Skenario C Blok 17 (Sistem Digestif)

FK Unsri 2013

Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua. Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.

Riwayat penyakit dahulu:Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.

Pemeriksaan fisikKeadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)

Pemeriksaan LabDarah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

I. Klarifikasi Istilah 1. Kembung: distensi abnrmal yang disebabkan adanya gas atau udara didalam usus atau

rongga peritoneum.2. Sembab: disebut juga edeme, yaitu pengumpulan cairan secara abnormal dalam ruang

jaringan interselular tubuh.3. Spider naevi: kondisi medis yang ditandai dengan terlihatnya vena yang sedikit

terpilin berwarna biru yang terlihat seperti cabang cabang pohon atau sarang laba laba pada permukaan kulit dada/thoraks, atau abdomen.

4. Caput medusae: pelebaran vena kutaneus disekeliling umbilikus terutama terlihat pada bayi yang baru lahir dan pasien penderita cirosis hati

5. Shifting dullness: suara pekak berpindah pindah saat perkusi akibat adanya cairan bebas pada abdomen

1

6. Palmar eritema: warna merah saga pada tenar dan hipotenar telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, arthritis, reumathoid arthritis, dan beberapa penyakit kulit.

7. Edema pretibia: edema dimana tekanan akan meninggalkan takik yang menetap pada jaringan.

8. HbSAg: hepatitis B surface antigen9. BSS: gula darah sewaktu

II. Identifikasi Masalah Masalah 1

Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.

Masalah 2

Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.

Masalah 3

Selain itu, tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. . Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.

Masalah 4

Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.

Masalah 5

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)

2

Masalah 6

Pemeriksaan lab:

Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

III. Analisis Masalah

Masalah 1: Tn AS, 50 tahun, datang ke UGD RSMH dengan keluhan muntah hitam seperti kopi, frekuensi 2kali, banyaknya ½ gelas aqua, disertai mual dan nyeri perut seperti ditusuk2 tapi tak menjalar.

1. Etiologi dan mekanisme muntah hitam

Etiologi

Hematemesis penyebabnya adalah akibat perdarahan saluran cerna bagian atas dari

ligamentum treitz. Beberapa penyebab terjadinya perdarahan saluran cerna bagian atas

antara lain:

1. Kelainan pada esofagus: varises, esofagitis, ulkus, sindroma Mallory Weiss,

keganasan.

2. Kelainan pada lambung dan doudenum: gastritis hemoragika, ulkus

peptikumventrikuli dan duodeni, keganasan, polip.

3. Penyakit darah: leukemia, DIC, trombositopeni.

4. Penyakit sistemik: uremia.

Mekanisme

Pada keadaan sirosis hepatis, terjadi peningkatan resistensi terhadap aliran darah

melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus.

Kombinasi kedua faktor, yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan

meningkatnya aliran masuk bersama-sama menghailkan beban berlebihan pada sistem

porta dan menyebabkan hipertensi portal. Pembebanan berlebihan sistem portal ini

merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik. Saluran

kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada esophagus

bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena kava menyebabkan dilatasi vena-

3

vena tersebut (varises esophagus). Perdarahanpada varises ini dapat menimbulkan

manifestasi klinis berupa muntah hitam. Hal ini terjadi karena ketika terjadi perdarahan,

darah akan mengalir ke lambung dan kemudian akan menjadi hitam ketika darah

bercampur dengan asam lambung (besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika

bertemu asam lambung).

2. Jenis jenis muntah

Jenis-jenis muntah umumnya dibagi menjadi :

1. Muntah yang bersifat akibat dari reaksi perut : 

Gangguan pencernaan, keracunan akut, gangguan pernafasan, gangguan pada

sistem urinary, gangguan pada sistem peredaran, gangguan kehamilan,

glaucoma.

2. Muntah yang bersifat sentral (dari otak): 

Sistem syaraf, infeksi penyakit menular, ketidakteraturan pada endokrin dan

metabolisme, shock, kurang oksigen, pendarahan akut, hyperthermia, demam,

efek samping obat yang menyebabkan mual dan muntah, keracunan.

3. Muntah yang disebabkan kerusakan vestibular (syaraf pada telinga) : 

Labyrinthitis, penyakit meniere, motion sickness.

4. Muntah yang bersifat neurosis (syaraf) : 

Gangguan pada syaraf lambung ataupun gejala penyakit wabah.

Berikut beberapa warna muntah dengan indikasinya:

 

* Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang

mengalami iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam

lambung akan membuat warna menjadi merah kehitaman.

 

* Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas

misalnya esofagus, mulut atau hidung.

 

* Warna hijau. Mengindikasikan adanya kegawatdaruratan medik. Jika muntah

berwarna hijau terjadi, harus segera membawa bayinya ke dokter untuk

4

mendapatkan pemeriksaan lebih lanjut. Itu adalah suatu tanda bahwa muntah

tersebut diakibatkan oleh adanya obstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.

3. Dampak dari muntah Tn AS - Kehilangan cairan dan elektrolit tubuh

- Transportasi nutrient dan zat oksigen ke dalam sel terganggu

- gangguan kesadaran.

- Dapat terjadi syok hipovolemik : takikardi, perabaan dingin dan kulit pucat

- Muntah yang dialami oleh tn. AS adalah muntah darah (melena) muntah ini tentu saja akan berdampak pada Hb Tn AS yang menyebabkan anemia pada Tn. AS karena akan kehilangan darah setiap kali muntah. Anemia pun menyebabkan Tn. AS menjadi lemah

4. Etiologi dan mekanisme mual Etiologi mual:

- Obat-obatan: OAINS, digoksin, eritromisin

- Gangguan susunan syaraf pusat: Tumor, perdarahan intrakranial, infeksi, motion sickness, gangguan psikiatrik, gangguan labirin

- Gangguan gastrointestinal dan peritoneal: gastric outlet obstruction, obstruksi usus halus, gastroparesis, pankreatitis, kolesistitis, hepatitis akut

- Gangguan metabolik endokrin: uremia, ketoasidosis diabetik, penyakit tiroid

- Kerusakan mukosa lambung dan duodenum

- Iritasi lapisan esophagus

- Distensi berlebihan lambung atau duodenum

- Penyakit akibat virus, seperti gastroenteritis- Keracunan makanan- Stres, gugup, atau masalah mental lainnya seperti depresi atau gangguan panik- Obat-obatan seperti antibiotic, pil penunda kehamilan, dan obat jantung- Migrain / sakit kepala sebelah- Serangan jantung- Stroke- Cedera kepala- Alkohol, penyalahgunaan obat atau putus obat- Gangguan makan seperti anoreksia atau bulimia- Efek samping terapi radiasi

Mekanisme mual: Mekanisme mual mungkin disebabkan oleh distensi peritoneum akibat tingginya

tekanan dalam rongga peritoneum yang menyebabkan sensitisasi serabut aferen vagus.

5

Hipertensi portal aliran vena portal terhambat vena-vena yang berasal dari

gaster terbendung peningkatan tekanan balik aliran kapiler terhambat

iskemik kerusakan mukosa lambung stimulasi nervus rangsangan dibawa

ke pusat muntah muntah

5. Hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan Belum ada data resmi nasional tentang SH di Indonesia. Namun dari beberapa

laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hepatis yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6-8,4% di Jawa dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Perbandingan pria dan wanita rata-rata adalah 2,1 : 1 di usia rata-rata 44 tahun.

Rentang usia 13-88 tahun dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.

Masalah 2: Tn AS juga mengalami BAB berwarna hitam dan kental seperti aspal, frekuensi 10 kali, banyaknya ½ gelas aqua.

1. Etiologi dan mekanisme BAB hitam dan kental seperti aspal Etiologi:

1. Kelainan di esophagus

a. Varises esophagus

Penderita dengan hematemesis melena yang disebabkan pecahnya varises esophagus,

tidak pernah mengeluh rasa nyeri atau pedih di epigastrium. Pada umumnya sifat perdarahan

timbul spontan dan massif. Darah yang dimuntahkan berwarna kehitam-hitaman dan tidak

membeku karena sudah bercampur dengan asam lambung.

b. Karsinoma esophagus

Karsinoma esophagus sering memberikan keluhan melena daripada hematemesis.

Disamping mengeluh disfagia, badan mengurus dan anemis, hanya sesekali penderita muntah

darah dan itupun tidak massif.

c. Sindroma Mallory – Weiss

6

Sebelum timbul hematemesis didahului muntah-muntah hebat yang pada akhirnya

baru timbul perdarahan. misalnya pada peminum alcohol atau pada hamil muda. Biasanya

disebabkan oleh karena terlalu sering muntah-muntah hebat dan terus-menerus.

d. Esofagitis dan tukak esophagus

Esophagus bila sampai menimbulkan perdarahan lebih sering intermitten atau kronis

dan biasanya ringan, sehingga lebih sering timbul melena daripada hematemesis. Tukak di

esophagus jarang sekali mengakibatkan perdarahan jika dibandingka dengan tukak lambung

dan duodenum.

e. Esofagogastritis korosif

2. Kelainan di lambung

a. Gastritis erisova hemoragika

Hematemesis bersifat tidak masif dan timbul setelah penderita minum obat-obatan

yang menyebabkan iritasi lambung. Sebelum muntah penderita mengeluh nyeri ulu hati.

b. Tukak lambung

Penderita mengalami dispepsi berupa mual, muntah , nyeri ulu hati dan sebelum

hematemesis didahului rasa nyeri atau pedih di epigastrium yang berhubungan dengan

makanan. Sifat hematemesis tidak begitu masif dan melena lebih dominan dari hematemesis.

c. Ulkus peptikum

d. Tumor lambung jinak dan ganas

e. Karsinoma lambung dan ampula vateri

f. Pecahnya pembuluh darah yang sklerotik, TBC, divertikulum sifilis, jaringan pankreas

heterotropik, hernia hiatus esophagus, benda asing, ulkus duodenum, tukak stress akut.

3. Kelainan darah : polisetimia vera, limfoma, leukemia, anemia, hemofili, trombositopenia

purpura.

7

4. Obat-obat ulserogenik : salisilat, kortikosteroid, alkohol, NSAID (indometasin,

fenilbutazon, ibuprofen, nalproksen), sulfonamid, steroid, digitalis.

Mekanisme:

BAB berwarna hitam pada dasarnya disebabkan oleh perdarahan pada gastrointestinal

tract bagian atas yang bercampur dengan asam lambung. Warna hitam ditimbulkan karena

adanya reaksi antara gugus Fe pada hemoglobin dengan HCl yang terdapat pada asam

lambung membentuk hematin yang menimbulkan coffe ground appearance sehingga feses

berwarna hitam dan lembek.

Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal) vena pada

kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang (esophageal dan

gastric varises) rentan pendarahan pada fundus sewaktu-waktu dapat pecah darah

dioksidasi oleh HCl ketika melewati lambung BAB berwarna hitam (melena).

Melena adalah keluarnya tinja yang lengket hitam seperti aspal, dan lengket yang

menunjukkan perdarahan saluran pencernaan bagian atas serta dicernanya darah pada usus

halus. Warna merah gelap atau hitam berasal dari konversi Hb menjadi hematin oleh bakteri

setelah 14 jam. Sumber perdarahannya biasanya juga berasal dari saluran cerna atas.

