalRiwayat batuk lama: disangkal

4. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit dengan keluhan serupa : disangkalRiwayat sakit gula: disangkalRiwayat tekanan darah tinggi: disangkalRiwayat sakit jantung: disangkal

5. Riwayat KebiasaanRiwayat minum alkohol: disangkalRiwayat merokok: disangkalRiwayat pengobatan : disangkal

6. Riwayat GiziPasien makan sehari tiga kali dengan porsi sedang. Lauk-pauk jarang menggunakan sayuran. Pasien suka mengonsumsi makanan bersantan.

7. Riwayat Sosial EkonomiPasien dirumah tinggal bersama seorang dua orang anak. Pasien sekarang tidak bekerja dan dulunya bekerja sebagai petani. Pasien dirawat di RSDM dengan menggunakan fasilitas kesehatan dari BPJS.8. Anamnesis Sistema. Sistem saraf pusat : kejang (-), nyeri kepala (+)b. Sistem Indera1) Mata:berkunang-kunang (-), pandangan dobel (-), penglihatan kabur (-), pandangan berputar (-)2) Hidung:mimisan (-), pilek (-)3) Telinga:pendengaran berkurang (-), berdenging (-), keluar cairan (-), darah (-), nyeri (-)c. Mulut:sariawan (-), gusi berdarah (-), mulut kering (-), gigi tanggal (-), gigi goyang (-), bicara pelo (+)d. Tenggorokan:nyeri saat menelan (-), suara serak (-), gatal (-), batuk / tersedak saat makan (+)e. Sistem respirasi:sesak nafas (-), batuk (-), batuk darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-)f. Sistem kardiovaskuler:sesak nafas saat beraktivitas (-), nyeri dada (-), berdebar-debar (-)g. Sistem gastrointestinal:mual (-), muntah (+), nyeri ulu hati (-), susah BAB (-), perut sebah (-), mbeseseg (-), kembung (-), nafsu makan berkurang (-), ampeg(-)h. Sistem muskuloskeletal:nyeri (-), nyeri sendi (-), kaku (-)i. Sistem genitourinaria:mengompol (-), tidak bisa kencing (+)

j. Extremitas superior:luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan(-/-), bengkak (-), kelemahan (+/-), sakit sendi (-), panas (-) berkeringat (-)k. Extremitas inferior:luka (-), tremor (-), ujung jari terasa dingin (-), kesemutan (-/-), sakit sendi lutut (-/-), kelemahan (+/-)l. Sistem neurobehaviour:kejang (-), gelisah (-), mengigau (-), emosi tidak stabil (-)m. Sistem integumentum:kulit coklat sawo, pucat (-), kering (-)

C. PEMERIKSAAN FISIK1. Status GeneralisVS :TD: 180/90 mmHgNadi: 98 kali/menitRR: 20 kali/menitSuhu: 36,5 CVAS : 62. Status Neurologisa. Kesadaran: GCS E4V5M6b. Fungsi luhur: dbnc. Fungsi otonom: dbnd. Fungsi sensorik: dbne. Fungsi koordinasi: sdef. Fungsi collumna vertebralis: dbng. Fungsi motorik:Kekuatan TonusR. FisiologisR. Patologis 2 5 N N +3 +2 + -

2 5N N +3 +2 + -Babinski (+)Chadok (+)h. Nn. craniales1) N.I, II, :dbn2) N.III, IV, VI : pupil isokhor (3mm/3mm), refleks cahaya (+/+) gerak bola mata normal, dev konjugee (-)3) N. V: reflek kornea (+)4) N.VII: parese dekstra UMN5) N. VIII : sde6) N. IX , X : gag reflex (+)7) N.XI,XII: parese dextra UMNi. Meningeal Signs1) Kaku kuduk : (+)2) Tanda Brudzinski I: (-)3) Tanda Brudzinski II: (-)4) Tanda Brudzinski III: (-)5) Tanda Brudzinski IV: (-)6) Tanda Kernig: (-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG1. Pemeriksaan Laboratorium Darah 15 Juni 2015PemeriksaanHasilSatuanRujukan

Hematologi Rutin.

