RTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE ISKEMIK

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UKISebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat

Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh :

Bimo Kusumo1061050174

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA

JAKARTA2012

BERTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE ISKEMIK

Diajukan Ke Fakultas Kedokteran UKISebagai Pemenuhan Salah Satu Syarat

Mendapatkan Gelar Sarjana Kedokteran

Disusun Oleh :

Bimo Kusumo1061050174

Telah disetujui oleh PembimbingTgl/bln/2012

(dr. Tumpal Siagian, Sp.S.)NIP:....................

Mengetahui,

(Prof. Rondang Soegianto, PhD.)Ketua Tim Skripsi

PERNYATAAN MAHASISWA

Nama Mahasiswa : Bimo KusumoNIM : 1061050174

Menyatakan dengan sesungguhnya, bahwa Skripsi berjudul Bertambahnya Usia Sebagai Faktor Risiko Terhadap Insidensi Stroke Iskemik di Indonesia adalah betul-betul karya buatan sendiri. Hal-hal yang bukan karya saya, dalam Skripsi tersebut telah diberi tanda citation dan ditunjukkan dalam daftar pustaka. Apabila di kemudian hari terbukti pernyataan saya tidak benar, maka saya bersedia menerima sanksi akademik.

Jakarta, ..........Yang membuat pernyataan,

(Bimo Kusumo)NIM : 1061050174

ABSTRAK

Bimo Kusumo, 1061050174, 2012, BERTAMBAHNYA USIA SEBAGAI FAKTOR RISIKO TERHADAP INSIDENSI STROKE ISKEMIK, Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Indonesia.

Latar Belakang : Stroke atau yang disebut juga ceerebrovascular accident merupakan keadaan dengan onset mendadak yang disebabkan oleh lesi lesi vascular akut otak1. salah satu penyakit cerebrovaskular dengan angka kematian akibat stroke dan penyakit serebral lainnya menempati urutan ke 2 tertinggi di dunia setelah penyakit jantung iskemik untuk setiap 1.000.000 jiwa dengan angka kematian tercatat sebesar 10,8%. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 yang dilaksanakan Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, menyebutkan bahwa penyebab kematian utama di Indonesia adalah stroke, yaitu sebesar 26,9% dari seluruh penyebab kematian. Dari total kejadian stroke, stroke iskemik mendominasi kejadian stroke. Kejadian stroke terus meningkat dan bertambahnya usia sangat memegang posisi dalam total angka kejadian stroke sebagai suatu faktor risiko yang harus diperhatikan. Faktor risiko tinggi stroke khususnya stroke iskemik yang berhubungan dengan proses menua adalah fibrial atrilasi, penyakit jantung kongestif, dan stenosis arteri karotis. Pemahaman masyarakat yang kurang akan penyakit stroke dan faktor risiko nya patut diperhatikan.

Tujuan : untuk mengetahui bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap insidensi kejadian stroke iskemik

Metode : studi literatur

Hasil : proses menua sebagai suatu proses degeneratif memegang peranan terhadap keaadaan vaskular dan faktor lain yang memicu kejadian stroke iskemik. Penimbunan plak ateroma pada aterosklerosis karena status hiperkolesterolemia ditambah dengan efek dari AGEs diabetes mellitus menambah risiko terjadinya oklusi pembuluh darah terutama pembuluh darah otak dimana terjadi percepatan aterosklerosis pada keadaan hiperkolesterolemia dan diabetes mellitus. Degenerasi discus intervertebralis seiiring bertambahnya usia berpotensi menyebabkan oklusi pembuluh darah pada keadaan tertentu dan kadar homosistein terhadap kejadian disfungsi endotel turut berperan terhadap kejadian stroke iskemik trombotik.

Kesimpulan : bertambahnya usia merupakan faktor risiko terhadap insidensi kejadian stroke iskemik

Kata kunci : bertambahnya usia - stroke iskemik

DAFTAR ISIHalHALAMAN JUDUL ......................................................................................... iDAFTAR ISI ......................................................................................... iiDAFTAR TABEL ......................................................................................... iiiDAFTAR GAMBAR ......................................................................................... iv

I. PENDAHULUAN .........................................................................................I.1. Latar Belakang.......................................................................................................I.2. Perumusan Masalah..............................................................................................I.3. Tujuan Penelitian...................................................................................................I.4. Manfaat Penelitian..................................................................................................

II. TINJAUAN PUSTAKA ..........................................................................................II.1. Tinjauan Literatur .................................................................................2.1.1 Definisi Menua (Aging) dan Klasifikasi Lansia .........................................2.1.2 Stroke ..................................................................................................2.1.2.1. Definisi Stroke ......................................................................................2.1.2.2. Klasifikasi Stroke....................................................................................2.1.2.3. Faktor Risiko Stroke ..............................................................................2.1.2.4. Patofisiologi Stroke Iskemik ...................................................................2.1.2.5. epidemiologi stroke berdasarkan golongan umur ....................................2.1.3. proses menua .......................................................................................2.1.3.1. pembuluh darah otak pada usia lanjut ....................................................2.1.3.2. degenerasi discus intervertebralis ..........................................................2.1.3.3. dampak penuaan pada sirkulasi darah ....................................................2.1.3.4. kelainan vaskuler pada lansia .................................................................2.1.3.5. faktor risiko stroke di usia lanjut .............................................................2.1.4 perbandingan profil faktor risiko stroke antara pria dan wanita pada kelompok usia

yang berbeda pada kasus stroke iskemik ..................................................2.1.5. kadar homosistein pada stroke iskemik trombotik berdasarkan kelompok umurIII. PEMBAHASAN ............................................................................................IV. KESIMPULAN ............................................................................................DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................