Pada gagal hepar sirosis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan peningkatan

tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam submukosa

esophagus, lambung, dan rectum serta pada dinding abdomen anterior yang lebih kecil dan

lebih mudah pecah untuk mengalihkan darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan

meningkatnya tekanan dalam vena ini, maka vena tesebut menjadi mengembang dan

membesar (dilatasi) oleh darah disebut varises. Varises dapat pecah, mengakibatkan

kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung, dan penurunan perfusi

jaringan. Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme

kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Jika volume darah tidak digantikan,

8

penurunan perfusi jairngan mengakibatkan disfungsi selular. Penurunan aliran darah akan

memberikan efek pada seluruh sistem tubuh, dan tanpa suplai oksigen yang mencukupo,

sistem tersebut akan mengalami kegagalan.

Pada melena dalam perjalanannya melalui usus, darah menjadi berwarna merah gelap

bahkan hitam. Perubahan warna disebabkan oleh HCl lambung, pepsin, dan warna hitam ini

diduga karena adanya pigmen porfirin.

2. Jenis jenis tinja

Model Tinja:

Model tinja 1

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk bulat-bulat kecil seperti kacang, sangat keras, dan sangat sulit untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita konstipasi kronis.

Model tinja 2

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis,permukaanya menonjol-nonjol dan tidak rata, dan terlihat seperti akan terbelah menjadi berkeping-keping. Biasanya tinja jenis ini dapat menyumbat WC, dapat menyebabkan ambeien, dan merupakan tinja penderita konstipasi yang mendekati kronis.

Model tinja 3

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk sosis, dengan permukaan yang kurang rata, dan ada sedikit retakan. Tinja seperti ini adalah tinja penderita konstipasi ringan.

Model tinja 4

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti sosis atau ular. Tinja ini adalah bentuk tinja penderita gejala awal konstipasi.

Model tinja 5

Tinja ini mempunyai ciri berbentuk seperti bulatan-bulatan yang lembut, permukaan yang halus, dan cukup mudah untuk dikeluarkan. Ini adalah bentuk tinja seseorang yang ususnya sehat.

Model tinja 6

Tinja ini mempunyai ciri permukaannya sangat halus, mudah mencair, dan biasanya sangat mudah untuk dikeluarkan. Biasanya ini adalah bentuk tinja penderita diare.

Model tinja 7

Tinja mempunyai ciri berbentuk sangat cair (sudah menyerupai air) dan tidak terlihat ada bagiannya yang padat. Ini merupakan tinja penderita diare kronis.

Kesimpulannya adalah sebagai berikut:

9

Model 1 sampai model 4 merupakan bentuk tinja penderita konstipasi.

Model 5 adalah tinja seseorang yang ususnya sehat.

Model 6 sampai model 7 merupakan bentuk tinja penderita diare.

Model 1 dan model 7 adalah tinja seseorang yang menderita gangguan pada usus dengan tingkat yang berbahaya dan dapat berakibat fatal.

Variasi warna pada feses

Feses manusia bervariasi dipengaruhi oleh diet dan kesehatan.

Coklat: Biasanya feses manusia berwarna coklat muda hingga tua, yang terbentuk

dari kombinasi antara empedu dan bilirubin yang merupakan derivasi dari sel darah merah

yang dipecah. Normalnya semisolid dan terbungkus mucus.

Kuning: Feses yang berwarna kekuningan dapat disebabkan oleh infeksi (Giardiasis)

oleh Giardia, parasit protozoa anaerobik berflagela yang dapat menyebabkan diare berwarna

kuning yang menular. Penyebab lain feses berwarna kuning adalah kondisi yang disebut

sebagai Gilbert’s Syndrome, dikarakteristikkan oleh terjadinya jaundice/ikterus dan

hiperbilirubinemia.

Hitam atau merah: Feses dapat berwarna hitam akibat adanya sel darah merah yang

berada dalam intestinal terlalu lama dan tidak diproses oleh enzim digestif, keadaan ini

disebut sebagai melena, dan biasanya diakibatkan oleh pendarahan pada traktus digestivus

bagian atas, seperti pendarahan pada ulserasi peptik. Perubahan warna feses menjadi hitam

ditemukan juga setelah mengonsumsi makanan yang mengandung substansi darah hewan,

seperti black pudding atau tiết canh. Selain itu feses hitam dapat diakibatkan oleh medikasi

seperti bismuth subsalicylate (bahan aktif dalam Pepto-Bismol), dan konsumsi suplemen besi,

atau makanan seperti beetroot, black liquorice, atau blueberry. Alkoholisme juga dapat

memicu ketidaknormalan pada perdarahan tubuh, termasuk feses merah-kehitaman.

Alcoholism can also provoke abnormalities in the path of blood throughout the body,

including the passing of red-black stool.

Biru: Prussian blue, digunakan pada pengobatan radiasi, keracunan cesium dan

thallium, dapat menyebabkan feses berwarna biru. Konsumsi produk yang mangandung

pewarna biru seperti blue curaçao atau grape soda juga dapat menyebabkan feses berwarna

biru.

Silver: feses berwarna kilau perak atau cat-aluminium dapat terjadi ketika obstruksi

biliaris (feses putih) berkombinasi dengan pendarahan gastrointestinal (feses hitam), misal

pada karsinoma ampulla Vater.

10

Hijau: Feses dapat berwarna hijau akibat jumlah empedu unkonjugasi yang

berlebihan dalam traktus digestivus. Hal

ini dapat terjadi sebagai akibat dari

konsumsi permen liquorice. Konsumsi

gula berlebihan atau sensitif pada anise

oil dapat menyebabkan feses hijau.

Bristol stool scale

Bristol stool scale/ Meyers Scale

digunakan untuk mengklasifikasikan

bentuk feses manusia ke dalam tujuh

kategori. Bentuk feses bergantung pada

lama feses dalam kolon. Tipe 1 dan 2

mengindikasikan adanya konstipasi.

Tipe 3 dan 4 adalah bentuk feses

normal. Tipe 5-7 mengindikasikan

adanya diare.

3. Hubungan BAB dengan muntah

Hubungan antara BAB berwarna hitam seperti aspal dan kental (melena) dan

muntah hitam seperti kopi (hematemesis) adalah keduanya disebabkan oleh terjadinya

perdarahan saluran cerna atas yaitu perdarahan dari varises esophagus yang disebabkan

oleh adanya hipertensi portal akibat sirosis hepatis. Keduanya berwarna kehitaman karena

besi di dalam darah mengalami oksidasi ketika bercampur dengan asam lambung.

4. Dampak BAB 10 kali setengah gelas aqua Pucat, keluar banyak elektrolit menyebabkan pasien dehidrasi, lemah, anemia,

hipovolemik hipotensi syok

Apabila terjadi syok hipovolemik maka akan berakibat takikardi, perabaan

dingin, kulit pucat, kesadaran compos mentis sampai apatis.

5. Hubungan antara usia dan jenis kelamin dengan BAB hitam kental seperti aspal Laki-laki : perempuan 2,1:1, rata-rata 44 tahun, rentang usia 13-88 tahun,

terbanyak pada 40-50 tahun

11

Masalah 3: Selain itu, Tn AS mengeluh perutnya membesar dan terasa kembung, cepat kenyang, nafsu makan menurun, badan lemah, tapi tidak disertai demam. Tn AS mengaku tidak ada keluhan BAK namun tungkainya sembab.

1. Etiologi dan mekanisme perut membesar dan terasa kembung

Perut membesar dan terasa kembung menandakan adanya tekanan tinggi dalam abdomen. Bisa berasal dari organ yang membesar atau adanya udara, cairan, atau massa baik di dalam maupin di luar usus. Dalam kasus ini, perut membesar dan terasa kembung disebabkan oleh asites. Asites adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan akumulasi cairan di rongga perut. Rongga perut adalah ruangan di antara jaringan yang melapisi perut dan organ-organ di dalam perut. Asites yang berat dapat menyebabkan peningkatan berat dan tekanan rongga perut, serta dapat terjadi pernafasan yang pendek.

Etiologi asites:

1. Kelainan di hati

- Sirosis, terutama yang disebabkan oleh alkoholisme

- Hepatitis alkoholik tanpa sirosis

- Hepatitis menahun

- Penyumbatan vena hepatik

2. Kelainan diluar hati

- Gagal jantung

- Gagal ginjal, terutama sindroma nefrotik

- Perikarditis konstriktiva

- Karsinomatosis, dimana kanker menyebar ke rongga perut

- Berkurangnya aktivitas tiroid

- Peradangan pankreas

12

Penyebab paling sering dari asites adalah sirosis hati. Beberapa faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hati adalah: (1) hipertensi porta, (2) hipoalbuminemia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe hati, (4) retensi natrium, (5) gangguan ekskresi air. Faktor utama yang dapat menyebabkan asites adalah rendahnya kadar albumin dalam darah (hipoalbuminemia) dan hipertensi portal. Pertama, hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis oleh sel-sel hati yang terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan menurunnya tekanan osmotik koloid, yaitu tekanan yang diperlukan untuk mencegah terjadinya pertukaran cairan, yang memungkinkan cairan keluar dari pembuluh darah. Kedua, asites dapat disebabkan oleh hipertensi portal, yang mengarah pada peningkatan tekanan hidrostatik di dalam cabang-cabang vena porta yang melalui hati. Kombinasi antara tekanan hidrostatik yang meningkat dan tekanan osmotik yang menurun menyebabkan terjadinya transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang interstisial sesuai dengan hukum gaya Starling (ruang peritoneum dalam kasus asites). Hipertensi porta kemudian meningkatkan pembentukan limfe hepatik, yang “menyeka” dari hati ke dalam rongga peritoneum. Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein dalam cairan asites, sehinggameningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari intravaskular ke rongga peritoneum. Selanjutnya, retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya asites. Retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-

13

aldosteron). Penurunan inaktivasi aldosteron dalam sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoselular.

Ada 2 mekanisme terjadinya asites

1. Tekanan koloid osmotik plasma

Sirosis hepatis → kerusakan sel-sel hati → mengurangi kemampuan hati untuk mensintesis

protein plasma (albumin) → penurunan konsentrasi albumin → penurunan tekanan osmotic

plasma → cairan berpindah dari sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites

2. Tekanan vena porta

Sirosis hepatis → terjadinya jaringan fibrosa yang luas dalam struktur hati yang menghambat

aliran darah portal melalui hati → peningkatan resistensi sistem porta dan terjadi peningkatan

tekanan dalam vena porta (hipertensi porta) → sebagai hasil peningkatan aliran darah dan

peningkatan tekanan vena porta ini, vena-vena di bagian bawah esophagus dan bagian atas

lambung akan melebar → varises esophagus dan lambung → pecahnya varises esophagus →

kadar protein plasma menurun → tekanan osmotic plasma menurun → cairan berpindah dari

sirkulasi portal ke ruang peritenoal → asites

2. Etiologi dan mekanisme cepat kenyang

Ascites atau kumpulan carian di perut menekan usus halus menyebabkan hipomotilitas dari usus (gastroparesis) sehingga isi usus akan lama untuk di keluarkan dan perut akan terasa kenyang dan ketika makan akan merasa cepat kenyang.

3. Etiologi dan mekanisme nafsu makan turun Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)

menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa

splenomegali menekan lambung nafsu makan menurun.

Mual, muntah, nafsu makan me↓ : Ascites dari peningkatan vena porta menekan

organ GImual dan muntahnafsu makan menurun

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu: Mual-mual dan nafsu makan

menurun.

14

4. Etiologi dan mekanisme badan lemah

Etiologi:

a. Metabolisme yang terganggu karena sirosis hati

b. Anemia

c. Penekanan nafsu makan oleh karena asites

Mekanisme:

Fungsi hati terganggu metabolisme karbohidrat (glikogenesis, glikogenolisis,

glukoneogenesis) untuk menghasilkan energi terganggu mudah capek.

