Ensefalitis (Autosaved)
description
Transcript of Ensefalitis (Autosaved)
PENDAHULUAN
Ensefalitis merupakan peradangan pada jaringan otak, epidemiologi ensefalitis sangat
bervariasi sesuai dengan faktor resiko yang mempengaruhi masing-masing individu.
Penyebab ensefalitis sendiri sangat banyak, mulai dari virus, bakteri, jamur, sampai dengan
yang penyebabnya tidak diketahui secara pasti. Namun berdasarkan penelitian yang
dilakukan, penyebab ensefalitis terbanyak di indonesia yaitu virus Japanese B encephalitis.
Sebagaimana telah dilaporkan pada tahun 1998 hingga 1999 wabah ensefalitis pada manusia
telah terjadi di malaysia. Hasil identifikasi CDC menunjukkan bahwa kasus ensefalitis ini
disebabkan oleh Japanese B encephalitis. Di indonesia, kasus encephalitis pada manusia telah
banyak dilaporkan, tetapi penyebab ensefalitis tersebut masih belum banyak terungkap
karena sulitnya diagnosis dan keterbatasan perangkat diagnostik yang dapat mendiagnosa
antigen dan antibodi virus yang menyebabkan ensefalitis pada manusia. Sementara itu,
penyakit ensefalitis di indonesia sangat dikaitkan erat dengan infeksi virus Japanese B
encephalitis.
Di indonesia Japanese B encephalitis telah banyak dilaporkan, baik secara klinis, serologis,
maupun isolasi virus. Gejala ensefalitis tidak dipengaruhi oleh jenis kuman penyebab, karena
semua manifestasi penyakit yang ditimbulkan oleh berbagai kuman adalah sama. Hanya
dapat dibedakan berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan.
Terapi ensefalitis sendiri dilakukan secara suportif dan didasarkan atas hasil pemeriksaan
laboratorium yang dilakukan. Enam puluh persen penyebab ensefalitis tidak diketahui, dari
penyebab yang diketahui tersebut kira-kira 67 persen berhubungan dengan penyakit infeksi
pada anak.
Ensefalitis mempunyai komplikasi yang sangat kompleks dapat berupa retardasi mental,
iritabel, emosi tidak stabil, halusinasi bahkan epilepsi. Komplikasi yang terjadi tidak dapat
diketahui dengan pasti kapan akan bermanifestasi.
1
PEMBAHASAN
DEFINISI
Ensefalitis adalah reaksi peradangan pada jaringan otak atau parenkim otak oleh berbagai
macam penyebab seperti infeksi virus, bakteri, toksin, dan autoimun, yang ditandai dengan
gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Infeksi virus merupakan penyebab yang
tersering.
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme (Hassan,
1997). Pada ensefalitis terjadi peradangan jaringan otak yang dapat mengenai selaput
pembungkus otak dan medulla spinalis.
ETIOLOGI
Ensefalitis disebabkan oleh:
Bakteri : ensefalitis supurativa, ensefalitis siphylis
Virus : virus RNA (parotitis, morbili, rabies, rubella, polio,dll) dan virus DNA
(herpes, variola, vaksinia,dll)
Parasit: malaria serebral, toxoplasmosis, amebiasis, dan sistiserkosis
Fungus : oleh karena candida albicans, aspergillus, fumagatus, mucor mycosis, dll.
Riketsia: riketsiosis serebri.
EPIDEMIOLOGI
Peradangan otak merupakan penyakit yang jarang. Angka kejadiannya yaitu 0,5 per 100.000
individu. Yang paling banyak menyerang anak-anak, orang tua, dan pada orang-orang dengan
sistem imun yang lemah, seperti pada penderita HIV/AIDS, kanker, dan anak gizi buruk.
KLASIFIKASI
Klasifikasi ensefalitis berdasarkan etiologi adalah sebagai berikut:
A. infeksi virus
2
Penyebarannya hanya dari manusia ke manusia.
Gondongan; sering, kadang bersifat ringan.
Campak; dapat memberikan sekuele berat.
Kelompok virus entero; sering pada semua umur, keadaannya lebih berat pada
neonatus.
Rubela; jarang, sekuele jarang, kecuali pada rubela kongenital
Kelompok virus herpes
Kelompok virus poks, vaksinia, dan variola; jarang tetapi dapat terjadi
kerusakan Sistem Saraf Pusat yang berat.