DAFTAR TABEL

Tabel 2.1. sebaran klasifikasi kadar lipid plasma pada lansia pria dan wanita

Tabel 2.2 Perbandingan profil faktor risiko antara pria dan wanita pada kelompok usia

yang berbeda pada kasus stroke iskemik

Tabel 2.3 kadar homosistein berdasarkan kelompok umur pada penderita stroke iskemik

dan kontrol

DAFTAR GAMBAR

hal

Gambar 2.1insidensi stroke berdasarkan jenis stroke, penyebab stroke iskemik

Gambar 2.2 insidensi stroke di beberapa negara terpilih dalam penelitian

DAFTAR SINGKATAN DAN LAMBANG/ISTILAH

AF : Atrial Fibrilation

AGEs : Advance Glycation End Products

AVM : Artery Venous Malformation

JNC 7 : Seventh Joint National Commission

NHLBI : The National Heart, Lung, and Blood Institute

RSCM : Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah

RSUP : Rumah Sakit Umum Pusat

TIA : Transient Ischemic Attack

WHO : World Health Organization

Bab I

Pendahuluan

1.1 latar belakang

profil kesehatan indonesia tahun 2008 menunjukkan bahwa distribusi pasien rawat

jalan penyakit susunan syaraf menggambarkan 30.519 pasien baru dengan total 86.763

kunjungan, untuk pasien rawat jalan 165.630 pasien dengan total 167.093 kunjungan

(profil kesehatan indonesia 2008)41. Stroke merupakan penyakit cerebrovascular dengan

angka kematian akibat stroke dan penyakit serebral lainnya menempati urutan ke 2

tertinggi di dunia setelah penyakit jantung iskemik untuk setiap 1.000.000 jiwa dengan

angka kematian tercatat sebesar 10,8%. Data yang didapat di negara dengan pendapatan

tinggi adalah 8,7%, disusul negara dengan pendapatan menengah 12,8%, dan di negara

dengan pendapatan rendah 4,9%43 . Stroke masih merupakan penyebab utama kecacatan.

Data dari NHLB’s Farmingham Heart Study, di Amerika Serikat diperkirakan terdapat

600.000 yang terdiri dari 500.000 penderita stroke baru dan 100.000 penderita stroke

ulang42.

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar tahun 2007 yang dilaksanakan Kementerian

Kesehatan Republik Indonesia, menyebutkan bahwa penyebab kematian utama di

Indonesia adalah stroke, yaitu sebesar 26,9% dari seluruh penyebab kematian31. Menurut

penelitian (Hoy DG, Rao C, Hoa NP, Suhardi S, Lwin AMM. 2012) kejadian stroke terjadi

300 kasus untuk setiap 100.000 penduduk di Indonesia11. Pada 1053 kasus stroke pada 5

rumah sakit di Yogyakarta tercatat angka kematian sebesar 28,3 %, sedangkan pada kasus

stroke iskemik adalah 20,4%. Mortalitas pasien stroke di unit stroke RSUP dr.Sardjito

Yogyakarta mengalami peningkatan dari tahun 2004 dari jumlah 209 jiwa per tahun

menjadi 507 jiwa pada tahun 200933.

Stroke merupakan sindrom klinis akibat gangguan pembuluh darah otak, timbul

mendadak dan biasanya mengenai penderita usia 45-80 tahun. Stroke dibagi atas 2 jenis

berdasarkan kausanya yakni stroke hemoragik (jenis perdarahan) dan stroke iskemik (jenis

oklusif)20. Data penelitian mengenai gambaran faktor risiko stroke iskemik di RSUP H.

Adam Malik, Medan, dari 217 penderita stroke, diperoleh 105 pria (48,4%) dan 112

wanita (51,6%). Umur rata-rata 60,79 (SD 12.626) dengan rentang umur 17 tahun hingga

87 tahun. Didapati persentasi masing-masing faktor risiko dari persentasi yang terbesar

hingga persentasi yang terkecil sebagai berikut hipertensi 74,2%, riwayat TIA/stroke

sebelumnya 31,3%, riwayat diabetes melitus 30%, dan riwayat penyakit jantung 15,7%18.

Berdasarkan penelitian untuk angka kasus di Poli Saraf RSUD Gambiran Kediri (Puspita

MR, Putro G. 2008) kelompok umur >55 tahun menempati 72,2% dan kelompok ≤55

tahun dengan angka kasus 27,8%28.

Menurut hasil penelitian Juan De Jesus tahun 2010 di Cuba mengenai prevalensi

stroke dan faktor risiko yang terasosiasi pada orang yang lebih tua, umur rata-rata

penderita stroke adalah 74 tahun 25,6% dari total sampel berumur >80tahun15. Penelitian

A.Bhalla, et al (2004) juga mendapatkan total rata-rata umur penderita stroke adalah 70,7

tahun dari rentang usia 34,8-93,5 tahun. Gejala stroke seperti paralisis, disphasia, disfagia,

inkontinensia, dan koma lebih terlihat pada pasien yang lebih tua dibandingkan pasien

yang lebih muda3.

Menurut penelitian sri mulyani (2007) mengenai ketahanan hidup pasien stroke di

rscm, jumlah pasien stroke berusia ≥60 tahun (50,7%) sedikit diatas pasien berusia <60

tahun (49,3%). Sebagian besar pasien stroke tersebut menderita hipertensi (71,2%) dan

hiperkolesterol (49,3%) (mulyani & besral, ketahanan hidup setahun pasien stroke)23

Dari total pasien stroke, 80% menderita stroke iskemik dimana 20% sisanya adalah stroke

hemorragik Faktor risiko tinggi stroke khususnya stroke iskemik yang berhubungan

dengan proses menua adalah fibrial atrilasi, penyakit jantung kongestif, dan stenosis arteri

karotis7.

Dari penelusuran beberapa hasil penelitian terlihat bahwa angka kejadian stroke terus

meningkat, disini usia sangat memegang posisi dalam total angka kejadian stroke sebagai

suatu faktor risiko yang harus diperhatikan. Secara umum kecenderungan menurunnya

kapasitas fungsional baik pada tingkat selular maupun pada tingkat organ organ sejalan

dengan proses menua dan pernyataan ini sesuai dengan pendapat Bustan dalam Meylani

dan Gurendro (2010) yg menyatakan pertambahan risiko penyakit seiiring bertambahnya

usia secara alamiah27.