Sirosi hepatis sintesis Albumin terganggu Hipoalbuminemia penurunan tekanan

osmotik koloid transudasi cairan asites menekan saluran pencernaan perut terasa

selalu penuh penurunan nafsu makan dan disertai mual dan muntah kurangnya asupan

gizi lemas.

Kelemahan otot dan cepat lelah pada fase sirosis kompensata diakibatkan kekurangan protein

dan adanya cairan dalam otot penderita.

5. Etiologi dan mekanisme tungkai sembab Tungkai mengalami sembab atau edema. Timbulnya edema dapat diterangkan

dengan mempertimbangkan berbagai gaya yang pada keadaan normal mengatur pertukaran cairan melalui dinding pembuluh.

Factor-faktor local mencakup tekanan hidrostatik dalam mikrosirkulasi dan permeabilitas dinding pembuluh.Kenaikan tekanan hidrostatik memaksa cairan masuk ke ruang interstitial tubuh edemaKenaikan local permeabilitas pembuluh darah terhadap protein protein lolos dari pembuluh secara osmotic cairan akan mengikutinya penumpukan di ruang interstitial edemaOleh karena itu edeme adalah reaksi yang mencolok dari proses peradangan akut.

Penyebab local lain adalah obstruksi saluran limfatik, yang pada keadaan normal bertanggung jawab atas pengaliran cairan interstitial. Jika saluran ini tersumbat jalan keluar cairan akan hilang penimbunan cairan (disebut limfadema).

Factor-faktor sistemik dapat juga mempermudah terjadinya edema. Karena keseimbangan tergantung pada sifat-sifat osmotic protein serum, maka keadaan yang disertai oleh penurunan konsentrasi protein ini dapat mengakibatkan edema.Hipoproteinemia dapat terjadi pada sindrom nefrotik dan penyakit hati tahap lanjut.

Singkatnya edema terjadi jika cairan dari pembuluh darah banyak yang masuk ke jaringan interstitial. Cairan yang berlebihan ini yang menyebabkan bengkak atau sembab.

15

Penyebabnya seperti yang telah disebutkan, bisa terjadi karena local atau sistemik.3. Peningkatan tekanan dalam pembuluh darah (tek hidrostatik)4. Dinding pembuluh darah tidak dapat mempertahankan keseimbangan

(peningkatan permeabilitas)

Beberapa keadaan yang berhubungan dengan mekanisme diatas adalah:

Kehamilan: may occur because pregnant women have a greater volume of fluid circulating in the body, and because they also retain more fluid

Medication: Edema may be caused by a variety of medications, for example, steroids, calcium channel blockers (CCBs), thiazolidinediones, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs), estrogens, etc.).

Penyakit hati dan/atau ginjal: kedua organ ini sangat vital untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh. Sehingga kelainan yang mengenai organ ini dapat menyebabkan edema. Examples include: cirrhosis of the liver, chronic kidney disease, and acute kidney failure.

Insufficiency vena: kondisi dimana darah tidak kembali ke jantung secara efisien dari bagian perifer tubuh sehingga menimbulkan edema.

Gagal jantung: karena jantung tidak dapat memompa darah secara efisien, maka darah akan memenuhi beberapa area di tubuh yang memnungkinkan cairan akan berpindah ke jaringan. Dan biasanya dipengaruhi juga oleh tekanan darah yang tinggi.

o If the right side of the heart is weak, pressure will build in the peripheral tissues in the body (hands, ankles, feet, legs). This is referred to as peripheral edema.

o If the left side of the heart is weak, pressure will build in the lungs, causing pulmonary edema.

Mekanisme: kerusakan hepatosit gangguan fungsi hati fungsi membentuk protein darah (albumin) terganggu kadar albumin darah menurun tekanan osmotic menurun edema

6. Mengapa tidak disertai demam dan tidak ada keluhan BAK

Pasien ini tidak disertai demam karena kemungkinan belum ada komplikasi

peritonitis bakterial spontan oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder

intra abdominal. PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan

proteinnya rendah (<1 g/dl) yang juga memiliki kandungan komplemen yang rendah,

yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi.

Tidak ada keluhan BAK: pada sirosis hati akibat alkohol dapat ditemukan

peninggian urobilinogen.

16

Masalah 4: Riwayat penyakit dahulu:

Riwayat minum alkohol (+) tahun 2002-2006, banyaknya 1 botol/hariRiwayat minum jamu jamuan (+) jamu gendong, 2 kali/minggu, selama 5 tahunRiwayat dirawat di RS tahun 2007, dikatakan sakit liver.

1. Hubungan kebiasan minum alkohol dengan keluhan

Alkohol yang dikonsumsi 90% akan dimetabolisme oleh tubuh terutama dalam hati

oleh enzim alkoholdehidrogenase (ADH) dan koenzim nikotinamid-adenin-dinukleotida

(NAD) menjadi asetaldehid dan kemudian oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH)

diubah menjadi asam asetat. Asam asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O. Piruvat, levulosa

(fruktosa), gliseraldehida (metabolit dari levulosa)dan alanina akan mempercepat metabolism

alkohol.

Sebenarnya didalam tubuh ditemukan juga mekanisme pemecahan alkohol yang lain,

yaitu hydrogen peroksida katalase dan sistem oksidasi etanol mikrosomal, namun kurang

berperan. Kadar alkohol darah kemudian akan menurun dengan kecepatan yang sangat

bervariasi (12-20 mg% per jam), biasanya penurunan kadar tersebut dianggap rata-rata 15 mg

% (Knight, 1987) atau 14 mg% (Freudenberg, 1966) setiap jam. Pada alkohol kronik, yang

telah dipercepat metabolismenya, eliminasi alkohol dapat mencapai 40 mg% per jam.

Hepatosit memiliki tiga jalur metabolisme alkohol, yang masing-masing terletak pada

bagian yang berlainan. Jalur yang pertama adalah jalur alkohol dehidrogenase (ADH) yang

terletak pada sitosol atau bagian cair dari sel. Dalam keadaan fisiologik, ADH memetabolisir

alkohol yang berasal dari fermentasi dalam saluran cerna dan juga untuk proses

dehidrogenase steroid dan omega oksidasi asam lemak. ADH memecah alkohol menjadi

hidrogen dan asetaldehida, yang selanjutnya akan diuraikan menjadi asetat. Asetat akan

terurai lebih lanjut menjadi H2O dan CO2.

Jalur kedua ialah melalui Microsomal Ethanol Oxydizing System (MEOS) yang

terletak dalam retikulum endoplasma. Dengan pertolongan tiga komponen mikrosom yaitu

sitokrom P-450, reduktase, dan lesitin, alkohol diuraikan menjadi asetaldehida.

Jalur ketiga melalui enzim katalase yang terdapat dalam peroksisom (peroxysome).

Hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme alkohol dapat mengubah keadaan redoks, yang

pada pemakaian alkohol yang lama dapat mengecil. Perubahan ini dapat menimbulkan

17

perubahan metabolisme lemak dan karbohidrat, mungkin menyebabkan bertambahnya

jaringan kolagen dan dalam keadaan tertentu dapat menghambat sintesa protein. 1

Perubahan redoks menimbulkan perubahan dari piruvat ke laktat yang menyebabkan

terjadinya hiperlaktasidemia. Bila sebelumnya sudah terdapat kadar laktat yang tinggi karena

sebab lain, bisa terjadi hiperurikemia. Serangan kejang pada delirium tremens juga

meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Pada pasien gout, alkohol dapat meningkatkan

produksi asam urat sehingga kadarnya dalam darah makin meningkat.1

Meningkatnya rasio NADH/NAD akan meningkatkan pula konsentrasi alfa gliserofosfat yang

akan meningkatkan akumulasi trigliserida dengan menangkap asam lemak dalam hepar.

(NAD= Nicotinamide Adenine Dinucleotide; NADH = reduced NAD.) lemak dalam hepar

berasal dari tiga sumber: dari makanan, dari jaringan lemak yang diangkut ke hepar sebagai

Free Fatty Acid (FFA), dan dari hasil sintesis oleh hepar sendiri. Oksidasi alkohol dalam

hepar menyebabkan berkurangnya oksidasi lemak dan meningkatnya lipogenesis dalam

hepar.

Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan perubahan pada mitokondria,

yang menyebabkan berkurangnya kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di

atas menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan pada MEOS yang

disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung lama dapat menginduksi dan meningkatkan

metabolisme obat-obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,

berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan aktivasi senyawa

hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat karsinogen. Walaupun jarang, alkohol juga dapat

menyebabkan terjadinya hipoglikemia (karena menghambat glukoneogenesis) dan

ketoasidosis.

Alkohol juga menghambat sintesis protein. Asetaldehida mempengaruhi mikrotubulus

sehingga hapatosit menggembung. Sebaliknya, sintesis kolagen bertambah sehingga

menambah jaringan fibrotik. Itulah sebabnya 8-20% peminum alkohol yang kronik dalam

jumlah banyak mengalami sirosis hepatis.

Jadi semakin banyak dan lama mengonsumsi alcohol, semakin banyak juga sintesis

kolagen yang akan menghasilkan jaringan fibrotic sehingga proses pada hati mengalami

gangguan akibat nya apabila penggunaan alcohol tidak diberhentikan dan tidak mendapatkan

pengobatan yang adequate dapat terjadi komplikasi berupa sirosis hepatis.

18

Organ hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol (methanol dan etanol) ke

dalamnya. Karena alkohol yang masuk ke dalam tubuh akan dielimiasi oleh organ hati. Oleh

karena itu banyak mengkonsumsi alkohol (baca: minuman keras) dapat memperberat kerja

hati dan merusak fungsi hati secara terus menerus dan perlahan. Sehingga akan menimbulkan

kerusakan hati yang disebut alcoholic liver disease.

2. Dampak minum alkohol

1.Sirosis Hati

Sirosis hati (pengerasan hati) adalah musuh besar bagi para peminum alkohol.

Alkohol merupakan racun bagi sel-sel hati dan dapat menyebabkan luka pada jaringan dihati

yang dapat merusak organ tubuh vital ini. Jika kebiasaan buruk ini dibiarkan maka Sirosis

merupakan penyakit yang berpotensi fatal pada Jika seseorang minum alkohol, tubuh akan

menyerap alkohol tersebut melalui dinding saluran pencernaan dan langsung masuk ke dalam

aliran darah. Hati akan membuat alkohol tersebut menjadi senyawa lain. Metabolisme

alkohol akan dilakukan oleh hati dengan cepat, sehingga dalam waktu yang singkat alkohol

dalam darah akan hilang.

Meski demikian, hati (liver ) mempunyai batas dalam pemrosesan alkohol. Jika

seseorang mengkonsumsi alkohol terlalu banyak, sel hati tidak dapat memproses alkohol

tersebut dengan benar, oleh karena itu alkohol dapat menumpuk di dalam darah dan bisa

menyebabkan berbagai macam gangguan pada tubuh terutama pada fungsi hati ( liver ).

Hati ( liver ) dapat mengalami kerusakan karena harus bekerja terus menerus.