Agen-agen yang ditularkan oleh artropoda
Virus arbo: Eastern Equine, Western Equine, Venezuela Equine, St. Louis,
California, Powassan, Japanese B encephalitis.
Penyebarannya oleh mamalia berdarah panas.
Rabies; saliva mamalia jinak dan liar.
B. Infeksi Nonvirus
1. Riketsia; komponen ensefalitik dari vaskulitis serebral.
2. Mycoplasma pneumonia
3.Bakteri tuberkulosa dan meningitis bakterial lainnya, sering memiliki gejala
ensefalitik.
4. Spirokaeta; kongenital atau akuisita; leptospirosis
5. Jamur; penderita dengan gangguan-gangguan imunologis mempunyai resiko
khusus; kriptokokosis; histoplasmosis, aspergilosis; mukor mikosis; moniliasis;
koksidiodomiosis.
6. Protozoa; plasmoidium sp; Tripanosoma sp; Naegleria sp; Acanthamoeba;
Toxoplasma gondii.
7. Metazoa; Trikinosis; Ekinokokus, Sistiserkosis; Skistosomiasis.
C. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi
3
1. Berhubungan dengan penyakit-penyakit spesifik.
2. Berhubungan dengan vaksin.
D. Penyakit-penyakit virus manusia yang lambat
1. Panensefalitis sklerosis subakut (PESS); Campak
2. Ensefalitis spongifrmis
3. Leukoensefalopati multivokal progresif
4. Kuru
E. Kelompok kompleks yang tidak diketahui
Klasifikasi encephalitis berdasarkan jenis virus dan epidemiologinya ialah
a) Infeksi virus yang bersifat endemik
I. Golongan enterovirus: poliomyelitis, virus Coxsackie, virus ECHO.
II. Golongan virus ARBO: Eastern Equine, Western Equine, Venezuela Equine,
St. Louis, California,Powassan, Japanese B encephalitis.
b) Infeksi virus yang bersifat sporadik : rabies, Herpes simpleks, hespes zoster,
Limfogranuloma, Mumps, dll.
c) Encephalitis pasca-infeksi : pasca-morbili, pasca-varisela, pasca-rubela, dll.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis yang timbul sangat bervariasi dari ringan sampai berat, dapat berlangsung akut
dan perlahan-lahan. Masa prodromal berlangsung antara 1-4 hari. Pada umumnya pasien
ensefalitis menunjukkan gejala seperti meningitis namun tanpa disertai adanya tanda-tanda
perangsangan meningeal. Perangsangan meningeal dapat dijumpai jika telah melibatkan
meningen, yang disebut sebagai meningoensefalitis, diantaranya berupa:
Nyeri kepala
Demam
Penurunan kesadaran
Pusing, gangguan kognitif, perubahan tingkah laku
4
Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal, atau twitching saja (kejang di
wajah)
Munculnya tanda-tanda gangguan neurologis fokal bersamaan dengan demam dan
sakit kepala.
Tanda neurologis fokal berupa:
I. Afasia
II. Hemiparesia
III. Hemiplegia
IV. Ataksia
V. Paralisis saraf otak
Gejala yang terjadi termasuk ditandai dengan tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial
seperti sakit kepala yang hebat, vertigo, mual, kejang, dan gangguan mental. Gejala lain yang
mungkin terjadi yaitu fotofobia, gangguan sensorik, dan kekakuan leher. Namun bedanya
dengan meningitis, pada ensefalitis tidak ditemukan adanya tanda-tanda perangsangan
meningeal berupa kaku kuduk, brudzinski 1 dan 11, ataupun kernig.
Sebagaimana disebutkan diatas, penyebab terbanyak ensefalitis yaitu oleh karena virus, maka
dalam literatur juga yang banyak dibahas yaitu mengenai infeksi virus ensefalitis yaitu virus
Japanese B encephalitis.
Ensefalitis Virus
Ensefalitis virus yaitu infeksi virus pada jaringan otak. Tidak seperti meningitis virus,
ensefalitis virus bersifat self limiting tergantung patogenisitas virus dan kekuatan daya tahan
tubuh penderita.