Hemoglobin12,5g/dL13.5 17.5

Hematokrit3833 45

Leukosit9.1103/mL4.5 - 11.0

Trombosit355103/mL150 450

Eritrosit4.32106/mL4.50 5.90

Hemostasis

PT17.7Detik10.0 - 15.0

APTT72,8Detik20.0 - 40.0

INR1.110--

Kimia Klinik

GDS75mg/dL60-140

SGOT16u/L< 35

SGPT29u/L< 45

Kreatinin0.9mg/dL0.9 -1.3

Ureum31mg/dL< 50

Elektrolit

Natrium143mmol/L136-145

Kalium3.4mmol/L3.3-5.1

Chloride107mmol/L98- 106

2. Foto Thorax PA

Hasil:Cor besar dan bentuk normalPulmo tak tampak terlihat infiltrat di kedua lapang paru, corakan bronchovascular normal.Sinus costophrenicus tajam.Hemidiaphragma kanan kiri normal.Trachea di tengah.Simpulan:Cor dan pulmo tak tampak kelainan

3. MSCT Kepala tanpa kontrasui

Hasil:Tampak lesi hiperdense dengan volume 48 cc di ganglia basalis kiri dengan perifokal oedem disekitar lesiMidline shifting (-)Sulci dan gyri tak tampak kelainanTampak lesi mendesak cornu anterior ventrikel lateralis kananPons, cerebellum dan cerebellopontine angle tak tampak kelainanTak tampak kalsifikasi abnormalOrbita, sinus paranasalis dan mastoid kanan kiri tak tampak kelainanCraniocerebral space tak tampak melebarCalvaria intak

Simpulan:ICH berukuran 48 cc di ganglia basalis kanan dengan perifokal oedem di sekitar lesi.

E. RESUMEPasien datang ke IGD dengan keluhan kelemahan anggota gerak bagian kanan sejak 11 jam SMRS yang dirasakan saat membersihkan halaman, dirasakan tiba-tiba dan menetap. Saat itu juga pasien mengeluhkan adanya nyeri kepala yang dirasakan terus menerus dan membaik saat istirahat. Pelo (+), tidak jelas, namun masih nyambung saat diajak berkomunikasi yang dirasakan setelah timbulnya nyeri kepala dan kelemahan anggota gerak. Muntah (+) tiba-tiba, hanya satu kali, berisi cairan. Pasien masih dapat minum batuk atau tersedak, BAB dan BAK dalam batas normal. Oleh keluarga pasien dibawa ke RS Oen Surakarta dan dilakukan CT Scan kepala. Karena pasien menggunakan fasilitas BPJS, pasien dirujuk ke RSDM. Pemeriksaan secara umum terdapat tekanan darah tinggi (180/90 mmHg). Pemeriksaan neurologis didapatkan hemiparesis dekstra dengan anggota gerak atas bawah sama, parese N. VII, XI dan XII dekstra UMN, kekuatan anggota gerak kanan menurun, dan refleks patologis Babinski dan Chaddock di kaki sebelah kanan. Didapatkan pula kaku kuduk. Hasil foto thorax PA didapatkan cor dan pulmo tak tampak kelainan. Hasil foto MSCT Kepala tanpa kontras didapatkan ICH berukuran 48 cc di ganglia basalis kanan dengan perifokal oedem di sekitar lesi.

F. ASSESMENTK:Hemiparese dekstra tipika, parese N. VII, XI, dan XII dekstra UMN, disartria, cephalgia akut dan vomitusT: subkortikal hemisfere cerebri sinistraE: Stroke Hemoragik

G. PENATALAKSANAAN1. Head up 302. O2 3 lpm nasal canul3. Inf Nacl 0.9% 20 tpm4. Inj ranitidin 1 amp/12 jam5. Inj B1 amp/12jam6. Inf Manitol 100cc/6jam tapp off7. Captopril tab 3 x 25 mg8. Paracetamol 2 x 1000 mg