Kejadian stroke sebenarnya bisa ditekan apabila masyarakat khusus nya golongan

lansia sebagai pemegang insidensi tertinggi kejadian stroke mengenali cara pencegahan

stroke. Pemahaman masyarakat yang kurang terlihat dalam penelitian sebelumnya yang

dilakukan oleh Rizaldi Pinzon (2012) mengenai alasan mengapa pasien stroke telat datang

ke rumah sakit. Hasil penelitian menunjukkan bahwa proporsi terbesar pasien datang ke

rumah sakit lebih dari 24 jam pasca serangan stroke (46%) dan hanya 13% pasien yang

datang ke rumah sakit kurang dari 3 jam setelah onset serangan. Alasan utama

keterlambatan pasien datang ke rumah sakit adalah tidak tahu gejala stroke dan kurang

dipahaminya stroke sebagai kedaruratan medik (membutuhkan pertolongan yang cepat dan

tepat). Ketidaktahuan gejala dini stroke dijumpai pada 74% kasus yang datang lebih dari

24 jam pasca serangan. Stroke tidak dianggap sebagai kedaruratan medik dijumpai pada

68% responden yang datang lebih dari 24 jam setelah onset27.

1.2. Perumusan masalah

Usia lanjut sebagai faktor risiko prevalensi kejadian stroke di Indonesia patut

diwaspadai mengingat angka kejadian stroke karena faktor usia lanjut masih tinggi dan

masih banyak masyarakat kurang memahami cara preventif untuk menghindarkan diri dari

kejadian stroke. Dengan memahami faktor risiko stroke, angka kejadian dan kematian bisa

ditekan.

Bertambahnya usia merupakan salah satu faktor risiko stroke dimana kemunduran

sistem pembuluh darah sebagai salah satu faktor risiko akan meningkat seiring

bertambahnya usia dan faktor ini menjadi 2x lipat setelah 55 tahun (Bethesda Stroke

Center –faktor risiko stroke terkini- 15 agustus 2012).

Studi literatur dalam bentuk skripsi ini difokuskan untuk menjelaskan mengenai

faktor risiko bertambahnya usia terhadap insidensi kejadian stroke iskemik.

Berdasarkan uraian tersebut terdapat masalah sebagai berikut :

1. Usia merupakan salah satu faktor risiko terhadap prevalensi kejadian stroke iskemik

khususnya golongan lansia

2. Kurangnya pemahaman masyarakat mengenai penyakit stroke

Maka perumusan masalah dalam studi literatur ini adalah :

“kurangnya pemahaman masyarakat mengenai penyakit stroke khususnya faktor

bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap prevalensi kejadian stroke”

Berdasarkan latar belakang dan masalah yang telah disampaikan, maka pertanyaan studi

literatur ini adalah :

1. Apa yang membuat bertambahnya usia sebagai faktor risiko meningkatnya insidensi

kejadian stroke iskemik?

2. Apa yang harus dilakukan seorang lansia agar dapat mencegah kejadian stroke

iskemik?

1.3. Tujuan studi literatur

Tujuan studi literatur ini secara umum adalah mengetahui bertambahnya usia sebagai

faktor risiko terhadap insidensi kejadian stroke. Sedangkan tujuan khusus studi literatur

adalah :

a. Mengetahui berbagai aspek yang patut diwaspadai sebagai lansia terhadap penyakit

stroke iskemik

b. Mengetahui pencegahan stroke pada lansia dan masyarakat

1.4. Manfaat studi

1.4.1. Manfaat teoritis

Mendapatkan pendekatan ilmiah mengenai bertambahnya usia sebagai faktor risiko terhadap

prevalensi kejadian stroke

1.4.2. Manfaat praktis

Studi literatur ini bermanfaat sebagai pemahaman akan pentingnya kewaspadaan

terhadap faktor risiko yang dapat memicu penyakit stroke khususnya sebagai seorang

lansia dan masyarakat sekitarnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Literatur

2.1.1 DEFINISI MENUA (AGING) DAN KLASIFIKASI LANSIA

Proses penuaan dapat dijelaskan sebagai pengurangan yang progresif pada cadangan

homeostatik yang dimiliki oleh setiap organ. Pengurangan ini, yang sering disebut

homeostenosis, akan terlihat pada usia dekade ketiga dan bersifat bertahap serta progresif.

Bertambahnya umur dikaitkan dengan proses penuaan dan status lansia29. Menurut WHO,

klasifikasi lansia adalah usia pertengahan (middle age) 45-59 tahun, lansia (elderly) 60-74

tahun, lansia tua (old) 75-90 tahun, dan lansia sangat tua (very old) di atas 90 tahun26.

2.1.2. STROKE

2.1.2.1 DEFINISI STROKE

Stroke adalah sindrom yang disebabkan gangguan perdarahan otak, cedera otak yang

berkaitan dengan obstruksi aliran darah otak dengan awitan akut, disertai manifestasi

klinis berupa defisit neurologis. Menurut definisi dari WHO, diagnosis klinis stroke

dinyatakan bila pasien mengalami defisit neurologis fokal mendadak dan berlangsung

lebih dari 24 jam atau mengakibatkan kematian dan penyebab defisit neurologis

diakibatkan gangguan vaskular. Insidensi meningkat seiring bertambahnya usia dan proses

menua. Penyembuhan maksimal fisik biasanya terlihat 6 bulan setelah kejadian stroke,

tetapi penyembuhan untuk kasus yang lebih kompleks dapat berlangsung bertahun-tahun(2,

5, 9, 17).

