Skenario 3 blok IPT

7/28/2019 Skenario 3 blok IPT

1/34

SKENARIO III

Malaria

Pak mardoni, seorang pegawai biro pusat statistik di jakarta baru kembali dari melakukan

studi lapangan di papua selama dua minggu. Dua minggu setelah kembali dari papua pakmardoni dirawat di RS YARSI karena mengalami demam selama seminggu. Demam

dirasakan setiap dua hari sekali dimana setiap kali demam didahului mengigil dan setelah

demam berkeringat. Setelah demam pak mardoni dapat pulih seperti biasa. Dokter menduga

pak mardoni menderita malaria. Setelah melakukan pemeriksaan sediaan hapus darah tepi,

dokter mengatakan pak mardoni terinfeksi plasmodium falciparum. Menjawab pertanyaan

dokter tentang obat profilaksis malaria, pak mardoni mengatakan sudah mendapat obat

tetapi tidak meminumnya.

Pak mardoni bertanya apakah keluarganya yang tinggal serumah dapat tertular dari

dirinya. Dokter menjelaskan karena vektor malaria yaitu nyamuk anopheles tidak terdapat

di jakarta maka keluarga pak mardoni kecil kemungkinan akan tertular malaria dari ayahnya.

Dokter kemudian memberikan penyeluhan/KIE (komunikasi informasi dan edukasi) yangmerupakan salah bentuk implementasi strategi kegiatan gerakan berantas kembali malaria

(gebrak malaria) yang telah dicanangkan oleh Depkes RI pada tahun 2000.

1


2/34

Sasaran Belajar

1. Memahami dan menjelaskan tentang plasmodium penyebab malaria pada manusia

2. Memahami dan menjelaskan tentang malaria

3. Memahami dan menjelaskan tentang vektor malaria di indonesia4. Memahami dan menjelaskan tentang obat-obat anti malaria

5. Memahami strategi dan kegiatan gerakan berantas kembali malaria (gebrak malaria) di

Indonesia

2


3/34

TIU 1. Memahami dan menjelaskan tentang Plasmodium penyebab malaria pada

manusia

1. Plasmodium vivax

Hospes perantara: manusia; Hospes definitif: nyamuk Anopheles betina; Menyebabkan

penyakit: Malaria Vivaks/Malaria Tersiana; Distribusi geografik: di Indonesia tersebar diseluruh kepulauan

Morfologi:

Trofozoit muda:

- Berbentuk cincin

- Ukuran: sepertiga eritrosit

- Sitoplasma berwarna biru

- Inti berwarna merah

- Mempunyai vakuol yang besar

Trofozoit tua:

- Sangat aktif

- Sitoplasmanya berbentuk ameboid

- Pigmen berwarna kuning tengguli

Skizon muda:

- Inti membelah, jumlah 4-8

Skizon matang:

- Mengandung 12-18 merozoit

- Pigmen berkumpul di tengah/pinggir

Makrogametosit:

- Sitoplasma berwarna biru, butir pigmen jelas dan tersebar di sitoplasma

- Inti kecil, padat dan berwarna merrah

Mikrogametosit:- Bulat

- Sitoplasma berwarna pucat, biru kelabu

- Inti besar, pucat dan difus, terletak di tengah

- Butir pigmen jelas dan tersebar di sitoplasma

Eritrosit:

- Membesar

- Berwarna pucat

- Terdapat titik Schuffner

Siklus hidupPlasmodiun Vivax

1. Nyamuk Anopheles betina menggigit, menghisap darah manusia kemudianmengeluarkan air liur yang mengandung sporozoit.

2. Bersama aliran darah sporozoit menuju hati, selama 3 hari.

3. Sporozoit membelah menjadi 8 32 merozoit, keluar dari hati kemudian menginfeksi

sel hati lain dan membentuk merozoit baru. Akibatnya sel hati banyak yang rusak.

4. Gejala demam terjadi ketika merozoit melisiskan sel darah merah dalam jumlah

banyak.

5. Jika darah si penderita digigit nyamuk Anopheles dan menghisap darah penderita tadi

maka makrogametosit dan mikrogametosit akan ikut terhisap dan masuk ke dalam

usus nyamuk. Di dalam usus nyamuk makrogametosit danmikrogametosit

berkembang menjadi makrogamet (ovum) dan mikrogamet (sperma). Prosesnya

dinamakan gametogonia atau gametogenesis. Fertilisasi terjadi di dalam usussehingga terbentuklah zigot (ookinet).

