LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C BLOK 24

Disusun oleh : Kelompok 5

Vivien 04121001036

M. Fadhil Emirzon 04121001037

Mutia Agustria 04121001050

Nurfitria Rahman 04121001059

Sri Wahyuni 04121001063

Suci Indah Sari 04121001065

Renita Agustina 04121001095

Gregorius Abram N 04121001096

Mohammad Fadhiel 04121001100

Ari Julian Saputra 04121001105

Nisrina Qonitah 04121001110

Alvidiani Agustina 04121001112

Bena Nadhira 04121001114

Rudi Thenggono 04121001116

Tutor: dr..

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya

laporan tutorial blok 24 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar

tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran

Universitas Sriwijaya.

Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat

dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 10 tutorial,

dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.

Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan

ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi

revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, 1 April 2015

Penyusun

2

SKENARIO C BLOK 24 TAHUN 2015

Tutor : dr. Mayang Indah,SpAn

Moderator : Suci Indah Sari

Sekretaris : Nurfitria Rahman

Anggota : Vivien

Mutia Agustria

Fadhil Oktavian

Suci Indah Sari

Renita Agustina

Mohammad Fadhiel

Ari Julian Saputra

Nisrina Qonitah

Alvidiani Agustina D

Bena Nadhira

Rudi Thenggono

Rizkia Retno

Gregorius Abram Nucifera

3

A. SKENARIO C BLOK 24

Tn. Abdul, 60 tahun, dibawa anaknya berobat dengan keluhan sering mengompol sejak

2 minggu terakhir, menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginan untuk

buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai kekamar mandi.

Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn, Abdul sering bergetar terutama

Tangan kanan, apabila berjalan langkahnya kecil-kecil dan sering terjatuh.

Pada pemeriksaan fisikditemukan Tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 80 kali/menit,

temperature 36,8C. Pemeriksaan laoratorium dalam batas normal. Pada pemeriksaan

neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+) MMSE score17.

B. KLARIFIKASI ISTILAH

Resting tremor Tremor yang terjadi pada ekstremitas atau bagian

tubuh lain yang relaks dan disokong, tremor ini

terkadang abnormal seperti pada parkinsonisme

Pull test Pemeriksaan yang digunakan untuk mengukur

disabilitas pada postural pada penyakit parkinson dan

kelainan gerakan lainnya

MMSE Metode pemeriksaan untuk menilai fungsi kognitif

meliputi penilaian orientasi,registrasi,perhatian dan

kalkulasi, mengingat kembali serta bahasa.

C. IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Abdul, 60 tahun, dibawa anaknya berobat dengan keluhan sering mengompol

sejak 2 minggu terakhir, menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginan

untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai kekamar

mandi.

2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn, Abdul sering bergetar terutama

Tangan kanan, apabila berjalan langkahnya kecil-kecil dan sering terjatuh.

4

3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 80 kali/menit,

temperature 36,8C. Pemeriksaan laoratorium dalam batas normal. Pada pemeriksaan

neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+) MMSE score17.

D. ANALISIS MASALAH

1. Tn. Abdul, 60 tahun, dibawa anaknya berobat dengan keluhan sering mengompol

sejak 2 minggu terakhir, menurut anaknya, ayahnya tidak dapat menahan keinginan

untuk buang air kecil, bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai kekamar

mandi.

a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terhadap kasus? Pipit, Fadiel,

Qoqon

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme sering mengompol sejak 2minggu

terakhir? Sui, Vivien, Bena

c. Apa makna klinis tidak dapat menahan keinginan untuk buang air

kecil,bahkan air seninya sudah keluar sebelum sampai ke kamar mandi?

Fadok, Abram, Sui

d. Bagaimana perubahan fisiologi berkemih pada usia lanjut? Alvi, Fadiel,

Qoqon

2. Selain itu, dalam satu tahun terakhir kedua tangan Tn, Abdul sering bergetar

terutama tangan kanan, apabila berjalan langkahnya kecil-kecil dan sering terjatuh.

a. Bagaimana keterkaitan antar keluhan (perjalanan penyakit pada kasus)?

Rudi, Sucong, Mutia

Kemunduran fungsi sel neuron + penuruanan dopamin

ketidakseimbangan neurotransmitter inhibisi dan eksitasi (acetilkolin)

neuron distimulasi berlebihan oleh acetilkolin peningkatan tonus otot

berupa tremor dan rigiditas di dalam red nuclei dari substansia nigra

berkembang alpha-synuclein, protein yang dapat berkembang dengan cepat

dan luas yang fungsi dan proses pemunculannya belum diketahui sampai

saat ini Protein akan berkembang menjadi deposit filamen – filamen yang

disebut dengan lewy bodies menambah kerusakan pada red nuclei, lalu

merusak ganglia basalis, hingga akhirnya dopamin akan bertambah turun

kematian sel neuron dan gejala parkinson akan bertambah berat Lewy

bodies juga akan menyebar dan berkembang di daerah subcortical, sistem

5

limbik dan cortical : prefrontal cortex lewy bodies akah menghambat

komunikasi antar sel saraf menurunnya neurotransmiter acetilkolin +

kematian sel neuron atrofi penurunan memori

b. Bagaimana etiologi dan mekanisme terhadap kasus? Vivien, Bena, Fadok

Etiologi Badan Kaku

Ketidakseimbangan zat garam dalam darah (misalnya, kadar

kalsium atau potasium terlalu rendah)

Kelenjar tiroid yang kurang aktif

Gangguan saraf

Kelelahan otot (penggunaan otot yang berlebihan)

Kurangnya elektrolit tubuh (Ca dan K) karena keluar melalui

keringat

Penumpukan asam laktat ( hasil metabolisme di otot)

Terganggunya oksigenisasi jaringan otot

Terganggunya sirkulasi darah ke jaringan otot

akibat virus, genetik, toksisitas, atau penyebab lain yang tidak

diketahui

Defisiensi dopamine dalam substansia nigra di otak

memberikan respon gejala penyakit Parkinson

Beberapa jenis obat yang mempengaruhi atau menghalangi kerja dopamin di

dalam otak. Misalnya obat anti psikosa yang digunakan untuk mengobati

paranoia berat dan skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf.

Etiologi tremor

Tipe Gambaran Klinis Etiologi

Res Kelelahan otot

(penggunaan otot

yang berlebihan)

Terjadi saat tubuh beristirahat dan

tidak terpengaruh aktivitas

Penyakit Parkinson, parkinsonisme karena

obat, multipel sistem atrofi, palsy

supranuklear progresif

Action PosturalTerjadi ketika tubuh melawan

gravitasi

Fisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,

konsumsi alkohol, post trauma, psikogenik

Kinetic Terjadi ketika gerakan volunteerFisiologis, esensial tremor, pengaruh obat,

post trauma, psikogenik, lesi serebral

Intention Terjadi pada akhir gerakan saat Lesi serebral

6

melakukan suatu kegiatan

Etiologi Mudah Terjatuh

Fungsi keseimbangan diatur oleh dua komponen (komponen sentral dan

komponen perifer). Komponen sentral diatur oleh Otak . Pada otak sendiri

pusat keseimbangan ada di daerah sistem ekstrapiramidal dan serebellum

atau otak kecil. Sedangkan dari komponen perifer sendiri diatur oleh mata,

telinga (vestibuler) , dan kulit.

Sistem ekstra-piramidal sendiri terdari dari , basal ganglia ( nucleus

caudatus, putamen , globus pallidus) , substansia nigra, dan nukleus rubra.

