Klmpok 10 Skenario c Blok 10

download Klmpok 10 Skenario c Blok 10

of 47

Transcript of Klmpok 10 Skenario c Blok 10

BAB I PENDAHULUAN

1. 1 Latar Belakang Blok kardiovaskuler adalah blok 10 dari semester ketiga Kurikulum Berbasis Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus sebagai bahan pembelajaran untuk menghadapi tutorial yang sebenarnya pada waktu yang akan datang. Penulis memaparkan kasus yang diberikan mengenai ayu usia 7 tahun yang mempunyai BMI kurang dan mengeluh infeksi saluran nafas yang berulang dan kadang-kadang dia mengeluh sesak nafas setelah aktivitas dan mudah lelah.

1.2 Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari tutorial ini, yaitu : 1 Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial dan memahami konsep dari skenario ini.

2

3

BAB II PEMBAHASAN2.1 Data Praktikum Tutorial 1 Tutor Moderator Notulis Sekretaris Waktu : : : : : dr. Theodorus, M.Med, Sc K.M .Azandy Akbar Sri dayang intan Novrilia kumala sari Senin, 9 Januari 2012 Rabu, 11 Januari 2012 Peraturan tutorial : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan. 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat dengan cara mengacungkan tangan terlebih dahulu dan apabila telah dipersilahkan oleh moderator. 3. Tidak diperkenankan meninggalkan ruangan selama proses tutorial berlangsung. 4. Tidak diperbolehkan makan dan minum.

2.2 Skenario C Blok 10 Tahun 2011 Ayu, 7 year-old girl was referred to MH hospital for poor weight gain. She always complains of frequent respiratory tract infection. Sometimes she complains of shortness of breath after activities and easily fatique. Post natal history : her birth weight was 3 kg Psysical examination : Ayus body weight : 15 kg, body height : 85 cm, temp : 37,1 C, RR : 28 x/min, HR : 100bpm regular, BP : 90/70 mmHg. Chest : precordial bulging, hyperactive precordium, second heart sound (S2) is fixed and widle split. A nonspecific 3/6, almost vibratory systolic ejection murmur is best heard at the upper left sternal border, and there is also a middiastolic rumble murmur at the lower left sterna.

ECG : Sinus rhythm, right bundle branch block (RBBB) pattern, right ventricular hypertrophy (RVH), right atrial hypertrophy (RAH) Chest X ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings. 2.3 Paparan I. Klarifikasi Istilah 1) Precocardial bulging : Daerah disekitar toraks yang menonjol 2) Right bundle branch block pattern : gangguan sistem konduksi pada bagian

cabang berkas kanan, sering dijumpai pada stenosis, mitral, ASD, IMA. 3) Sistolic ejection murmur : adanya aliran darah berlebihan kekatup pulmonal sehingga menimbulkan bising diruangan antar iga kiri kedua. 4) Mid diastolic rumble murmur : suara bising yang bergemuruh pada saat diastolis. 5) Second heart sound is fexed and widely split : S2 yang terdengar mendua ketika inspirasi dan ekspirasi dan membelah lebar selama 0,05 detik atau lebih. 6) Hyperactive precordium : detak jantung yang terlihat didaerah pericordial. 7) Shortness of breath : pernafasan yang sukar atau sesak. 8) Upward apex : apeks yang terangkat 9) Nonspesific 3/6 : derajat bising jantung yang menunjukkan suara bising yang cukup keras tapi tidak disertai getaran bising, penjalaran sedang. 10) CTR 60% : menunjukkan kardiomegali, CTR yang normal 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik (blok tidak komplit). Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel kanan dengan karakteristik EKG : Deviasi aksis ke kanan (tanda awal) Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R. Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai blok berkas cabang. Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

Right Atrial Hypertrophy (RAH) , menunjukkan adanya pembesaran pada atrium kanan dengan karakteristik EKG : Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P pulmonal Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif

12. a). Bagaimana interpretasi pemeriksaan X-Ray? Jawab:

Pemeriksaan X-Ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

Cardiothoracic ratio (CTR) 60% menunjukkan adanya kardiomegali (nilai normal CTR < 50%) Upward apex (apeks jantung terangkat) menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kanan Increased pulmonary vascular markings (peningkatan corak arteri pulmoner) menunjukkan adanya peningkatan aliran arteri pulmonal

b). Bagaimana mengukur CTR? Jawab: Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR)

1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke bawah thorax. 2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik A. 3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B. 4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B 5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C. 6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum. 7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik D Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan foto thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally)

a). Bagaimana penegakaan diagnosis pada kasus ini? Anamnesis 1). Riwayat gestasi dan kelahiran : premature, kebiasaan dan konsumsi ibu saat mengandung, cara kelahiran 2). Riwayat penyakit pasien : infeksi, dll 3). Riwayat penyakit keluarga : riwayat penyakit cardiovascular 4). Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas) 5). Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali, angina, palpitasi, sinkop. 6). Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger 7). Kaji adanya hiperemia pada ujung jari 8). Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan 9). Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress Pemeriksaan Fisik BMI Tekanan darah Temperature Inspeksi palpasi perkusi aukultasi

pemeriksaan penunjang EKG Foto thorak Ekokardiogram est

b). Bagaimana WD pada kasus ini? Jawab: Atrial Septal Defect (ASD)

c). Apa etiologi? Jawab: Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD. Faktor-faktor tersebut diantaranya : 1)Faktor Prenatal Ibu menderita infeksi Rubella Ibu alkoholisme Umur ibu lebih dari 40 tahun Ibu menderita IDDM Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu 2)Faktor genetic Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB Ayah atau ibu menderita PJB Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down Lahir dengan kelainan bawaan lain ASD merupakan suatu kelainan jantung bawaan.

d). Apa epidemiologi? Jawab: Angka kejadian ASD berkisar 1 dari 1500 kelahiran hidup dan 7% dari seluruh penyakit jantung bawaan.Prevalensi defek sekat atrium bertambah secara progresif pada populasi yang hidup di tempat tinggi. Sebesar 70 % defek sekat atrium tipe sekundum (tipe II) terjadi pada perempuan. Defek septum atrium sekundum lebih sering terjadi pada perempuan dengan rasio 2:1 antara perempuan dan pria, sedangkan pada tipe sinus venosus rasio 1:1. kelainan katup jantung ini terjadi pada 10-20% remaja, tetapi kelainan ini asimptomatik dan jarang terdiagnosa. Angka kejadian ASD berkisar 30-40% dari semua angka kejadian penyakit jantung kongenital. e). Bagaimana patofisiologi? Jawab:

Darah dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).1 Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta. Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis, maka tekanan pada kedua bagian tersebut akan naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolik. Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmonalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat (ASD I sebagian sama dengan ASD II). Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspid, maka darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu sistolik. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II. f). Apa manifestasi klinis?

