Skenario Letih

35
TUGAS PBL LETIH (FATIGUE) Disusun oleh : KELOMPOK 5 No. Nama NPM 1. Dwi Nifsiatul Afrida 08700107 2. Fenty Sulistyo Hertanti 08700109 3. I Nyoman Yudiartono 08700113 4. Riva Nita Harmila 08700115 5. Dinar Mustika Nuri 08700117 6. Lahar Satrya Wiranagara 08700119 7. Adelbertus Putra Bali 08700121 8. Indra Sukma Tenggara 08700123 9. I Gede Ardi Pratama 08700125 10. Hartaz Zasika Ekosari 08700127 11. Andri Hery Gunawan 08700129 12. Nina Awinda Lia 08700131 1

description

Skenario PBL

Transcript of Skenario Letih

Page 1: Skenario Letih

TUGAS PBL

LETIH (FATIGUE)

Disusun oleh : KELOMPOK 5

No. Nama NPM

1. Dwi Nifsiatul Afrida 08700107

2. Fenty Sulistyo Hertanti 08700109

3. I Nyoman Yudiartono 08700113

4. Riva Nita Harmila 08700115

5. Dinar Mustika Nuri 08700117

6. Lahar Satrya Wiranagara 08700119

7. Adelbertus Putra Bali 08700121

8. Indra Sukma Tenggara 08700123

9. I Gede Ardi Pratama 08700125

10. Hartaz Zasika Ekosari 08700127

11. Andri Hery Gunawan 08700129

12. Nina Awinda Lia 08700131

PEMBIMBING TUTOR: Drh. Bagus Uda Palgunadi, M. Kes.

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

1

Page 2: Skenario Letih

TAHUN AKADEMIK 2009/2010

KATA PENGANTAR

Segenap rasa puja dan puji syukur kami panjatkan ke hadapan Tuhan Yang Maha Esa,

karena atas limpahan rahmat dan karunia-Nya, makalah dan hasil diskusi PBL kelompok

kami selesai tepat pada waktunya.

Adapun makalah ini disajikan beberapa hasil diskusi terkait dengan skenario 1 yaitu

“Letih (Fatigue)”. Serta beberapa klarifikasi istilah dan pembahasan masalah skenario 1 yang

menitikberatkan pada kemampuan mahasiswa kedokteran dalam penegakan diagnosis mulai

dari proses anamnesa hingga tercapainya suatu hipotesa akhir dalam kasus “Letih (Fatigue)”

ini. Di mana, akan disajikan juga beberapa penatalaksanaan dari kasus tersebut.

Diharapkan semoga hasil diskusi kelompok kami yang berbentuk makalah ini dapat

memberikan manfaat kepada seluruh pembaca.

Akhir kata, “Tidak ada gading yang tak retak”. Kami sadar akan kekurangan kami

dalam penyusunan makalah ini. Untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran yang bersifat

membangun demi kesempurnaan makalah ini. Tak lupa kami ucapkan terima kasih kepada

segenap pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini, baik itu rekan – rekan,

tutor serta para narasumber.

Surabaya, April 2010

Penyusun

2

Page 3: Skenario Letih

DAFTAR ISI

COVER .................................................................................................................................. 1

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 2

DAFTAR ISI ............................................................................................................................ 3

BAB I SKENARIO .................................................................................................................. 4

BAB II KATA KUNCI ............................................................................................................ 5

BAB III IDENTIFIKASI ISTILAH ......................................................................................... 6

BAB IV MINIMAL PROBLEM ............................................................................................. 7

BAB V PEMBAHASAN.......................................................................................................... 8

BAB VI HIPOTESIS AWAL DAN DIFFERENTIAL DIAGNOSA .................................... 13

BAB VII ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSA ............................................... 14

BAB VIII TESIS AKHIR ...................................................................................................... 16

BAB IX MEKANISME DIAGNOSIS ................................................................................... 22

BAB X METODE TERAPI ................................................................................................... 25

BAB XI PROGNOSA DAN KOMPLIKASI ........................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................................. 28

3

Page 4: Skenario Letih

BAB I

SKENARIO 1

Seorang pasien anak berusia 11 tahun, dibawa oleh ibunya datang ke tempat praktik anda

di puskesmas karena mengeluh sering pusing dan tampak pucat. Nilai rapor sekolahnya

menurun. Pasien sendiri merasakan cepat lelah, kalau main bola rasanya mau pingsan.