H. PLANNING1. Rawat inap di bangsal2. Edukasi keluarga pasien3. Cek lab lengkap (profil lipid, GDP, As. Urat)4. Monitor KUVS dan tanda-tanda herniasi5. Konsultasi Rehab Medik

I. PROGNOSISAd vitam:dubia ad bonamAd sanam:dubia ad bonamAd fungsionam:dubia ad bonam

J. PROGRESS REPORTTanggal16 6 2015 (DPH 1, Onset 2)

SubjectiveKelemahan anggota gerak badan bagian kanan (+)

ObjectiveGCS E4V5M6Tensi: 190/100 mmHgNadi: 88 kali/menitRespirasi: 20 kali/menit, regularSuhu: 36,20C (per axilla)Fungsi luhur: dbnMeningeal signs:-Nn. craniales:N.II, III pupil isokhor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+N.III, IV, VI gerak bola mata dbnN.VII, XII parese dekstra UMNMotorik:K 2 5TNN

2 5NN

RF+3 +2RP + -

+3+2 +-

Babinski(+) Chadok (+)Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: sde

AssessmentK:Hemiparese dekstra tipika, parese N. VII & XII dekstra UMN, riwayat cephalgia, riwayat vomitus, disartriaT:subcortex hemisfer cerebri sinistra (ganglia basalis)E: SH

PlanningTerapi: 1. Head up 302. O2 2 lpm nasal canul3. Inf Nacl 0.9% 20 tpm4. Inj difenhidramin 1 amp/12j5. Inj ranitidin 1 amp/12 jam 6. Inj b12 amp/12jam7. Captopril 3 x 25 mg8. Inf. Manitol 100 cc / 6 jam tapp off9. Paracetamol 2 x 1000 mg

Tanggal17 6 2015



2 5NN

RF+3 +2RP + -

+3+2 +-

Babinski(+) Chadok (+)Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: sdePemeriksaan lab (16-06-2015 sore)GDS : 166 mg/dlAsam urat : 6,4 mg/dlKolesterol LDL : 46 mg/dlKolesterol HDL : 29 mg/dlTrigliserid : 243 mg/dlKalium : 3,2 mmol/LCalsium ion : 1,07 mmol/dl

AssessmentK:Hemiparese dekstra tipika, parese N. VII & XII dekstra UMN, riwayat cephalgia, riwayat vomitus, disartriaT:subcortex hemisfer cerebri sinistraE: SH

PlanningTerapi: 1. Head up 302. O2 2 lpm nasal canul3. Diet DM 1700 kkal4. Inf Nacl 0.9% 20 tpm5. Inf manitol 100 cc/ 8 jam tapp off6. Inj ranitidin 1 amp/12 jam 7. Inj b12 amp/12jam8. Captopril 3 x 25 mg9. Allopurinol 100 mg 0-0-110. KSR 3 x1 11. Genfibrozil 1x1

Tanggal18 6 2015



2 5NN

RF+3 +2RP - -

+3+2 +-

Babinski(+) Chadok (+)Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: sde


PlanningTerapi: 1. Head up 302. O2 2 lpm nasal canul3. Diet dm 1700 kkal4. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm5. Inf manitol 100 cc / 12 jam6. Inj Vit b12 amp/12jam7. Captopril 3 x 25 mg8. Allopurinol 100 mg 0-0-19. KSR 3 x1 10. Genfibrozil 1x111. Paracetamol 2 x 1000 mg

Tanggal19 6 2015



3 5NN

RF+3 +2RP - -

+3+2 +-

Babinski(+)Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: sde


PlanningTerapi: 1. Head up 302. Diet dm 1700 kkal3. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm4. O2 nasal canul 2 lpm5. Inf manitol 100 cc / 24 jam6. Inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam7. Inj Vit b12 amp/12jam8. Captopril 3 x 25 mg9. Amlodipin 1 x 80 mg10. Allopurinol 100 mg 0-0-111. KSR 3 x1 12. Genfibrozil 1x1