Kerusakan yang ditimbulkan jika hati tidak dapat beristirahat adalah berupa perlemakan hati

yang nantinya dapat berujung pada sirosis alkoholik. Sirosis adalah istilah yang digunakan

untuk menggambarkan pengecilan hati. Jika hati sudah mengalami Sirosis maka fungsi hati

tidak seperti keadaan normal, hati akan sulit sekali untuk menetralkan senyawa yang masuk

ke hati. Selain itu, kebanyakan mengkonsumsi alkohol juga berdampak pada nafsu makan,

orang yang sering mengkonsumsi alkohol akan sulit untuk makan. Hal ini ternjadi karena

nafsu makan para peminum alkohol akan menurun drastis. Selain nafsu makan yang

berkurang, berikut ini ada beberapa dampak buruk yang dapat terjadi pada tubuh Anda jika

minum alkohol terlalu banyak.

19

2. Tekanan Darah Tinggi

Para peminum alkohol juga mempunyai resiko akan tekanan darah tinggi. Alkohol dapat merusak sistem saraf didalam jaringan tubuh manusia yang dapat memicu darah tinggi.

3. Obesitas

kenyataannya beberapa jenis minuman beralkohol seperti vodka dan bir merupakan minuman yang cukup menggemukkan bahkan bisa memberikan kalori yang lebih besar dari makanan. Contoh paling jelas dari obesitas adalah perut buncir atau perut bir yang biasanya dimiliki oleh orang yang gemar minum bir.

4. Penyakit Jantung

Seperti yang telah disebut pada poin sebelumnya mengenai alkohol menyebabkan tekanan darah tinggi, maka akibat dari tekanan darah tinggi dapat menyebabkan jantung tertekan cukup keras sehingga si peminum alkohol dapat rentan terkena serangan jantung

5. Anemia

Alkohol menyebabkan kemampuan darah membawa oksigen keseluruh tubuh menurun sehingga tubuh menjadi lemah akibat kekurangan darah atau anemia.

6. Depresi

Alkohol dapat memicu depresi bagi para peminumnya, walaupun masih terjadi perdebatan mengenai apakah orang yang depresi cenderung minum alkohol lebih banyak atau orang yang cenderung minum alkohol lebih gampang depresi.

7. Asam Urat

Bagi orang yang menderita penyakit asam urat namun gemar minum alkohol maka ketika asam urat menyerang si penderita akan merasa lebih sakit daripada penderita asam urat yang bukan peminum alkohol.

8.Kerusakan Pankreas

Bagi orang yang sangat gemar minum alkohol haruslah berhati-hati pada kerusakan organ tubuh yang satu ini. Alkohol dapat menyebabkan organ pankreas membengkak, jika ini terjadi kerusakan pada pankreas dapat menyebabkan kematian.

9. Kerusakan Sistem Saraf

Alkohol merupakan racun bagi sistem sel saraf ditubuh kita sehingga dapat menyebabkan kerusakan pada sel-sel saraf yang merupakan bahaya kesehatan yang sangat serius.

20

3. Hubungan kebiasaan minum jamu dengan keluhan

Jamu yang diproses dengan baik dan benar tentu saja sangat bermanfaat. Tapi di samping itu, bila pengolahannya tidak benar, jamur dapat saja terkontaminasi Aflatoxin. Aflatoxin ini merupakan senyawa yang berbahaya dan bahkan dapat menyebabkan kanker bila terkonsumsi dalam jangka waktu lama.

Aflatoxin merupakan senyawa yang diproduksi oleh jamur dari genus Aspergillus. Aspergillus ini dapat ditemukan secara luas pada setiap jenis makanan, tak terkecuali bahan-bahan jamu seperti temulawak, jahe, kunyit, dsb. Apalagi bila bahan-bahan tersebut tidak dikeringkan dengan benar.

Aflatoxin merupakan toxin yang berbahaya bagi liver (hati) kita, pada konsumsi makanan yang mengandung Alfatoxin dalam jangka waktu lama aflatoxin ini dapat menyebabkan Sirosis hati dan bahkan kanker hati.

4. Dampak minum jamu

Dampak buruk minum jamu salah satunya bisa merusak lambung(ulkus) dalam kasus ini bisa memperparah hematemesis dan melena Tn AS. Secara umum biasanya dalam jamu tercampur obat encok gol NSAID dan obat gol kortikosteroid. Efek dari kedua obat ini bisa membuat tubuh terasa ringan dan pegal-pegal hilang. Akan tetapi Dalam dunia medis, pemakaian gabungan kedua jenis obat ini tidak lazim mengingat masing-masing efek samping yang disandangnya. Efek pada lambung untuk orang yang sudah lanjut usia bisa mengganggu kerja saluran cerna. Juga bisa menyebabkan perdarahan

Jamu yang benar-benar alami dan diproduksi dengan cara yang higenis diseretai cara

pengkonsumsian yang baik dan benar memiliki beberapa keuntungan. Keuntungan jamu

tersebut tentunya tergantung dari bahan yang terkandung didalam jamu. Manfaat jamu

diantaranya dapat meningkatkan atau menekan nafsu makan, melancarkan peredaran darah,

menghangatkan badan, meningkatkan daya tahan tubuh dan walaupun belum disertai

penelitian yang sahih diduga dapat menyebuhkan beberapa penyakit dari yang ringan hingga

yang berat.

Akan tetapi, apabila jamu dikonsumsi secara salah, dan memiliki komposisi yang tidak

sesuai atau dicampur dengan bahan yang tidak alami/obat-obatan tertentu dengan dosis yang

tidak ditentukan dengan baik dan benar, maka jamu dapat menyebabkan berbagai kerusakan

organ pada tubuh manusia. Bahn kimia yang munkin ditambahkan dalam jamu diantaranya

adalah metampiron, fenilbutason, antalgin, deksametason, allopurinol, CTM, sildenanafil

sitrat, sibutraminihidrosidat, furosemid, kafein, teofilin dan parasetamol. Obat-obat ini apa

bila dikonsumsi dengan jumlah yang berlebihan (karena tanpa ada pengukuran dosis) dapat

menyebabkan over dosage seperti obat-obat lainnya yang tidak dicampur dalam jamu. Hal

tersebut (terutama jika dilakukan jangka panjang) dapat menyebabkan kerusakan organ

terutama ginjal dan hepar (organ pemetabolisme obat).

21

5. Riwayat penyakit dahulu dengan keluhan sekarang

Kemungkinan sakit liver yang dialami Tn AS adalah hepatitis. Hepatitis merupakan salah satu penyebab terjadinya semua gejala-gejala yang dialami oleh Tn.AS sekarang.

Ketika hepatitis tidak sembuh sempurna terjadi paparan factor tertentu (berlangsung

terus menerus, seperti: virus hepatitis) perubahan proses keseimbangan Sel stelata

(normalnya berperan dalam pembentukan matriks ekstraseluler dan proses degradasi) akan

menjadi sel yang membentuk kolagen fibrosis pada hati berlangsung kronis

jaringan hati diganti oleh jaringan ikat.

Akibatnya, akan terjadi gangguan pada fungsi hati yang akhirnya akan menimbulkan

semua gejala yang dialami oleh Tn.AS

6. Apa kemungkinan sakit liver yang diderita Tn AS dahulu

Sirosis hepatis merupakan stadium akhir pada kebanyakan penyakit atau kelainan hati.

Beberapa kelainan atau penyakit pada hati yang dapat menyebabkan kondisi sirosis hepatis antara lain:

1. Hepatitis virus: Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D

2. Autoimun hepatitis (jarang)

Masalah 5 : Pemeriksaan fisik

Keadaan umum: compos mentisVital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit, Temp 36°C, TB 165 cm, BB 53 kgPemeriksaan khususKepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)Thoraks: spider naevi (+)Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak teraba, lien S2Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)

1. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan fisikKeadaan umum: compos mentis; Vital sign: TD 110/70 mmHg, Nadi 90 x/menit, isi tegangan cukup, RR 20x/menit

22

No.

Hasil Pemeriksaan Fisik Nilai Normal Interpretasi Hasil

Pemeriksaan Umum

1.Keadaan Umum : Compos

mentisCompos Mentis Normal

2. Tekanan Darah : 110/70110-120/70-80

mmHgNormal rendah

3. RR : 20 x/menit 16 – 24 x/menit Normal

4. Nadi : 90 x/menit 60 – 100 x/menit Normal

5. Temperatur : 36°C 36,5 – 37,5°C Normal rendah

6.

TB = 165 cm, BB = 53 kg

IMT= 53/2,7225 = 19,47

kg/m2

19-25 kg/m2 Berat badan normal

Tekanan darah: 110/70 mmHg.

Interpretasi: Normal rendah.

Hal ini terjadi karena anemia dan trombositopenia akan menyebabkan peubahan

hemodinamik (hipertensi portal, vasodilatasi perifer, cardiac output relative rendah, dan

volume darah efektif berkurang). Tetapi, kompensasi tubuh dengan dysregulasi neurohumoral

(sekresi RAAS, SNS, vasopresin) akan mempengaruhi fungsi renal berupa vasokonstriksi

renal, retensi Na dan H2O). Hal ini malah membuat ascites semakin terbentuk. Kemungkinan

belum terjadi sindrom hepatorenal dimana terjadi vasokonstriksi pada sirkulasi ginjal yang

akan memicu retensi air dan natrium di ginjal dan penurunan laju filtrasi glomerulus karena

harus memiliki faktor predisposisi berupa infeksi bakteri, peritonitis bakterial sindrome,

perdarahan, atau parasentesis tanpa albumin. Gines P, Essparrach GF, Arroyo V, 1997)

IMT nya normal walaupun terjadi muntah, mual, BAB terus menerus dan lemas disebabkan

oleh kompensasi oleh retensi cairan tubuh yang bertambah, terutama dalam bentuk asites.

23

Temp 36C, TB 165 cm, BB 53 kg; Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)

TB 165 dgn berat badan 53 KG menandakan malnutrisi pada Tn. AS. Krna ada gangguan di pencernaanyaPalpebra pucat karena anemiaSklera ikterik (+) karena penumpukan bilirubin pada jaringan ikat di sklera.

Thoraks: spider naevi (+) ; Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+)

Pemeriksaan Normal Interpretasi Mekanisme

Thoraks: Spider Naevi (+)

(−) AbnormalDitemui pada:

Abdomen membesar Datar/tidak membesar

Abnormal Karena terjadi asites

Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites

Caput medusa (+) (−) AbnormalDitemui pada:

Shifting dullness (+) (−) AbnormalDitemui pada kondisi asites

Asites terjadi karena:Portal hipertensi kongesti mesenteric venous dan splenic vein ascites Selain itu:Sirosis ↓ jumlah hepatosit ↓ fs hati pembentukan albumin terganggu hipoalbuminemia ↓ tek osmotic asites

hepar tidak teraba, lien S2; Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+) Hepar tidak teraba : NormalLien s2 : tidak normal

24

Pada kondisi sirosis hati, aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.

Palmar eritema : tidak normal

Ketika produksi hati berkurang atau berhenti dalam memproduksi protein yang berfungsi untuk pembekuan darah, orang tersebut akan memar atau gampang berdarah. Palmar tangan akan berwarna merah yang disebut eritema palmaris.  Edema pretibial : Tidak normal

Terjadi ketika sirosis hati menjadi parah yang kemudian mengirim gejala dari komplikasi penyakit ini ke organ ginjal untuk menahan garam dan air di dalam tubuh. Awalnya kelebihan garam dan air diakumulasi dalam jaringan dibawah kulit karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi atau penjumlahan kandungan air dan garam inilah yang kemudian disebut dengan Edema.

2. Mengapa palmar eritema berkelompok dan tidak merata?

Mekanisme pasti masih belum diketahui, namun ada beberapa sumber yang

menyatakan bahwa mikrovaskularisasi darah pada dasarnya berbentuk mengelompok

sehingga peningkatan esterogen akibat kerusakan sel hepar akan menyebabkan peningkatan

vaskularisasi dan peningkatan vasodilatasi pembuluh darah sehingga akan terlihat memerah

pada telapak tangan yang permukaan kulitnya lebih transparan dari permukaan kulit lainnya.