Fungsi dari sistem ekstrapiramidal sendiri ada tiga :

Mengatur reflek tubuh / involunter

Mengatur gerakan kompleks tubuh

Mengontrol postur tubuh

Sedangkan, fungsi dari serebellum terdiri dari:

Mengatur sikap atau posisi tubuh

Keseimbangan

Koordinasi gerakan sadar / volunter

c. Mengapa keluhan dirasakan terutama tangan kanan? Cingcing, ari, Sucong

Tremor merupakan gerakan involunteer, ritmik dari suatu bagian tubuh.

Tremor dapat diartikan juga sebagai suatu gerakan involunteer berupa

kontraksi dan relaksasi otot.

Secara umum mekanisme terjadinya tremor terbagi menjadi 4 jenis:

a. Mechanical oscillation

Tremor muncul akibat suatu proses psikologik seperti gugup,

mempertahankan posisi tegak dll. Lokasi tersering di daerah anggota

gerak seperti kaki, dan beberapa sendi-sendi besar. Tremor akibat

psikogenik ini tidak dapat dilihat langsung karena tremor sangat

halus dengan amplitude yang sangat rendah berkisar 6-12 Hz.

b. Reflex Oscillation

Muncul akibat suatu jalur spindle otot afferent. Biasanya tremor

lebih kuat dan sinkron. Contohnya pada pasien hipertiroid dan

keracunan.

c. Central oscillator

7

Akibat gangguan pada sel-sel di sistem saraf pusat. Sel-sel ini

berasal dari thalamus, ganglia basalis dan olivarius inferior. Struktur

ini memiliki kemampuan untuk meghasilkan gerakan repetitive dan

tremor dengan meaknisme tertentu. Pada penyakit Parkinson dimana

gangguan terjadi pada ganglia basalis yaitu substansia nigra.

Substansia nigra berfungsi menghasilkan suatu sel dopaminergik

yang hasilkan transmitter DA. DA yang dihasilkan akan dibawa ke

nucleus caudatus dan putamen. DA akan berfungsi sebagai suatu

transmitter inhibitorik untuk mengendalikan kontrol gerakan yang

dijelaskan dalm sirkuit putamen dan kaudatus. Jadi jika DA

berkurang maka daerah caudatus dan putamen akan menjadi sangat

aktif dan hasilkan suatu output eksitasi yang terus menerus. Hal ini

akan direspon tubuh dengan adanya mekanisme umpan balik dari

asetilkolin setelah inhibisi dari DA yang menghilang. Akibatnya

akan timbul proses inhibisi dari ach sehingga memungkinkan otot

untuk relaksasi lalu kemudian kontraksi lagi bermanisfestasi

gerakan berupa tremor.

d. Abnormal fungsi cerebellum

Mekanisme Badan Kaku

Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis mengalami

kemunduran sehingga pembentukan dopamin berkurang dan hubungan

dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari

kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak

diketahui. Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor

genetik tidak memegang peran utama.pada dasarnya hambatan dari jalur

langsung dan eksitasi dari jalur tidak langsung.Jalur langsung

memfasilitasi gerakan dan jalur tidak langsung menghambat gerakan,

sehingga hilangnya sel-sel ini mengarah ke gangguan gerakan

hypokinetic. Kurangnya hasil dopamin di penghambatan peningkatan inti

anterior ventral talamus, yang mengirimkan proyeksi rangsang kekorteks

motor, sehingga mengarah ke hypokinesia.Ada empat jalur dopamin besar

dalam otak; jalur nigrostriatal, yang disebut di atas, menengahi

gerakandan yang paling mencolok terkena dampak penyakit Parkinson-an.

8

Jalur lainnya adalah mesocortical,yang mesolimbic, dan

tuberoinfundibular. Gangguan dopamin di sepanjang jalur non-striatal

mungkin menjelaskan banyak neuropsikiatri patologi yang berhubungan

dengan penyakit Parkinson.

Mekanisme Mudah Terjatuh

Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini

terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung

mengontrol pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada ParkinsonPada

Parkinson’s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta

(SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum

(terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2

bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal

menurun yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari

pallidothalamik dan nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga

mengakibatkan indirect striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak

terinhibisi] sehingga fungsi inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik

mengalami penurunan yang selanjutnya mengakibatkan meningkatnya

aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik, sehingga juga memberikan

dampak yang sama seperti halnya melalui direct stritopallidal yaitu

meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan nigrothalamik;

sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine melalui

direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas thalamokortikal

(diskinesia). Jaras yang terganggu berasal dari ekstrapiramidal yang

mengatur gerakan involunter. Salah satu jarasnya yaitu

vestibulospinal yang mengatur refleks postural. Orang dengan

Parkinson cenderung berdiri dengan kepala sedikit maju

3. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tekanan darah 120/80 mmHg, Nadi 80

kali/menit, temperature 36,8C. Pemeriksaan laboratorium dalam batas normal. Pada

pemeriksaan neurologis ditemukan resting tremor, pull test (+) MMSE score17.

a. Bagimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas hasil pemeriksaan?

Cingcing, Mutia, Ari

Metode Skor Interpretasi

9

Single Cutoff < 24 Abnormal

Range < 21

> 25

Meningkatkan kemungkinan menderita demensia

Menurunkan kemungkinan menderita demensia

Pendidikan 21

< 23

< 24

Abnormal untuk pendidikan kelas 8

Abnormal untuk pendidikan SMA

Abnormal untuk pendidikan kuliah

Keparahan 24 – 30

18 – 23

0 – 17

Tidak ada pelemahan kognitif

Pelemahan kognitif ringan

Pelemahan kognitif berat

b. Apa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan? Fadiel, Qoqon, Alvi

c. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan neurologis diatas? Fadiel, Qoqon,

Alvi

E. HIPOTESIS

Tn. Abdul, 60 tahun mengalami inkontinensia urin e.c Parkinson + Sindrom

(Kompleks Parkinson Demensia). (NANTI DISIMPULKAN SESUAI KASUS KITA)

a. Diagnosis banding Fadiel, Qoqon, Alvi

b. Penegakkan diagnosis Rudi, Mutia, Sucong

Kriteria Diagnostik berdasarkan Kriteria Hughes:

Possible

" Tremor istirahat

" Rigiditas

" Bradikinesia

" Kegagalan reflex postural

Probable

" Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan reflex

postural) atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari

empat tanda motorik).

Definite

" Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan

satu gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda cardinal). Bila semua tanda-

10

tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa bulan

kemudian.

Tidak ada lab test yang dapat dengan pasti mendiagnosis parkinson

disease. Diagnosis berdasarkan simptom dan pemeriksaan neurologis yang

akan termasuk tes reflek-reflek dan observasi hal-hal seperti kekuatan otot

tubuh, koordinasi, keseimbangan, dan detail-detail pergerakan lain.

Dokter boleh juga melakukan tes-tes seperti tes darah, CT, atau MRI,

untuk membandingkan kondisi-kondisi lain yang bisa saja menyebabkan

gejala-gejala yang dialami pasien, seperti disfungsi saraf atau penyempitan

kanalis spinalis.

Tanda-tanda demensia pada parkinson termasuk:

gangguan memori

distraktibilitas

lambat berpikir

disorientasi

konfusi

moodiness

kurang motivasi

halusinasi

Tests and diagnosis demensia

Untuk mendiagnosis demensia, dokter akan meriview riwayat medis, dan

gejala-gejala dan melakukan pemeriksaan fisik, serta tes penunjang

lainnya.