PATOGENESIS
Patogenesis ensefalitis yang disebabkan oleh virus adalah:
o primer, yaitu termasuk infeksi virus langsung ke otak dan medulla spinalis.
o sekunder, yaitu infeksi virus pertama sekali terjadi di tempat lain dari tubuh yang
kemudian akan mencapai susunan saraf pusat. Selain itu infeksi virus pada otak
memiliki sifat:
5
o neurotropisme, yaitu kemampuan virus untuk menginfeksi sel syaraf, virus yang
mempunyai sifat ini adalah:rabies, mempunyai daya neuroinvasivitas dan
neurovirulensi yang tinggi (dapat penyebarannya ke susunan saraf pusat
menyebabkan angka mortalitas hampir 100% pada kasus yang tidak ditangani).
HSV, mempunyai daya neuroinvasif yang rendah tetapi punya daya
neurovirulensi yang tinggi (biasanya masuk melalui sistem saraf perifer dan
jarang yang mencapai susunan saraf pusat, tetapi dapat menyebabkan efek
yang sangat fatal jika mencapai susunan saraf pusat).
Mumps virus, mempunyai daya neuroinvasif yang tinggi tetapi mempunyai
daya neurovirulensi yang rendah (sering menginvasi susunan saraf pusat tetapi
hanya sedikit yang menimbulkan gangguan neurologis yang berarti).
o Hematogen
Penyebaran secara hematogen adalah jalur irama penyebaran virus untuk mencapai
susunan saraf pusat, virus secara bebas akan mencapai susunan saraf pusat dengan larut
dalam plasma darah akan menempel pada sel atau melalui keduanya. Cara yang pasti
yaitu dengan cara virus akan keluar dari aliran darah dan akan menginvasi susunan
saraf pusat belum diketahui. Sawar darah otak terdiri dari tautan antara sel-sel
kapiler dinding pembuluh darah dan membrana basalis yang padat akan
memisahkannya dari jaringan otak. Virus akan menembus sawar darah otak melalui
berbagai mekanisme sebagai berikut:
Neuroinvasif
1. Virus akan menginvasi susunan saraf pusat melalui sel kapiler endotel
pembuluh darah yang tidak saling berkaitan atau melalui membrana
basalis yang tipis seperti pleksus koroid. Infeksi pada sel epitel pleksus
koroid yang akan menyebabkan virus memasuki ventrikel otak dan akan
melibatkan sel ependim dan jaringan subependim.
2. virus akan secara langsung menginfeksi sel endotel kapiler pembuluh darah
otak dan akan menyebar disekeliling jaringan otak.
3. virus mungkin akan menginfeksi melalui sel-sel yang bersirkulasi monosit,
makrofag, neutrofil, dan limfosit yang akan masuk ke susunan saraf
pusat melalui diapedesis.
Neural
6
Merupakan mekanisme yang sangat penting dalam proses masuknya virus ke
susunan saraf pusat. Banyak sel-se neuron yang akan memasuki susunan saraf
pusat (termasuk motor neuron medulla spinalis, dan neuron olfaktorius)
mempunyai proses yang membahas bagaimana mereka dapat memasuki
susunan saraf pusat melalui menembus sawar darah otak, dan transport secara
aksoplasmik pada sel saraf yang akan menyebabkan perpindahan virus secara
langsung ke susunan saraf pusat. Penyebaran secara neural ini merupakan
metode primer infeksi susunan saraf pusat pada kuman rabies dan HSV. Virus
rabies memasuki akson saraf motorik pada neuromuskular junction (dimana
virus tersebut akan bereplikasi setelah terinokulasi melalui gigitan) dan akan
dipindahkan langsung secara retrograde ke dalam SSP, sedangkan HSV secara
laten akan tinggal ganglia serabut dorsalis. Sementara proses reaktivasi virus
akan ditranspor secara neural secara anterograd melalui kulit yang mengalami
lesi. Atau virus itu akan secara retrograd ke SSP dan menyebabkan ensefalitis.
Neurovirulensi
Penyebarannya dapat secara langsung, atau dapat juga di mana virus
neurotropik akan menginfeksi saraf dan akan menghasilkan infeksi yang laten
(sel akan mengecil atau tidak terjadi perubahan bentuk atau fungsi) yang
mempengaruhi fungsi sel atau sel akan mati melalui proses nekrosis atau
apoptosis.kematian sel melalui proses nekrosis yaitu proses penghacuran
integritas membran sitoplasma dengan mengijinkan protein sel keluar sebagai
respon terhadap inflamasi. Manifestasi klinis dari kematian sel saraf dan atau
disfungsinya tergantung lokasi anatomi yang terlibat(infeksi korteks akan
menyebabkan perubahan fungsi neurokognitif, infeksi batang otak akan
menyebabkan koma atau gagal nafas).