Jawab: Sebagian besar penderita ASD tidak menampakkan gejala (asimptomatik) pada masa kecilnya, kecuali pada ASD besar yang dapat menyebabkan kondisi gagal jantung di tahun pertama kehidupan pada sekitar 5% penderita. Kejadian gagal jantung meningkat pada dekade ke-4 dan ke-5, dengan disertai adanya gangguan aktivitas listrik jantung (aritmia).3, 4

Gejala yang muncul pada masa bayi dan kanak-kanak adalah adanya infeksi saluran nafas bagian bawah berulang, yang ditandai dengan keluhan batuk dan panas hilang timbul (tanpa pilek). Selain itu gejala gagal jantung (pada ASD besar) dapat berupa sesak napas, kesulitan menyusu, gagal tumbuh kembang pada bayi atau cepat capai saat aktivitas fisik pada anak yang lebih besar. Selanjutnya dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang seperti elektro-kardiografi (EKG), rontgent dada dan echo-cardiografi, Gejalanya Sering Dispneu Sesak jantung nafas mengalami diagnosis ASD bisa infeksi saluran dalam melakukan dapat ditegakkan. berupa: pernafasan bernafas) aktivitas (palpitasi)

(kesulitan ketika

berdebar-debar

- Pada kelainan yang sifatnya ringan sampai sedang, mungkin sama sekali tidak .......ditemukan gejala atau gejalanya baru timbul pada usia pertengahan Aritmia

g). Bagaimana penatalaksanaan? Jawab: Adanya defek sekat atrium ukuran sedang-besar yang tidak menutup setelah umur lebih dari 3 bulan dan besar defek lebih dari 8 mm merupakan indikasi untuk melakukan penutupan defek secara intervensi bedah atau non bedah dengan kateterisasi.Disarankan melakukan penutupan DSA pada usia 5 tahun atau lebih dan memiliki berat badan lebih dari 20 kg.Adapun secara pengobatan (medikamentosa) tidak akan menyebabkan menutupnya lubang ASD sedang-besar, dan bersifat simptomatik saja.

Terapi intervensi non bedah ASO (Anplatzer Septal Occluder) adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna. 6 (Gambar 2)

Gb. 2. Penutupan ASD dengan pemasangan ASO (Courtessy of dr. Poppy S. Roebiono, SpJP(K)) Alat ini pertama kali diteliti pada hewan coba sejak tahun 1997, kemudian pada manusia melalui berbagai studi multisenter sampai didapatkan kesimpulan bahwa tindakan ini sangat efektif, aman dan menunjukkan hasil yang sangat baik. 12-14 Penutupan ASD secara intervensi non bedah ini menunjukkan hasil yang baik, angka kesakitan periprosedural yang minimal, dapat mengurangi kejadian aritmia atrium dan dapat digunakan pada ASD berdiameter sampai dengan 34 mm. Keuntungan lain adalah risiko infeksi pasca tindakan yang minimal dan masa pemulihan-perawatan di rumah sakit yang lebih singkat, trauma bedah minimal serta secara subyektif dirasakan lebih nyaman bagi penderita dan keluarga karena tidak memerlukan tindakan bedah jantung terbuka.6 14

Adapun

indikasi dari intervensi ASO sama dengan indikasi operasi, namun harus memenuhi beberapa kriteria khusus (Tabel 1). Kendala yang masih muncul adalah besarnya biaya yang

diperlukan karena harga alat ASO yang relatif mahal, dan belum adanya jaminan pembiayaan kesehatan yang memadai di negara kita. Vida VL, et.al melaporkan bahwa biaya pemasangan

ASO di negara berkembang masih lebih tinggi dibandingkan dengan biaya penutupan ASD dengan tindakan bedah konvesional. 16 Tabel 1. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO. 6

1. ASD sekundum

2. Diameter kurang atau sama dengan 34 mm

3. Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan

4. Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrioventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan

5. Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah

6. Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri

7. Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2

8. Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.

Pasca Pemasangan ASO/ADO/AVO Karena alat tersebut merupakan benda asing yang dapat memacu pembekuan darah, maka pasien akan diberikan obat anti-trombosis seperti aspirin dosis rendah dan clopidrogel untuk 3-6 bulan sampai terbentuk sepalut/membran yang membungkus alat amplatzer tersebut. Terapi Intervensi Bedah Terapi intervensi bedah tidak boleh dilakukan apabila telah terjadi sindrom eisenmenger (pembalikan aliran darah dari kanan ke kiri).Tindak bedah ini dilakukan dengan jalan penutupan dengan menjahit langsung DSA dengan jahitan jelujur atau menambal defek menggunakan sepotong dakron. Indikasi operasi bila left to right shunt dengan Qp/Qs 1,5 :1 Kontraindikasi operasi jika PVR 10 U/m, > 7 U/m dengan vasodilator) Timing operasi : menunggu usia 3 atau 4 tahun karena masih ada kemungkinan menutup spontan (sebelum usia sekolah) Mortalitas < 1% Komplikasi: aritmia, cerebral accident

h). Apa prognosis? Jawab: Prognosis Atrial Septal Defect (ASD) Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali

terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II. i). Apa komplikasi? Jawab: Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan secara insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat. Hipertensi pulmoner merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian pula dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian tersering orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli paradoksikal (akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).3,4

j). Apa KDU? Jawab: 3b,mampu melakukan pemeriksaan fisik dan tambahan kemudian merujuk ke dokter spesialis.