Cognitive and neuropsychological test

Pada tes ini, dokter akan mengevaluasi fungsi kognitif seperti memori,

orientasi, penalaran dan penilaian, kemampuan bahasa, dan atensi.

Neurological evaluation

pada neurological evaluation, dokter akan mengevaluasi pergerakan,

senses, keseimbangan, reflex and dan lain-lain.

Brain scan

Seperti CT atau MRI untuk melakukan cek ada tidaknya stroke atau

pendarahan maupun

11

Laboratory test

Untuk melihat keadaan – keadaan yang berpengaruh pada otak seperti

vitamin B-12 deficiency atau underactive thyroid gland.

Psychiatric evaluation

You may meet with a mental health specialist (psychologist or

psychiatrist) who may evaluate whether depression or another

psychological condition may be causing your symptoms

Tuntunan untuk mendiagnosis demensia penyakit parkinson dan

dementia dengan lewy bodies adalah:

- diagnosis adalah Parkinson's disease dementia jika seseorang telah

didiagnosis dengan parkinson berdasarkan gejala-gejala

pergerakan, dan gejala-gejala demensia tidak muncul hingga satu

tahun atau lebih

- diagnosis adalah dementia dengan Lewy bodies jika:

o gejala demensia konsisten dengan demensia dengan badan

lewy berkembang lebih dulu

o jika baik gejala demensia dan gejala pergerakan terlihat

pada waktu mendiagnosis

o jika gejala pergerakan berkembang dalam setahun dari

diagnosis demensia dengan lewy

pedoman diagnostik demensia PPDGJ III:

o Penurunan kemampuan daya ingat dan daya pikir, yang sampai

mengganggu aktivitas harian seseorang (personal activities of daily

living) seperti: mandi, berpakaian makan, dll

o Tidak ada gangguan kesadaran (clear consciousness)

Gejala dan disabilitas sudah nyata untuk paling sedikit 6 bulan

c. Definisi Pipit, Alvi

d. Epidemiologi Vivien, Abram, Sui

Studi memperkiran bahwa prevalensi demensia pada penyakit parkinson adalah

diantara 28% - 44%. Studi longitudinal menyatakan 52% prevalensi demensia

pada pasien yang difollow up selama 4 tahun dan 60% prevalensi demensia pada

pasien yang difollow up selama 12 tahun. Studi lain menyatakan bahwa 249

12

pasien dengan penyakit parkinson mempunyai 65% resiko mengalami demensia

pada umur 85 tahun.

e. Etiologi Pipit, Qoqon, Fadiel

Kebanyakan kasus Parkinson belum diketahui penyebabnya (idiopatik). Tetapi

kebanyakan kasus diperkirakan akibat faktor genetik dan lingkungan.

a. Telah dibuktikan mutasi yang khas dari tiga gen terpisah (alfa-synuclein,

parkin, dan UCHL 1) dan empat lokus tambahan (Park 3, Park 4, Park 6, Park 7)

berhubungan dengan Parkinson.

b. Lingkungan: infeksi, penggunaan pestisida dan herbisida, toksin (MPTP, CO,

Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid)

Banyak fakta yang menyatakan tentang kebenaran dsifungsi mitokondria dan

kerusakan metabolisme oksidatif dalam patogenesis Parkinson. Keracunan

MPTP ( 1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai

toksik metabolitnya, pestisida, dan limbah industri maupun racun lingkungan

lainnya menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone

oxidoreduktase) rantai transpor elektron mitokondria. Pada pasien, terdapat

penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars

kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di

daerah ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong

terjadinya apoptosis sel

13

Selain itu juga ada faktor usia dimana berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang

mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada substansia nigra, pada

penyakit parkinson.

f. Klasifikasi Abram, Bena, Sui

g. Patofisiologi Vivien, Sui, Fadok

Penyakit Parkinson berhubungan dengan kehilangan sel bertahap pada

substansia nigra dari otak. Area ini bertanggung jawab untuk produksi

dopamine. Dopamin adalah substansi kimia yang men transmisikan sinyal antara

dua daerah otak untuk mengkoordinasikan aktivitas. Sebagai contoh, dopamine

menghubungkan substansia nigra dan korpus striatum untuk regulasi aktivitas

otot.

Jika ada defisiensi dopamine pada striatum, maka sel saraf di daerah ini

terganggu. Ini menyebabkan individu tidak bisa secara langsung mengontrol

pergerakan. Ini menyebabkan gejala pada Parkinson.

Pada Parkinson’s disease adanya degenerasi Substansia Nigra pars compacta

(SNc) mengakibatkan hilangnya pengaruh dopaminergik terhadap striatum

(terhadap reseptor D1 bersifat eksitatorik, sedangkan terhadap reseptor D2

bersifat inhibitorik); sehingga fungsi inhibisi dari direct striatopallidal menurun

yang mengakibatkan meningkatnya output inhibitorik dari pallidothalamik dan

nigrothalamik; defisiensi dopamine tersebut juga mengakibatkan indirect

striatopallidal mengalami disinhibisi [tidak terinhibisi] sehingga fungsi

inhibitorik dari jaras pallidosubthalamik mengalami penurunan yang selanjutnya

mengakibatkan meningkatnya aktifitas eksitatorik dari nukleus subthalamik,

sehingga juga memberikan dampak yang sama seperti halnya melalui direct

stritopallidal yaitu meningkatnya aktifitas inhibitorik dari pallidothalamik dan

nigrothalamik; sehingga dampak akhir dari berkurangnya pengaruh dopamine

melalui direct dan indirect pathway adalah berkurangnya aktifitas

thalamokortikal (diskinesia). Penyebab pasti dari kehilangan selnya tidak

diketahui . Penyebab pastinya termasuk genetk dan lingkungan.

Perkembangan Parkinson menjadi suatu tahap yang lebih lanjut didasari oleh

kehilangan saraf-saraf dopaminergik di substansia nigra dan efek sekunder pada

proyeksi pada sistem yang menyangkut nucleus kaudatus, putamen (striatum),

frontal dan bagian dari girus cinguli. Sudah terjadi degenerasi cerebri yang difus

(meluas) yang mengenai koteks frontal, hipokampus, dll terutama di bagian

14

anterior otak menyebabkan terjadinya demensia, yang diawali dengan terjadinya

degenerasi fokal (setempat) pada substansia nigra dan ganglia basalis

h. Manifestasi Klinis Ari, Sucong, Cingcing

Gambaran klinis penyakit Parkinson adalah :

Khas:

Tremor pada saat istirahat

Karakteristik tremor dapat berupa lambat, gerakan membalik

(pronasisupinasi) pada lengan bawah dan telapak tangan, dan gerakan

ibu jari terhadap jari-jari seolah-olah memutar sebuah pil diantara hari-

jari. Karakteristik ini meningkat bila penderita sedang berkonsentrasi

atau sedang merasa cemas , dan muncul pada saat istirahat.

rigiditas otot, dan kekakuan

Akinesia dan atau bradikinesia, yang dijelaskan sebagai tidak

adanya gerakan, termasuk gerakan yang terlibat dalam ekspresi

wajah dan gerakan volunteer lainnya menandakan penyakit.