Dalam literatur disebutkan bahwa virus dapat masuk ke tubuh pasien baik
melalui kulit, saluran nafas, maupun saluran cerna. Selanjutnya, virus akan
menyebar ke seluruh tubuh melalui beberapa cara:
1. Setempat, virus hanya terbatas menginfeksi selaput lendir
organ tertentu.
2. Hematogen primer, virus masuk ke dalam darah kemudian
menyebar ke organ tertentu dan berkembang biak di organ
tersebut.
7
3. Hematogen sekunder, virus berkembang biak pada daerah
pertama kali masuk lalu menyebar ke organ lain.
4. Melalui saraf, virus menyebar melalui sistem saraf.
Gejala klinis pada ensefalitis oleh karena virus:
Tanda-tanda kardinal dan gejala ensefalitis yaitu: sakit kepala, demam, gangguan
kesadaran (dari letargi sampai koma), pusing kepala, gangguan kognitif, perubahan
kepribadian, kelemahan motorik, kejang, gangguan gerak, refleks tendon yang
meningkat, dan respon akstensor plantaris. Peningkatan tekanan intrakranial dapat
terjadi dengan manifestasi papil edema, kelumpuhan saraf kranial, dan dapat mencapai
koma. Ensefalitis virus merupakan penyakit akut, dengan atau tanpa tanda prodromal,
tetapi merupakan suatu penyakit yang bergerak secara progresif lambat menuju
kerusakan otak yang lebih parah.
Faktor Resiko:
Usia (anak-anak dan orang tua)
Sistem imun yang lemah (HIV/AIDS, orang yang mengalami transplantasi)
Kondisi geografis
Aktifitas di luar rumah
Musim
DIAGNOSIS:
Anamnesa
Penegakan diagnosa ensefalitis dimulai dengan proses anamnesa secara lengkap
mengenai adanya riwayat terpapar dengan sumber infeksi, status imunisasi, gejala
klinis yang diderita, riwayat menderita gejala yang sama sebelumya serta ada tidaknya
faktor resiko yang menyertai.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dilihat tanda-tanda penyakit sistemik seperti dijumpai adanya
rash, limfadenopati, meningismus, kekakuan leher, penurunan kesadaran, peningkatan
tekanan intrakranial yang ditandai dengan adanya papil edema, tanda-tanda neurologis
fokal seperti kelemahan, gangguan berbicara, peningkatan tonus otot, dan hiperrefleks
ekstensor plantaris.
Pemeriksaan Penunjang
a. Lumbal pungsi
8
Merupakan cara mendiagnosa ensefalitis yang umum dilakukan melalui analisa cairan
otak. Normalnya analisa cairan otak: pressure=9-18 cmH2O; cell count=0-5
WBC/mm3; cell type= lymph; glucose= 50-75 mg/dL; protein=15-40 mg/dL.
Sedangkan pada viral meningitis/encephalitis: pressure=9-20 cmH2O; cell count=10-
500 WBC/mm3; cell type=lymph; glucose=N; protein= 50-100 mg/dL. Ditemukan
warna cairan jernih, leukosit meningkat, glukosa normal, dan tekanan intrakranial yang
meningkat.
b. Elektroensefalografi
Prosedur pemeriksaan ini merupakan suatu cara untuk mengukur aktifitas
gelombang listrik dari otak. Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk
mendiagnosa adanya gangguan kejang. Sejumlah elektroda kecil diletakkan pada
kulit kepala yang kemudian merangsang otak sehingga gelombang listrik dari otak
akan dikirim ke dalam EEG. Terlihat aktivitas listrik (gelombang) yang menurun,
sesuai dengan tingkat kesadaran yang menurun.
c. Pemeriksaan imaging otak
Diantaranya CT Scan dan MRI yang dapat mendeteksi adanya pembengkakan otak.
Membantu melokalisasi lesi, melihat ukuran/letak ventrikel, hematom, daerah
cerebral, hemoragic, atau tumor. Jika pemeriksaan imaging memiliki tanda-tanda
dan gejala yang menjurus ke ensefalitis maka lumbal pungsi harus dilakukan untuk
melihat apakah terdapat peningkatan tekanan intrakranial.
d. Biopsi otak
Jarang dilakukan, kecuali untuk mendiagnosa adanya herpes simpleks ensefalitis
yang jika tidak mungkin dilakukan metode DNA atau CT scan dan MRI.
e. Pemeriksaan darah
Polymerase Chain Reaction, merupakan metode yang digunakan untuk mendeteksi
adanya infeksi HSV 1 dan enterovirus pada SSP.