4

Page 5: Skenario Letih

BAB II

KATA KUNCI

Pada skenario 1 ini, kami menemukan kata kunci yang akan kami bahas lebih lanjut, kata

kunci tersebut antara lain sebagai berikut :

1. Pusing

2. Pucat

3. Lelah

4. Pingsan

5

Page 6: Skenario Letih

BAB III

IDENTIFIKASI ISTILAH

1. Pusing :

- berat di kepala

- sensasi seperti berputar

- nyeri di kepala

2. Pucat :

Lebih putih atau lebih terang dari biasanya karena kekurangan sel darah merah.

3. Lelah :

Kondisi dimana kekuatan menurun yang dirasakan tidak seperti biasanya. Bisa karena

ATP yang kurang, bahan pembentuk ATP kurang, bahan pembakar (O2) kurang, atau

bahan pengangut O2 (hemoglobin) kurang.

4. Pingsan :

Kehilangan kesadaran karena oksiden di otak turun.

6

Page 7: Skenario Letih

BAB IV

MINIMAL PROBLEM

Pada skenario 1 ini, kami menemukan problem yang akan kami bahas lebih lanjut,

problem tersebut antara lain sebagai berikut :

Apa saja penyebab letih dan bagaimana terjadinya ?

Penyakit apa saja yang menimbulkan letih ?

Bagaimana cara menentukan diagnosa pastinya ?

Bagaimana prinsip pengobatan dan terapi pada kasus ini ?

Bagaimana cara pencegahan masalah ini ?

7

Page 8: Skenario Letih

BAB V

PEMBAHASAN

A. Batasan

Dalam laporan ini akan dibahas masalah penyebab lelah

B. Anatomi/ Histologi / Fisiologi / Patofisiologi/ Patomekanisme

DARAH

Darah adalah bagian dari tubuh manusia yang berbentuk cair dimana memiliki 2 bagian

yaitu bagian padat yang terdiri dari sel- sel darah itu sendiri dan bagian cair yang terdiri

dari plasma darah. Plasma darah mengandung protein plasma, ion-ion elektrolit serta

berbagai substansi yang diperlukan oleh tubuh. Sel darah sendiri terdiri dari: eritrosit (sel

darah merah), leukosit (sel darah putih), dan trombosit (keping darah).

Eritrosit:

Eritrosit atau sel darah merah dibentuk di sumsum tulang dengan CFU-E yang

mengandung prekursor eritrosit pertama kali yaitu Pronormoblast. Pronormoblast akan

membelah dan berdifferensiasi menjadi Eritrosit matur yang tidak berinti dengan

mengikat Hb yang selanjutnya akan berfungsi sebagai pengikat Oksigen. Hemoglobin

dibentuk dari Heme yaitu lingkaran protoporfirin yang mengikat ion Fe di tengahnya dan

globin yaitu suatu asam amino yang terdapat dalam pool. Hemoglobin akan memberi

warna kemerahan pada bagian perifer eritrosit (2/3 perifer sel) sedangkan bagian yang

tidak tersaturasi oleh hemoglobin akan terwarna lebih pucat pada bagian inti sel (1/3

tengah sel). Eritrosit yang mengandung Hb berfungsi untuk mengikat O2 dan diedarkan

ke seluruh jaringan tubuh.

Leukosit:

Leukosit atau sel darah putih adalah sel- sel dengan morfologi lebih besar dari eritrosit.

Seperti halnya eritrosit Leukosit juga dibentuk di sumsum tulang dengan regulasi oleh

GM-CSF (Granulosit Monosit- Colony Stimulating Factor) dimana sel mieloid ini akan

berdiferensiasi menjadi 3 sel yaitu: Granulosit, Monosit, dan Megakariosit. Sedangkan

leukosit yang lain berfungsi untuk membentuk sistem kekebalan tubuh/antibodi yaitu

Limfosit berasal dari LSC (Limfoid Stem Cell). Granulosit terdiri dari 3 jenis sel

berdasarkan bentuk inti dan sitoplasmanya, yaitu: Netrofil, Eosinofil, dan Basofil.