Hilangnya refex postural sehingga terjadi kehilangan keseimbangan dan

kecenderungan untuk membungkuk menyebabkan postur bungkuk-

berlebihan tipikal yang terlihat pada pasien penyakit Parkinson. Penderita

mengalami kehilangan refex postural, berdiri dengan kepala cenderung ke

depan dan berjalan dengan gaya berjalan seperti di dorong. Kesulitan

dalam berputar dan hilangnya keseimbangan (salah satunya ke dapan atau

ke belakang) dapat menyebabkan penderita sering jatuh

Gejala tambahan:

Mengeluarkan air liur dan disfagia (kesulitan menelan)

Dementia (cenderung terjadi pada usia lanjut)

i. Penatalaksanaan (dan Rehabilitasi Medik Geriatri + sesuai kasus) Rudi,

Mutia, Ari

I. Farmakologik

Bekerja pada sistem dopaminergik

- L-dopa

- MAO dan COMT inhibitor

- Agonis Dopamin

Bekerja pada sistem kolinergik

15

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk

penyakit parkinson , oleh karena dapat mengoreksi kegiatan

berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem

dopaminergik yang mendasari penyakit parkinson . Ada dua

preparat antikolinergik yang banyak digunakan untuk

penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl ( artane ) dan

benztropin ( congentin ). Preparat lainnya yang juga

termasuk golongan ini adalah biperidon ( akineton ) ,

orphenadrine ( disipal ) dan procyclidine ( kamadrin ).

Golongan anti kolinergik terutama untuk menghilangkan

gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah

kemunduran memori.

Bekerja pada glutamatergik

Diantara obat – obat glutamatergik yang bermanfaat untuk

penyakit parkinson adalah dari golongan antagonisnya ,

yaitu amantadine , memantine, remacemide dan L

235959. Antagonis glutamatergik diduga menekan kegiatan

berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus

palidus internus sehingga jalur indirek seimbang

kegiatannya dengan jalur direk , dengan demikian out put

ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali

. Disamping itu, diduga antagonis glutamatergik dapat

meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat reuptake

dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif

untuk akinesia dan rigiditas daripada antikolinergik.

Bekerja sebagai pelindung neuron

- Neurotropik faktor

- Anti-exitoxin

- Anti oksidan

- Bioenergetic suplements

- Immunosuppressant

16

II. Non farmakologik

Perawatan

Pendidikan

Dalam arti memberi penjelasan kepada penderita ,

keluarga dan care giver tentang penyakit yang

diderita. Hendaknya keterangan diberikan secara

rinci namun supportif dalam arti tidak makin

membuat penderita cemas atau takut. Ditimbulkan

simpati dan empati dari anggota keluarganya

sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi

maksimal

Rehabilitasi

1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

• Peregangan

• Koreksi postur tubuh

• Latihan koordinasi

• Latihan jalan ( gait training )

• Latihan buli-buli dan rectum

• Latihan kebugaran kardiopulmonar

• Edukasi dan program latihan di rumah

2. Terapi okupasi

17

Memberikan program yang ditujukan terutama

dalam hal pelaksanaan aktivitas kehidupan sehari-

hari .

3. Terapi wicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan

program latihan pernapasan diafragma , evaluasi

menelan, latihan disartria , latihan bernapas dalam

sebelum bicara. Latihan ini dapat membantu

memperbaiki volume berbicara , irama dan

artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi

psikoterapi setelah melakukan asesmen mengenai

fungsi kognitif , kepribadian , status

mental ,keluarga dan perilaku.

5. Terapi sosial medik

Berperan dalam melakukan asesmen dampak

psikososial lingkungan dan finansial , untuk maksud

tersebut perlu dilakukan kunjungan rumah/

lingkungan tempat bekerja.

6. Orthotik Prosthetik

Dapat membantu penderita Parkinson yang

mengalami ketidakstabilan postural , dengan

membuatkan alat Bantu jalan seperti tongkat atau

walker

Diet

Pada penderita parkinson ini sebenarnya tidaklah

diperlukan suatu diet yang khusus , akan tetapi diet

penderita ini yang diberikan dengan tujuan agar

tidak terjadi kekurangan gizi , penurunan berat

badan , dan pengurangan jumlah massa otot , serta

tidak terjadinya konstipasi . Penderita dianjurkan

untuk memakan makanan yang berimbang antara

komposisi serat dan air untuk mencegah terjadinya

18

konstipasi , serta cukup kalsium untuk

mempertahankan struktur tulang agar tetap baik .

Apabila didapatkan penurunan motilitas usus dapat

dipertimbangkan pemberian laksan setiap beberapa

hari sekali . Hindari makanan yang mengandung

alkohol atau berkalori tinggi

Pembedahan

Deep-Brain stimulasi

Transplantasi

j. Pemeriksaan Penunjang Fadiel, Qoqon, Alvi

k. Prognosis Bena, Fadok, Abram

Vitam dan Functionam : dubia at malam

l. SKDI Rudi, Cing,cing

Parkinson : 3A

Demensia : 3A

F. LEARNING ISSUE

1. Fisiologi berkemih (Fadiel, Qoqon, Alvi, Pipit)

2. Inkontinensia Urin (Fadok, Vivien, Sui, Abram, Bena)

3. Penyakit Parkinson (Ari, Rudi, Sucong, Mutia, Cingcing)

G. KERANGKA KONSEP

H. KESIMPULAN

LO

diagnosis

Penyebab I.U

Patofisiologi I.U

Pemeriksaan penunjang

Tatalaksana

19

PENYAKIT PARKINSON

EPIDEMIOLOGI

Penyakit Parkinson adalah salah satu penyakit neurodegeneratif yang paling

banyak dialami pada umur lanjut dan jarang terjadi dibawah umur 30 tahun. Biasanya mulai

timbul pada usia 40-70 tahun dan mencapai puncak pada dekade ke-6.

Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan ratio pria dibandingkan wanita

3:2. Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80% Parkinsonism. Di Amerika Utara meliputi 1

juta penderita atau 1% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun. Penyakit Parkinson

mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi, dan angka kejadiannya berkisar 20 per

100.000 populasi. Keduanya meningkat seiring dengan bertambahnya umur. Pada umur 70

tahun prevalensi dapat mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi per

tahun. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh Penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh

karena terjadinya infeksi sekunder.

DEFINISI

Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan

Parkinsonism10

Penyakit Parkinson: Adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis ditandai

oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC)

yang disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies)

Parkinsonism: Adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,

rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin

dengan berbagai macam sebab.

ETIOLOGI

Sejauh ini etiologi Penyakit Parkinson tidak diketahui (idiopatik), akan tetapi ada

beberapa faktor resiko (multifaktorial) yang telah diidentifikasi,yaitu:10

20

a. Usia: meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

b. Rasial: orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika.

c. Genetik: diduga ada peranan faktor genetik.

d. Lingkungan:

- Toksin: MPTP,dll.

- Penggunaan herbesida dan pestisida.

- Infeksi.

e. Cedera kranioserebral: peranan cedera kranio serebral masih belum jelas.

f. Status emosional: diduga juga merupakan faktor resiko

KLASIFIKASI

Umumnya diagnosis Penyakit Parkinson mudah ditegakkan, namun harus

diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapatkan gambaran mengenai penyebab,

prognosis, serta pelaksanaannya Parkinson diklasifikasikan menjadi:10

1. Idiopatik (primer)

Penyakit Parkinson

Juvenile Parkinsonism

2. Simtomatik

Infeksi dan pasca infeksi

Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.