DIAGNOSIS BANDING:
Diagnosa banding ensefalitis adalah
i. Meningitis TB
Radang selaput otak. Ditemukan tanda rangsang meningeal pada
pemeriksaan fisik.
ii. Abses otak
9
Radang bernanah pada jaringan otak. Dalam otak mula-mula terjadi radang
lokal disertai serbukan leukosit polimorfonuklear. Disekeliling daerah yang
meradang, berproliferasi jaringan ikat dan astrosit, yang membentuk kapsul.
Jaringan yang rusak, mencair dan terbentuklah abses.
Pada kasus ensefalitis supurativa (bakteri):
Neoplasma
Hematoma subdural kronik
Tuberkuloma
Hematoma intraserebri.
PENATALAKSANAAN
Terapi suportif
Tujuannya untuk mempertahankan fungsi organ, dengan mengusahakan jalan nafas
tetap terbuka (pembersihan jalan nafas, pemberian oksigen, pemasangan respirator
bila henti nafas, intubasin dan trakeostomi), pemberian makanan enteral atau
parenteral, menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit, serta koreksi gangguan asam
basa darah. Untuk pasien dengan gangguan menelan, akumulasi lendir pada
tenggorokan dapat dilakukan drainase postural dan aspirasi mekanis yang periodik.
Terapi kausal
Pada ensefalitis yang disebabkan oleh virus, diberikan pengobatan antivirus. Dengan
memberikan asiklovir 10 mg/kgBB/hari IV setiap 8 jam selama 10-14 hari.
Pemberian antibiotik untuk kemungkinan infeksi sekunder dan ensefalitis karena
bakteri.
Terapi ganciklovir merupakan pilihan utama untuk infeksi citomegalo virus. Dosisnya
5 mg/kgBB dua kali sehari. Kemudian dosis diturunkan menjadi satu kali, lalu dengan
terapi maintenance.
Preparat sulfa untuk ensefalitis karena toxoplasmosis.
Vaksin antirabies.
Semua penyakit yang disebabkan oleh ARBOvirus sampai saat ini tidak ada terapi
yang spesifik, sehingga terapi yang digunakan hanya terapi suportif dan simptomatik.
10
Terapi simptomatik
Obat antikonvulsif diberikan sesegera mungkin untuk menghilangkan kejang.
Tergantung dari kebutuhan obat yang diberikan IM atau IV. Obat yang dapat
diberikan adalah valium dan luminal.
Untuk mengatasi hiperpireksia, diberikan surface cooling dengan menempatkan es
pada permukaan tubuh yang mempunyai pembuluh besar, misalnya pada kiri dan
kanan leher, ketiak, selangkangan, daerah proksimal betis dan di atas kepala.
Sebagai hibernasi dapat diberikan largaktil 2 mg/kgBB/hari dan phenergan 4
mg/kgBB/hari IV atau IM dibagi dalam 3 kali pemberian.
Diberikan antipiretik seperti parasetamol, bila keadaan telah memungkinkan
pemberian obat peroral.
Untuk mengurangi edema serebri dengan deksametason 0,2 mg/kgBB/hari IM dibagi
3 dosis dengan cairan rendah natrium.
Bila terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial, dapat diberikan manitol 0,5-2
g/kgBB IV dalam periode 8-12 jam.
PENCEGAHAN
Ensefalitis merupakan penyakit infeksi, oleh karena itu dapat dicegah dengan meminimalkan
kontak. Cara terbaik untuk mencegah ensefalitis adalah menghindari virus yang
menyebabkan penyakit tersebut.hal ini juga berarti bahwa anak perlu untuk diimunisasi
chicken pox, measles, mumps, dan rubella (german measles) atau dengan imunisasi MMR.
Penyemprotan terhadap vektor serangga.
PROGNOSIS
Prognosis dari ensefalitis tergantung dari umur penderita, kesadaran saat datang berobat,
virulensi virus, imunitas tubuh penderita, dan kondisi neurologis. Penderita dibawah umur 30
tahun dengan gangguan kesadaran tidak berat biasanya sembuh dibandingkan dengan
penderita yang datang dalam keadaan koma dan lanjut usia. Angka kematian untuk ensefalitis
masih tinggi, dan mempunyai komplikasi atau gejala sisa berupa paresis atau paralisis,
gangguan penglihatan atau gejala neurologis lain. Penderita yang sembuh tanpa kelainan
11
neurologis yang nyata dalam perkembangan selanjutnya masih mungkin mengalami retardasi
mental dan masalah tingkah laku.