Masalah 6: Pemeriksaan lab:

Darah rutin: Hb 6 gr%, trombosit 90.000Kimia klinik: BSS 112 mg/dl, albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

1.Interpretasi dan mekanisme abnormal dari hasil pemeriksaan lab Hb 6 gr%, trombosit 90.000; BSS 112 mg/dl

Pada Kasus Normal Interpretasi

Hb 6 gr% 13-15gr% Rendah, biasanya pada penyakit

gagal ginjal, anemia, thalassemia,

radang paru, tumor, gangguan

sumsum tulang, penyakit hati

25

Trombosit 90.000 250.000-400.000 Rendah, anemia. Biasanya pada

orang dengan defisiensi vitamin

K, DBD,  leukemia, kekurangan

vitamin B12 dan asam folat, gagal

hati, sepsis, dan beberapa

kelainan bawaan seperti anemia

Fanconi dan sindroma Alport.

BSS 112 mg/dl <200 mg/dl Normal

Mekanisme abnormal :

a. Hb

Jaringan parut pada cirrhosis hepatis menghalangi aliran darah yang kembali ke

jantung dari usus tekanan dalam vena portal meningkat (hipertensi portal)

menghalangi aliran darah dari limpa tersendat dan terakumulasi dalam limpa

splenomegali lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi jumlah sel

darah berkurang dalam darah anemia.

b. Trombosit

Salah satu fungsi hati adalah mensintesis faktor pembekuan (protein), maka jika hati

mengalami kerusakan dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan gangguan

sintesis protein yang merupakan bahan dasar faktor pembekuan.

Albumin 2,3 g/dl, globulin 3,4 gr/dl, bilirubin total 6 mg/dl, HbsAg (+)

Hasil Pemeriksaan Nilai Normal Interpretasi

Albumin 2,3 g/dL 3,5-5 g/dL Menurun

Globulin 3,4 g/dL 0,5-1,5 g/dL Meningkat

Bilirubin Total 6 mg/dL 0,3-1 mg/dL Meningkat

HbsAg (+) (-) Abnormal

Mekanisme:

Albumin

Konsentrasi albumin akan menurun karena kemampuan sel hati untuk mensintesa

protein plasma (albumin, globulin, dan fibrinogen) berkurang.

26

Globulin

Konsentrasi globulin yang meningkat merupakan cerminan daya tahan sel hati yang

kurang dan menghadapi stress. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari

sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi imunoglobulin.

Bilirubin Total

Bilirubin total meningkat karena bilirubin tidak dapat masuk ke intestinal dan kembali

ke dalam plasma. Sedangkan bilirubin yang meningkat pada kasus sirosis hepatis

yang kronik adalah bilirubin indirek dan direk.

HBsAg

Pemeriksaan marker serologi seperti virus, HbsAg/HbsAb, HbcAg/ HbcAb, HBV

DNA, HCV RNA, untuk menentukan etiologi sirosis hati dan pemeriksaan AFP (alfa

feto protein) penting dalam menentukan apakah telah terjadi transpormasi kearah

keganasan.

HBsAg (hepatitis B surface antigen) adalah protein yang dilepaskan oleh virus

hepatitis B yang sedang menginfeksi tubuh. HbsAg merupakan penanda serologis

paling relevan menunjukkan adanya infeksi yang sedang berlangsung. HBsAg dapat

ditemukan baik pada penyakit hepatitis B akut maupun kronis. Pada kasus akut,

HBsAg akan menghilang dalam waktu 6 bulan atau kurang. Sedangkan pada kasus

kronis, HBsAg akan terus menerus ditemukan dalam darah lebih dari 6 bulan.

Masalah 7: diagnosis masalah1. Cara penegakan diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

Didapati pada pemeriksaan fisik yaitu :

- Kepala: konjungtiva palpebra pucat (+), sklera ikterik (+)- Thoraks: spider naevi (+)- Abdomen: membesar, caput medusae (+), shifting dullness (+), hepar tidak

teraba, lien S2 - Ekstremitas: palmar eritema (+), edema pretibia (+)

3. Pemeriksaan labolatorium : untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi

(lekositosis), pancreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna

4. Radiologis : barium meal konfirmasi adanya hipertensi porta.

27

5. USG : yang dilihat sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaan iregular,

dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Bisa juga untuk melihat asites,

splenomegali, trombosis dan pelebaan vena porta serta skrinning karsinoma hati.

6. Endoskopi : mengidentifikasi adanya kelainan structural /organic intra lumen

sacuran cerna bag. Atas

2. Pemeriksaan tambahan

Pemeriksaan laboratorium tambahan

Pemeriksaan kadar SGOT/SGPT: merupakan petunjuk berat dan luasnya kerusakan

parenkim hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang

mengalami kerusakan. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase, lebih

sensitf tapi kurang spesifik.

Albumin: Kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati

yang kurang. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan

tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti tindakan operasi.

Pemeriksaan CHE (kolinesterase): penting dalam menilai sel hati. Bila terjadi

kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE

menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal mempunyai

prognosis yang jelek.

Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan

garam dalam diet. Dalam hal ensefalopati, kadar Na 500-1000, mempunyai nilai

diagnostik suatu kanker hati primer.

Pemanjangan waktu protrombin

Pemeriksaan alfa feto protein (AFP)

28

3. Differential Diagnostik

Penyak

it

Hemat

e-

mesis

&

Melen

a

Spid

er

naevi

Nyeri perut

Edem

a

pretib

ia

Ikter

us

Dema

m Palma

r

erite

ma

Kembu

ng

Naus

ea

Anorek

sia

Kana

n

atas,

tump

ul

Ditusu

k-

tusuk

Tebakar

Pada

kasus

+ + - + - + + - + + + +

Sirosis

hepatis

+ + + + - + + -/+ + + + +

Hepatiti

s B

- - + - - - + -/+ - -/+ + +/-

Duodenal Ulcer

+ - - - + - - - - + + +/-

Gastric ulcer

+ - - - + - - - - + + +

Penyakit jantung kongestif dengan hipertensi portal

+ - - - + (di

epigastriu

m)

+ - - - + + +

4. Working Diagnosis Berdasarkan pemeriksaan penunjang , pemeriksaan tambahan dan DD,, maka Tn.

As mengalami hematemesis melena ecsirosis hepatis

5. Etiologi 1. Virus Hepatitis (B, C, dan D)

2. Alkohol

3. Kelainan metabolic :

Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)

Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)

29

Defisiensi Alphal-antitripsin

Glikonosis type-IV

Galaktosemia

Tirosinemia

4. Kolestasis

5. Sumbatan saluran vena hepatica

- Sindroma Budd-Chiari

- Payah jantung

6. Gangguan Imunitas (Hepatitis Lupoid)

7. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan

lainlain)

8. Operasi pintas usus pada obesitas

9. Kriptogenik

10. Malnutrisi

11. Indian Childhood Cirrhosis

Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan

protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973)

untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-

antitripsin.

2. Hepatitis virus

Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan

secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan

untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila

dibandingkan dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang

menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi

kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan

menetapnya e-Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu

puasa lebih dari 6 bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

30

3. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati

secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi

lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-

obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi

kerusakan setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi

Sirosis Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata

dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

4. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan

ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada

kornea yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga

disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

5. Hemokromatosis

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya

hemokromatosis, yaitu :

sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.

kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita

dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan

menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

6. Sebab-sebab lain

kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis kardiak.

Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis

sentrilibuler.

sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan

sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis

kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock

melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis

atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

31

6. Epidemiologi

Kejadian sirosis hati dalam masyarakat sukar diketahui. Umumnya angka-angka yang

berasal dari rumah skait-rumah sakit di kota-kota besar di Indonesia memperlihatkan bahwa

penderita pria lebih banyak dari wanita, dengan perbandingan antara 1,5 ampai 2:1. Di rumah

sakit Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta pada tahun 1988 di ruangan lmu Penyakit Dalam

tercatat 162 penderita, 94 orang pria dan 68 wanita. Usianya yang terbanyak adalah antara 31

dampai 50 tahun. Adakalanya juga ditemukan kasus yang berumur anatara 10-20 tahun.

Kejadian di Indonesia menunjukkan bahwa pria lebih banyak dari wanita (2,4-5:1),

dimana kelompok terbanyak didapati pada dekade kelima. Sedangkan angka kejadian sirosis

hati dari hasil otopsi sekitar 2,4% di negara Barat.1,2

Lebih dari 40% pasien Sirosis hati asimptomatik, pada keadaan ini sirosis ditemukan

waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insiden sirosis di

Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk dan menimbulkan sekitar 35.000 kematian

pertahun. Sirosis merupakan penyebab kematian kesembilan di AS dan bertanggungjawab

terhadap 1,2% seluruh kematian di AS. Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di

Indonesia, namun dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia secara

keseluruhan prevalensi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit

dalam atau rata-rata 47,4% dari seluruh pasien penyakit hati yang dirawat. Di Medan dalam

kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di

bagian penyakit dalam. 1,2 Universitas Sumatera Utara

Penyebab utama sirosis di Amerika adalah hepatits C (26%), penyakit hati alkoholik

(21%), hepatitis C plus penyakit hati alkoholik (15%), kriptogenik (18%), hepatitis B, yang

bersamaan dengan hepatitis D (15%), dan penyebab lain (5%) Sedangkan di Indonesia

terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C.

Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan bahwa virus hepatitis B menyebabkan

sirosis sebesar 40-50% dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak

diketahui, alkohol sebagai penyebab sirosis hati di Indonesia mungkin frekuensinya kecil

sekali karena belum ada datanya.

7. Faktor resiko

UsiaJenis kelamin

32

Acute Viral Hepatitis B

If failure to recover occurs

host-immune response to HBV-infected hepatocytes

Chronic Viral Hepatitis B

Sirosis Hepatis

Chronic Ethanol Ingestion

Chronic Liver Damage

Kematian sel hati RegenerasiFibrosis

Immune response

CD 8+ limfosit CT

Acetaldehide: a highly reactive molecules

Intestine: Endotoxine & TNF α

Kerusakan oksidatif membrane hepatosit

Aktivasi sel Kupfer

Aktivasi Stellate cell

Collagen/fibrotic respond

Inflammatory respond

Apoptosis hepatosit

AlkoholResistensi InsulinRiwayat Hepatitisterpapar bahan bahan hepatotoxicKonsumsi lemak berlebihObesitasInfeksi saluran empedu

8. Patogenesis

9. Patofisiologi Sirosis Hepatis

33

Chronic liver damage

Haphazard regeneration of hepatocytes & formation of fibrous scar tissue by Stellate cell Reduced number of hepatocytes

Disruption of sinusoidal architecture

Alters blood flow

Increased pressure in the portal vein

Portal hypertension

Portosystemic shunting of blood (terjadi ketika portal and sistemik venous system bertemu)

Toxic laden blood from intestine to bypass the liver

Toxic metabolic from intestine (bacterial amines to systemic circulation)

Chronic hepatic encephalopathy

Reduced hepatic function

Gangguan fungsi detoxifikasi

Gangguan siklus urea

hiperammonemia

Fungsi konjugasi bilirubin terganggu

hiperbillirubinemia

Jaundice Itching

Metabolic disregulator (fs regulasi metabolism KH, protein, lemak oleh hati terganggu)

Penurunan BB Muscle wasting

Pembentukan protein plasma & factor pemebekuan terganggu

Coagulopaty

Hipoalbuminemia

Penurunan tekanan osmotic

Ankle edemaAscitesSplenic vein congestion

Pooling of the platelet in the spleen

Trombositopenia

Congestion of the mesenteric vein

Perubahan metabolism hormone estrogen

Palmar eritema

Hipersplenisme/splenomegaly

Esofageal Varices

Varices Haemorrage

HematemesisMelena

Anemia

Fatigue

34

10. Manifestasi klinik

Gambaran klinis dari sirosis tergantung pada penyakit penyebab serta

perkembangan tingkat kegagalan hepato selullar dan fibrosisnya. Manifestasi klinis

sirosis umumnya merupakan kombinasi dari kegagalan fungsi hati dan hipertensi

porta. Berdasarkan stadium klinis sirosis dapat di bagi 2 bentuk:

a. Stadium kompensata

Pada fase ini pasien tidak mengeluh sama sekali atau samar-samar dan tidak khas

seperti pasien merasa tidak bugar, kelelahan, selera makan menurun, perut

kembung, mual, mencret, konstipasi, berat badan menurun, nyeri tumpul atau

perasaan berat pada kuadran kanan atas dan lain-lain.

b. Stadium dekompensata

Sirosis hati dengan gejala nyata dan melibatkan berbagai sistem.