Toksin:

1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydoxypyridine (MPTP), CO, Mn, Mg, CS2,

metanol, etanol, sianid

Obat:

Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine, alfa-metil-dopa,

lithium, flunarisin, sinarisin.

Vaskular: Multiinfark serebral.

Trauma kranioserebral (Pugilistic encephalopathy)

Lain-lain:

Hipoparatiroid, degenerasi hepatoserebral, tumor otak, siringomielia

21

3. Parkinsonism plus (multiple system degeneration)

Progresif supranuklear palsi

Atrofi multi sistem

Degenerasi striatonigral, sindroma Shy-Drager, degenerasi

olivopontosereberal, sindroma Parkinsonism-amiotrofi

Degenerasi ganglionik kortikobasal

Sindroma Demensia

Kompleks parkinsonism-dementia-ALS (Guam), penyakit Lewy bodies difus,

penyakit jacob Creutzfeldt, penyakit Alzheimer.

Hidrosefalus tekanan normal

Kelainan herediter

Penyakit Wilson, Penyakit Hallervorden-Spatz, Penyakit Huntington,

Neuroakantositosis, Kalsifikasi ganglia basal familial, Parkinsonism familial

dengan neuropati perifer

4. Penyakit heredodegeneratif:

Seroid-lipofusinosis

Penyakit Gerstmann-Strausler-Scheinker

Penyakit Hallervorden-Spatz

Penyakit Huntington

Lubag (Filipino X-linked dystonia-parkinson)

Penyakit Machado-Joseph

Nekrosis striatal dan sitopati mitokhondria (mitochondrial cytopathies with

striatal necrosis)

Neuroakantosis

Atrofi familial olivopontoserebelar

Sindroma talamik demensia

Penyakit Wilson

ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM EKSTRAPIRAMIDAL

22

Dalam susunan saraf didapatkan tiga bagian penting yang terlibat di dalam gerakan

yaitu sistem piramidal, sistem ekstrapiramidal, dan serebelum. Adapun inti-inti yang

menyusun sistem ekstrapiramidal adalah:16,20

Korteks motorik tambahan (area 4s), area 6, dan area 8

Korpus striatum (nukleus kaudatus dan putamen)

Nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus)

Nukleus subtalamikus (korpus luysi)

Substansia nigra

Nukleus ruber dan formasio retikularis

Serebelum

Gerakan pertama kali dilakukan melalui sistem piramidal, sedangkan sistem

ekstrapiramidal dan serebelum menjaga agar gerakan berlangsung secara lancar dan

terkoordinasi

Sirkuit ekstrapiramidal dapat dikelompokkan menjadi sirkuit utama atau prinsipal dan

tiga sirkuit penunjang atau asesorik:16

Sirkuit striatal utama meliputi korteks serebri-striatum (nukelus kaudatus dan

putamen)-globus palidus-talamus-korteks area 4 dan 6

Sirkuit asesorik pertama menghubungkan striatum-globus palidus-talamus-striatum

Sirkuit asesorik kedua menghubungkan globus palidus-nukleus subtalamikus-globus

palidus

Sirkuit asesorik ketiga menghubungkan striatum-substansia nigra-striatum

Sirkuit striatal utama dan asesorik terintegrasi dalam susunan sensorik dan motorik.

Selain sirkuit tersebut diatas masih ada sirkuit lain, yaitu sirkuit korteks-nuklei pontis-

serebelum kontralateral-nukleus ruber homolateral-nukleus ventralis talamus-korteks, dan

sirkuit nukleus olivantis inferior-serebelum-nukleus ruber-nukleus olivantis inferior. Pada

lintasan ini serebelum secara fungsional merupakan feedback yang bertujuan mengendalikan

gerakan selama gerakan tersebut masih berlangsung, yaitu melalui impuls dari serebelum

menuju nukleus ventrolateral talamus dan dipancarkan ke korteks piramidal dan

ekstrapiramidal. Bila mekanisme feedback ini terganggu oleh karena putusnya sirkuit

serebelum-korteks piramidal dan ekstrapiramidal akan terjadi kecanggungan gerakan

misalnya ataksia, diskinesia, dan tremor saat bergerak.

23

Kerusakan substansia nigra menyebabkan globus palidus kehilangan kelola, sehingga

akan mengeluarkan impuls abnormal yang tidak menginhibisi terhadap siatem piramidal dan

ekstrapiramidal, sehingga dapat timbul kelainan tremor saat istirahat.

Kerusakan substansia nigra dan nukleus kaudatus akan terjadi gerakan spontan yang

sulit terkendali (gerakan involunter) yang dikenal dengan khorea atau atetosis. Sedangkan

bila nukleus subtalamikus yang rusak akan menimbulkan balismus.

Terdapat juga lintasan dari korteks ekstrapiramidal yang langsung menuju ke

formasio retikularis batang otak dimana terdapat jaras-jaras retikulospinal yang multisinaptik.

Impuls tersebut akan disampaikan ke pusat inhibisi di bagian ventral medula oblongata yang

juga berhubungan dengan serebelum. Sebaiknya bagian dorsal batang otak sampai

pertengahan medula oblongata mempunyai pusat eksitasi, inti-inti yang menggalakkan pusat

eksitasi tersebut adalah nukleus vestibularis dan nukleus kaudatus. Jadi pengaruh jaras

retikulospinal dapat bersifat inhibisi dan eksitasi yang mempengaruhi gerakan. Jika jaras

yang menghubungkan korteks ekstrapiramidal dengan pusat inhibisi terputus, maka pusat

eksitasi akan lebih aktif dan mengakibatkan peninggian tonus, kekakuan ini disebut

rigiditas.16

PATOGENESIS

Patogenesis Penyakit Parkinson dapat dijelaskan dengan dua pendekatan, yaitu

berdasarkan perubahan keseimbangan saraf dopaminergik dengan saraf kolinergik dan

perubahan keseimbangan jalur direct (inhibisi) dan jalur indirect (eksitasi).4

1. Teori keseimbangan saraf dopaminergik dan saraf kolinergik.

Selain menerima persarafan dopaminergik dari Substansia Nigra, striatum juga

dipersarafi oleh saraf kolinergik dengan asetilkolin sebagai neurotransmiternya.

Keluaran (output) dari striatum yang akan mempengaruhi fungsi motorik korteks

ditentukan oleh keseimbangan kegiatan kedua saraf tersebut.

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik meningkat dan atau kegiatan saraf kolinergik

menurun, maka saraf dopaminergik akan dominan pengaruhnya terhadap out put

striatum dengan akibat timbulnya gejala hiperkinesia

24

Bilamana kegiatan saraf dopaminergik mnurun dan atau kegiatan saraf kolinergik

meningkat maka terjadi dominasi saraf kolinergik dengan akibat timbulnya

hipokinesia (Sindrom Parkinson).

2. Teori ketidakseimbangan jalur langsung dan jalur tidak langsung.

Baik jalur langsung maupun tidak langsung pada akhirnya akan bermuara pada

Globus Palidus internus (GPi) atau Substansia Nigra (SNr) dan selanjutnya keluaran

(output)nya menuju talamus dan kemudian ke korteks motorik.

Bilamana masukan dari jalur langsung seimbang dengan masukan dari jalur tidak

langsung maka tidak akan terjadi kelainan gerakan motorik oleh karena output dari

Gpi atau SNr normal. Tetapi bila terjadi hiperaktifitas jalur tidak langsung maka

output dari Gpi atau SNr ke arah talamokorteks akan menurun dan timbul gejala

hiperkinesia. Sebaliknya, bila terjadi hipoaktifitas jalur langsung maka output GPi

atau SNr akan meningkat dan timbul gejala hipokinesia.