KOMPLIKASI
Komplikasi pada ensefalitis adalah:
I. Retardasi mental
II. Iritabel
III. Gangguan motorik
IV. Epilepsi
V. Emosi tidak stabil
VI. Sulit tidur
VII. Halusinasi
VIII. Enuresis
IX. Perubahan tingkah laku
12
KESIMPULAN
Ensefalitis adalah infeksi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,yang ditandai dengan gejala-gejala umum dan manifestasi neurologis. Infeksi
virus merupakan penyebab yang tersering.
Ensefalitis disebabkan oleh: Bakteri, Virus, Parasit, Fungus, dan Riketsia
Gejala klinis ensefalitis antara lain:
Nyeri kepala
Demam
Penurunan kesadaran
Pusing, gangguan kognitif, perubahan tingkah laku
Kejang-kejang, yang dapat bersifat umum, fokal, atau twitching saja
(kejang di wajah)
Munculnya tanda-tanda gangguan neurologis fokal bersamaan dengan
demam dan sakit kepala.
Tanda neurologis fokal berupa:
1. Afasia
2. Hemiparesia
3. Hemiplegia
4. Ataksia
5. Paralisis saraf otak
Diagnosis ensefalitis dibuat berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang (laboratorium/ darah, pungsi lumbal, CT scan, MRI,
EEG)
Penatalaksanaan ensefalitis terdiri dari terapi suportif, terapi kausal, dan terapi
simptomatik.
Prognosis dari ensefalitis tergantung dari umur penderita, kesadaran saat datang
berobat, virulensi virus, imunitas tubuh penderita, dan kondisi neurologis.
13
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan berkah dan rahmat-Nya,
saya dapat menyelesaikan tugas makalah yang berjudul “Ensefalitis”. Makalah ini merupakan
salah satu tugas Kepaniteraan Klinik Senior SMF ilmu penyakit syaraf di RS Haji medan.
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah untuk menambah wawasan dan pengetahuan
setiap pembacanya mengenai ensefalitis.
Saya menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna. Untuk itu saya mengharapkan kritik
dan saran yang membangun guna perbaikan makalah ini. Saya juga meminta maaf atas
kesalahan yang ada pada makalah ini.
Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Sumarnita Tarigan, sp.S yang telah membimbing
saya dalam penyusunan makalah ini.
Medan, oktober 2013
Dian Anggraeni
14
DAFTAR ISI
Halaman Kata pengantar..................................................................................................................iDaftar Isi...........................................................................................................................iiPendahuluan.....................................................................................................................1Pembahasan
1. Definisi.................................................................................................................22. Etiologi dan Epidemiologi....................................................................................23. Klasifikasi.............................................................................................................24. Gejala klinis..........................................................................................................45. Patogenesis............................................................................................................56. Diagnosis dan Diagnosis Banding........................................................................57. Penatalaksanaan dan Pencegahan.........................................................................108. Prognosis dan Komplikasi....................................................................................11
Kesimpulan.......................................................................................................................13Daftar Pustaka...................................................................................................................14
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono, Mahar, Sidarta, Priguna. NEUROLOGI KLINIS DALAM
PRAKTEK UMUM. Dian Rakyat. 1999. Hal, 36-40.
2. Mardjono, Mahar, Sidarta, Priguna. NEUROLOGI KLINIS DASAR. Dian
Rakyat. Jakarta 2000.
3. Mansjoer, arif. Suprohaita. Wardhani, Wahyu Ika. Setiowulan, Wiwiek.
KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media Aesculapius. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 2. Edisi Ketiga, 2000.
4. FKUI. Standar Pelayanan Medis Departemen Ilmu Kesehatan anak RSCM.
UI. Jakarta 2005.
5. Markam, Soemarmo. KAPITA SELEKTA NEUROLOGI. Gajah Mada
University Press. Edisi Ke Dua. 2003.
16
KEPANITERAAN KLINIK SENIORDEPARTEMEN SMF ILMU PENYAKIT SYARAF
MAKALAH
ENSEFALITIS
DISUSUN OLEH :
NAMA : DIAN ANGGRAENI NPM : 07310064
PEMBIMBING: dr. Sumarnita Tarigan, Sp.S
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG2013
17