8

Page 9: Skenario Letih

Netrofil adalah sel darah putih yang berperan sebagai garis pertahanan pertama terhadap

infeksi atau peradangan, memiliki inti sel yang terfragmentasi dengan sitoplasma yang

halus. Eosinofil berfungsi untuk reaksi alergi dan infeksi parasitik, dimana memiliki 2

inti yang terhubung oleh kromatin- kromatin halus dengan sitoplasma yang lebih kasar

dan berwarna halus. Sedangkan Basofil memiliki morfologi yang lebih spesifik lagi

dengan sel yang dipenuhi sitoplasma dengan granul- granul yang berwarna biru hampir

menutupi seluruh sel. Fungsi dari basofil ini adalah berperan dalam reaksi alergai dengan

melepaskan granul- granulnya yang mengandung substansi yang dapat meningkatkan

permeabilitas vasculer. Basofil yang terdapat dalam jaringan ekstramedullar disebut

dengan sel mast.

Monosit memiliki sel yang berukuran besar dengan inti yang menyerupai kacang atau

ginjal. Fungsi dari monosit ini adalah perannya dalam sistem fagositosis zat/antigen

asing. Monosit yang terdapat dalam jaringan disebut Makrofag.

Limfosit adalah leukosit yang berfungsi untuk membentuk antibodi. Ada dua jenis

limfosit yaitu Limfosit-T yang berperan dalam imunitas seluler dan Limfosit –B

yangberperan dalam imunitas humoral.

Megakariosit adalah sel terbesar dalam sumsum tulang dimana dalam differensiasinya

mengalami pembelahan inti tanpa diikuti pembelahan sel sehingga terbentuk sel besar

dengan inti yan banyak. Membran- membran batas sitoplasma (dekarmasi) akan

membentuk trombosit yang berasal dari pecahan megakariosit.

9

Page 10: Skenario Letih

C. Pemeriksaan Fisik Penyakit

Identitas Pasien

Nama : An. Ponari

Umur : 11 tahun

Pekerjaan : pelajar

Alamat : desa Blambang Mojokerto (daerah perkebunan)

Jenis Kelamin : laki-laki

Anamnesa

Keluhan utama :

- Lemah

Riwayat penyakit sekarang :

- Terasa lemah sejak 3 minggu yang lalu

- Semakin hari semakin lemah dan tampak pucat

- Akhir-akhir ini sulit berkonsentrasi dan sering melamun

- Kalau melakukan aktivitas agak berat cepat lelah dan sempat mau pingsan

- Sering pusing

- Sering gatal-gatal

- Terkadang tampak seperti sesak dapas

- Timbul bintik-bintik merah (ruam) di seluruh tubuh

- Tidak ada batuk

- Tidak sering terbangun kalau malam karena sering kencing

- Pasien tidak sedang stress

- Satu bulan ini tampak kurus

- Perut agak membuncit

- Nafsu makan mulai turun

- BAB seperti ada cacing

Riwayat penyakit dahulu :

- Sebelumnya tidak pernah mengalami seperti ini

- Belum pernah operasi

10

Page 11: Skenario Letih

Riwayat penyakit keluarga :

- Adiknya dulu pernah sakit seperti ini, tapi sekarang sudah sembuh setelah berobat

ke dokter.

Riwayat Sosial-Ekonomi :

- Kondisi lingkungan perkebunan

- Kebersihan kurang, tidak ada jamban

- Sebelum makan tidak mencuci tangan pakai sabun

- Sering main di tanah tidak pakai sandal

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : lemah, letih, lesu, tampak pucat.