3


4/34


5/34

Penyakit berlangsung terus , nyeri kepala , punggung , dan ekstremitas lebih hebat

dan keadaan umum memburuk . Pada stadium ini penderita tampak gelisah , pikau

mental.

Demam tidak teratur dan dan tidak menunjukan perioditas yang jelas . keringat keluar

banyak walaupun demamnya tidak tinggi . Nadi dan napas menjadi cepat . Mual ,

muntah , dan diaremenjadi lebih hebat , kadang-kadang batuk oleh karena kelainan paru .limpa membesar dan lembek pada perabaan . Hati membesar dan tampak ikterus ringan .

Dalam urin ditemukan albumin dan torak hialin atau torak granular . Ada anemia ringan

dan leukopenia dengan monositosis serta trmbositopenia . Bila pada stadium dini

penyakitdapat didiagnosis dan diobati dengan baik , maka infeksi dapat segera ditangani ,

penderita dapat jatuh ke malaria berat .

Perbedaan yang penting antara P.falciparum dan lainnya adalah bahwa P.falciparum

dapat memodifikasi permukaan eritrisi yang terinfeksi sehingga stadium aseksual dan

gametosis dapat melekat ke endotel kapiler alat dalam dan plasenta . akibatnya hanya

bentuk cincin P.falciparum yang dapat ditemukan dalam sirkulasi darah tepi . Permukaan

eritrosit yang terinfeksi trofozit dan skizon P.falciparum akan diikuti dengan tonjolan

yang merupakan tempat parasit melekat dengan sel hospes . bila parasit meleka pada selendotel , maka parasit tersebut tidak akan dibawa aliran darah ke limpa yang merupakan

tempat eliminasi parasit . protein yang dikenal sebagai p.falciparum erythrocyte

membrane protein diekspresikan pada permukaan eritrosit yang ter infeksi dikode oleh

famili gen far yang cukup besar dan sangat bervariasi . gen ini dikatakan memegang

peranan penting dalam patogenesis p.falciparum.

Secara garis besar eritrosit yang terinfeksi dapat menimbulkan 3 jenis gangguan yaitu :

1. Perubahan hemodinamik

Eritrosit yang terinfeksi parasit akan mudah melekat . eritrosit cenderung melekat

pada eritrosit di sekitarnya yang tidak terinfeksi , sel endotel dan endotel kapiler . hal

tersebut akan menyebabkan pembentukan roset dan gumpalan dalam pembuluh darah

yang dapat memperlambat mikrosirkulasi .akibatnya secara klinis dapat terjadi

gangguan fungsi ginjal ,otak dan syok . tempat melekat pada permukaan eritrosit yang

terinfeksi dikenal sebagai knob . yang terdiri atas protein yang dikode oleh genom

parasit . protein ini disebut PfEMP yang sangat bervariasi . reseptor pada trombosit

dan endotel adalah CR1 dan glikosaminoglikan , CD36 , PECAM-1/CD31, E-selectin,

P-selectin, ICAM-1 dan VCAM-1 .akibatnya pada penderita juga dapat terjadi

disseminated intravaskular coagulation dan trombositopenia .

2. Perubahan imunologik

Antigen parasit lain yaitu ring infected erythrocyte surface antigen (RESA) ,protein

heat shock dan lainnya akan mengaktifkan sel mononukleus dalam darah yangmengakibatkan timbulnya berbagai respons imun yang berbeda . misalnya rangkaian

glycosyphosphatidylinositol yang bersifat seperti endotoksin akan meningkatkan

aktivitas respons Th 1 yang berhubungan dengan gagal ginjal akut . sebaliknya

antigen pf332 yang berinteraksi dengan reseptor lain dari monosit akan meningkatkan

respons Th2 yang berperan dalam pembentukan imunitas terhadap reinfeksi . hal

yang paling penting dari aktivasi monosit adalah pelepasan tumor necrosis faktor-

(TNF-) yang mempunyai peran dalam patogenesis malaria akut . Pada aktivasi Th2

terjadi pengeluaran IL-4 yang akan menginduksi proliferasi sel limfosit B untuk

menghasilkan IgE dan IgG4 . hal ini terutama bermanifestasi pada malaria serebral

dimana terjadi peningkatan IgE . P.falciparum dapat juga mengaktifkan faktor C3

secara langsung melalui jalur alternatif pathway ya ng berperan dalam patogenesiskomplikasi yang berhubungan dengan trombosis .

