Bagian otak manayang mengatur kemampuan berbicara ?

Cerebrum secara terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut Lobus.

Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang

menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing

adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.

Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada dipaling depan dari

Otak Besar. Lobus ini berhubungan dengan kemampuan membuat

alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan, penyelesaian

masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol

perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum.

Lobus Parietal berada di tengah, berhubungan dengan proses sensor

perasaan seperti tekanan, sentuhan dan rasa sakit.

Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan

kemampuan pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam

bentuk suara.

Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan

rangsangan visual yang memungkinkan manusia mampu melakukan

interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina mata.

Apabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi

beberapa area yang punya fungsi masing-masing, seperti terlihat pada

gambar di bawah ini.

 

 

Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga bisa dibagi

menjadi dua belahan, yaitu belahan otak kanan dan belahan otak kiri. Kedua

belahan itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian bawahnya. Secara

umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri

mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan

kemampuan artistik. Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional

Bagaimana tipe-tipe hemiplegia ?

HEMIPLEGIA

Hemiplegi termasuk paralysis pada bagian sebelah tubuh dan menimbulkan efek pada arm, leg,

dan trunk. Yang paling utama yaitu pada limb dan trunk dilihat dari posisi dan luas lesi, dan

wajah yang terkena.

Hemiplegi adalah suatu keadaan spastik/flaccid paralysis lengan dan tungkai separuh badan

akibat gangguan kontralateral fungsi otak. Keadaan yang lebih ringan dari penyakit ini disebut

hemipharesis.

Penyebabnya a.l:

1.      CVD = emboli, trombus, macam-macam tumor dan infeksi

2.      CVA = trsums / perdarahan intracerebral dan subarachnoid sangat erat kaitannya dengan faktor

resiko seperti hipertensi , kolesterol, pola hidup stress, diabetes dan kegemukan.

Proses patologi diawali oleh gangguan sirkulasi darah seperti perdarahan di otak di daerah

sirkulasi willici. Tempat-tempat yang sering mengalami gangguan : capsula interna, corpus

striatum, dan thalamus.

Hemiplegia umumnya terjadi pada usia >40 tahun, karena kualitas pembuluh darah mulai

menurun (degenerasi) bersamaan dengan pertambahan usia, dalam hal ini tekanan intravusal

cenderung meninggi sehingga pembuluh darah di otak suatu saat pecah menyebabkan

hemiplegia.

Pada penyumbatan peredaran darah di batang otak (pons) menyebabkan kelumpuhan sekitar

wajah sisi homolateral serta lengan dan tungkai sisi kontralateral.

Berdasarkan tempat kerusakan, hemiplegia terbagi menjadi 3 jenis :

1.      Hemiplegi akibat hemilesi di cortex mototrik primer

2.      Hemiplegi akibat hemilesi di capsula interna

3.      Hemiplegi Alternans akibat hemilesi di batang otak, dapat terjadi di mesencephalon, Pons.

Pada penderita hemiplegi, reflex yang diperiksa adalah reflex patologi dan fisiologi, seperti :

refleks babinsky.

Posisi umum penderita hemiplegi:

1.      Kepala penderita fleksi dan rotasi ke arah yg sakit. dan wajah miring ke sisi yang sakit.

2.      Lengan: scapula retraksi dan shoulder girdle depresi, shoulder tertarik ke arah belakang dan

bawah, elbow fleksi serta pronasi dari lengan bawah, wrist joint fleksi serta ulnar deviasi, jari-

jari fleksi dan adduksi, thumb fleksi dan adduksi.

3.      Vertebra : trunk berotasi ke belakang le sisi yang sakit disertai dengan side fleksi ke arah yg

sakit.

4.      Pelvic rotasi ke arah belakang ke sisi hemiplegi, jika terjadi kompressi saat berjalan yang

mengganggu tubuh yang sehat  dapat menimbulkan skoliosis.

5.      Tungkai: hip adduksi dan internal rotasi, knee ekstensi, kaki plantar dan inversi, jari-jari kaki

fleksi dan adduksi (kadang-kadang ekstensi yang membuat suatu gejala babinsky’s sign positif).  