Vital Sign

Tensi : 100/60 mmHg

Nadi : 90 x/menit

Respiratory rate : 18 x/menit

Suhu : 37○ C

Kepala/leher : anemi + /icterus - /cyanosis - /dyspnea -

Ada pembesaran kelenjar getah bening

Thoraks :

- Cor : tidak ada pembesaran

S1/S2single

Murmur ( - )

- Pulmo : simetris

Suara napas vesikuler ( + )

nyeri tekan ( - )

nyeri ketuk ( - )

Ronkhi ( - )

Wheezing ( - )

Abdomen :

- Simetris

11

Page 12: Skenario Letih

- Hepar, lien, ren : tidak teraba

- Meteorismus ( - )

- Bising usus normal

UG : Normal

Ekstremitas : akral normal

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Darah Lengkap

- Penurunan nilai Hb, HCT, dan indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

- Pemeriksaan darah tepi menunjukkan Anemia Hipokrom Mikrositer

- Eosinofilia

Pemeriksaan Besi Serum SI dan TIBC

- Kadar besi serum menurun dan TIBC meningkat

Pemeriksaan Feces

- Ditemukan telur cacing tambang

Pemeriksaan EKG : Normal

12

Page 13: Skenario Letih

BAB VI

HIPOTESIS AWAL DAN

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

A. Hipotesis Awal

Diagnosa fisiologisnya adalah “Anemia Hipokromik-mikrositik”.

Sedangkan diagnosa kausalnya adalah “Infeksi Cacing Tambang”.

B. Diagnosa Banding

1. Anemia Aplastik

2. Anemia Sel Sabit

3. Kwasiorkor

13

Page 14: Skenario Letih

BAB VII

ANALISIS DARI DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

A. GEJALA KLINIS

1. Anemia Aplastik

Anemia aplastik adalah anemia normokromik normositik yang disebabkan oleh

disfungsi sumsum tulang sehingga sel-sel darah yang mati tidak diganti. Anemia

aplastik mungkin hanya mengenai sel-sel darah merah, atau mungkin berkaitan

dengan defisiensi semua jenis sel darah (pansitopenia). Penyebabnya adalah

perusakan sumsum tulang oleh proses otoimun, kanker sumsum tulang, defisiensi

vitamin, berbagai obat, radiasi, atau kemoterapi.

Gejala klinis

a. Tanda-tanda sistemik anemia yang klasik

- Peningkatan kecepatan denyut jantung karena tubuh berusaha memberi

oksigen lebih banyak ke jaringan.

- Peningkatan kecepatan pernapasan karena tubuh berusaha menyediakan lebih

banyak oksigen kepada darah.

- Pusing akibat berkurangnya aliran darah ke otak.

- Rasa lelah karena meningkatnya oksigenasi berbagai organ termasuk otot

jantung dan rangka.

- Kulit pucat karena berkurangnya oksigenasi.

- Mual akibat penurunan aliran darah saluran cerna dan susunan saraf pusat.

- Penurunan kualitas rambut dan kulit.

b. Apabila trombosit dan sel darah putih juga terkena, maka ada gejala tambahan

- Perdarahan dan mudahnya timbul memar.

- Infeksi berulang.

- Luka kulit dan selaput lendir yang sulit sembuh.

2. Anemia Sel Sabit

Anemia sel sabit adalah suatu gangguan resesif autosom yang disebabkan oleh

pewarisan dua salinan gen hemoglobin defektif, satu dari masing-masing orang tua.

14

Page 15: Skenario Letih

Hemoglobin yang cacat tersebut, yang diberi nama Hemoglobin S (Hb S), menjadi

kaku dan membentuk konfigurasi seperti sabit apabila terpajan oksigen berkadar

rendah. Sel darah merah pada anemia sel sabit ini kehilangan kemampuannya

berubah bentuk sewaktu melewati pembuluh darah yang sempit sehingga aliran

darah ke jaringan di sekitarnya tersumbat. Hal ini menyebabkan iskemia dan infark

(kematian sel) di berbagai prgan tubuh, terutama tulang dan limpa. Rangsangan

yang sering menyebabkan terbentuknya sel sabit adalah stres fisik, demam, atau

trauma.

Gejala klinis

a. Terdapat tanda-tanda sistemik anemia.

b. Nyeri hebat akibat sumbatan vaskular pada serangan-serangan penyakit.

c. Infeksi bakteri berulang.

d. Splenomegali karena limpa membersihkan sel-sel yang mati.

3. Kwashiorkor

Kwashiorkor lebih banyak terdapat pada usia dua hingga tiga tahun yang sering

terjadi pada anak yang terlambat menyapih sehingga komposisi gizi makanan tidak

seimbang terutama dalam hal protein.