Fungsi hati: asites dan edema

Gastrointestinal: mual, muntah, anoreksia, dan malena

Hematologi: anemia dan gangguan pembekuan darah (terjadi pembendungan

pada vena porta vena lienalis juga ikut terbendung menyebabkan

splenomegali hipersplenisme)

Endokrin: jerawatan, suara menjadi halus, genikomastia dan atrofi testis pada

laki-laki.

11. Tata laksana

Tidak ada obat farmakologik yang dapat menghentikan atau memperbaiki fibrosis.

Terapi ditujukan untuk mengatasi komplikasi yang ada dan mengatasi penyebab.

Penanganan untuk hati yang mengalami fibrosis adalah dengan transplantasi.

Untuk mengatasi virus yang menyebabkan hepatitis dapat digunakan interferon α atau

antiviral lainnya. Untuk mengatasi defisiensi zinc dapat diberikan zinc sulfate 300

mg.

Untuk penangan perdarahannya harus dilakukan penggantian vitamin K dan clotting

factors, diantaranya dengan pemberian fresh frozen plasma, platelet packs (bila terjadi

teombocytopenia/<20.000), Octreotide (50μg bolus followed by 50μg/hour IV drip)

diberikan untuk menggantikan fungsi vassopresin dan digunakan untuk mengontrol

35

perdarahan. Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) procedure

dilakukan apabila perdarahan menetap atau berulang. Terapi Nonselective β-blocker

dengan propanolol atau nadolol dengan dosis yang tepat dapat mengurangi hepatic

porto-venous gradient hingga <12cm/H2O, dan diberikan sebagai terapi jangka

panjang

12. Pencegahan - Primer

Sirosis ini paling sering diseabkan oeh minuman keras, hepattis B dan C. Cara untuk mencegah terjadinya sirosis dengan tidak mengonsumsi alkohol, menghindari risiko infeksi hepatitis C dan hepatitis B. Menghindari obat-obatan yang diketahui berefek samping merusak hati. Vaksinasi merupakan pencegahan efektif untuk mencegah hepatitis B.

- Sekundera. PengobatanPenyebab primernya dihilangkan, maka dilakukan pengobatan hepatitis dan pemberian imunosupresif pada autoimunb. Diagnosa

Diagnosa sirosis hepatis berdasarkan pemeriksaan laboratorium, meliputi pemeriksaan urine, tinja, darah, tes faal hati. Sarana penunjang diagnostik antara lain, radiologi (yang sering : pemeriksaan foto thoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography / PTP), USG, Peritoneoskopi (laparoskopi),

- TersierBila sudah dapat ditentukan diagnosa sirosis hepatis, maka peru dilakukan pemberian terapi. Setelah sirosis berkembang, skrining tahunan harus dilakukan untuk mengikuti risiko perdarahan dengan endoskopi atas dan untuk deteksi dini kanker hati dengan USG

13. Komplikasi

Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis ntaranya adalah:

1. Perdarahan Gastrointestinal

Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul

varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga

timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau

hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah

yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur

dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).

36

Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh

pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari

76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya

varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2. Koma hepatikum

Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum.

Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat

rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma

hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,

parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum

sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya

pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.

Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,

kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang

berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat

mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat

toksik/iritatif pada otak.

3. Ulkus peptikum

Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih

besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan

diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang

menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4. Karsinoma hepatoselular

SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3

% penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis

Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan

berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5. Infeksi

37

Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita

sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering

timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,

pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,

endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

6.Edema dan asites

Dengan makin beratnya sirosis, terjadi pengiriman sinyal ke ginjal untuk melakukan

retensi garam dan air dalam tubuh. Garam dan air yang berlebihan, pada awalnya akan

mengumpul dalam jaringan di bawah kulit sekitar tumit dan kaki karena efek gravitasi pada

waktu berdiri atau duduk. Dengan semakin banyak garam dan air yang diretensi, air akhirnya

akan mengumpul dalam rongga abdomen antara dinding perut dan organ dalam perut.

Penimbunan cairan ini disebut asites yang berakibat pembesaran perut, keluhan rasa tak enak

dalam perut dan peningkatan berat badan.

7.Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)

Pada sirosis, cairan yang mengumpul dalam perut tidak mampu lagi untuk untuk

menghambat invasi bakteri secara normal. Selain itu, lebih banyak bakteri yang mampu

mendapatkan jalannya sendiri dari usus ke asites. Karena itu, infeksi dalam perut dan asites

ini disebut sebagai peritonitis bakteri spontan (spontaneous bacterial peritonitis) atau SBP.

SBP merupakan komplikasi yang mangancam jiwa pasien.

8.Perdarahan varises esofagus

Pada pasien sirosis, jaringan ikat dalam hati menghambat aliran darah dari usus yang

kembali ke jantung. Kejadian ini dapat meningkatkan tekanan dalam vena porta (hipertensi

portal). Sebagai hasil peningkatan aliran darah dan peningkatan tekanan vena porta ini, vena-

vena di bagian bawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar, sehingga timbul

varises esofagus dan lambung. Makin tinggi tekanan portalnya, makin besar varisesnya, dan

makin besar kemungkinannya pasien mengalami perdarahan varises. Keluhan perdarahan

varises bisa berupa muntah darah atau hematemesis dan buang air besar berwarna hitam

lembek (melena) dan keluhan lemah dan pusing pada saat posisi berubah yang disebabkan

penurunan tekanan darah mendadak saat melakukan perubahan posisi berdiri dari berbaring.

9.Ensefalopati hepatik

38

Pada sirosis, sel-sel hati tidak berfungsi normal, baik akibat kerusakan maupun akibat

hilangnya hubungan normal sel-sel ini dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa bagian

darah dalam vena porta tidak dapat masuk ke dalam hati, tetapi langsung masuk ke vena lain

(bypass). Akibatnya bahan-bahan toksik dalam darah tidak dapat masuk sel hati, sehingga

terjadi akumulasi bahan ini dalam darah. Bila bahan-bahan toksik ini terkumpul cukup

banyak, fungsi otak akan terganggu. Kondisi ini disebut ensefalopati hepatik. Tidur lebih

banyak pada siang dibanding malam (perubahan pola tidur) merupakan tanda awal

ensefalopati hepatik. Keluhan lain dapat berupa mudah tersinggung, tidak mampu kosentrasi

atau menghitung, kehilangan memori, bingung, dan penurunan kesadaran secara bertahap.

Akhirnya, ensefalopati hepatik berat dapat menimbulkan koma dan kematian.

10.Sindroma hepatorenal

Pasien dengan sirosis yang memburuk dapat berkembang menjadi sindrom

hepatorenal. Sindroma ini merupakan komplikasi serius karena terdapat penurunan fungsi

ginjal namun ginjal secara fisik tidak mengalami kerusakan sama sekali. Penurunan fungsi

ginjal ini disebabkan perubahan aliran darah ke dalam ginjal. Batasan sindroma hepatorenal

adalah kegagalan ginjal secara progresif untuk membersihkan bahan-bahan toksik dari darah

dan kegagalan memproduksi urin dalam jumlah adekuat, meskipun fungsi ginjal lain yang

penting, misalnya retensi garam tidak terganggu. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa

penurunan fungsi ginjal disebabkan akumulasi bahan-bahan toksik dalam darah akibat hati

yang tidak berfungsi.

11.Sindroma hepatopulmoner

Meskipun jarang, pasien sirosis lanjut dapat berkembang menjadi sindrom

hepatopulmoner. Pasien-pasien ini mengalami kesulitan bernafas akibat sejumlah hormon

tertentu terlepas pada sirosis yang lanjut karena fungsi paru abnormal.

12.Hipersplenisme

Akibat peningkatan tekanan vena porta karena sirosis, terjadi peningkatan blokade

aliran darah dari limpa. Akibatnya terjadi aliran darah kembali ke dalam limpa dan limpa

membesar. Terjadilah splenomegali. Dengan pembesaran limpa ini, fungsi filtrasi terhadap

sel-sel darah dan trombosit ikut meningkat, sehingga jumlahnya akan menurun.

Hipersplenisme merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan kondisi sebagai berikut:

penurunan jumlah sel darah merah (anemia), penurunan sel darah putih (leukopenia), dan

atau trombosit yang rendah (trombositopenia).

39

13.Kanker hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis apapun penyebabnya, meningkatkan resiko kanker hati primer (hepatocellular

carcinoma). Istilah primer menunjukkan tumor berasal dari hati. Keluhan terbanyak kanker

hati primer adalah nyeri perut, pembengkakan, pembesaran hati, penurunan berat badan, dan

demam. Sebagai tambahan, kanker hati dapat memproduksi dan melepaskan sejumlah bahan

yang menimbulkan berbagai kelainan: peningkatan jumlah sel darah merah (eritrositosis),

gula darah yang rendah (hipoglikemia), dan kalsium darah yang tinggi (hiperkalsemia).

14. Prognosis

Tergantung pada beberapa hal dan tidak selamanya buruk. Pegangan yang

sederhana mengenai prognosis terutama dalam menilai cadangan hati dikenal dengan

klasifikasi Child yang dikaitkan dengan kemungkinan menghadapi operasi. Untuk Child A

mortalitas antara 10%-15%, untuk Child B kira-kira 30% dan Child C diatas 60%.

Dari seluruh faktor risiko yang terkumpul maka prognosis ternyata tergantung pada

variabel berikut yaitu, pria, usia yang lanjut, masa protrombin yang memeanjang, CHE yang

rendah dan sediaan biopsi yang benyak fokal nekrosis dan reaksi radang yang sedikit. Secara

khusus dapat disebutkan bahwa sirosis hati oleh alkohol mungkin prognosisnya lebih baik

bila berhenti minum alkohol.

Kadar transaminase dan globulin dalam serum ternyata tidak berhubungan langsung

dengna prognosis. Pada sirosis hati yang lanjut ada kecenderungan fluktuasi SGOT dan

SGPT akan berkurang. Tindakan operasi saluran empedu pada sirosis hati dan tindakan

operasi lainnya, hingga pada umumnya akan mempunyai prognosis yang jelek. Operasi

dilakukan dengan tujuan utama untuk menyelamatkan jiwa penderita.