V. Hipotesis Ayu perempuan 7 tahun, mengalami Atrial Septal Defect ( ASD ) tipe sukundum VI.Kerangka Konsep

Besar tekanan Aliran shunting darah dari left atrium ke right atrium Besar/kecil defek melalui defek pada sekat atrium

volume-overload pada jantung kanan

CardiacOutput

Dilatasi RA, RV, a. Pulmonalis Lung overflow

perfusi ke perifer

Depolarisasi RV memanjang

tekanan vaskularisasi paru (hipertensi pulmonal)

pembentukan ATP

Gambaran RBBB

Mudah lelah Turbulensi darah saat melewati katup pulmonalis

Shortness of breath

Murmur sistolik di area auskultasi pulmonal

VII. Keterbatasan Pengetahuan dan Learning Issues No 1. dont What I have to Source prove IT, buku, internet - Patofisiologi Hubungan - Kriteria embriologi - Penatalaksanaan dengan kasus - Patofisologi Menderita - Tata Laksana ASD - Etiologi - Epidemiologi - Prognosis - Komplikasi, dll Pemeriksaan Interpretasi Mekanisme - Hubungann Fisik abnormal pemeriksaan fisik dan kasus Pemeriksaan - jenis Hubungan Lab dan pemeriksaan nya dengan Penunjang - prosedur kasus Learning What I Objective know Anatomi dan - Definisi Fisiologi Jantung embriologi - Definisi Gejala Khas ASD - Definisi What know I

2.

3.

4.

5.

BAB III SINTESIS

Defek

Sekat

Atrium

(Atrial

Septal

Defect,

ASD)

Pendahuluan Kelainan jantung bawaan merupakan salah satu kelainan yang paling sering ditemukan dalam kelahiran hidup (mencapai 1% dari seluruh kelainan hidup).1 Kelainan jantung yang dapat terjadi antara lainadalah kelainan dalam pembentukan sekat jantung. Sekat jantung merupakan suatu batas pemisah antara jantung kiri dengan jantung kanan, menjaga agar darah di dalam kedua pompa ini tidak bercampur yang dapat menyebabkan gangguan saturasi oksigen darah yang meninggalkan jantung. Salah satu bentuk kelainan sekat yang banyak diketahui adalah defek sekat atrium, atau Atrial Septal Defect, yang selanjutnya disebut dengan ASD. Epidemiologi Studi mengenai insidens penyakit jantung kongenital di dunia barat menggambarkan bahwa ASD menempati posisi kedua, setelah defek sekat ventrikel (VSD), dalam frekuensi malformasi jantung kongenital yang lahir hidup.2 Namun demikian pada literatur lain ASD merupakan kelainan jantung kongenital terbanyak kelima.3 Etiologi Sebagaimana yang telah diketahui bahwa penyakit jantung kongenital banyak disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dengan faktor lingkungan (paparan terhadap zat teratogen).1 Tidak dapatlah ditunjuk satu penyebab saja penyebab kelainan jantung kongenital.4 Abnormalitas genetik dapat disebabkan oleh mutasi gen tunggal (single gene mutation), kelainan kromosomal (delesi, trisomi, monosomi). Mutasi gen tunggal menyebabkan terbentuknya protein struktural maupun regulator serta protein untuk

pengaturan persinyalan molekular yang defek dan biasanya dapat diprediksi pola penurunannya mengingat diturunkan dengan pola Mendelian.3 Kelainan kromosomal yang sering menyebabkan ASD di antaranya sindrom Turner (45X), sindrom Down (trisomi 21), serta sindrom Miller Dieker (delesi 17p). Namun demikian perlu diingat bahwa banyak kelainan kromosomal dapat menyebabkan penyakit jantung kongenital, meskipun tidak spesifik menyebabkan kelainan tertentu.3 Kelainan jantung pada sindrom Down merupakan kelainan yang paling jelas mekanismenya karena melibatkan anomali struktur yang berasal dari bantalan endokardium (termasuk sekat atrioventrikular dan katup jantung).2 Teratogen merupakan faktor lingkungan yang paling berperan dalam menyebabkan penyakit jantung kongenital, termasuk di antaranya ASD. Telah diketahui bahwa pajanan terhadap infeksi rubella kongenital, diabetes gestasional, alkohol, talidomit, asam retinoat dapat menyebabkan terjadinya penyakit jantung kongenital pada anak. Kurangnya konsumsi asam folat juga dituding sebagai penyebab terjadinya hal demikian. Kelainan Struktural dan Patofisiologi Kelainan ASD perlu dibedakan dengan patent foramen ovale. ASD memungkinan komunikasi interatrium akibat sekat atrium yang tidak sempurna. Patent foramen ovale pada dasarnya juga hal yang serupa dengan ASD, namun melibatkan struktur normal yang terdapat pada masa fetal. Namun demikian patent foramen ovale cenderung terlihat hanya ketika terjadi peningkatan tekanan di atrium kanan (misal: hipertensi pulmonal, batuk) menyebabkan pirau kanan-kiri (bandingkan dengan ASD yang tampak sebagai pirau kiri-kanan akibat tekanan di atrium kiri yang secara alamiah lebih tinggi dibandingkan tekanan atrium kanan). ASD dapat digolongan menjadi empat golongan, yakni4: defek di fossa ovalis (ostium sekundum) merupakan tipe yang tersering (~70%). Keadaan ini sering disebabkan oleh kematian (apoptosis) sel-sel di septum primum yang berlebihan, menyisakan bukaan ostium sekundum yang terlampau besar atau kelainan pembentukan septum sekundum;

(1) defek kanal AV parsial sering merupakan suatu kompleks dengan defek kanal atrioventrikular; (2) defek sinus venosus defek di dekat bukaan dengan vena kava superior (lebih jarang di vena kava inferior); dan (3) defek di sinus koronarius. Dengan adanya pirau kiri-kanan (left-to-rightGambar 1 Beberapa tipe komunikasi interatrial yang tergolong sebagai ASD. A: tipe ostium sekundum; B: tipe sinus venosus; C: tipe ostium sekundum yang sangat besar; D: tipe kanal atrioventrikular (Hurst, 2006)