5


6/34

3. Perubahan metabolik

Kelainan metabolik yang berhunbunga n dengan infeksi Plasmodium merupakan

konsekuensi dari a) gangguan pada membran eritrosit , b) kebutuhan nutrisi parasit ,

c) peningkatan gangguan hemodinamik dan imunologik d) efek pengobatan .

Penderita malaria falsiparum berat biasanya datang dalam keadaan kebingungan atau

mengantuk dan keadaannya sangat lemah (tidak dapat duduk dan berdiri) . Pada

pemeriksaan darah ditemukan P.falciparum stadium aseksual (trofozoit dan/atau

skizon) dan penyebab lain (infeksi bakteri atu virus) disingkirkan. Dapat ditemukan

satu atau lebih keadaan di bawah ini :

Malaria otak dengan koma

Anemia normositik

Gagal ginjal akut

Pernafasan

Hipoglikemia

Edema paru akut

Syok dan sepsis

Perdarahan abnormal

Kelompok risiko tinggi untuk menderita malasria berat adalah :

Di daerah hiper/holoendemik

o Anak berumur > 6 bulan

o Ibu hamil

Di daerah hipo/mesoendemik ; anak-anak dan orang dewasa

Lain-lain

o Pendatango pelancong

3. Plasmodium ovale

Epidemiologi

Malaria ovale di Indonesia tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat, karena

frekuensinya sangat rendah dan dapat sembuh sebdiri tanpa pengobatan. Di Pulau Owi,

Irian Jaya, Flores dan Timor, parasit ini secara kebetulan ditemukan pada waktu di daerah

tersebut dilakukan survei malaria.

Morfologi dan daur hidup

Morfologi P.ovale mempunyai persamaan dengan P.malariae tetapi perubahan pada

eritrosit yang dihinggapi parasit mirip P.vivax. Trofozoit muda berukuran kira-kira 2

mikron (1/3 eritrosit). Titik Sc ffner (disebut juga titik James) terbentuk sangat dini dan

tampak jelas. Stadium trofozoit terbentuk bulat dan kompak dengan granula pigmen yang

lebih kasar tetapi tidak sekasar pigmen P.malariae. Pada stadium ini eritrosit agak

membesar dan sebagian besar bentuk lonjong (oval) dan pinggir eritrosit bergerigi pada

salah satu ujungnya dengan titik Sc ffner yang menjadi lebih banyak.

Stadium praeritrosit mempunyai periode prapaten 9 hari; skizon hati besarnya 70

mikron dan mengandung 15.000 merozoit. Perkembangan siklus eritrosit aseksual pada

P.ovale hampir sama denganP.vivax dan berlangsung 50 jam. Stadium skizon berbentuk

bulat dan bila matang, mengandung 8-10 merozoit yang letaknya teratur di tepimengelilingi granula pigmen yang berkelompok di tengah.

6


7/34

Stadium gametosit betina (makrogametosit) bentuknya bulat, mempunyai inti kecil,

kompak dan sitoplasma berwarna biru. Gametosit jantan (mikrogametosit) mempunyai

inti difus, sitoplasma berwarna pucat kemerah-merahan, berbentuk bulat. Pigmen dalam

ookista berwarna coklat/tengguli tua dan granulanya mirip dengan yang tampak pada

P.malariae. siklus sporogoni dalam nyamukAnopheles memerlukan waktu 12-14 hari

pada suhu 27

Patologi dan gejala klinis

Gejala klinis malaria ovale mirip malaria vivaks. Serangannya sama hebat tetapi

penyembuhannya sering secara spontan dan relapsnya lebih jarang. Parasit sering tetap

berada dalam darah (periode laten) dan mudah ditekan oleh spesies laim yang lebih

virulen. P.ovale baru tampak lagi setelah spesies yang lain lenyap. Infeksi campur

P.ovale sering terdapat pada orang yang tinggal di daerah tropik Afrika yang endemi

malaria.

4. Plasmodium malariae

P. malariae adalah penyebab malaria malariae atau malaria kuartana karena serangandemam berulang tiap hari ke-4.Frekuensi malaria malariae di Indonesia sangat rendah

hingga tidak merupakan masalah kesehatan masyarakat.

Morfologi dan daur hidup

Daur praeritrosit pada manusia belom pernah ditemukan. Inokulasi sporozoit

P.malariae manusia pasa simpanse dengan tusukan nyamukAnopheles membuktikan

stadium praeritrosit P.malariae. Parasit ini dapat hidup pada simpanse yang merupakan

hospes reservoar yang potensial.