15. Kompetensi Dokter Umum

Tingkat Kemampuan 2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (pemeriksaan laboratorium dan X-

ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis (dalam kasus ini spesialis

bedah anak) dan mampu menindaklanjuti sesudahnya

40

IV. Hipotesis Tn AS, 50 tahun, mengalami muntah hitam seperti kopi et causa sirosis hepatis.

V. Kerangka Konsep

41

Infeksi VHB

Hepatitis B kronik aktif

Ingesti Alkohol

Kerusakan hati kronik

Sirosis Hepatis

Kerusakan arsitektur hati

Kerusakan hepatosit

Hipertensi Porta

Gangguan fungsi hati

Jamu Gendong 5 th

(kandungan

Supresi imun

Asites

HipoalbuminemiaVarises esofagus &

gaster ruptur

Splenomegali Caput

Medusae

Anemia Hematemesis & Melena

KembungCepat

Kenyang

Hiperestrogenemia

Hiperbilirubinemia

Edema Tungkai

Spider Naevi & Palmar Eritema

Sklera Ikterik

VI. Sintesis A. ANATOMI DAN HISTOLOGI HATI

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia

terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas,

yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan

atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas

organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan

dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan

v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak

diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen

anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ;

merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari

omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke

hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus

communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen

Wislow.

4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan

refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan

posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus

kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi

hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

42

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg

disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti

pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri

dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke

dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda

dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang

meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang

artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan

sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada

pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah

lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang

menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap

tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang

mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan

A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak

percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-

sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke

dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu

menuju kandung empedu.

43

B. FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati

yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

44

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

C. Hepatitis

Hepatitis adalah peradangan pada hati karena toxin, seperti kimia atau obat ataupun agen penyebab infeksi. Hepatitis yang berlangsung kurang dari 6 bulan disebut "hepatitis akut", hepatitis yang berlangsung lebih dari 6 bulan disebut "hepatitis kronis".

Penyebab

45

Hepatitis biasanya terjadi karena virus, terutama salah satu dari kelima virus hepatitis, yaitu A, B, C, D atau E. Hepatitis juga bisa terjadi karena infeksi virus lainnya, seperti mononukleosis infeksiosa, demam kuning dan infeksi sitomegalovirus. Penyebab hepatitis non-virus yang utama adalah alkohol dan obat-obatan.

Jenis Virus Hepatitis

Virus hepatitis A

Virus hepatitis A terutama menyebar melalui tinja. Penyebaran ini terjadi akibat buruknya tingkat kebersihan. Di negara-negara berkembang sering terjadi wabah yang penyebarannya terjadi melalui air dan makanan.

Virus hepatitis B

Penularannya tidak semudah virus hepatitis A. Virus hepatitis B ditularkan melalui darah atau produk darah. Penularan biasanya terjadi di antara para pemakai obat yang menggunakan jarum suntik bersama-sama, atau di antara mitra seksual (baik heteroseksual maupun pria homoseksual).

Ibu hamil yang terinfeksi oleh hepatitis B bisa menularkan virus kepada bayi selama proses persalinan. Hepatitis B bisa ditularkan oleh orang sehat yang membawa virus hepatitis B. Di daerah Timur Jauh dan Afrika, beberapa kasus hepatitis B berkembang menjadi hepatitis menahun, sirosis dan kanker hati.

Gejala mirip hepatitis A, mirip flu, yaitu hilangnya nafsu makan, mual, muntah, rasa lelah, mata kuning dan muntah serta demam. Penularan dapat melalui jarum suntik atau pisau yang terkontaminasi, transfusi darah dan gigitan manusia. Pengobatan dengan interferon alfa-2b dan lamivudine, serta imunoglobulin yang mengandung antibodi terhadap hepatitis-B yang diberikan 14 hari setelah paparan. Vaksin hepatitis B yang aman dan efektif sudah tersedia sejak beberapa tahun yang lalu. Yang merupakan risiko tertular hepatitis B adalah pecandu narkotika, orang yang mempunyai banyak pasangan seksual.

Virus hepatitis C

Menyebabkan minimal 80% kasus hepatitis akibat transfusi darah. Virus hepatitis C ini paling sering ditularkan melalui pemakai obat yang menggunakan jarum bersama-sama. Jarang terjadi penularan melalui hubungan seksual. Untuk alasan yang masih belum jelas, penderita "penyakit hati alkoholik" seringkali menderita hepatitis C.

Virus hepatitis D

Hepatitis D Virus ( HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yang tidak lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitis B. Penularan melalui

46

hubungan seksual, jarum suntik dan transfusi darah. Gejala penyakit hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan (ko-infeksi) atau amat progresif.

Virus hepatitis E

Virus hepatitis E kadang menyebabkan wabah yang menyerupai hepatitis A, yang hanya terjadi di negara-negara terbelakang. Gejala mirip hepatitis A, demam pegel linu, lelah, hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit yang akan sembuh sendiri ( self-limited ), keculai bila terjadi pada kehamilan, khususnya trimester ketiga, dapat mematikan. Penularan melalui air yang terkontaminasi feces.

Virus hepatitis G

Gejala serupa hepatitis C, seringkali infeksi bersamaan dengan hepatitis B dan/atau C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan ataupun hepatitis kronik. Penularan melalui transfusi darah jarum suntik.

Virus-virus lain yang dapat menyebabkan hepatitis :

Virus Mumps Virus Rubella Virus Cytomegalovirus Virus Epstein-Barr

D. SIROSIS HEPATIS

Pengertian sirosis hepatis

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan

perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian

tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan

vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam

(hematemesis).

Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah

besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan

terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

47

Insiden

Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan

wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 –

59 tahun.

Penyebab sirosis hepatis

1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia

barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi

alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel

hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling

sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama

dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol

menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang

sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan

peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Nonalcoholic fatty

liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati

yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis

sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis.

Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak

dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada

individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan,

namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah

serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh

alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut

resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme

dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari

resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit

hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari

semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-

penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk

pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena

bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa

sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya

bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang

48

disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan

lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang

dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk

membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang

lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik

adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru

dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik.

Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH

mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien

dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan

ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas

dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

3. Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C

virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis

virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas

dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam

waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan

dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan

kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan

hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang

progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi

unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis.

Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau

tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu

kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan.

Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh

menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal

jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan

rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-

organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit

Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang

mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati,

mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan)

49

dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini.

Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang

dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita.

Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis

dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu

adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah

suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan

untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran

lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan

dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama

dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.

Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran

yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus

menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk

menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes

menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan.

Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-

efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang

seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC,

pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit,

dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi

pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya

menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh

empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan

rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang

abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel

hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan

akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan

50

enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-

gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim

spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1

antitrypsin).

9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga

gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia

(terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)

adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Klasifikasi Sirosis Hati

Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh :

Skor/parameter 1 2 3

Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0

Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8

Protrombin time

(Quick %)

> 70 40 - < 70 < 40

Asites 0 Min. – sedang

(+) – (++)

Banyak (+++)

Hepatic

Ensephalopathy

Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4

Gejala sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati

dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B,

hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami

penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang

paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada

pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

51

6. Kehilangan nafsu makan

7. Gatal

8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang

sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai

cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber

energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme

amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga

disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak

gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata

dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari

disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan

dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan

mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein

dan rendah garam.

Patofisologi Sirosis Hati

Hubungan hati terhadap darah adalah unik. Tidak seperti kebanyakan organ-organ tubuh,

hanya sejumlah kecil darah disediakan pada hati oleh arteri-arteri. Kebanyakan dari

penyediaan darah hati datang dari vena-vena usus ketika darah kembali ke jantung. Vena

utama yang mengembalikan darah dari usus disebut vena portal (portal vein). Ketika

vena portal melewati hati, ia terpecah kedalam vena-vena yang meningkat bertambah

kecil. Vena-vena yang paling kecil (disebut sinusoid-sinusoid karena struktur mereka

yang unik) ada dalam kontak yang dekat dengan sel-sel hati. Faktanya, sel-sel hati

berbaris sepanjang sinusoid-sinusoid. Hubungan yang dekat ini antara sel-sel hati dan

darah dari vena portal mengizinkan sel-sel hati untuk mengeluarkan dan menambah

unsur-unsur pada darah. Sekali darah telah melewati sinusoid-sinusoid, ia dikumpulkan

dalam vena-vena yang meningkat bertambah besar yang ahirnya membentuk suatu vena

tunggal, vena hepatik (hepatic veins) yang mengembalikan darah ke jantung.

Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang

selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan

unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim

dengan darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau

mengeluarkan unsur-unsur dari darah. Sebgai tambahan, luka parut dalam hati yang

52

bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat

dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan

tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal.

Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam

vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan

tekanan-tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk

menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan

kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal

antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang

menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari sirosis. Hipertensi portal

merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan resistensi vena

portal (1). Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta meningkat

di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya

sekitar 7 mmHg (2). Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya

hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.

Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta

atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati

yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,

parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).

Diagnosis hipertensi portal ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,

laboratorium, endoskopi, pencitraan, biopsi hati dan pengukuran tekanan vena porta.

Usaha penyelamat hidup seperti tindakan pembedahan endoskopik atau pemberian obat-

obatan terus berkembang. Untuk dapat mengelola dengan baik, diagnosis yang tepat

merupakan syarat mutlak.

Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati

kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal

berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan

dalam sistem portal yang sifatnya menetap di atas harga normal.

Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi

vena porta ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi

dua per tiga kasus tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obs-truksi vena

porta intra hepatik dan supra hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur

kurang dari 5 tahun yang tidak mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.

53

Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-

saluran melalui mana empedu mengalir. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh

sel-sel hati yang mempunyai dua fungsi yang penting: membantu dalam pencernaan dan

mengeluarkan dan menghilangkan unsur-unsur yang beracun dari tubuh. Empedu yang

dihasilkan oleh sel-sel hati dikeluarkan kedalam saluran-saluran yang sangat kecil yang

melalui antara sel-sel hati yang membatasi sinusoid-sinusoid, disebut canaliculi.

Canaliculi bermuara kedalam saluran-saluran kecil yang kemudian bergabung bersama

membentuk saluran-saluran yang lebih besar dan lebih besar lagi. Akhirnya, semua

saluran-saluran bergabung kedalam satu saluran yang masuk ke usus kecil. Dengan cara

ini, empedu mencapai usus dimana ia dapat membantu pencernaan makanan. Pada saat

yang bersamaan, unsur-unsur beracun yang terkandung dalam empedu masuk ke usus dan

kemudian dihilangkan/dikeluarkan dalam tinja/feces. Pada sirosis, canaliculi adalah

abnormal dan hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan

antara sel-sel hati dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak

mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat

berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga

berkurang.

Ada tiga jenis pembuluh darah yaitu arteri, vena dan kapiler. Arteri membawa darah dari

jantung dan mendistribusikannya ke seluruh jaringan tubuh melalui cabang-cabangnya.

Arteri yang terkecil (diameter < 0,1 mm) disebut arteriola. Persatuan antara cabang-

cabang arteri disebutanastomosis.

End artery anatomic yang cabang-cabang terminalnya tidak beranastomosis dengan

cabang-cabang arteri yang mendarahi daerah yang berdekatan. End artery fungsional

adalah pembuluh darah yang cabang-cabangnya beranatomosis dengan cabang-cabang

terminal arteri yang ada di dekatnya, tetapi besarnya anatomosis tidak cukup untuk

mempertahankan jaringan tetap hidup bila salah satu arteri tersumbat.