Gejala klinis

- Pertumbuhan terhambat

- Otot-otot berkurang dan melemah

- Edema terutama pada perut, kaki dan tangan

- Muka bulat seperti bulan

- Gangguan psikomotor

- Anak apatis

- Tidak ada nafsu makan

- Tidak gembira dan suka merengek

- Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna

menjadi cokelat kehitaman dan terkupas

- Rambut mengalami depigmentasi, menjadi lurus, kusam, halus dan mudah

rontok.

- Hati membesar dan berlemak

- Sering disertai : infeksi, anemia, diare

15

Page 16: Skenario Letih

BAB VIII

TESIS AKHIR

Berdasarkan riwayat penyakit pemeriksaan fisik yang teliti maka dapat ditegakkan

diagnosa akhir yaitu : Anemia Hipokromik-mikrositik.

Anemia adalah suatu sindroma klinik dimana terjadi penurunan kuantitas dan atau

kualitas eritrosit sehingga kapasitas darah untuk melakukan fungsinya dalam memenuhi

kebutuhan oksigen jaringan menurun. Pengurangan massa sel darah merah ini dapat terjadi

apabila destruksi atau hilangnya eritrosit melebihi kemampuan sumsum tulang menggantikan

sel- sel ini.

Karakteristik dan tingkat keparahan anemia ditentukan oleh 3 parameter utama yaitu :

Hemoglobin (Hb), jumlah eritrosit itu sendri (RBC), dan Hematokrit (HCT/PCV). Anemia

dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Berdasarkan proses/mekanismenya

a. Anemia karena Gangguan produksi = Gangguan pada Sumsul Tulang yang

menyebabkan An. Aplastik atau gangguan penyediaan eritropoetin

b. Anemia karena destruksi Eritrosit meningkat = Anemia Hemolitik

c. Anemia karena hilangnya darah = Anemia pada perdarahan akut/kronis

2. Berdasarkan Patofisiologisnya

a. Anemia karena gangguan SIH = Anemia Aplastik

b. Anemia karena gangguan proliferasi Normoblast = Anemia Megaloblastik

c. Anemia karena deffisiensi Hb = Anemia deffisiensi Besi

d. Anemia karena peningkatan Hemolisis

3. Berdasarkan morfologi Eritrosit

Didasarkan pada hasil indeks eritrosit, yaitu:

MCV = Menunjukkan ukuran rata- rata Eritrosit, harga normal : 80-100 fl

Menunjukkan ukuran eritrosit yang normal (normositer), lebih kecil

(mikrositer), atau lebih besar (makrositer)

MCH = Jumlah rata- rata Hb dalam Ertrosit, harga normal: 27-32 pg

16

Page 17: Skenario Letih

Menunjukkan tingkat saturasi Hb oleh eritrosit apakah normal (normokrom),

atau lebih sedikit (Hipokrom)

MCHC = Konsentrasi rata-rata Hb, harga normal: 30-35%

Klasifikasi Anemianya sebagai berikut:

a. Anemia Hipkromik Mikrositer (MCV< 80 fl ; MCH< 27 pg )

- Anemia deffisiensi besi

- Anemia karena penyakit kronik

- Tallasemia

- Anemia Sideroblastik

b. Anemia Normokromik Normositer (MCV: 80-100 fl ; MCH: 27-32 pg)

- Anemia Aplastik

- Anemia Hemolitik

- Anemia Myeloptisik

- Anemia pasca perdarahan akut

- Anemia pada Lekemi akut

c. Anemia Makrositer (MCV > 100 fl)