2.1.2.2 KLASIFIKASI STROKE

Banyak aspek yang ditertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. dari kausanya :

1. Jenis perdarahan (stroke hemorhagik), disebabkan pecahnya pembuluh darah otak,

baik intrakranial maupun subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial, pecahnya pembuluh

darah otak dapat karena berry aneurysm akibat hipertensi tak terkontrol yang mengubah

morfologi arteriol otak atau pecahnya pembuluh darah otak karena kelainan kongenital

pada pembuluh darah otak tersebut. Perdarahan subaraknoid disebabkan pecahnya

aneurysma kongenital pembuluh arteri otak diruang subaraknoidal (Misbach J. 2007)20.

Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke, diakibatkan oleh pecahnya

suatu mikro aneurisma dari Charcot atau etat crible di otak (Martono H, Kuswardani RAT.

2007)19.

2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena emboli lepas dari sumbernya,

biasanya berasal dari jantung atau pembuluh arteri otak baik intrakranial maupun

ekstrakranial atau trombotik/ arteriosklerotik fokal pada pembuluh arteri otak yang

berangsur-angsur menyembit dan akhirnya tersumbat (Jusuf Misbach, 2007)20. Secara

patologis pada stroke non hemoragik yang merupakan jenis terbanyak dari seluruh stroke,

apa yang terjadi pada pembuluh darah di otak serupa dengan apa yang terjadi di jantung,

terutama jenis emboli dan trombosis19.

2.1.2.3 FAKTOR RISIKO STROKE

Sama seperti faktor risiko penyakit vaskular, yaitu manula, pria, gen (riwayat penyakit

vaskular pada keluarga), hipertensi, merokok, dan diabetes. Penyakit jantung struktural

menjadi predisposisi stroke, terutama infark miokard yang baru terjadi (lebih kurang 1%

pasien mengalami stroke saat infark miokard) atau fibrilasi atrium (terutama pada mereka

yang berusia > 65 tahun atau dengan disfungsi ventrikel kiri). Alkohol berlebih merupakan

faktor risiko yang cukup berat, terutama pada pria muda. Polisitemia mendasari beberapa

kasus stroke. kolesterol yang tinggi bukan merupakan faktor risiko stroke yang kuat. Pada

45% kasus neurosifilis timbul sebagai suatu stroke. untuk perdarahan intraserebral, faktor

risiko yang paling kuat adalah hipertensi dan kelainan vaskular, misalnya malformasi

arteriovenosa (AVM) atau aneurisma. Terapi trombolitik diberikan pada pasien ini.

Sebagian besar orang berusia di atas 40 tahun yang pernah menderita stroke memiliki

faktor risiko yang sama dengan mereka yang berusia lebih tua6.

2.1.2.4 PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Pada stroke iskemik berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan hipoksemia

daerah regional otak dan menimbulkan reaksi-reaksi berantai yang berakhir dengan

kematian sel-sel otak dan unsur-unsur pendukungnya. Secara umum daerah regional otak

yang iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi

di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tak ada reperfusi.

Diluar daerah core iskemik terdapat daerah penumbra iskemik. Sel-sel otak dan jaringan

pendukungnya belum mati akan tetapi sangat berkurang fungsi-fungsinya dan

menyebabkan juga defisit neurologik. Tingkat iskeminya makin ke perifer makin ringan.

Daerah penumbra iskemik, diluarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah hyperemic akibat

adanya aliran darah kolateral (luxury perfusion area).

Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut

supaya dapat direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada

faktor waktu dan jika tak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur

mengalami kematian.

Dipandang dari segi biologi molekuler, ada dua mekanisme kematian sel otak.

Pertama proses nekrosis, suatu kematian berupa ledakan sel akut akibat penghancuran

sitoskeleton sel, yang berakibat timbulnya reaksi inflamasi dan proses fagositosis debris

nekrotik. Proses kematian kedua adalah proses apoptosis atau silent death, sitoskeleton sel

neuron mengalami penciutan atau shrinkage tanpa adanya reaksi inflamasi seluler.

Nekrosis seluler dipicu oleh exitotoxic injury dan free radical injury akibat bocornya

neurotransmitter glutamat dan aspartat yang sangat toksik terhadap struktur sitoskeleton

otak. Demikian pula lepasnya radikal bebas membakar membran lipid sel dengan segala

akibatnya.

Kematian apoptotic mungkin lebih berkaitan dengan reaksi rantai kaskade iskemik

yang berlangsung lebih lambat melalui proses kelumpuhan pompa ion Natrium dan

Kalium, yang diikuti proses depolarisasi membrane sel yang berakibat hilangnya kontrol

terhadap metabolisme Kalsium dan Natrium intra seluler. Ini memicu mitochondria untuk

melepaskan enzim caspase apoptosis. Lain halnya pada stroke hemoragik dimana gejala-

gejala klinik yang timbul semata-mata karena kerusakan sel akibat proses

hemolisis/proteolisis darah yang keluar dari pembuluh darah otak yang pecah merembes

ke massa otak sekitarnya. Gejala klinik tentu tergantung pada lokasi kerusakan

Derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi

otak, yaitu:

Ambang fungsional, adalah batas aliran darah otak (yaitu sekitar 50-60 cc/100 gram/

menit), yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi

integritas sel-sel saraf masih utuh.

Ambang aktivitas listrik otak (threshold of brain electrical activity), adalah batas

aliran darah otak (sekitar 15 cc/100 gram/ meniy) yang bila tak tercapai, akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah

berada dalam proses desintegrasi.

Ambang kematian sel (threshold of neuronal death), yaitu batas aliran darah otak yang

bila tak terpenuhi, akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak (CBF kurang dari 15cc/

100/ menit/ gram)(20, 21).

2.1.2.5 EPIDEMIOLOGI STROKE BERDASARKAN GOLONGAN UMUR

Di Indonesia, riset kesehatan dasar tahun 2007 mendapatkan prevalensi stroke

nasional sebesar 0,8%. Stroke juga menjadi penyebab kematian paling tinggi yaitu

mencapai 15,9% pada kelompok umur 45 sampai 54 tahun dan meningkat menjadi 26,8%

pada kelompok umur 55 sampai 64 tahun. Sekitar 35,8% orang lanjut usia terkena

serangan stroke dan 12,9% pada usia lebih muda (Puspita MR, Putro G, 2008)(28, 38).