Normal Parkinson

25

3. Degenerasi substansia nigra

Berbagai penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama penyakit parkinson adalah

proses degenerasi dari kelompok inti di Substansia Nigra (SN)

Ada dua macam atau bentuk kematian sel neuron otak, yaitu: apoptosis dan nekrosis.

Kedua bentuk kematian sel neuron otak tersebut dapat terjadi lewat tiga mekanisme

utama yang dpat bekerja sama atau berlangsung sendiri-sendiri, yaitu:

Gangguan metabolisme neuron

Gangguan metabolisme neuron dapat mengakibatkan fungsi mitokondria

terganggu dalam pembentukan energi sel (ATP), sehingga kegagalan ini akan

mengakibatkan fungsi penyangga Ca intraseluler menurun atau hilang dan

terjadi pembentukan radikal bebas dari oksigen dan nitrogen dan menuntun

terjadinya oxidative stress. Baik kegagalan pembentukan energi maupun

peningkatan pembentukan radikal bebas dapat merupakan proses exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity

Mekanisme exitotoxicity ini akan menimbulkan pelepasan glutamat secara

berlebihan dan rangsangan terhadap reseptor N-methyl d-aspartat (NMDA)

meningkat yang akan mengakibatkan bertambahnya influks Ca.

26

Kenaikan ca intraseluler terutama di mitokondria akan mengganggu proses

pembentukan energi dan juga akan meningkatkan pembentukan radikal bebas

dari oksigen dan nitrogen sehingga akan menyebabkan oxidative stress

Mekanisme oxidatif stress

Oxidative stress timbul sebagai respon terhadap bahan radikal bebas derivat

oksigen (ROS = Reactive Oxygen Species) dan nitrogen (RNS = Reactive

Oxygen Species) yang berlebihan. Bahan yang dapat meningkatkan produksi

radikal bebas antara lain: Ca intraseluler, Dopamin, dan Nitricoxide synthase

(NOS). Radikal bebas yang berlebihan di dalam sel akan merusak membran

lipid, protein, dan DNA. Lipid peroksidase akibat radikal bebas akan

menghasilkan bahan cytotoxic HNE (4-hydroxy nenonal) yang

diidentifikasikan sebagai mediator oxidative stress yang membunuh sel

neuron.

Degenerasi substansia nigra pada penyakit parkinson ditandai dengan

peningkatan jumlah radikal bebas ROS dan RNS dan berkurangnya bahan

antioksidan di dalam sel

GEJALA KLINIS

Gejala klinis Sindrom Parkinson berkaitan dengan menurunnya aktifitas

neurotransmitter dopamin di ganglia basalis. Mungkin terdapat kegagalan pelepasan dopamin

dari akson nigro-striatal, sehingga output yang berkurang dari akson ini atau kegagalan

pengikatan dopamin oleh reseptor dopaminergik di ganglia basalis sehingga timbul gejala-

gejala Sindrom Parkinson.

Adapun gejala klinis Sindrom parkinson adalah:18

Gejala Utama:

1. Tremor

Tremor biasanya dimulai dari bagian distal lengan sesisis berupa gerakan oposisi

berulang ibu jari dan telunjuk yang bersifat ritmis, kasar dengan frekuensi 3-5 x/detik

yang disebut juga tremor pill rolling. Tremor timbul saat istirahat (resting tremor) atau

bertahan pada posisi tertentu (postural), tremor di lengan bertambah hebat saat

27

berjalan, stres dan ansietas dan menghilang pada saat aktivitas atau tidur. Beberapa

tahun kemudian tremor menyebar ke arah proksimal dan mulai melibatkan tungkai

dan pada akhirnya ke sisi kontralateral dan mengenai wajah, lidah, dagu (jarang)

2. Rigiditas

Kekakuan pada otot terjadi karena peningkatan tonus otot mengenai semua kelompok

otot-otot aksial dan tungkai, fleksor dan ekstensor. Dengan gerakan pasif terasa

tahanan merata dari otot dalam seluruh ROM (Range of Motion) baik pada saat fleksi

maupun ekstensi. Tahanan dari otot dapat mulus (lead pipe) atau yang terputus-putus

(cogwheel phenomen). Rigiditas akan meningkat dengan menggerakkan ekstremitas

kontralateral. Rigiditas pada kedua tungkai menyebabkan jalan penderita parkinson

seperti diseret. Sama seperti tremor, rigiditas sering dimulai unilateral, bervariasi dari

waktu ke waktu dalam sehari, dipengaruhi oleh mood, stres, dan obat-obatan.

3. Bradikinesia/akinesia

Penderita Penyakit Parkinson mengalami gangguan dalam inisiasi dan eksekusi

program motorik, sedangkan perencanaan gerakan masih utuh atau relatif baik. Pada

stadium dini terlihat hipokinesia (jangkauan gerak yang memendek) kemudian

berkembang menjadi bradikinesia (gerakan yang melambat) dan kemudian akinesia.

Ekstremitas distal seperti jari tangan dikenai lebih dahulu (mikrografia) kemudian

seluruh kelompok otot tangan dan lengan. Penderita mengalami kesulitan dalam

gerakan motorik sekuensial seperti pronasi dan supinasi bergantian. Gerakan

kompleks seperti mengancing, mandi, makan, naik tangga dan aktivitas harian

lainnya. Pada pemeriksaan fisik, gerakan cepat oposisi jari telunjuk dan ibu jari

terlihat penurunan baik kecepatan dan amplitudonya. Pada kasus lanjut, penderita sulit

bangun dari kursi dan memperlihatkan gerakan motorik umum yang lambat. Kedipan

dan lirikan mata berkurang, otot muka kurang bergerak(wajah topeng), suara

mengecil (hipofonia) dan monoton, refleks menelan melambat sehingga air liur

menetes (drooling), kesulitan membalikkan badan saat tidur, berjalan dengan langkah

lambat dan diseret.

4. Instabilitas posisi gerak (hilangnya refleks postural)

Penderita Penyakit Parkinson tidak memungkinkan antisipasi reaksi postural bila

keseimbangan terganggu karena pada dasarnya bradikinesia yang terdapat pada

28

penyakit parkinson merupakan hasil akhir gangguan integrasi impuls visual, labirin,

proprioseptif di ganglia basalis. Instabilitas postural pada Penyakit Parkinson akan

mengakibatkan insidensi jatuh meningkat.

Gejala Tambahan:

1. Motorik : freezing, start hesitation, distonia, nyeri otot.

2. Otonom : polakisuria, konstipasi, impotensia

3. Mental : depresi, demensia

4. lain-lain : refleks glabela (tanda meyerson)

PERJALANAN PENYAKIT

Perjalanan penyakit diukur sesuai dengan pentahapan menurut Hoehn dan Yahr (Hoehn and

Yahr Staging of parkinson’s Disease):10

1. Stadium I

Gejala dan tanda pada satu sisi

Terdapat gejala yang ringan

Terdapat gejala yang mengganggu tetapi tidak menimbulkan kecacatan

Biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak

Gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat

2. Stadium II

Terdapat gejala bilateral

Terdapat kecacatan minimal

Sikap/cara berjalan terganggu

3. Stadium III

Gerak tubuh nyata melambat

Keseimbangan mulai terganggu saat berjalan / berdiri

Disfungsi umum/sedang

4. Stadium IV

Terdapat gejala yang lebih berat

29

Masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu

Rigiditas dan bradikinesia

Tidak mampu hidup sendiri

Tremor dapat berkurang dibanding stadium sebelumnya

5. Stadium V

Stadium kakhetik (cachetic stage)

Kecacatan total

Tidak mampu berdiri dan berjalan

Memerlukan perawatan tetap

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)

1. Possible

Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

2. Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau

satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)

3. Definite

Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain

yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).

Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa

bulan kemudian.

Tanda khusus

Meyerson’s sign:

Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang

30

Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip

(terus-menerus)

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan pengobatan penyakit parkinson meliputi pengobatan secara

medikamentosa dan penanganan rehabilitasi.12

Untuk terapi medikamentosa strategi penatalaksanaannya adalah:

1. Terapi simtomatik

a. Terapi simtomatik medik

Meningkatkan dopamin otak:

Levodopa, agonis dopamin (bromokriptin, pramipexole, ropirinole),

antagonis NMDA (amantadin), inhibitor MAOB (selegilin), dan

inhibitor COMT (entacapone, tolcapone)

Pangurangan fungsi sistem kolinergik dengan pemberian obat

golongan antikolinergik: Triheksifenidil, Benztropin

b. Terapi simtomatik bedah

Talatomi ventrolateral: bila tremor menonjol

Palidotomi: bila akinesia dan tremor

Transplantasi substansia nigra

Stimulasi otak dalam

2. Neuroproteksi

a. Levodopa

b. Koensim Q10

c. Rasagilline

3. Neurorestorasi

a. Tranplantasi

b. Infus GDNF

Terapi Rehabilitasi medik:

31

Rehabilitasi memegang peranan penting dalam mengurangi keterbatasan fungsional dan

disabilitas pada penderita penyakit Parkinson. Peningkatan kualitas hidup merupakan tujuan

akhir yang sangat penting. Program rehabilitasi yang ideal harus mencakup perjalanan

penyakit pasien, gejala, tanda, dan daerah yang mengalami defisit termasuk kerusakan,

pembatasan, fungsi, disabilitas, lingkup gerak sendi, fungsional, ketahanan yang

dikompensasi dengan strategi pengobatan. Penderita penyakit parkinson memerlukan

program dalam mempertahankan fungsinya.

Pada penilaian dan evaluasi di bagian rehabilitasi medik, dicantumkan dalam bentuk data

dengan beberapa komponen dan nantinya akan dievaluasi secara berkala yang meliputi :

a. Fungsi kognitif

Disini dinilai fungsi memori, orientasi, konsepsual pemecahan masalah dan lain-lain.

Kecepatan mengolah informasi, atensi, dan konsentrasi juga dinilai. Instrumen yang

digunakan berupa Mini Mental Status Exam (MMSE).

b. Fungsi afektif dan psikososial

Terapis harus dapat melihat tingkatan stres atau kecemasan dan strategi apa yang

sesuai dengannnya. Sangat penting dalam menilai gejala-gejala depresi, seperti

kesedihan, apatis, acuh tak acuh, sukar tidur, hilangnya nafsu makan, penurunan berat

badan, hilangya konsentrasi dan memori bahkan keinginan untuk bunuh diri.

Instrumen penilaian termasuk Geriatric Depression Scale.

c. Sensori integritas

Pemeriksaan untuk sensori integritas diperlukan termasuk sensasi superfisial dan

dalam. Perubahan sensorik sesuai dengan bertambahnya usia (hilangnya sensasi raba

atau proprioseptif lebih besar terjadi pada ekstremitas bawah dibandingkan

ekstremitas atas).

d. Nyeri

Sakit ringan dan rasa kesemutan sering timbul pada penderita parkinson. Nyeri yang

terus-menerus sering timbul walupun jarang. Intrumen yang sering digunakan

termasuk The McGill pain questionaire dan Visual analoque Scale.

e. Fungsi penglihatan

32

Penilaian penglihatan harus termasuk di dalamnya ketajaman penglihatan, akomodasi,

adaptasi terhadap cahaya terang dan gelap dan persepsi dalam. Perubahan pada

penglihatan sesuai denagn usia seperti ketajaman penglihatan, adaptasi cahaya yang

kurang dan hilangnya diskriminasi warna

f. Lingkup gerak sendi

Penilaian lingkup gerak sendi muskuloskeletal beserta fleksibilitasnya merupakan hal

yang sangat penting. Pasien parkinson biasanya mengalami keterbatasan pada sendi

panggul dan ekstensi lutut, dorsifleksi, fleksi bahu, ekstensi siku, ekstensi leher dan

tulang belakang. Semua segmen tulang belakang harus dinilai termasuk segmen

servikal, thoraks, dan abdominal.

g. Postur

Penilaian posisi istirahat dan perubahan posisi dilakukan pada saat ada gerakan.

Terapis dapat menggunakan plumb lines, foto atau video untuk melihat perubahan

yang ada. Pasien dengan Parkinson memiliki postur tubuh fleksi dengan pusat massa

tubuh berpindah ke depan. Mobilitas dari tulang belakang dinilai pada saat gerakan

sedang berlangsung seperti melihat ke belakang dan berjalan.

h. Gambaran otot

Yang dinilai adalah kekuatan dan ketahanan otot dengan menggunakan Manual

Muscle Testing (MMT).

i. Fungsi motorik

Yang dinilai terutama tanda-tanda ganglia basalis:

Rigiditas

Distribusi rigiditas sering tidak sejalan. Perubahan tonus pada leher dan bahu

menandakan penyakitnya masih baru, sedangkan pada tulang belakang dan

ekstremitas menandakan progresivitas penyakitnya telah berlanjut. Otot-otot

wajah yang kaku seperti topeng (mask fase) dan mimik yang kurang terlihat

pada saat penderita di suruh tersenyum.

Bradikinesia

Timed Test untuk Rapid Alternating Movement (RAM) juga dapat digunakan

untuk menilai efek bradikinesia. Kemampuan motorik dapat dilihat pada saat

33

terjadi gerakan seperti perpindahan dari tempat tidur ke tempat duduk. EMG

digunakan dalam menilai efek rigiditas dan bradikinesia pada gejala motorik

Tremor

Lokasi, jenis pengulangan dan beratnya tremor (amplitudo) dicatat. Terapis

harus dapat membedakan tremor yang timbul pada saat istrirahat atau tremor

yang timbul pada saat aktivitas. Kemampuan fungsional seperti menulis,

makan, dan berpakaian agak terpengaruh akibat efek dari tremor.