Tanggal20 6 2015


ObjectiveGCS E4V5M6Tensi: 150/80 mmHgNadi: 72 kali/menitRespirasi: 16 kali/menit, regularSuhu: 36,9 0C (per axilla)Fungsi luhur: dbnMeningeal signs:-Nn. craniales:N.II, III pupil isokhor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+N.III, IV, VI gerak bola mata dbnN.VII, XII parese dekstra UMNMotorik:K 2 5TNN

3 5NN

RF+3 +2RP - -

+3+2 --

Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: Ade


PlanningTerapi: 1. Head up 302. Diet dm 1700 kkal3. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm4. O2 nasal canul 2 lpm5. Inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam6. Inj Vit b12 amp/12jam7. Captopril 3 x 25 mg8. Amlodipin 1 x 80 mg9. Genfibrozil 1x1

Tanggal21 6 2015

SubjectiveDiare (+), Kelemahan anggota gerak badan bagian kanan (+)

ObjectiveGCS E4V5M6Tensi: 150/80 mmHgNadi: 72 kali/menitRespirasi: 16 kali/menit, regularSuhu: 36,9 0C (per axilla)Fungsi luhur: dbnMeningeal signs:-Nn. craniales:N.II, III pupil isokhor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+N.III, IV, VI gerak bola mata dbnN.VII, XII parese dekstra UMNMotorik:K 2 5TNN

3 5NN

RF+2 +2RP - -

+2+2 +-

Sensorik:dbnOtonom: dbnKoordinasi: sde


Planning1. Head up 302. Diet dm 1700 kkal3. Inf. NaCl 0,9% 20 tpm4. Inj. Ranitidine 1 amp / 12 jam5. Inj Vit b12 amp/12jam6. Captopril 3 x 25 mg7. Amlodipin 1 x 10 mg8. PCT 2 x 1000 mg9. New diatab 2 tab tiap diarePlanning: mobilisasi bertahap

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

STROKEDefinisiMenurut WHO, pengertian stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda-tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1Klasifikasi strokeBerdasarkan atas gambaran klinik, patologi anatomi, sistim pembuluh darah dan stadiumnya, dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai carapengobatan, preventif dan prognosis yang berbeda, walaupun patogenesisnyaserupa.2Klasifikasi modifikasi Marshall2:1) Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnyaa) Stroke Iskemiki) Transient iskemik attack (TIA)ii) Trombosis serebriiii) Emboli serebrib) Stroke Hemoragiki) Perdarahan intraserebralii) Perdarahan subarachnoid2) Berdasarkan stadium / pertimbangan waktua) Transient iskemik attackb) Stroke in evolutionc) Completed stroke3) Berdasarkan sistim pembuluh daraha) Sistim karotisb) Sistim vertebrobasilerFaktor ResikoAda beberapa yang memudahkan timbulnya stroke. Secara garis besar dikelompokkan menjadi2 :1) Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasia) Usiab) Jenis kelaminc) Herediterd) Ras/etnik 2) Faktor risiko yang dapat dimodifikasia) Riwayat strokeb) Hipertensic) Penyakit jantungd) Diabetes mellituse) Transient ischemic attackf) Hiperkolesterolg) Obesitash) MerokokEtiologiBeberapa penyebab stroke diantaranya2 :1) Trombosis.a) Aterosklerosis (tersering).b) Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.c) Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).d) Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).2) Embolisme.a) Sumber asal jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium, penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik, kardiomiopati iskemik.b) Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis komunis, arteri vertrebralis distal.c) Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.3) Vasokonstriksi.a) Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.