shunt), hal ini tidak serta merta menegaskan tekanan di dalam atrium (atau secara umum jantung) belahan kiri lebih tinggi dibandingkan dengan belahan jantung kanan. Perlu diketahui bahwa perbedaan tekanan atrium kiri dengan kanan tidaklah terlalu signifikan untuk menghasilkan pirau yang sedemikian besar. Oleh karena itu faktor lain perlu dipertimbangkan untuk menjelaskan aliran darah dari kiri ke kanan.Sistem atrium kanan lebih mudah teregang (more distensible) dibandingkan dengan atrium kiri.4 Dinding ventrikel kanan yang lebih tipis juga memiliki kemampuan untuk menampung darah tambahan lebih baik dibandingkan dengan ventrikel kiri yang berdinding lebih tebal. Seiring dengan berjalannya pirau ini, aliran darah pulmoner meningkat hingga dia sampai empat kali normal. Kelebihan darah di ventrikel kanan disertai dengan peningkatan aliran darah pulmoner dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan (akibat pressure dan volume overload). Respons kompensasi akan muncul berupa konstriksi arteri pulmoner yang menjaga perfusi kapiler pulmoner tetap dalam batas yang normal serta mencegah edema pulmoner.3Vasokonstriksi yang persisten ini justru akan meningkatkan kerja jantung kanan untuk melawan resistensi pulmoner yang meningkat akibat vasokonstriksi ini. Sebagai akibatnya dinding ventrikel kanan akan beradaptasi dengan melakukan proliferasi serupa dengan perubahan pada arteriol akibat hipertensi sistemik). Pada akhirnya resistensi pulmoner dapat meningkat drastis nyaris menyamai resistensi sistemik, mengakibatkan terjadinya pirau kanan-kiri (akibat peningkatan tekanan ventrikel kanan yang sangat drastis, mengalahkan tekanan ventrikel kiri). Dalam kondisi kompensasi ini dapat terjadi sianosis (late cyanotic congenital, kid blue bdk. dengan early cyanotic congenital, baby blue pada pirau kanan-kiri) yang dikenal dengan sindrom Eisenmenger. Tidak hanya ASD, segala kelainan pirau kiri-kanan pada akhirnya dapat mengalami patofisiologi yang sama sehingga justru terjadi inversi pirau.

Dapat disimpulkan bahwa untuk seluruh kelainan jantung kongenital dengan adanya pirau, terjadi gangguan hemodinamik yang mengakibatkan abnormalitas struktur jantung sebagai mekanisme kompensasi dan adaptasik, seperti atrofi atau justru hipertrofi.

Gejala Klinis Pada umumnya saat kelahiran ASD asimptomatik. ASD biasanya terlihat saat mencapai usia remaja atau dewasa. Dapat dikatakan bahwa secara umum penyakit jantung kongenital yang merupakan masalah saat dewasa merupakan penyakit jantung kongenital dengan pirau kiri-kanan yang tidak menyebabkan sianosis saat masa bayi (misal: ASD, VSD, PDA, CoA, serta ToF).4

Gejala yang paling sering menyertai penderita ASD adalah sesak nafas dan rasa lelah yang cepat timbul setelah aktivitas fisik. Sesak nafas dapat terjadi pasa aktivitas biasa disertai dengan berdebar-debar (takiartimia). Tanda-tanda sianosis sentral (seperti kebiruan di kuku dan sekitar bibir) biasanya kurang ditemukan kecuali defek terjadi dalam intensitas yang besar (suatu kondisi yang jarang dapat disebabkan oleh bukaan yang sangat lebar akibat ketiadaan septum interatrial, disebut dengan istilah cor trilokulare biventrikulare1 dan sering disertai defek fatal lain di daerah jantung). Semakin tua usia seseorang dengan kelainan ini makin rentan mengalami gagal jantung kongestif (terutama dekade keempat dan kelima) disertai dengan aritmia. Seseorang dengan ASD juga rentan mengalami infeksi paru yang berulang akibat meningkatnya aliran darah pulmoner cenderung mengakibatkan banyaknya cairan yang mengalir menuju paru, membanjiri paru dan menyebabkan paru lebih rentan terhadap infeksi mikroorganisme. Temuan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Temuan pemeriksaan fisik juga tidaklah menunjukkan arahan diagnosis yang spesifik. Oleh karena itu ASD sering ditemukan secara insidental melalui pemeriksaan foto toraks maupun ekokardiografi.

Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemui individu yang cenderung kurus. Pada pemeriksan pulsasi vena jugular ditemui peningkatan pulsasi gelombang v yang nyaris sama besar dengan gelombang a (dalam kondisi normal gelombang a mendominasi). Pada saat dilakukan auskultasi terjadi abnormal splitting berupa wide fixed splitting bunyi jantung kedua serta splitting yang terdengar jelas baik pada waktu ekspirasi maupun inspirasi (bahkan pada saat melakukan Manuver Valsava).3Hal ini dapat terjadi mengingat terjadinya peningkatan aliran darah pulmoner menahan penutupan katup pulmonal yang normalnya hanya akan mengalami pelambatan penutupan pada saat terjadi peningkatan venous return akibat seseorang menarik nafas dalam (inspirasi fisiologis). Bunyi lain yang dapat pula ditemukan adalah sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal, mid-diastolik pada daerah trikuspid, pengerasan bunyi jantung kedua di daerah pulmonal. Temuan bunyi ini merupakan bunyi fungsional akibat peningkatan kerja ventrikel kanan. Pemeriksaan elektrokardiografi menampakkan deviasi aksis ke kanan, blok bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pemanjangan interval PR, serta aksis gelombang P abnormal maupun bentuk gelombang P itu sendiri. Pada saat mencapai usia dewasa gambaran EKG sering menampilkan flutter maupun fibrilasi atrium. Foto toraks biasanya menampakkan pembesarn jantung (atrium kanan) secara ringan hingga sedang dengan daerah retrosternal terisi pada foso lateral, tampakan dan corakan arteri pulmoner cenderung meningkat. Gambaran yang bisa membedakan dengan pirau kiri-kanan lainnya adalah sedikitnya perpindahan atrium kiri.