Stadim hemiplegi terdiri dari 3 tingkatan, yaitu:

1.      Stadium akut                     :

Gejala ditandai dengan hilangnya kesadaran secara tiba-tiba atau apoflasic yang diawali dengan

sakit kepala, pusing tapi kadang-kadang tidak disertai kelelahan, nafas bersuara berat karena

saluran nafas terhalang oleh lidah yang paralysis. Semua refleks hilang dan bola mata berputar

ke arah sisi yang rusak. Wkatunya 2-3 minggu (lumpuh total).

2.      Stadium recovery/flaccid  :

Gejalanya nadi cepat, penderita sadar, tidak dapat tidur, suhu tubuh naik, mudah terkejut, sistem

reflex mulai ada sedikit, otot yang terkena flaccid dalam waktu 2-3 minggu akan kembali

utamanya pada lengan dan jari-jari. Di dalam tubuh ada 2 otot yang paling berfungsi pada

penderita hemiplegi yaitu M.latissimus dorsi dan M.gluteus maximus.

3.      Stadium residual spastik   :

Otot dan refleks pada stadium residual spastik mulai kembali. Refleks kembali akan tetapi

hyperrefleks, kemudian akan timbul ankle clonus dan babinsky’s sign. Perasaan penderita tidak

stabil, selalu khawatir akan jatuh, pada saat berjalan tubuh yang sehat akan menyangga berat

badan sehingga akan terjadi imbalance muscles. Cara berjalannya condong ke arah sisi yang

sehat dan pada saat berjalan tungkainya membentuk pola setengah lingkaran karena bantuan dari

M.latissimus dorsi dan M. gluteus maximus yang berfungsi mengangkat pelvic dan

mengekstensikan hip joint.

Apoxia sensorik dan motorik terjadi gangguan bicara karena terkenanya area broca atau area-44

yang terletak di samping kanan. Sensasi mengalami gangguan terutama rasa kinestetik.

Komplikasi yang dapat terjadi a.l: statik pneumonia chest terjadi karena immobilisasi misx slama

2-3 minggu, kontraktur, frozen shoulder, drop foot, scoliosis, drop hand, atropi otot, gangguan

psikis, decubitus, dan gangguan perkemihan.

Definisi Hipertensi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol ≥ 140 mmHg dan diastol ≥ 90

mmHg. Tekanan darah bergantung kepada :

1. Curah jantung

2. Tahanan perifer pada pembuluh darah

3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi

Faktor utama dalam mengontrol tekanan arterial ialah output jantung dan tahanan perifer total.

Bila output jantung (curah jantung) meningkat, tekanan darah arterial akan meningkat, kecuali

jika pada waktu yang bersamaan tahanan perifer menurun. Tekanan darah akan meninggi bila

salah satu faktor yang menentukan tekanan darah mengalami kenaikan ( Lumbantobing, 2008).

Tabel 2.1. Klasifikasi

tekanan darah

berdasarkan JNC VII :

Kategori

Tekanan darah sistol Tekanan darah diastol

Normal < 120 < 80

Prehypertension 120 – 139 80 – 89

Hypertension stage 1 140 – 159 90 – 99

Hypertension stage 2 ≥ 160 ≥ 100

Berdasarkan etiologinya hipertensi dibagi menjadi dua golongan, yaitu:

1. Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui peyebabnya, disebut juga

hipertensi idiopatik. Terdapat 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhinya, seperti

genetik, lingkungan, sistem renin angiotensin, sistem saraf otonom, dan faktor-faktor yang

meningkatkan risiko seperti merokok, alkohol, obesitas, dan lain-lain (Lauralee, 2001).

2. Hipertensi sekunder, terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifiknya diketahui, misalnya 1)

Penyakit ginjal : glomerulonefritis akut, nefritis kronis, penyakit poliarteritis, diabetes nefropati,

2) Penyakit endokrin : hipotiroid, hiperkalsemia, akromegali, 3) koarktasio aorta, 4) hipertensi

pada keham

Patofisiologi Hipertensi

Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian kecil pasien

(2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab meningkatnya tekanan

darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini disebut hipertensi esensial.

Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang normal, dan

gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi esensial. Faktor yang

telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap insulin, sistem renin-

angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).

Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :

1. Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara curah

jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan hipertensi esensial

mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya meningkat. Tahanan perifer

ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler, melainkan oleh arteriola kecil, yang

dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel otot polos diduga berkaitan dengan

peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler (Lumbantobing, 2008).

Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural dengan

penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin, dan dapat

mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi yang sangat dini,

tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya

curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang

terjadi kemungkinan merupakan kompensasi untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak

disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis

sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).

2. Sistem renin-angiotensin

Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam

mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban

terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban

terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).

Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi angotensin II

di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II merupakan

vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah (Lumbantobing, 2008).

3. Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi arteriola. Jadi

sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam mempertahankan tekanan darah

yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting dalam memediasi perubahan yang berlangsung

singkat pada tekanan darah sebagai jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).

4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban terhadap

peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal, jadi

sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan retensi cairan

dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).

A.    Definisi

Stroke atau serangan otak adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progresif,

cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau

langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata di sebabkan oleh gangguan peredaran darah

otak non traumatik.9

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh

sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat

berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.10

Stroke non hemoragik sekitar 85%, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau

lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)

yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Trombus yang

terlepas dapat menjadi embolus.11

B.     Etiologi

Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

trombosis serebri atau emboli serebri.12

Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya, biasanya

karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan bisa

menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif dalam

beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.12

Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya oleh

trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri karotis atau

jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam plak atau ulserasi di

atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi ateromatosa dari plak

sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tanda-tanda disertai nyeri kepala

berdenyut.12

C.    Klasifikasi

Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat di

bagi dalam :

1. Stroke non hemoragik yang mencakup13

a.       TIA (Transient Ischemic Attack)

b.      Stroke in-evolution

c.       Stroke trombotik

d.      Stroke embolik

e.       Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor, abses,

granuloma.

2. Berdasarkan subtipe penyebab11

a.       Stroke lakunar

b.      Stroke trombotik pembuluh besar

c.       Stroke embolik

d.      Stroke kriptogenik

D.    Faktor risiko

Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,

diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di modifikasi.

Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

mengenai gambaran faktor-faktor risiko penderita stroke menunjukan faktor risiko terbesar

adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16

1. Usia

Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam

dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45 tahun.

Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke didapatkan yang

mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65 tahun.16,17

2. Jenis kelamin

Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak

menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan  perbedaan angka kematianya masih belum

jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD Kabupaten Kudus

mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita stroke menunjukan bahwa

jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari penelitianya terhadap 197 pasien

stroke non hemoragik.16,18

3. Heriditer

Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung,

diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika

dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,

meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun

1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 29,3%.5

4.      Rasa atau etnik

Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di

Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya Yogyakarta).16

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

1. Riwayat stroke

Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun

kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.16

2. Hipertensi

Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di

sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke

hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud dengan tekanan darah

tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg, makin tinggi tekanan darah

kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding

pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak.16,19

3. Penyakit jantung

Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi jantung juga

memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium,

karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah otak.16

4. (DM) Diabetes melitus

Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah

yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam

Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena

stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes mellitus.16,5

5. TIA

Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat iskemik

otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan berfariasi tapi

biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan mengalami paling sedikit

satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini

akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena

stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.11,20

6. Hiperkolesterol

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol dan

trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan

aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat dengan protein sebagai

mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat kelas utama lipuprotein yaitu

kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL), lipoprotein densitas rendah (LDL), dan

lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat lipo protein LDL yang paling tinggi kadar

kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada

HDL. Hiperlipidemia menyatakan peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas

batas normal, kondisi ini secara langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke,

merusak dinding pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar

kolesterol total >200mg/dl, LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan

trigliserida >150mg/dl akan membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun

di otak. Menurut Dedy Kristofer (2010), dari penelitianya 43 pasien, di dapatkan

hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL yang

tinggi 69,8%.21,16,22

7. Obesitas

Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus. Prevalensinya

meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi penyakit jantung

koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara mencari body mass index (BMI)

yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan dalam meter dikuadratkan. Normal BMI

antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI antara 25-29,99 kg/m2 selebihnya adalah obesitas.16,23

8. Merokok

Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif berisiko

terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada rokok

menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga mempengaruhi

komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan darah. Berdasarkan

penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan kebiasaan merokok meningkatkan

risiko terkena stroke sebesar empat kali.16,5