Gambar 2.1 : insidensi stroke berdasarkan jenis stroke, penyebab stroke iskemik40

Gambar 2.2 : insidensi stroke di beberapa negara terpilih dalam penelitian40

2.1.3. PROSES MENUA

2.1.3.1 PEMBULUH DARAH OTAK PADA USIA LANJUT

Pada usia lanjut banyak terjadi perubahan-perubahan pada sistim pembuluh darah

arteri otak yang akan berpengaruh pula pada sirkulasi darah otak. Pembentukan plak

ateroma banyak dijumpai pada sistim karotis yaitu di daerah bifurcatio, khususnya pada

pangkal a.carotis interna. Circulus Willisi fungsinya dapat pula terganggu oleh plak

ateroma yang berakibat penyempitan pembuluh secara menyeluruh. Pembentukan plak

ateroma pada aterosklerosis sangat dipengaruhi oleh kadar lipid plasma pada lansia30.

Tabel 2.1 : sebaran klasifikasi kadar lipid plasma pada lansia pria dan wanita (rata-rata

umur lansia pria 68.9-72 tahun dan lansia wanita 67,6-67,7) menurut penelitian (khairani

R, sumeira R. 2005)14

Plak ateroma

Plak ateromatosa yang khas (ateroma atau fibrofatty plaque) merupakan lesi berwarna

putih-kuning dengan dasar yang terletak pada tunika intima dan menonjol ke dalam lumen

pembuluh darah. Secara histologi, plak ateroma terdiri atas fibrous cap superfisial yang

mengandung sel-sel otot polos, leukosit, dan jaringan ikat padat matriks ekstrasel yang

menutupi inti nekrotik; plak ini mengandung sel-sel mati, lipid, pecahan kolestrol, sel-sel

busa yang penuh lemak (sel makrofag serta sel otot polos) dan protein plasma; pembuluh

darah kecil melakukan proliferasi pada perbatasan tunika intima-media. Di samping itu

semua pembuluh darah arteri yang kecil juga mengalami perubahan ateromatus termasuk

fibrosis tunica media, hialinisasi dan kalsifikasi yang akan dijelaskan sebagai berikut:

1. Fibrosis = Terjadinya fibrosis pada peradangan kronik. Rangsangan persisten pada

peradangan kronik mengaktifkan makrofag dan limfosit sehingga terjadi pembentukan

faktor pertumbuhan dan sitokin, yang akan meningkatkan sintesis kolagen. Pengendapan

kolagen ditingkatkan oleh penurunan aktivitas metaloproteinase22.

2. Hialinisasi = Hialin adalah istilah untuk menunjukkan perubahan khas di dalam sel

atau ruang ekstraselular, yang pada sediaan histologis tampak homogen, seperti kaca, dan

merah muda. Perubahan hialin intraseluler dapat mencakup kelebihan jumlah protein,

kumpulan imunoglobulin, nukleoprotein viral, dan substansi lain. Hialin ekstraselular

menunjukkan adanya protein plasma yang mengendap dan protein lain yang melewati

dinding membran35.

3. Kalsifikasi = Kalsifikasi patologik terjadi dalam dua bentuk dan merupakan endapan

garam kalsium yang abnormal dalam jaringan tubuh. Kalsifikasi distrofik terjadi dalam

jaringan nonviabel atau jaringan mati dengan kadar kalsium serum yang normal.

Kalsifikasi metastatik terjadi dalam jaringan viabel dan berkaitan dengan keadaan

hiperkalsemia22.

2.1.3.2 DEGENERASI DISCUS INTERVERTEBRALIS

Akibat diskus ini menonjol ke perifer mendorong periost yang meliputinya dan

lig.intervertebrale menjauh dari corpus vertebrae. Bagian periost yang terdorong ini akan

mengalami kalsifikasi dan membentuk osteofit30. Osteofit adalah proses pengapuran atau

pembentukan tonjolan tulang36.Keadaan seperti ini dikenal dengan nama spondilosis

servikalis (Brocklehurst et al, 1987)30.

Discus intervertebralis total merupakan 25% dari seluruh columna vertebralis

sehingga degenerasi diskus dapat mengakibatkan pengurangan tinggi badan pada usia

lanjut. Spondilosis servikalis berakibat 2 hal pada a.vertebralis, yaitu : (Brocklehurst et al,

1987).

1. Osteofit sepanjang pinggir corpus vertebrale dapat menekan a.vertebrales, dan posisi

tertentu bahkan dapat berakibat oklusi pembuluh arteri ini.

2. Berkurangnya panjang kolum servikal berakibat a.vertebrales menjadi berkelok-

kelok. Pada posisi tertentu pembuluh ini dapat tertekuk sehingga terjadi oklusi30.

2.1.3.3 DAMPAK PENUAAN PADA SIRKULASI DARAH

Dengan adanya kelainan anatomis pembuluh darah arteri pada usia lanjut, seperti

telah diuraikan di atas, dapat dimengerti bahwa sirkulasi otak pada orang tua sangat rentan

terhadap perubahan-perubahan, baik perubahan posisi tubuh maupun faktor lain misalnya

yang berkaitan dengan tekanan darah seperti fungsi jantung dan bahkan fungsi otak sendiri

yang berkaitan dengan pengaturan tekanan darah (sistim otonom)30.