Gambar 2 Gambaran foto toraks seorang anak berusia 4 tahun yang menampakkan pembesaran ventrikel kanan (terutama foto lateral) disertai dengan peningkatan corakan vaskuler paru (Hurst, 2006) Prognosis dan Komplikasi Akibat sulitnya dan ketiadaan tanda yang khas pada kelainan ini, penemuan secara insidental biasanya telah menunjukkan suatu kondisi yang cukup berat. Hipertensi pulmoner merupakan kondisi yang paling sering ditemui. Demikian pula dengan flutter atrium dan fibrilasi atrium yang semakin meningkat kejadiannya seiring dengan pertambahan usia. Keadaan yang berat tanpa intervensi cenderung mengakibatkan gagal jantung. Penyebab kematian tersering orang dengan ASD adalah emboli pulmoner, trombosis pulmoner, emboli paradoksikal (akibat pirau yang terjadi), abses otak, maupun infeksi (terutama infeksi paru).3,4 Tatalaksana Terapi dengan obat-obatan berguna bagi beberapa bayi yang menunjukkan gejala gagal jantung. Persistensi gejala mengindikasi penutupan defek melalui pembedahan. Pada sebagian besar kasus penutupan disarankan untuk dilakukan sebelum anak tersebut memasuki usia sekolah. Indikasi penutupan ASD melalui temuan pemeriksaan penunjang antara lain pembesaran jantung pada foto toraks dengan dilatasi ventrikel kanan, hipertensi pulmoner masif, serta adanya riwayat iskemik transien (ministroke maupun stroke) dan foramen ovale yang persisten.Penutupan dilakukan melalui tindakan pembedahan. Penutupan dapat dilakukan dengan menjahit secara langsung lubang yang terbuka atau menggunakan alat amplatzer septal occluder Embriologi Defek septum ventrikel disebabkan oleh keterlambatan penutupan sekat interventrikuler sesudah kehidupan interauterin 7 minggu pertama, alasan penutupan terlambat atau tidak sempurna belum diketahui. Kemungkinan faktor keturunan berperan dalam hal ini. Defek septum ventrikel adalah jelas lebih sering pada bayi prematur dan pada mereka yang berat badan lahir rendah, dengan laporan insidensi setinggi 7,06 per 1000 kelahiran prematur hidup (Fyler, 1996). Klasifikasi

Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 : tipe perimembran (60%), tipe subarterial (37%), dan tipe muskuler (3%) (Chandrasoma, 2006; Purwaningtyas, 2007). Patofisiologi Ukuran defek secara anatomis menjadi penentu utama besarnya pirau kiri-ke-kanan (right-toleft shunt). Pirau ini juga ditentukan oleh perbandingan derajat resistensi vaskular dan sistemik. Ketika defek kecil terjadi (1.0 cm2), tekanan ventrikel kiri dan kanan adalah sama. Pada defek jenis ini, arah pirau dan besarnya ditentukan oleh rasio resistensi pulmonal dan sistemik. Setelah kelahiran (dengan VSD), resistensi pulmonal tetap lebih tinggi melebihi normal dan ukuran pirau kiri-ke-kanan terbatas. Setelah resistensi pulmonal turun pada minggu-minggu pertama kelahiran, maka terjadi peningkatan pirau kiri-ke-kanan. Ketika terjadi pirau yang besar maka gejala dapat terlihat dengan jelas. Pada kebanyakan kasus , resistensi pulmonal sedikit meningkat dan penyebab utama hipertensi pulmonal adalah aliran darah pulmonal yang besar. Pada sebagian pasien dengan VSD besar, arteriol pulmonal menebal. Hal ini dapat menyebabkan penyakit vaskular paru obstuktif. Ketika rasio resistensi pulmonal dan sistemik adalah 1:1, maka pirau menjadi bidireksional (dua arah), tanda-tanda gagal jantung menghilang dan pasien menjadi sianotik. Namun hal ini sudah jarang terlihat karena adanya perkembangan intervensi secara bedah. Besarnya pirau intrakardia juga ditentukan oleh berdasarkan rasio aliran darah pulmonal dan sistemik. Jika pirau kiri-ke-kanan relatif kecil (rasio aliran darah pulmonal dan sistemik adalah 1.75:1), maka ruang-ruang jantung tidak membesar dan aliran darah paru normal. Namun jika pirau besar (rasio 2.5:1) maka terjadi overload volume atrium dan ventrikel kiri, peningkatan EDV dan peningkatan tekanan vena pulmonal akibat aliran darah dari kiri masuk ke kanan dan ke paru dan kembali lagi ke kiri (membentuk suatu aliran siklus). Peningkatan tekanan di bagian kanan (normal ventrikel kanan 20 mmHg, ventrikel kiri 120mmHg) juga menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan, peningkatan aliran pulmonal dan hipertensi arteri pulmonal. Trunkus pulmonalis, atrium kiri dan ventrikel kiri membesar karena aliran pulmonal yang juga besar. Selain itu, karena darah yang keluar dari ventrikel kiri harus terbagi ke ventrikel kanan, maka jumlah darah yang mengalir ke sistemik pun berkurang (akan mengativasi sistem Renin-Angiotensin dan retensi garam).

Manifestasi klinis Tampilan klinis pasien VSD bervariasi, bergantung kepada besarnya defek/pirau dan aliran dan tekanan arteri pulmonal. Jenis yang paling sering terjadi ialah defek kecil dengan pirau kiri-ke-kanan yang ringan dan tekanan arteri pulmonal yang normal. Pasien dengan defek tersebut umumnya asimtomatis dan lesi kelainan jantung ditemukan pada pemeriksaan fisik rutin. Dapat ditemukan murmur holosistolik parasternal yang keras, kasar dan bertiup serta ada thrill. Pada beberapa kasus murmur tersebut berakhir sebelum bunyi jantung 2, kemungkinan disebabkan oleh penutupan defek pada akhir sistolik. Pada neonatus murmur mungkin tidak terdengar pada beberapa hari pertama setelah kelahiran (sebab tekanan ventrikel kanan yang turun perlahan), hal ini berbeda dengan kelahiran prematur di mana resistensi paru turun lebih cepat sehingga murmur dapat terdengar lebih awal. Pada pasien dengan VSD kecil, roentgenogram dada umumnya normal walaupun dapat terlihat sedikit kardiomegali dan peningkatan vaskulatur pulmonal. EKG umumnya normal walau dapat juga terlihat hipertrofi ventrikel kiri. Adanya hipertrofi ventrikel kanan menunjukkan bahwa defek tidak kecil serta ada hipertensi pulmonal atau stenosis pulmonal. Defek besar dengan aliran darah pulmonal yang besar dan hipertensi pulmonal dapat menyebabkan dyspnoe, kesulitan makan, pertumbuhan terhambat, berkeringat, infeksi paru rekuren atau gagal jantung pada saat bayi. Sianosis biasanya tidak terlihat, tetapi ruam hitam (duskiness) dapat terlihat jika ada infeksi atau pada saat menangis. Penonjolan prekordial kiri dan sternum sering terjadi (pada kardiomegali), penonjolan parasternal yang dapat diraba, thrust apikal atau thrill sistolik. Murmur holosistolik dapat menyerupai murmur pada VSD kecil namun terdengar lebih halus. Komponen pulmonal pada suara jantung 2 dapat meningkat, menunjukkan adanya hipertensi pulmonal. Adanya bunyi middiastolik di apeks disebabkan oleh peningkatan aliran darah melalui katup mitral dan adanya pirau kiri-kekanan dengan rasio 2:1 atau lebih. Pada VSD besar, roentgenogram dada menunjukkan adanya kardiomegali dengan penonjolan pada kedua ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal. Edema dan efusi pleura dapat timbul. EKG menunjukkan adanya hipertrofi kedua ventrikel. Diagnosis Dengan menggunakan echocardiography dua dimensi dapat ditentukan posisi dan besarnya VSD. Pada defek yang sangat kecil terlebih pada pars muskular, defek sangat sulit untuk