Skizon praeritrosit menjadi matang 13 hari setelah infeksi. Bila skizon matang,

merozoit dilepaskan ke aliran darah tepi. Plasmodium malariae hanya akan menginfeksi

sel darah merah tua dan siklus eritrosit aseksual dimulai dengan perioritas 72 jam.

Stadium trofozoit muda dalam darah tepi tidak berbeda banyak dengan P.vivax, meskipunsitoplasmanya lebih tebal pada pulasan Giemsa tampak lebih gelap. Sel darah merah yang

dihinggapi P.malariae tidak membesar. Dengan pulasan khusus, pada sel darah merah

dapat tampak titik-titik yang disebut titik Ziemann. Trofozoit yang lebih tua bila

membulat besarnya kira-kira setengah eritrosit. Pada sediaan darah tipis, stadium trofozoit

dapat melintang sepanjang sel darah merah, merupakan bentuk pita, yaiyu bentuk yang

khas pada P.malariae. Butir-butir pigmen jumlahnya besar, kasar dan berwarna gelap.

Skizon muda membagi intinya dan akhirnya terbentuk skizon matang yang mengandung

rata-rata 8 buah merozoit. Skizon matang mengisi hampir seluruh eritrosit dan merozoit

biasanya mempunyai susunan yang teratur sehingga merupakan bentuk bunga daisy atau

disebut juga rosette.

Derajat parasitemia pada malaria kuartana lebih rendah daripada malaria yangdisebabkan oleh spesies lain dan hitung parasitnya (parasite count) jarang melampaui

10.000 parasit per l darah. Siklus aseksual dengan periodisitas 72 jam biasanya

berlangsung sinkron dengan stadium parasit di dalam darah. Gametosit P.malariae

dibentuk di darah perifer. Makrogametosit mempunyai sitoplasma yang berwarna biru tua

berinti kecil dan padat. Mikrogametosit sitoplasmanya berwarna biru pucat, berinti difus

dan lebih besar. Pigmen tersebar pada sitoplasma.

Daur sporogoni dalam nyamukAnopheles memerlukan waktu 26-28 hari. Pigmen

didalam ookista berbentuk granula kasar, berwarna tengguli tua dan tersebar di tepi.

Patologi dan gejala klinis

Masa inkubasi pada pasien P.malariae berlangsung 18 hari dan kadang-kadangsampai 30-40 hari. Gambaran klinis pada serangan pertama mirip malaria vivaks.

7


8/34

Serangan demam lebih teratur dan terjadi pada sore hari. Parasit P.malariae cenderung

menghinggapi eritrosit yang lebih tua yang jumlahnya hanya 1% dari total eritrosit.

Akibatnya, anemia kurang jelas dibandingkan malaria vivaks dan penyulit lain agak

jarang. Splenomegali dapat capai ukuran yang besar. Parasitemia asimtomatik tidak

jarang dan menjadi masalah pada donor darah untuk transfusi.

P.malariae merupakan salah satu P.plasmodium yang dapat menyebabkan kelainanginjal, selain P.falciparum. kelainan ginjal yang disebabkan oleh P.malariae biasanya

bersifat menahun dan progresif dengan gejala lebih berat dan prognosisnya buru. Nefrosis

pada malaria kuartana sering terdapat pada anak di Afrika dan sangat jarang terjadi pada

orang non-imun yang terinfeksi P.malariae. Gejala klinis bersifat non spesifik, biasanya

ditemukan pada anak berumur 5 tahun. Proteinuria dapat ditemukan pada 46%

penderita. Mikrohematuria hanya kadang-kadang ditemukan pada kelompok anak dengan

usia yang lebih tua. Sindrom nefrotik dapat berkembang menjadi berat dengan hipertensi

sebagai gejala akhir. Kadar kolesterol tidak meningkat karena penderita biasanya kurang

gizi. Penyakit ini bersifat progresif, walaupun infeksi malarianya dapat diatasi. Sindrom

nefrotik ini setelah 3-5 tahun akan berakhir menjadi gagal ginjal kronik. Pemberiansteroid tidak dianjurkan pada penderita sindroma nefrotik yang disebabkan P.malariae.