- Anemia Megaloblastik

- Anemia Pernisiosa

Anemia Hipokromik Mikrositer

Adalah salah satu jenis anemia dimana ukuran rata- rata yang lebih kecil dari normal

dengan massa dan saturasi Hb rata- rata tiap selnya lebih rendah atau kepucatan yang lebih

sedikit. Gangguan pada pengadaan Hb untuk sel darah merah merupakan patofisiologi utama

pada jenis anemia ini. Hb dibentuk dari heme dan globin, suatu asam amino yang terdapat

dalam pool. Heme sendiri dibentuk dari lingkaran protoforfirin yang mengandung Fe di

tengahnya. Jadi pengadaan Hb yang kurang dapat disebabkan oleh deffisiensi besi (Fe2+) dan

atau asam amino yang membentuk lingkaran protoforfirin dan globin. Akibat kekurangan

besi maka eritrosit yang terbentuk menjadi lebih kecil atau mikrositer, hal ini disebabkan

hanya sedikit besi yang terikat dalam lingkaran protoporfirin dan enzim penentu kecepatan

sintesa Heme (ferokatalase) memerlukan besi untuk menghentikan sintesa heme. Maka

apabila terjadi kekurangan besi, pembelahan sel akan berlanjut selama beberapa siklus

17

Page 18: Skenario Letih

tambahan dan menghasilkan sel-sel yan lebih kecil. Karena jumlah besi yang tersedia juga

kurang memadai, jumlah hemoglobin di setiap sel juga berkurang sehingga terjadi

hipokromik. Pada beberapa jenis anemia hipokromik mikrositer, kasus Anemia Deffisiensi

Besi merupakan kausa utama penyebab morfologi eritrosit yang demikian.

Anemia Defisiensi Besi

Merupakan kasus anemia paling sering dijumpai, dimana timbul akibat kosongnya

cadangan besi tubuh atau faktor diet yang kurang. Etiologi:

1. Perdarahan kronk

- Saluran cerna: tukak peptik, hemoroid, infeksi cacing tambang

- Saluran UG wanita: menorrhagi atau metrohagi

- Saluran kemih: hematuria

2. Faktor nutrisi

Rendah diet tinggi serat, Vitamin C dan makanan yang mengandung protein

3. Kebutuhan yang meningkat

Masa kehamilan, atau anak masa pertumbuhan

4. Malabsorbsi besi

Gastrektomi, kolitis kronik, atau ulkus peptikum

Gejala yang ditimbulkan umumnya sama seperti penderita anemia pada umumnya yaitu

pucat pada mukosa bibir, faring, telapak tangan, dasar kuku, konjunctiva, cepat lelah, lesu,

sakit kepala dan rasanya mau pingsan. Namun terdapat beberapa gejala khas yang menandai

penyakit ini:

a. Koilonychia: kuku sendok

b. Atrofi papil lidah

c. Stomatitis angularis: sariawan di ujung mulut

d. Disfagia: nafsu makan menurun

e. Atrofi mukosa gaster

Kelima gejala ini tidak selalu ada secara bersamaan tetapi salah satunya pasti menyertai

keadaan anemia jenis ini.

Untuk kasus infeksi cacing tambang yang berhabitat di mukosa usus halus. Cacing dewasa

dengan morfologi kepala yang mempunyai gigi penghisap dan alat pengait (bursa copulatrix)

akan mengaitkan dirinya di mukosa duodenum atau jejunum (tergantung species cacing

18

Page 19: Skenario Letih

tambangnya) untuk memakan sari- sari makanan yang diserap usus, selain itu perlekatannya

pada dinding usus akan menyebabkan dinding usus terluka, cedera kapiler usus dan apabila

infeksi dilakukan oleh banyak banyak cacing maka akan terjadi perdarahan organ dalam

intraluminal intestine, akibatnya seseorang atau anak- anak yang sedang masa pertumbuhan

cenderung akan mederita anemia. Dan anemia yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang

adalah Anemia Hipokromik Mikrositer.

Hasil pemeriksaan Laboratorium untuk menegakkan diagnosis Anemia deffisiensi besi:

1. Penurunan Hb, Hematokrit (HCT), dan indeks eritrosit

Penurunan Hb < 10 g/dl, disebabkan karena kurangnya besi yang digunakan untuk sintesa

Hb.

Penurunan Hematokrit < 40%, karena bentuk eritrosit yang lebih kecil dari normal dalam

jumlah sel yang sama dalam keadaan normal maka dapat dipastikan rasio eritrosit per

plasma darah akan menurun.

Penurunan MCV < 80 fl, MCH < 27 pg, dan MCHC < 30% yang mengindikasikan

ukuran eritrosit yang lebih kecil.