dicitrakan sehingga membutuhkan visualisasi dengan pemeriksaan Doppler berwarna. Aneurisma septum ventrikel (yang terdiri dari jaringan katup trikuspid) dapat menutupi defek dan menurunkan jumlah aliran pirau kiri-ke-kanan. Echo juga bermanfaat untuk memperkirakan ukuran pirau dengan menilai derajat overload cairan di atrium dan ventrikel kiri; besarnya peningkatan yang terlihat dapat merefleksikan besarnya pirau kiri-ke-kanan. Pemeriksaan Doppler juga dapat membantu menilai tekanan ventrikel kanan dan menentukan apakah pasien berisiko menderita penyakit vaskular paru. Efek dari VSD terhadap sirkulasi (secara umum) dapat dilihat dengan kateterisasi jantung, namun prosedur pemeriksaan ini tidak selalu mutlak diperlukan. Kateterisasi biasanya dilakukan jika pemeriksaan komprehensif lainnya masih belum dapat menentukan ukuran pirau atau jika data laboratorium tidak sesuai dengan temuan di klinik. Selain itu, kateterisasi juga dapat digunakan untuk mencari apakah ada kelainan jantung lain yang terkait. Ketika kateterisasi dilakukan, oxymetri akan menunjukkan adanya peningkatan kadar oksigen di ventrikel kanan terhadap atrium kanan. Jika defek berukuran kecil maka kateterisasi belum tentu dapat menunjukkan adanya peningkatan saturasi oksigen di ventrikel kanan. Defek yang kecil dan restriktif biasanya diasosiasikan dengan tekanan ventrikel kanan dan resistensi vaskular yang normal. Sedangkan defek yang besar dan nonrestriktif biasanya diasosiasikan dengan keseimbangan yang dibentuk oleh tekanan sistolik pulmonal dan sistemik.

Prognosis dan komplikasi Perjalanan penyakit VSD bergantung pada derajat besarnya defek yang terjadi. Sebanyak 3050% defek ringan dapat menutup spontan pada tahun pertama kehidupan, sisanya menutup sebelum usia 4 tahun. Defek seperti ini biasanya memiliki aneurisma septum ventrikel yang memperkecil ukuran defek/pirau. Kebanyakan anak dengan defek ringan tetap asimtomatis tanpa ada peningkatan ukuran jantung, tekanan atau resistensi arteri pulmonal. Risiko penyakit yang sering terjadi adalah endokarditis infektif pada 2% anak dengan VSD dan jarang terjadi di bawah usia 2 tahun. Risikonya bergantung pada ukuran defek. Sedangkan defek yang lebih besar biasanya lebih sulit untuk menutup spontan. Anak akan sering menderita infeksi paru hingga gagal jantung kongestif yang menyebabkan gagal

tumbuh. Pada beberapa kasus, gagal tumbuh merupakan gejala tunggal. Hipertensi pulmonal terjadi akibat peningkatan aliran darah pulmonal dan pasien berisiko menderita penyakit vaskular pulmonal. Sebagian kecil pasien VSD juga mengalami stenosis pulmonal, yang bermanfaat menjaga sirkulasi pulmonal dari peningkatan aliran (oversirkulasi) dan efek jangka panjang penyakit vaskular pulmonal. Pasien akan menunjukkan gejala klinis stenosis pulmonal. Aliran melalui pirau dapat bervariasi, seimbang, bahkan berbalik menjadi pirau kanan-ke-kiri. Tatalaksana Pada pasien dengan ukuran VSD kecil, orangtua harus diyakinkan mengenai lesi jantung yang relatif jinak (tidak membahayakan), dan anak tetap diperlakukan sebagaimana normal (tidak ada batasan aktifitas). Perbaikan secara bedah tidak mutlak disarankan. Anak harus diberi asupan kalori yang memadai untuk mencapai pertumbuhan dan berat badan yang optimum. Pemberian diuretik (furosemid) apabila ada kongesti paru dan ACE inhibitor untuk menurunkan tekanan sistemik dan pulmonal serta mengurangi pirau. Terkadang juga diberikan digoksin. Untuk mencegah endokarditis infektf, maka kesehatan gigi dan mulut harus dijaga dan menggunakan antibiotik profilaksis pada saat berobat gigi. Pasien dapat di follow up dengan pemeriksaan fisik dan penunjang noninvasif sampai defek menutup spontan. EKG dapat digunakan untuk melihat adanya hipertrofi. Sedangkan pada pasien dengan VSD besar, maka tujuan pengobatan adalah: (1) mengendalikan gagal jantung kongestif dan (2) mencegah penyakit vaskular pulmonal. Pasien dapat menunjukkan adanya penyakit pulmonal yang berulang dan sering gagal tumbuh. Terapeutik ditujukan untuk mengendalikan gejala gagal jantung serta memelihara tumbuh-kembang yang normal. Jika terapi awal berhasil, maka pirau akan menutup selama tahun pertama kehidupan. Operasi dengan metode transkateter dapat dilakukan pada anak dengan risiko rendah (low risk) setelah berusia 15 tahun. Setelah terjadi penutupan pirau, maka keadaan hiperdinamik akan menjadi normal, ukuran jantung mengecil kembali ke normal, thrill dan murmur menghilang serta hipertensi arteri pulmonal menghilang. Kebanyakan anak akan bertumbuh secara normal dan pengobatan tidak diperlukan lebih lanjut. Anak dapat mengejar ketertinggalan tumbuh kembangnya

dalam 1-2 tahun. Namun murmur ejeksi sistolik dengan intensitas rendah dapat terus terdengar selama beberapa bulan. Prognosis jangka panjang setelah operasi adalah baik.