Vena adalah pembuluh yang membawa darah kembali ke jantung, banyak diantaranya

mempunyai katup. Vena terkecil disebut venula. Vena yang lebih besar atau muara-

muaranya, bergabung membentuk vena yang lebih besar dan biasanya membentuk

hubungan satu dengan yang lain menjadi plexus venosus. Arteri propunda yang berukuran

sedang sering diikuti oleh dua buah vena, masing-masing berjalan di sisinya disebut

venae comitantes. Vena yang keluar dari trachtus gastrointestinal tidak langsung menuju

ke jantung tetapi bersatu membentuk vena porta. Vena ini masuk ke hati dan kembali

bercabang-cabang menjadi vena yang ukurannya lebih kecil dan akhirnya bersatu dengan

54

pembuluh menyerupai kapiler di dalam hati yang disebut sinusoid. Sistem portal adalah

sistem pembuluh yang terletak diantara dua jejari kapiler. Anastomosis portal-sistemik

Oeshophagus mempunyai tiga buah penyempitan anatomis dan fisiologis. Yang pertama

di tempat faring bersatu dengan ujung atas oeshopagus, yang kedua di tempat arcus aorta

dan bronkus sinister menyilang permukaan anterior oeshophagus dan yang ketiga terdapat

di tempat oeshopagus melewati diaphragma untuk masuk kegaster. Penyempitan-

penyempitan ini sangat penting dalam klinik karena merupakan tempat benda asing yang

tertelan tertambat atau alat esofagoskop sulit dilewatkan. Karena jalannya makanan atau

minuman lebih lambat pada tempat-tempat ini, maka dapat timbul striktura atau

penyempitan di daerah ini setelah meminum cairan yang mudah terbakar dan kororsif

atau kaustik. Penyempitan ini juga merupakan tempat yang lazim untuk kanker

oeshopagus.

Dalam keadaan normal, darah di dalam vena portae hepatis melewati hati dan masuk ke

vena cava inferior, yang merupakan sirkulasi vena sistemik melalui venae hepaticae. Rute

ini merupakan jalan langsung. Akan tetapi, selain itu terdapat hubungan yang lebih kecil

di antara sistem portal dan sistem sistemik, dan hubungan penting jika hubungan

langsung tersumbat

1. Pada sepertiga bawah oeshophagus, rami oeshophagei vena gastrica sinistra (cabang

portal) beranastomosis dengan venae oesophageales yang mengalirkan darah dari

sepertiga tengah oeshopagus ke vena azygos (cabang sistemik).5

2. Pada pertangaan atas canalis analis, vena rectalis superior (cabang portal) yang

mengalirkan darah dari setengah bagian atas canalis analis dan beranastomosis dengan

vena rectalis media dan vena rectalis inferior (cabang sistemik), yang masing-masing

merupakan cabang vena iliaca interna dan vena pudenda interna.5

3. Vanae paraumbilicales menghubungkan ramus sinistra vena portae hepatis dan venae

superficiales dinding anterior abdomen (cabang sistemik). Venae para umbilicales

berjalan di dalam ligamentum falciforme dan ligamentum teres hepatis.5

4. Vena-vena colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar

(cabang portal) beranastomosis dengan vena renalis, vena lumbalis, dan venae phrenicae

(cabang sistemik).5

Sirkulasi portal di mulai dari vena-vena yang berasal dari lambung, usus, limpa dan

pankreas, vena porta, hepar, vena hepatika, dan vena cava. Vena-vena yang membentuk

sistem portal adalah vena porta, vena mesenterika superior dan inferior, vena splanikus

dan cabang-cabangnya. Vena porta sendiri dibentuk dari gabungan vena splanikus dan

55

vena mesenterika superior.

Vena porta membawa darah ke hati dari lambung, usus, limpa, pankreas, dan kandung

empedu. Vena mesenterika superior dibentuk dari vena-vena yang berasal dari usus halus,

kaput pankreas, kolon bagian kiri, rektum dan lambung. Vena porta tidak mempunyai

katup dan membawa sekitar tujuh puluh lima persen sirkulasi hati dan sisanya oleh arteri

hepatika. Keduanya mempunyai saluran keluar ke vena hepatika yang selanjutnya ke vena

kava inferior.

Vena porta terbentuk dari lienalis dan vena mesentrika superior menghantarkan 4/5

darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil

oleh limfe dan usus, guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah di observasi

oleh mukosa dan usus halus. Besarnya kira-kira berdiameter 1 mm. Yang satu dengan

yang lain terpisah oleh jaringan ikat yang membuat cabang pembuluh darah ke hati,

cabang vena porta arteri hepatika dan saluran empedu dibungkus bersama oleh sebuah

balutan dan membentuk saluran porta.

Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri

oleh sebuah pembuluh Sinusoid darah atau kapiler hepatika. Pembuluh darah halus

berjalan di antara lobulus hati disebut Vena interlobuler. Dari sisi cabang-cabang kapiler

masuk ke dalam bahan lobulus yaitu Vena lobuler. Pembuluh darah ini mengalirkan darah

dalam vena lain yang disebut vena sublobuler, yang satu sama lain membentuk vena

hepatica.

Empedu dibentuk di dalam sela-sela kecil di dalam sel hepar melalui kapiler empedu

yang halus/korekuli. Dengan berkontraksi dinding perut berotot pada saluran ini

mengeluarkn empedu dari hati. Dengan cara berkontraksi, dinding perut berotot pada

saluran ini mengeluarkanempedu.

Komplikasi-Komplikasi Sirosis Hepatis

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam

jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya

berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.

(Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada

suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang

berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan dari tekanan. Sebenarnya, tipe dari

tekanan apa saja, seperti dari pita elastik kaos kaki, mungkin cukup untk menyebabkan

56

pitting). Pembengkakkan seringkali memburuk pada akhir hari setelah berdiri atau duduk

dan mungkin berkurang dalam semalam sebagai suatu akibat dari kehilnagan efek-efek

gaya berat ketika berbaring. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air

yang tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut

dan organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan

pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri

berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil

cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke

perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal

dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut

tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak

bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya,

infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau

SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa.

Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya

mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan

memburuknya ascites.

3. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari

usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika

tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di

sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung.

Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena

yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari

lambung.

Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang

diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian

atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih

tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien

mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau

lambung.

57

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera,

dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah

(muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee

grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada

darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-

perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic

(orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam

tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam

usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab

yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif

dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan

spontaneous bacterial peritonitis.

4. Hepatic encephalopathy

Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan

digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika

menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat

unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat

diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat

mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini diangkut dari

usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah dan di-

detoksifikasi (dihliangkan racunnya).

Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi

secara normal karena mereka rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan

normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari darah dalam vena portal

membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa

unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya,

unsur-unsur beracun berakumulasi dalam darah.

Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain termasuk sifat

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-

perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

58

tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat menyebabkan koma dan

kematian.

Unsur-unsur beracun juga membuat otak-otak dari pasien-pasien dengan sirosis sangat

peka pada obat-obat yang disaring dan di-detoksifikasi secara normal oleh hati. Dosis-

dosis dari banyak obat-obat yang secara normal di-detoksifikasi oleh hati harus dikurangi

untuk mencegah suatu penambahan racun pada sirosis, terutama obat-obat penenang

(sedatives) dan obat-obat yang digunakan untuk memajukan tidur. Secara alternatif, obat-

obat mungkin digunakan yang tidak perlu di-detoksifikasi atau dihilangkan dari tubuh

oleh hati, contohnya, obat-obat yang dihilangkan/dieliminasi oleh ginjal-ginjal.

5. Hepatorenal syndrome

Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-

ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada

kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya.

Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal

untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urin yang

memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti

penahanan garam, dipelihara/dipertahankan. Jika fungsi hati membaik atau sebuah hati

yang sehat dicangkok kedalam seorang pasien dengan hepatorenal syndrome, ginjal-ginjal

biasanya mulai bekerja secara normal. Ini menyarankan bahwa fungsi yang berkurang

dari ginjal-ginjal adalah akibat dari akumulasi unsur-unsur beracun dalam darah ketika

hati gagal. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome. Satu tipe terjadi secara berangsur-

angsur melalui waktu berbulan-bulan. Yang lainnya terjadi secara cepat melalui waktu

dari satu atau dua minggu.

6. Hepatopulmonary syndrome

Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas

karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut

menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah

bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-

paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah

yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil

59

cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak

napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

7. Hypersplenism

Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk

mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.

Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa

membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.

Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.

Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel darah

dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu

behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel

darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat

menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan

darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa

tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana

saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

Pemeriksaan Diagnostik :

Skan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan hati

Kolesistogrfai/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu yang

mungkin sebagai factor predisposisi.

Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus

Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system vena portal

Pemeriksaan Laboratorium :

60

Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin fosfotase, Albumin serum,

Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin, Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa

serum, Elektrolit, kalsium, Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, Urobilinogen fekal.

VII. Kesimpulan

Tn. AS, 50 tahun, mengalami hematemesis melena ec. Sirosis Hepatis.

61

DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 2013. Asites.

Diakses pada 21 Mei 2013 (http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/asites-_-951000103218)

Anonim. 2012. Sekilas tentang Hipoalbuminemia.

Diakses pada 21 Mei 2013 (http://infopenyakitdalam.com/berita-159-sekilas-tentang-hipoalbuminemia.html)

http://rspwinterna.wordpress.com/2013/03/24/hematemesis-melena/

Bruderly and Heidelbaugh. 2006. Chirrosis and Chronic Liver Failure: Part I Diagnosis and

Evaluation dalam American Family Phhysician. www.aafp.org diakses tanggal 12

Desember 2011

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. 2006.Jakarta : PPFKUI

Fauci, dkk. 2008. Harrison’s internal medicine. Pdf

Fauci, Anthony S, et al. 2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine Seventeenth

Edition. United States: McGraw-Hill Companies, Inc.

Hasting, Glen E. 2005. Hematemesis dan Melena. Hematemesis.pdf. wichita.kumc.edu.

Hermawan. A.G. 2006. Bed Side Teaching. Surakarta: UNS Press p.13

http://emedicine.medscape.com/article/185856-overview#aw2aab6c12

http://www.putraindonesiamalang.or.id/benarkah-jamu-berbahaya-bagi-kesehatan.html

http://en.wikipedia.org/wiki/Human_feces

http://indonesiaindonesia.com/f/10775-asites/

http://elsevierimages.com

http://medlibes.com

Keshav, Satish. 2004. The Gastrointestinal System at a Glance. Pdf

Nurdjanah, S. 2006. Sirosis Hepatis dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta:

Balai Penerbit FK UI p.443-446

62

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

Price, S. A. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit E/6 Vol.1. Jakarta: EGC

Price, Sylvia A.; and Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Proses

Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC

Saskara, PM., Suryadarma IG. Laporan Kasus: Sirosis Hepatis. Bagian/SMF Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Udayana / Rumah Sakit Umum Pusat

Sanglah Denpasar.

Sulaiman, Daldiyono, Nurul Akbar, Aziz Rani. 1997. Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta:

Sagung Seto

Sudoyo Aru W., Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. 2009. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Edidi V Jilid I. Jakarta: Interna Publishing.

Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002.

Tortora, Gerard J; and Derrickson, Bryan. 2009. Principles of Anatomy and Physiology Twelf

Edition. Djvu

63