Gerakan leher tertentu, akibat a.vertebrales yang berkelok-kelok dapat berakibat

insufisiensi sirkulasi di daerah batang otak yang dapat menimbulkan pusing atau kepala

terasa ringan dan tiba-tiba jatuh (drop attack). Dengan adanya plak-plak ateroma maka

lumen pembuluh daerah arteri otak sempit di beberapa tempat, sehingga gangguan fungsi

jantung (seperti fibrilasi atrium/ventrikuler, infark jantung akut) yang berakibat CBF

(cerebral blood flow) menurun sesaat dapat berakibat gangguan sirkulasi cerebral, yang

bila cukup lama akan berakibat penurunan kesadaran. Kondisi lain dalam darah yang

mengganggu metabolisme neuron otak sendiri dapat memperburuk keadaan, seperti

anoksia (karena bronchopneumonia, edema paru) 30.Anoksia (hipoksia) adalah defisiensi

oksigen yaitu kondisi berkurangnya kadar oksigen dibandingkan kadar normalnya secara

fisiologis dalam jaringan dan organ34. Gangguan sirkulasi yang sifatnya umum juga seperti

penurunan kesadaran, bingung (mental confusion) sedangkan gangguan sirkulasi setempat

seperti yang ditimbulkan oleh oklusi pembuluh darah artero, dapat menimbulkan defisit

neurologik yang sifatnya setempat juga (Brocklehurst et al, 1987)30.

2.1.3.4 KELAINAN VASKULER PADA LANSIA

Insufisiensi serebral yang sifatnya episodik ditambah dengan gangguan sirkulasi otak

yang meluas dan berlangsung berkepanjangan, lama kelamaan akan berakibat atrofi otak

dan beberapa perubahan patologis khas yang lain30.

Pada usia yang amat lanjut umumnya dijumpai kelainan vaskuler, antara lain

arteriosklerosis. Kelainan lain yang biasanya berhubungan dengan penyakit : hipertensi,

dan mengenai arteri-arteri kecil otak yaitu micro-aneurysma (Coni et al, 1976)30.

Micro aneurysma ini umumnya akan menimbulkan keadaan patologis : infark lakuner

atau perdarahan kecil-kecil. Hipertensi juga dapat menimbulkan perdarahan besar yang

sifatnya setempat. Keadaan hipertensi sendiri merupakan faktor risiko terjadinya

trombosis ataupun emboli pembuluh darah serebral. Yang terakhir ini akan berakibat

terjadinya infark relatif lebih luas dan bersifat setempat (Brocklehurst et al, 1987)30.

Perfusi otak secara normal dipertahankan oleh beberapa mekanisme homeostatik,

untuk memenuhi keutuhan metabolisme dari jaringan. Dengan berkurangnya neuron pada

lanjut usia, terjadi juga penurunan aktifitas neuron. Kebutuhan oksigen serebral juga

menurun. Karena aliran darah serebral sangat erat hubungannya dengan aktifitas

metabolisme, terjadi juga penurunan aliran darah serebral (Bertha, G. 1990)30.

Macam-macam keadaan yang berakibat terjadinya hipoksemia akan sangat

berpengaruh pada fungsi otak yang aliran darahnya sudah mencapai titik rendah tersebut.

Misalnya gagal jantung, bronkopnemoni, toksemia pada infeksi, interaksi obat-obat an dan

berbagai keadaan lain yang menyebabkan hipotensi. Pengaturan aliran darah serebral

memiliki suatu mekanisme otoregulasi yang akan tetap mempertahankan aliran darah

dalam batas konstan dalam berbagai perubahan tekanan perfusi30.

2.1.3.5 FAKTOR RISIKO STROKE DI USIA LANJUT

Hipertensi, faktor risiko pemicu stroke iskemik, kejadian meningkat seiiring

bertambahnya usia dan ditemukan dengan jumlah lebih dari separuh orang dengan usia

lebih dari 65 tahun. Seventh Joint National Commission (JNC 7) merekomendasikan

untuk dilakukan terapi anti hipertensi untuk kisaran tekanan darah lebih dari 140/90

mmHg atau 140/80 mmHg pada pasien dengan diabetes dan penyakit ginjal kronis13.

Atrial Fibrilasi (AF) adalah aritmia supraventrikuler yg dikarakterisasi oleh tidak

terkoordinasi dengan baiknya aktifasi atrial dan kontraksi. Dengan timbulnya fibrilasi

atrial, maka “atrial kick” akan hilang dan pengisian ventrikel terganggu, suatu gangguan

fisiologi yang dapat mengakibatkan payah jantung kongestif dan membuat aliran darah

tidak lancar dan ini merupakan salah satu faktor risiko stroke iskemik4.

diabetes mellitus mempercepat proses aterosklerosis sebagai faktor risiko pemicu

terjadinya stroke iskemik. Reaksi non-enzimatik antara prekursor dikarbonil intrasel yang

berasal dari glukosa (glioksal, metilglioksal, dan 3-deoksiglukoson) dengan gugua amino

protein intrasel dan ekstrasel membentu Advanced Glycation End Products (AGEs) yang

dapat memberi efek vaskular yakni peningkatan permeabilitas vaskular sehingga

mempermudah masuk dan tertumpuk nya lipid dalam pembuluh darah yang akan

mempercepat proses aterosklerosis disamping hiperkolesterolemia sebagai faktor utama

pemicu aterosklerosis16.