Right Bundle Branch Block (RBBB) pattern, menunjukkan adanya blok cabang berkas kanan dan waktu depolarisasi ventrikel yang memanjang akibat adanya pembesaran ventrikel kanan.Karakteristik EKG : Pola rSR di sadapan aVR dan V1 Gelombang S lebar (durasi 0,04 detik) dan tumpul (slurred) di sadapan I, aVL, V5 dan V6. Durasi kompleks QRS > 0,12 detik (blok komplit) atau antara 0,10-0,12 detik (blok tidak komplit). Right Ventricular Hypertrophy (RVH) menunjukkan adanya pembesaran pada ventrikel kanan dengan karakteristik EKG : Deviasi aksis ke kanan (tanda awal) Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik di sadapan II, III, aVF. Sadapan aVR sering menunjukkan tingginya gelombang R yang dapat berupa qR, QR atau hanya kompleks R. Gelombang R yang tinggi terlihat pada V1. Pada V1, rasio R/S >1 atau durasi gelombang R lebih dari 0,03 detik. Durasi QRS bisa melebar, menyerupai blok berkas cabang. Gelombang S menetap (persistent S) di sadapan V5 dan V6

Right Atrial Hypertrophy (RAH) , menunjukkan adanya pembesaran pada atrium kanan dengan karakteristik EKG : Gelombang P yang tinggi (> 2,5 mm) di sadapan II, III, aVF, disebut P pulmonal Gelombang P bifasik di sadapan V1 dan dominan defleksi positif

Pemeriksaan X-Ray : Cardiothoracic ratio 60%, upward apex, increased pulmonary vascular makings.

Cardiothoracic ratio (CTR) 60% menunjukkan adanya kardiomegali (nilai normal CTR < 50%) Upward apex (apeks jantung terangkat) menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kanan Increased pulmonary vascular markings (peningkatan corak arteri pulmoner) menunjukkan adanya peningkatan aliran arteri pulmonalCTR?

Perhitungan Cardiothoracic Ratio (CTR) 1. Buat garis lurus dari pertengahan thorax (mediastinum) mulai dari atas sampai ke bawah thorax. 2. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kanan dan namakan sebagai titik A. 3. Tentukan titik terluar dari kontur jantung sebelah kiri dan namakan sebagai titik B. 4. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik A dan B 5. Tentukan titik terluar bayangan paru kanan dan namakan sebagai titik C. 6. Buat garis lurus yang menghubungkan antara titik C dengan garis mediastinum. 7. Perpotongan antara titik C dengan garis mediastinum namakan sebagai titik D Jika foto thorax digambar dengan menggunakan aturan di atas maka akan di dapatkan foto thorax yang sudah di beri garis seperti di bawah ini :

Setelah dibuat garis-garis seperti di atas pada foto thorax, selanjutnya kita hitung dengan menggunakan rumus perbandingan sebagai berikut :

Ketentuan : Jika nilai perbandingan di atas nilainya 50% (lebih dari/sama dengan 50% maka dapat dikatakan telah terjadi pembesaran jantung (Cardiomegally) I. Anatomi dan Fisiologi Jantung beserta Pembuluh Darah 1. Anatomi Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada diantara kedua paru. Terdapat selaput yang mengitari jantung yang disebut perikardium, terdiri dari dua lapisan: Perikardium parietalis : lapisan luar melekat pada tulang dada dan paru Perikardium viseralis : lapisan permukaan jantung/epikardium

Diantara kedua lapisan ini terdapat cairan perikardium. Jantung memiliki 3 lapisan : Endokardium, lapisan jantung yang paling dalam melapisi katup dan jantung bagian dalam. Miokardium, lapisan jantung tengah dan miokardium ini memiliki lapisan otot yang paling tebal karena sebagai sel otot pada saat berkontraksi.

-

Perikardium terbagi atas pericardium parietal yang merupakan kantung jantung dan pericardium visceral (epikardium) yang merupakan bagian dari pericardium yang merupakan lapisan jantung yang terluar.

Jantung terdiri dari 4 ruang, yaitu : Dua berdinding tipis disebut atrium (serambi) dan dua berdinding tebal disebut ventrikel (bilik). Atrium Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh tubuh. Kemudian darah dipompakan keventrikel kanan melalui katub dan selanjutnya ke paru. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat yang disebut septum atrium. Ventrikel Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula. Alur yang menonjol disebut muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru melalui arteri pulmonalis Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh tubuh melalui aorta Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut septum ventrikel.

Katup Katup Jantung : Katup atrioventrikuler Yaitu katub yang terletak antara atrium dan ventrikel. Tricuspid

Terletak antara atrium kanan dan Ventrikel kanan. Memiliki 3 daun katup (kuspis) jaringan ikat fibrosa irregular yang dilapisi

endokardium. Bagian ujung daun katup yang mengerucut melekat pada korda tendinae, yang malekat pada otot papilaris. Chorda tendinae mencegah pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Jika tekanan darah pada atrium kanan lebih besar daripada tekanan arah atrium kiri, daun katup tricuspid terbuka dan darah mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Jika tekanan darah dalam ventrikel kanan lebih besar dari tekanan darah diatrium kanan, daun katup akan menutup dan mencegah aliran balik ke dalam atrium kanan. Bicuspid (mitral) Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat pada Chorda tendinae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup tricuspid. Katup Semilunar Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini dari ventrikel kanan. Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.

Kedua katup ini mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris. Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing masing ventrikel ke arteri selamasistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole. Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah arteri. Tanda Permukaan :

-

Sulkus Coronarius (atrioventricular) mengelilingi jantung diantara atrium dan ventrikel.

-

Sulkus interventricular anterior dan posterior menandai letak septum interventrikuler yang memisahkan ventrikel kiri dan kanan.