STROKE HEMORAGIKA. Perdarahan Intraserebral1. DefinisiPerdarahan intraserebral spontan/nontraumatik adalah perdarahan dalam parenkim otak yang dapat meluas ke dalam ventrikel, dan pada keadaan jarang, dalam meluas ke dalam ruang subarachnoid.32. PenyebabPerdarahan intraserebral biasanya timbul pada ganglia basalis, talamus, lobus serebri, batang otak dan serebelum. Kerusakan jaringan primer dan distorsi terjadi saat pembentukan hematom pada waktu darah menyebar diantara celah substansia alba. Perdarahan umumnya timbul akibat rupturna arteri kecil oleh efek degeneratif dan hipertensi kronik.3Suatu perdarahan intraserebral spontan dapat terjadi karena:3 Abnormalitas pembuluh darah Hipertensi Deposit protein sepanjang pembuluh darah Faktor lainnya seperti: Gangguan darah dan pendarahan (hipotrombositopenia, DIC, hemophilia, leukemia, anemia bulan sabit,penyakit hati/terkait resiko perdarahan, pemakaian aspirin/anti koagulan)3. PatofisiologiVaskulopati pada hipertensi kronik mengenai arteri perforantes yang berdiameter 100 400 m, kemudian mengakibatkan terjadinya lipohialinosis atau nekrosis fokal. Hal ini dapat menjelaskan distribusi perdarahan hipertensif pada daerah yang mendapat suplai dari arteri lentikulostriata (ganglia basalis), arteri talamo perforantes (talamus), rami perforantes dari arteri basilaris (pons) dan arteri inferior serebelaris anterior dan anterior superior (serebelum).4Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar akan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik. Menurut Cushing, brain injurykarena perdarahan spontan intraserebri diakibatkan oleh tekanan lokal yang menekan mikrosirkulasi dan menyebabkan iskemia di sekeliling hematom.5Produk darah dan plasma merupakan mediator dari berbagai proses sekunder yang terjadi setelah perdarahan spontan intraserebri. Setelah perdarahan spontan intraserebri, mediator inflamasi dari darah dapat menginduksi reaksi inflamasi pada hematom dan daerah sekitarnya, dapat ditemukan neutrofil, makrofag, leukosit, dan mikroglia aktif. Pelepasan enzim sitotoksik, radikal bebas, nitrid oksida dan produk kaskade fosfolipid diduga berperan pada secondary neural injury dan kematian sel. Disebutkan pula mengenai peranan nekrosis dan apoptosis pada kematian neuron.4Proses pembentukan edema perihematom berawal segera setelah onset perdarahan intraserebral, umumnya dalam 3 jam, dan meningkat secara bertahap dalam sekurangnya72 jam. Beberapa mekanisme dalam sekuens yang berperan dalampembentukan edema antara lain: fase pertama ditandai dengan retraksi clot danekstrusi serum; fase kedua (dalam 2 hari pertama) terjadi aktivasi kaskadekoagulasi dan produksi trombin; serta fase terakhir (3 hari setelah onset) terjadisuatu lisis sel darah merah dan kerusakan neuron yang diinduksi olehhemoglobin. Peran sentral trombin dalam meningkatkan edema perihematomtelah dilaporkan dalam sejumlah penelitian baik dalam percobaan maupun padaPIS manusia, dan didapat data adanya penurunan pembentukan edema setelahpemberian trombin inhibitor.Efek merusak dari trombin pada jaringanperihematom diperantarai oleh inflamasi, sitotoksisitas dan kerusakan sawardarah otak. Petanda molekular yang berhubungan dengan peningkatan edemaperihematom meliputi peningkatan glutamat, tumor necrosis factor-,interleukin-1, dan intercellular adhesion molecule-1, tetapi hanya kadar tumor necrosis factor- yang tidak tergantung dengan volume edema perihematom.Kadar glutamat serum yang tinggi berhubungan dengan outcome neurologisyang buruk setelah PIS.6,7,8,9Pemecahan hematom meliputi invasi makrofag, progresi edema sekitar,pembentukan microvessel pada tepi klot dan kadangkala gliosis. Hasil akhiradalah jaringan parut yang ditandai dengan hemosiderin atau kavitas yangmengandung darah lama yang dikelilingi jaringan ikat.4Gejala neurologis yang timbul terjadi karena ekstravasasi darah ke jaringan otaksehingga menyebabkan nekrosis. Pada saat awal mungkin darah hanya akanmendesak jaringan otak tanpa