2.1.4 PERBANDINGAN PROFIL FAKTOR RISIKO STROKE ANTARA PRIA

DAN WANITA PADA KELOMPOK USIA YANG BERBEDA PADA KASUS

STROKE ISKEMIK

Menurut penelitian (Xiao-ying Yao et al, 2012), pasien stroke pria cenderung masa

lalunya atau masa kini nya adalah perokok dan peminum berat dibandingkan pasien

wanita, dimana pasien wanita cenderung mempunyai riwayat penyakit jantung. Tidak

ditemukan adanya perbedaan antara pria dan wanita dalam riwayat keluarga hipertensi,

penyakit jantung, dan stroke. di usia pertengahan, prevalensi merokok dan riwayat

peminum masih lebih dominan pada pasien pria dibandingkan pasien wanita, tetapi pasien

wanita lebih cenderung mempunyai diabetes, penyakit jantung, dan atrial fibrilasi37. Di

grup dengan usia lanjut, tidak ditemukan perbedaan antara wanita dan pria untuk faktor

risiko vaskular kecuali pria lebih didominasi riwayat perokok dan peminum yang dapat

dilihat pada tabel (1.1 lampiran)37.

tabel 2.2. Perbandingan profil faktor risiko antara pria dan wanita pada kelompok

usia yang berbeda pada kasus stroke iskemik37

2.1.5. Kadar Homosistein pada stroke iskemik trombotik berdasarkan

kelompok umur

Kejadian aterotrombosis yang berkaitan dengan hiperhomosisteinemia merupakan

hasil dari disfungsi dan jejas endotel yang diikuti aktivasi trombosit dan pembentukan

trombus. Penelitian pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa aterosklerosis yang

dipicu hiperhomosisteinemia ditandai dengan akumulasi substansi trombosit. Jejas endotel

yang diinduksi homosistein mengekspos matriks sub-endotelial yang akhirnya

mengakibatkan aktivasi trombosit. Disfungsi endotel merupakan salah satu mekanisme

aterotrombosis yang diduga berperan dalam hiperhomosisteinemia. Pada kondisi

fisiologis, jenis kelamin laki-laki dan pertambahan usia kadar homosistein akan

meningkat10.

Menurut penelitian (Aman AK, Ginting AA, Anwar Y. 2005), kadar homosistein

berbeda bermakna dibandingkan kelompok kontrol hanya pada kelompok umur 41-60

tahun, sedangkan kelompok umur <40 dan >61 tahun tidak berbeda bermakna

dibandingkan kontrol1.

tabel 2.3 : kadar homosistein berdasarkan kelompok umur pada penderita stroke

iskemik dan kontrol1

BAB III

PEMBAHASAN

Menurut teori umum, proses menua adalah proses degeneratif progresif dimulai dari

tingkat sel hingga ke tingkat organ tubuh seiiring bertambahnya usia. Semakin tua usia

seseorang, fungsi-fungsi tubuh semakin menurun dan semakin berisiko untuk mengidap

berbagai penyakit.

Stroke merupakan salah satu penyakit dengan insidensi tinggi pada golongan lansia.

Faktor-faktor risiko yang berperan memicu stroke terutama stroke iskemik pada

kelompok usia lanjut adalah proses degeneratif pembuh darah otak pada usia lanjut,

kelainan vaskular yang terjadi terutama aterosklerosis, hipertensi, diabetes melitus, dan

hiperkolesterolemia.

Pada pembuluh darah otak pada usia lanjut, pembentukan plak ateroma sering

dijumpai karena proses degeneratif pembuluh darah dan status hiperkolesterolemia.

Diabetes mellitus juga memegang peran dalam mempermudah pembentukan plak

ateroma dan mempercepat proses aterosklerosis karena terbentuknya AGEs.

Aterosklerosis dapat menghambat aliran darah menuju otak sehingga dapat memicu

stroke iskemik dimana asupan oksigen tidak tersuplai dengan baik pada jaringan otak

yang mengalami oklusi pembuluh darah karena aterosklerosis. Aterosklerosis semakin

mudah terbentuk seiiring bertambahnya usia ditambah dengan faktor-faktor risiko yang

berperan seperti status hiperkolesterolemia, diabetes mellitus, dan hipertensi.

Degenerasi discus vertebralis pada kasus spondilosis servikalis juga memegang

peranan pada kasus stroke iskemik. Degenerasi tersebut dapat menekan a.vertebrales dan

terjadi oklusi pembuluh darah otak. Berkurangnya panjang kolum servikal yang

mengakibatkan a.vertebrales menjadi berkelok-kelok dan pada posisi tertentu dapat

terjadi oklusi juga memegang peranan sebagai suatu faktor risiko.

Meningkatnya kadar homosistein pada golongan lansia berperan pada kejadian oklusi

pembuluh darah terutama stroke iskemik trombotik. Disfungsi endotel karena pengaruh

langsung homosistein ditambah proses degeneratif pembuluh darah seiiring

bertambahnya usia merupakan faktor risiko terjadinya oklusi pembuluh darah karena

tertumpuknya trombus pada endotel pembuluh darah yang degeneratif dan rusak.

BAB IV

PENUTUP

a. KESIMPULAN

Bertambahnya usia merupakan faktor risiko terhadap insidensi stroke iskemik

b. SARAN

kurangnya data kejadian stroke iskemik di Indonesia karena bertambahnya usia

dengan masing-masing faktor risiko penyebab dari bertambahnya usia tersebut di dalam

skripsi ini diharapkan . Untuk kedepannya dibutuhkan penelitian-penelitian lebih lanjut

mengenai permasalahan ini karena kurangnya penelitian yang ada di Indonesia dan

pemahaman yang baik untuk masyarakat umum khusunya golongan lansia. Dibutuhkan

pula penelusuran permasalahan insidensi stroke iskemik pada golongan usia muda.

Daftar pustaka

1. Aman AK, Ginting AA, Anwar Y. Kadar Homosistein pada Penderita Stroke Iskemik Trombotik. 2005

2. Bakheit AMO. A primer in stroke care. Penerbit AuthorHouse.2007 p.6

3. Bhalla A, Grieve R, Tilling K, Rudd AG, Wolfe CDA. Older stroke patients in europe : stroke care and determinants of outcome. British Geriatric Society. 2004

4. Bollmann A, Lombardi F. Introduction to Atrial Fibrilation : From Mechanism to Treatment. In Understanding Atrial Fibrilation. 2008. Morgan & Claypool p.3