Rangka Fibrosa Jantung : Tersusun dari nodul-nodul fibrokartilago dibagian atas septum interventricular dan cincin jaringan ikat rapat di sekeliling bagian dasar trunkus pulmonary dan aorta. Kerangka fibrosa ini berfungsi sebagai tempat perlekatan otot dan katup jantung. Sirkulasi yang memperdarahi dinding Jantung : Arteri koroner kanan Cabang aorta tepat diatas katup semlunar aorta, diatas sulkus koroner. Cabang utama : Arteri interventricular posterior yang mensuplai darah untuk kedua dinding ventrikel. Arteri marginalis kanan yang mensuplai darah untuk atrium kanan dan ventrikel kanan. Arteri koroner kiri Cabang utama : Arteri interventricular anterior yang mensuplai darah ke bagian anterior ventrikel kanan dan kiri. Arteri sirkumflexa mensuplai darah ke atrium kiri dan ventrikel kiri. Yang nantinya Vena: vena tebesian, vena kardiaka anterior, dan sinus koronarius.

2. Fisiologi

Sirkulasi jantung Sirkulasi pulmonal yaitu aliran darah dari jaringan masuk ke vena cava baik inferior atau posterior dalam hal ini aliran darah yang membawa CO2 kemudian masuk ke atrium kanan langsung ke ventrikel kanan kemudian artery pulmonal dan ke paru-paru. Sirkulasi sistemik yaitu aliran darah bersih yang berasal dari paru-paru dibawa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis kemudian masuk ke ventrikel kiri dan aorta langsung aliran darah yang kaya akan O2 langsung di alirkanke semua jaringan tubuh untuk metabolism. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardialyang kecil.

Aktifitas Listrik Jantung Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu: Sel kontraktil yang mana sel ini berkontraksiatau yang memompa dan tidak sama sekali mengeluarkan potensial aksi. Sel otoritmik yang mana sel ini tidak berkontraksi melainkan mengeluarkan potensial aksi. Jantung membutuhkan aliran listrik atau yang dikenal dengan potensial aksi untuk berkontraksi atau depolarisasi dalam hal ini nodus SA sebagai pemacu pengeluaran potensial aksi yang utama sehingga pada saat nous SA mengeluarkan potensial aksi dengan kecepatan depolarisasi 70 mil per jam pada saat itu pula atrium mulai berkontraksi kemudian dengan perlahan potensial aksi masuk ke nodus AV sekitar 0,1 detik sesudah kontraksi atrium nodus AV akan mengeluarkan potensial aksi kemudian di alirkan ke berkas His dan melalui serat purkinje depolarisasi pada ventrikel terjadi dan ventrikel pun berkontraksi. Siklus Jantung : Fase kontraksi isovolumetrik Fase ejeksi cepat Fase diastasis

-

Fase pengisian cepat Fase relaksasi isovolumetrik

Faktor-faktor penentu kerja jantung : Faktor jantung dipengaruhi oleh 4 faktor utama yang saling berkaitan dalam menentukan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung(cardiac output) Beban Awal (Preload) Derajat dimana otot jantung diregangkan sebelum ventrikelkiri berkontraksi (ventrikel end diastolic volume) Berhubungan dengan panajng otot jantung, regangan dan volume. Semakin regang serabut otot jantung pada batas tertentu semakin kuat kontraksi. Faktor penentu beban awal: Insufisiensi mitral beban awal Stenosis mitral beban awal volume sirkulasi Obat-obatan : vasokontriktor , vasodilator

Beban Akhir (Afterload) Tahanan yang harus dihadapi saat darah keluar dari ventrikelkiri Beban untuk membuka katup aorta dan mendorong darah selama fase sistolik. Systemic vascular resistance (SVR)

Faktor penentu beban akhirr: Stenosis aorta meningkatkan beban akhir Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir Hipertensi meningkatkan beban akhir obat-obatan.

Kontraktilitas Hukum Frank Straling Makin besar isi jantung sewaktu diastole semakin besar jumjalh darah yang dipompaakan ke aorta

Dalam batas-batas fisiologis jantung memompkan keseluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa menyebabklan penumpukan di vena

Jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah darah yang mengalir kembali ke vena

-

Pengontrolan Curah Jantung Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dlm waktu 1 menit Pada org dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; Jumlah darah yang dipompa : fraksi ejeksi Sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir : volume akhir sistol (ESV = end systolic volume) Jumlah darah yang dpt ditampung ventrikel sampai diastole berakhir : volume akhir diastol (ESD = end diastolic volume)

KESIMPULANAyu 7 tahun mempunyai BMI yang tidak normal selalu mengeluh infeksi saluran nafas yang berulang dan kadang-kadang dia mengeluh sesak nafas setelah aktivitas dan mudah lelah dan hasil pemeriksaan fisik dan tambahan dia mengalami mengalami Atrial Septal Defect ( ASD )

DAFTAR PUSTAKA Behrman, Kliagman, Arvin. Nelson Textbook of Pediatrics. 15 th ed. United States: WB Saunders Company;1996. Hiraishi S, Agata Y, Nowatari M, Oguchi K, et al. Incidence and natural course of trabecular ventricular septal defect: Two-dimensional echocardiography and color Doppler flow image study. J Pediatr 1992 [cited 2010 May 25];120:409-15. Roguin N, Du ZD, Barak M, Nasser N, Hershkowitz S, Milgram E. High prevalence of muscular ventricular septal defect in neonates. J Am Coll Cardiol 1995 November 15 [cited 2010 May 25];26(6):1545-8 Ramaswamy P. Ventricular septal defect, general concepts. [Online]. 2009 Feb 10 [cited 2010 May 25]; Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/892980overview Arthur C. Harrisons principle of Internal Medicine. Kasper, Braunwld[et al]-ed.16McGraw-hill companies,Inc;2005 Agoes Azwar[et al]-ed.2-. Kumpulan Kuliah Farmakologi . Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2004, hal.381-391

AY. Sutedjo, SKM. Mengenal Penyakit Melalui Hasil Pemeriksaan Laboratorium. Yogyakarta : Amara Books; 2009, hal.75-89, 115-118. Richard S. Snell. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Hartanto[et al]-ed.6 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC;2006, hal.101-102,109-110

http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-elias%20tarigan.pdf diakses pada tanggal 3Januari 20