2. Eosinofilia pada hitung jenis Leukosit

Peningkatan Eosinofil pada kasus Anemia ini disebabkan karena infeksi parasit cacing

yang menstimulasi peningkatan jumlah eosinofil dalam fungsinya untuk menghancurkan

parasit dengan mekanisme penghancuran ekstraseluler

3. Bentukan Eritrosit yang lebih kecil dengan Central Palor (CP) > ½ garis tengah

Peningkatan kepucatan Hb disebabkan oleh penurunan Hb. Hemoglobin yang normala

hanya mewarnai 2/3 bagian perifer sel, apabila kadarnya menurun maka kepucatan sel

(Central Palor) akan meningkat.

19

Page 20: Skenario Letih

4. Penurunan Serum Iron (SI)

5. Peningkatan TIBC (Total Iron Binding Capacity)

Karena Besi yang beredar dalam serum sangat sedikit, maka kemampuan transferin untuk

mengikat besi akan meningkat. Hal ini dimaksudkan untuk menimbulkan besi serum

dalam keadaan normal kembali.

6. Penurunan Feritin (dalam serum/sumsum tulang)

Feritin adalah suatu protein yang terdapat dalam serum ataupun sumsum tulang. Dimana

pada keadaan normal akan berikatan dengan besi dan sifatnya lebih sebagai simpanan

simpanan besi bukan untuk pengikatan besi seperti yang dilakakan oleh Transferin.

Penurunan Feritin mengindikasikan penurunan jumlah simpanan besi dalam serum

ataupun dalam sumsum tulang.

7. Pemeriksaan simpanan besi dalam Sumsum Tulang

Pada hapusan sumsum tulang dengan pengecatan Bryliant Cresyl Blue akan didapatkan

penurunan jumlah besi jaringan dengan warna kuning kecoklatan.

20

Page 21: Skenario Letih

PATOMEKANISME

Infeksi cacing tambang

21

Memakan sari- sari makanan (tertutama zat besi)

Deffisiensi Fe Fe yang masuk lingkaran protoporfirin

Gangguan fungsi enzim ferokatalase

Hb yang terbentuk

bentuk Eritrosit yang dihasilkan lebih kecil

Bentuk Eritrosit lebih kecil dengan kepucatan yang lebih besar dari normal

(CP > ½ garis tengah)

Ikatan HbO2

Oksigenasi Jaringan

Cepat lelah, letih, lesu

Injury pada mukosa usus

Page 22: Skenario Letih

BAB IX

MEKANISME DIAGNOSIS

22

Anamnesa

Keluhan Utama Lelah

Riwayat Penyakit Sekarang

-dirasakan sejak 3 minggu-disertai pusing dan mau

pingsan- cepat lelah pada aktivitas

yang agak berat- Berat badan menurun-Nafsu makan menurun

- Ada sesak nafas- Ada bintik- bintik merah di sekujur tubuh dan gatal

Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya tidak pernah kena penyakit yang seperti ini

Riwayat Penyakit Keluarga

Adik pernah menderita penyakit yang sama

Riwayat Sosial - Lingkungan perkebunan- Sanitasi kurang-BAB di tanah

-Sering main tanpa alas kaki

Curiga infeksi cacingan

DD:-Anemia

-Hipotensi- Penurunan CO

-HipotiroidDM tipe II

Page 23: Skenario Letih

23

Thorax:-Cor : S1,S2 normalNyeri dada (-)- Pulmo : Suara vesikuler, ronki (-), Wheezing (-)

Abdomen:-Simetris-Tidak ada pembesaran organ vital-Tidak ada meteorismus-Bising usus Normal

Genital:Normal

Ekstremitas:-Acral hangat- tanpa edema extremitas

Pemeriksaan Fisik

Vital Sign :Suhu = 370CTekanan Darah = 100/60 mmHgRR = 18 kali/menitDenyut Nadi = 90 kali/menit

Kepala:a/ic/d = +/-/-/-

Leher:Tanpa pembesaran KGB

Page 24: Skenario Letih

24

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

Darah Lengkap Serum Feses

-Penurunan Hb, HCT dan indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

-diff.count: shift to the left

-Serum Iron (SI) menurun

-Peningkatan TIBC

-Ditemukan telur cacing

Anemia Deffiseinsi Besi Akibat Infeksi Cacing Tambang

Page 25: Skenario Letih

BAB X

METODE TERAPI

A. Tujuan Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan Anemia Hipokromik-mikrositik adalah untuk melakukan

proses penyembuhan serta untuk menjaga kondisi berat badan anak tersebut.