5. Corwin EJ. buku saku patofisiologi edisi ke-3. penerbit buku kedokteran ECG. 2007 p.250

6. Davey P. Stroke. At a glance medicine. penerbit erlangga. 2006 p.351

7. Davis S, Lees K, Lindley R. Stroke in Elderly. World Stroke Academy

8. Delf, MH. Major diagnosis fisik. Penerbit buku kedokteran ECG. 1986 p.287

9. Dewanto G, et al. Panduan praktis diagnosis dan tatalaksana penyakit saraf. Penerbit buku kedokteran ECG. 2007 p.24

10. Gugun AH. hiperhomosisteinemia dan faktor risiko kelainan vaskuler. Mutiara medika. 2008

11. Hoy DG, Rao C, Hoa NP, Suhardi S, Lwin AMM. Stroke Mortality variations in South East Asia: empirical evidence from the field. 2012

12. Ingall T. Stroke-Incidence, mortality, morbidity and risk. Journal of Insurance Medicine. 2004

13. Kasner SE. Chalela JA. Hickenbottom SL. Ischemic Cerebrovascular Disease. In Clininal Neurology of the Older Adult. Lippincott Williams & Wilkins. 2008 p.243-244

14. Khairani E, sumeira R. Profil lipid pada penduduk lanjut usia di jakarta. universa medicina. 2005

15. Llibre JDJ, et al. Prevalence stroke and associated risk factors in older adults in Havana City and Matanzas Provinces, Cuba. MEDICC review. 2010

16. Maitra A, Abbas AK. Sistem Endokrin. Di Robbins & Cotran Dasar Patologis Penyakit ,ed.7. penerbit buku kedokteran EGC. 2005 p.1221-1222

17. Mant J. Introduction to stroke. in ABC of stroke. blackwell publishing. 2011

18. Marlina Y. Gambaran Faktor Risiko pada Penderita Stroke Iskemik di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2010. Universitas Sumatera Utara. 2011

19. Martono H, Kuswardany RAT. Strok dan penatalaksanaannya oleh internis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi keempat jilid III. pusat penerbitan departemen IPD FKUI. 2006 p.1411

20. Misbach J. pandangan umum mengenai stroke. Unit Stroke Manajemen stroke secara komprehensif. balai penerbit FKUI. 2007 p.5-6

21. Misbach J. Stroke Aspek diagnostik patofisiologi manajemen. balai penerbit FKUI. 1999 p.3-4

22. Mitchell R.N., et al, buku saku dasar patologis penyakit robbins & cotran edisi ke-7, penerbit buku kedokteran ECG, 2006 p.303

23. Mulyani S, Besral. Ketahanan Hidup Setahun Pasien Stroke di RS Cipto Mangunkusumo Jakarta. Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional Vol.2, No.3, 2007.

24. Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization. 2009 p.152 diunduh pada tanggal 11 september 2012 dari

25. Neurological disorders : public health challenges. World Health Organization. 2009 p.154 diunduh pada tanggal 11 september 2012 dari

26. Nugroho HW. komunikasi dalam keperawatan gerontik. penerbit buku kedokteran ECG. 2006 p.5

27. Pinzon R. Mengapa Pasien Stroke Datang Terlambat Ke Rumah Sakit. Medicinus. 2012

28. Puspita MR, Putro G. Hubungan Gaya Hidup Terhadap Kejadian Stroke di Rumah Sakit Umum Daerah Gambiran Kediri. Buletin Penelitian Sistem Kesehatan. 2008

29. Resnick NM. Ilmu Kedokteran Geriatrik. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam vol.1 E/13, penerbit buku kedokteran ECG, 1995 p.38

30. Samekto MW, Pranarka K. Sindroma Serebral. Geriatri ilmu kesehatan usia lanjut, balai penerbit FKUI, 2010 p. 145-146

31. Santoso A. Sekapur Sirih. Menaklukkan pembunuh no.1: mencegah dan mengatasi penyakit jantung koroner secara tepat dan cepat. A. Fauzi Yahya. 2010:xvii

32. Setiati S, Harimurti K, Roosheroe AG. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI

33. Setyopranoto I. stroke : gejala dan penatalaksanaan. CDK. 2011

34. Sloane, E. anatomi dan fisiologi untuk pemula. penerbit buku kedokteran EGC. 1995 p.277

35. Tambayong J., patofisiologi untuk keperawatan, penerbit buku kedokteran ECG, 1999 p.5

36. Tandra H. segala sesuatu yang harus anda ketahui tentang osteoporosis. penerbit PT Gramedia pustaka utama. 2009 p.68

37. Yao XY, et al, Age and Gender –specific prevalence of risk factors in patient with first ever ischemic stroke in China, 2012 diunduh pada tanggal 4 oktober 2012 di http://www.hindawi.com/journals/srt/2012/136398/

38. Yuniadi Y. intervensi pada stroke non-hemoragik. jurnal kardiologi indonesia. 2010

39. http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia %202008.pdf akses tanggal 13 Agustus 2012

40. http://books.google.co.id/books? id=Z8uwPwlPUw4C&pg=PA153&lpg=PA153&dq=LACI+stroke+adalah&source=bl&ots=gepIE7WtXq&sig=GjpQziQHq5bBwSXlff6iHO9aCnE&hl=id&sa=X&ei=fhx1UJjeMMf3rQegv4D4CQ&ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage&q=LACI%20stroke%20adalah&f=false

http://books.google.co.id/books?id=Z8uwPwlPUw4C&pg=PA153&lpg=PA153&dq=LACI+stroke+adalah&source=bl&ots=gepIE7WtXq&sig=GjpQziQHq5bBwSXlff6iHO9aCnE&hl=id&sa=X&ei=fhx1UJjeMMf3rQegv4D4CQ&ved=0CCkQ6AEwAA#v=onepage&q=LACI%20stroke%20adalah&f=false

41. http://www.depkes.go.id/downloads/publikasi/Profil%20Kesehatan%20Indonesia %202008.pdf akses tanggal 13 agustus 2012

42. http://www.tempo.co.id/medika/arsip/052002/pus-1.htm akses tanggal 11 oktober 2012

43. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/en/ akses tanggal 13 agustus 2012