merusaknya, karena saat itu difusi darah kejaringan belum terjadi. Perdarahan intraserebral dan edema bisa mengganggudan menekan jaringan otak sekitarnya, mengakibatkan gangguan neurologis.Absorpsi dapat terjadi dalam waktu 3-4 minggu.11,12Proses kematian sel otak akibat iskemia melalui 2 proses yaitu nekrosisdan apoptosis. Kematian akibat nekrosis ditandai dengan adanya edemasitoplasma dan pembengkakan sel, kerusakan sitoskeleton dan ruptur membrane sel dan organela. Tanda-tanda inflamasi nyata didapatkan pada nekrosis sel.Kematian sel pada proses apoptosis bersifat aktif dan didapatkan ekspresiprotein baru. Energi sel normal sampai tahap final kematian sel, penurunanenergi sel terjadi lambat akibat sekunder dari apoptosis.Aktifasi endonuclease menyebabkan pemecahan ikatan ganda DNA, terbentuk fragmentasi DNA, dankondensasi kromatin.Sel menjadi mengkerut dan terbentuk tonjolan-tonjolanmembran. Tonjolan membran bertambah besar dan terpisah dari sel membentukapoptotic bodies, yang kemudian mengalami lisis dan mengalami proses fagositosis. Proses apoptosis ini terjadi dalam beberapa hari. Pada apoptosistidak didapatkan inflamasi atau hanya terdapat inflamasi ringan.8,94. Gejala dan tanda klinisPenderita dengan PIS akan menunjukkan gejala yang berhubungan dengan fungsi sesuai area di otak yang mengalami kerusakan karena perdarahan. Gejala lain karena kenaikan tekanan intracranial karena massa yang menekan jaringan serebral. Gejala dapat berupa:3 Gangguan pembauan atau pengecapan Gangguan derajat kesadaran, mengantuk, tidak sadar, koma Kesulitan berbicara atau mengerti pembicaraan Kesulitan menelan Kesulitan menulis atau membaca Nyeri kepala: saat posisi tidur, duduk, bertambah pada perubahan posisi, mengejan atau batuk Gangguan koordinasi, keseimbangan, gerak Gangguan penglihatan: perubahan penglihatan, ketajaman menurun, buta sebagian atau sesisi, pandangan dobel, ptosis, anisokor, gerak mata tidak terkontrol5. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangAnamnesis dan pemeriksaan penunjang mengarah pada peningkatan TIK atau penurunan fungsi serebral. Tandanya berupa: refleks patologis timbul, gangguan gerak mata, penurunan ketajaman penglihatan, gangguan sensasi, gangguan gerak, koordinasi, papil edema. Gejala kegawatan berupa: gangguan pernafasan, bicara/menelan, penurunan kesadaran, paralisis lengan/ tungkai/ separo tubuh, kejang.3Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan3: Laboratorium: darah lengkap, PT/APTT, INR, fungsi ginjal dan hepar Angiografi serebral atau spinal CT scan kepala MRI/MRA kepala6. PenatalaksanaanPerawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180, diastolik >120, MAP >130, dan volume hematomabertambah. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit maksimum 300 mg; enelapril intravena 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-25 mg peroral. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 30 derajat, dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang, bisa dilakukan pemberian manitol dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor pompa proton.Terapi khusus berupa pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator.Pasien dengan perdarahan intracranial dan peningkatan INR terkait obat antikoagulan oral sebaiknya tidak diberikan walfarin, tetapi mendapat terapi untuk menggganti vitamin K-dependent factor dan mengkoreksi INR, serta mendapat vitamin K intravena.Konsentrat kompleks protrombin tidak menunjukkan perbaikan keluaran dibandingkan dengan Fresh Frozen Plasma (FFP).Namun, pemberian konsentrat kompleks protrombin dapat mengurangi komplikasi dibandingkan dengan FFP dan dapat dipertimbangkan sebagai alternative FFP.10Indikasi Operasi pada perdarahan intraserebral:10 Pasien dengan skor GCS 60 mL dan skor GCS 8 memiliki tingkatmortalitas sebesar 91% dalam 30 hari, dibanding dengan tingkat kematian 19%pada PIS dengan volume

Status Preskes Neuro Kelar

Documents

Transcript of Status Preskes Neuro Kelar