Instabilitas postural

Macam-macam tes dapat digunakan dalam menilai keseimbangan. Tes

fungsional untuk keseimbangan sering dilakukan pada usia tua dan

berhubungan dengan frekuensi jatuh. Berg Balance Scale juga digunakan pada

individu yang memiliki problema pada posisi berdiri. Timed up and Go Test

sering digunakan pada pasien parkinson karena lebih mudah dilakukan,

dimana pasien disuruh berdiri, berjalan sekitar 10 langkah, berbalik dan

kemudian kembali ke tempat duduk. Kemudian dihitung waktunya. Skor 10

detik merupakan skor yang normal. Skor 10-20 detik sering terjadi pada pasien

tua. Skor di atas 20 detik dianggap abnormal dan memerlukan penilaian

khusus.

j. Gait atau langkah

Paramater pada gait yaitu panjang langkah, lebar langkah, kecepatan, stabilitas dan

jarak (ketahanan). Pasien Parkinson sering berjalan dengan langkah yang pendek-

pendek dan tidak ada

k. Gangguan menelan dan bicara

Penilaian fungsi menelan, makan dan berbicara perlu dilakukan. Kelainan pada bicara

dan bahasa dapat membatasi fungsional

l. Perubahan autonomik

Terapis harus dapat mendiagnosa adanya disfungsi otonom. Air liur yang menetes

atau berkeringat, kulit yang lembab dan ketidaknormalan pada regulasi suhu tubuh

dicatat.

m. Fungsi kardiorespirasi

34

Penilaian pada fungsi respirasi termasuk inspeksi rongga dada, mobilitas dinding

dada. Jenis pernapasan dan posisi tubuh saat bernapas juga harus diperhatikan. Untuk

fungsi paru dapat digunakan spirometer. Juga dinilai tanda-tanda vital seperti denyut

jantung, tekanan darah, dan respirasi.

n. Integritas kulit

Terapis harus dapat menilai area-area penekanan pada kulit, terutama pada penderita

yang tidak mobile. Sering digunakan alat-alat khusus dalam mencegah terjadinya

lecet pada kulit

o. Status fungsional

Penilaian status fungsional sering dilakukan oleh seorang okupasi terapis dimana

pasien parkinson dengan segala keterbatasannya diusahakan agar dapat semandiri

mungkin. Pemakaian alat bantu disesuaikan dengan masalah yang timbul. Pasien

dengan penyakit parkinson sering mengalami kesulitan dalam hal rotasi, seperti

berputar atau berbalik di tempat tidur atau bangun tidur, berdiri, berjalan, dan

keterampilan motorik halus seperti makan atau berpakaian.

p. Penilaian kesehatan secara umum

Dimana termasuk penilaian kemampuan aktivitas rutin setiap hari dan kualitas hidup

(misalnya fungsi fisik dan sosial, vitalitas, emosional, dan lain-lain). Biasanya dengan

menggunakan Sickness Impact Profile.

q. Penilaian khusus untuk parkinson

Disini dinilai progresifitas dari penyakit dan hasil akhirnya, dimana selalu berubah

setiap saat. Yang sering dipakai adalah Unified Parkinson’s Disease Rating Scale

dimana dibagi atas 3 bagian yaitu status mental, aktivitas sehari-hari dan skala

motorik. Setiap bagian diberi skala antara 0 sampai 4 dimana angka 0 lebih ke arah

normal dan angka 4 lebih ke arah yang berat.

Tujuan yang ingin dicapai sebagai hasil akhir pasien dengan penyakit parkinson

meliputi:

1. Kemampuan dalam melakukan aktivitas sehari-hari dapat meningkat

2. Peningkatan penampilan fisik terutama dalam pekerjaan, rekreasi atau

aktivitas lainnya.

3. Pengurangan disabilitas yang berhubungan dengan penyakit parkinson.

35

4. Perawatan yang terkoordinasi antara pasien, keluarga dan dokter atau

profesionalis yang lain

5. Bertingkah laku yang baik dalam menjalani proses perawatan seperti

kebiasaan meminum obat teratur, diet dan pencegahan terhadap efek samping

ataupun progresivitas dari penyakit.

6. Penurunan intensitas ketergantungan perawatan

7. Resiko dari kerusakan sekunder dapat dikurangi

8. Mempertahankan integritas dan mobilitas sendi

9. Peningkatan dalam kekuatan dan ketahanan otot

10. Peningkatan kontrol postural

11. Peningkatan fungsi motorik

12. Peningkatan dalam gait dan keseimbangan

13. Peningkatan dalam kapasitas aerobik dan ketahanannya

14. Peningkatan dalam hal keamanan baik bagi pasien, keluarga, dan lain-lain

15. Pengetahuan tentang diagnosis, prognosis, tujuan serta intervensi terapi dapat

meningkat

16. Tingkatan stres dapat menurun

Program Rehabilitasi medik meliputi:11

Latihan sikap

Umumnya penderita parkinson mempunyai terndensi untuk sikap

membungkuk dengan lengan fleksi pada siku. Untuk mencegah dilakukan

latihan otot-otot sepanjang tulang belakang, luang gerak sendi tulang belakang

agar tetap lentur.

Cara jalan

Cara jalan yang wajar biasanya tangan melenggang. Pada penderita parkinson,

gerak tangan ini berkurang dan terbatas. Dalam latihan diinstruksikan agar

tangan melenggang. Latihan sebaiknya dikerjakan dalam ruangan bercermin

sehingga penderita dapat mengoreksi sendiri gerakannya.

Mempertahankan / meningkatkan Luang Gerak Sendi

Sendi bahu, siku, tangan, jari, pangkal paha, lutut digerakkan semaksimal

mungkin secara aktif atau pasif berulang-ulang dalam satu hari. Dengan luang

36

gerak sendi yang bebas, maka gerakan-gerakan dari anggota gerak tersebut

lebih leluasa.

Meningkatkan keterampilan tangan

Keterampilan anggota gerak atas sangat diperlukan dalam kehidupan sehari-

hari. Terapi okupasi yang banyak melibatkan tangan seperti memasang

kancing, menulis dapat dikerjakan,.

Latihan wicara

Gangguan bicara pada penderita parkinson biasanya berupa gangguan

artikulasi yang kurang jelas, bicara mendatar dan volume suara menurun.

Otot-otot untuk berbicara kurang terampil oleh karena kekakuan. Latihan

diberikan oleh speech terapi mulai dari latihan pernapasan, ritme pernapasan

sampai pada latihan artikulasinya

Peran psikolog

Pada parkinson, depresi timbul sebagai bagian dari penyakitnya atau gejala

akibat penyakitnya. Peran psikolog memberikan petunjuk atau motivasi yang

baik untuk penderita maupun keluarganya

Daftar Pustaka

1. Martono H., Soetedjo. Gangguan Neurologik Pada Usia Lanjut. Dalam: Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia

Lanjut). Edisi ke-3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;. 1999: 419-23.

2. Umphred D.A. Parkinson’s Disease. In: Neurological Rehabilitation. 3th Ed. Boston: Mosby; 1995: 615-25.

3. Waters C.H. Diagnosis and Management of Parkinson’s Disease, 2nd Ed. New York: Professional

Communications; 1999.

4. Francisco GE, Kothari S, Schiess MC, Kaldis T. Rehabilitation of Persons with Parkinson’s Disease and

Other Movement Disorders. In : DeLisa. Physical Medicine & Rehabilitation Principles and Practice 4 th

Edition; 2005: 809-19.

5. Mardjono M. Susunan Neuromuskuler dan Patofisiologi Susunan Neuromuskuler. Dalam: Neurologi Klinis

Dasar, Sidharta P, cetakan ke delapan. Jakarta: PT. Dian Rakyat; 2000: 1-12.

6. Ilyas E. Program Rehabilitasi pada Parkinson. Dalam: Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah Tahunan II

PERDOSRI. Bandung; 2003:69-76.

7. Watts RL, Koller WC. Clinical Manifestations of Parkinson’s Disease, In: Movement Disorders Neurologic

Principles and Practice, McGraw-Hill; 1997: 183-97.

8. Gamble GL. Parkinsonism. In : Sinaki M. Basic Clinical Rehabilitation Medicine, Mosby; 1993 : 164-74.

37

38