B. Prinsip Tindakan Medis

1. Melakukan proses penyembuhan

a. Medica mentosa

obat cacing :

- Albendazole – single dose of 400 mg po

- Mebendazole – 100 mg po bid selama 3 hari

- Pyrantel pamoate – 11mg/kg po sekali sehari (maksimum 1 gram) untuk 3 hari

obat gatal :

- Antihistamin - hidroksizina dihidroklorida 50-100 mg per hari

- difenhidramina 5 mg/kgBB/hr dgn dosis maksimal 300 mg/hr.

vitamin :

- Asam Askorbat – 3x100 mg/hr

b. Suportif

Ditujukan untuk memberi asupan gizi yang cukup terutama zat besi yang banyak

hilang selama terjadi anemia:

- Makanan tinggi karbohidrat: Nasi, umbi- umbian, kacang- kacangan, mie, roti,

dan sebagainya.

- makanan tinggi protein: daging, ikan, telur, kacang kedele, susu, gandum,

jagung, dsb.

- makanan tinggi zat besi, misalnya sayur bayam

- makanan tinggi vitamin C: buah- buahan seperti jeruk, belimbing, dsb.

Selain status gizi faktor dari sanitasi lingkungan juga perlu diperhatikan dimana

perlu memberikan edukasi pentingnya memelihara kesahatan pada lingkungan

sekitar seperti, selalu memakai alas kaki, buang air besar pada tempatnya yaitu

25

Page 26: Skenario Letih

jamban dan tidak pada tanah, serta selalu melakukan kegiatan gotong royong

untuk pembersihan lingkungan.

c. Pemantauan

Setelah diberikan terapi hendaknya pasien si anak perlu dipantau kondisi

kesehatannya dengan cara menyuruhnya untuk datang kembali dalam kurun

waktu 2 minggu setelah pengobatan dilakukan. Hal ini untuk mengetahui

kondisi atau perkembangan kesehatan si anak setelah diterapi.

2. Memperhatikan kondisi berat badan

Setelah diterapi dan diberikan tindakan suportif berupa peningkatan asupan gizi si

anak maka diharapkan berat badan yang tadinya menurun dapat meningkat kembali

sesuai dengan standar usianya

26

Page 27: Skenario Letih

BAB XI

PROGNOSA DAN KOMPLIKASI

Komplikasi

Untuk penderita cacing tamabang, apabila keadaan berlangsung kronik dapat terjadi suatu

pneumonitis. Hal ini diakibatkan oleh migrasinya larva cacing melalui pembuluh darah atau

sirkulasi hingga akhirnya menembus kapiler paru.

Prognosis

Dalam kasus ini prognosis dapat dikatakan baik apabila terapi yang diberikan sesuai

dengan penyebab terjadinya anemia dan suportif yang diberikan kepada pasien dilakukan

dengan baik oleh si pasien.

Sedangkan, apabila terapi yang diberikan tidak sesuai dan pada saat monitoring datang

dengan sejumlah komplikasi sehingga mempersulit kemungkinan untuk sembuh secara total.

27

Page 28: Skenario Letih

DAFTAR PUSTAKA

Burnside, Mc Glynn. 1995. Adams Diagnosis Fisik. Penerbit Buku Kedokteran EGC:

Jakarta.

Elizabeth J.Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC:

Jakarta.

Guyton, Arthur C., Hall, John E. 2007. Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Penerbit Buku

Kedokteran EGC : Jakarta.

Laboratorium Anatomi FK UWKS. 2008. Anatomi 2. Fakultas Kedokteran UWKS :

Surabaya.

Mansjoer, Arif M. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. Media

Aesculapius : Jakarta.

Sacher, Ronald A. dan Mc Pherson Richard A. 2007. Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan

Laboratorium edisi 11. Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

28