Pada uji immunofluoresensi dapat ditemukan IgG (terutama IgG3), IgM, C3 dan antigen

malaria pada 25-35% penderita di endotel kapiler glomerulus. Pemeriksaan biopsi terlihat

lesi mula-mula bersifat fokal yang dapat berakhir dengan sklerosis glomerulus yang fokal

atau segmental. Pada sebagian kasus, kelainan ini dalam waktu singkat menjadi difus dan

progresif sehingga menyebabkan sklerosis yang menyeluruh pada glomerulus ginjal.

Semua stadium parasit aseksual terdapat dalam peredaran darah tepi pada waktu yang

bersamaan, tetapi parasitemia tidak tinggi, kira-kira 1% sel darah merah yang diinfeksi.

Mekanisme rekurens pada malaria malariae disebabkan oleh parasit dari daur eritrosit

yang menjadi banyak; stadium aseksual daur eritrosit dapat bertahan di dalam badan.

Parasit ini dilindungi oleh sistem pertahanan kekebalan selular dan humoral manusia.Faktor evasi yaitu parasit dapat menghindarkan diri dari pengaruh zat anti fagositosis,

disamping itu bertahannya parasit ini tergantung pada variasi antigen yang terus menerus

berubah dan menyebabkan rekurens.

8


9/34

Gambar Siklus Hidup Malaria

Perbedaan Plasmodium:

9


10/34

Gambar Perbedaan Morfologi Plasmodium

(Sumber: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.html )

Perbedaan Utama MorfologiPlasmodium Pada Manusia Dalam Apusan Darah

falciparum vivax ovale malariae

Cincin banyak Cincin lebih kecil

Tidak terdapat

trofozoit atau skizon

Gametosit berbentuk

bulan sabit

Eritrositmembesar Titik Schffner

Trofozoit ameboid

Sama seperti P.vivax

Trofozoit kompak

Merozoit lebih

sedikit pada skizon

Eritrosit

memanjang

Parasit kompak Merozoite dalam

rosette

Sumber: http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/malaria.html#clinical

TIU 2. Memahami dan Menjelaskan Tentang Malaria

10
http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.htmlhttp://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/malaria.html#clinicalhttp://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.htmlhttp://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/malaria.html#clinical


11/34

TIK 2.1 Definisi

Malaria adalah penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang

eritrosit dan ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual didalam darah.

TIK 2.2 EpidemiologiPada negara yang beriklim dingin sudah tidak ditemukan lagi daerah endemik malaria.

Namun sebagian besar terjadi di daerah tropis dan sub tropis seperti brazil, asia tenggara dan

seluruh sub sahara afrika. Di indonesia malaria ditemukan hampir disemua wilayah sebagian

besar diesebabkan oleh plasmodium falcifarum yang ditemukan di indonesia timur dan

plasmodium vivax yang ditemukan di papua dan NTT. Plasmodium falsifarum dilaporkan

resisten terhadap klorokuin dan sulfadoksinperimetamin di wilayah amazon dan asia tenggara

plasmodium vivax yang resisten klorokuin ditemukan di papua nugini, provinsi papua, papua

barat, dan sumatra.

TIK 2.3 Etiologi

Penyebab infeksi malaria ialah plasmodium, selain menginfeksi manusia malaria jugamenginfeksi binatang seperti golongan burung, reptil, dan mamalia. Plasmodium pada

manusia menginfeksi eritrosit (sel darah merah) dan mengalami pembiakan aseksual di

jaringan hati dan di eritrosit. Pembiakan seksual terjadi pada nyamuk yaitu anopheles betina.

TIK 2.4 Patogenesis

Setelah melalui jaringan hati P. falciparum melepaskan 18-24 merozoit ke dalam sikulasi.

Merozoit di lepaskan akan masuk dalam sel RES di limpa dan mengalami fagositosis serta

filtrasi. Merozoit yang lolos dari filtrasi dan fagositosis akan menginvasi eritrosit.

Selanjutnya parasit berkembang biak secara aseksual, bentuk aseksual inilah yang

bertangung jawab dalam patogenesa terjadinya malaria pada manusia. Patogenesis malaria

falsifarum dipengaruhi oleh faktor parasit dan faktor penjamu (host) termasuk intensitas

transmisi, densitas parasit dan virulensi parasit. faktor penjamu endemisitas daerah tempat

tinggal, genetik, usia, status nutrisi, dan status imunologi. Parasit dalam eritrosit mengalami 2

fase yaitu: stadium cincin pada 24 jam I dan stadium pada 24 jam ke II. Permukaan eritrosit

stadium cincin akan menampilkan antigen RESA (Ring-erythrocyte surgace antigen) yang

menghilang setelah parasit masuk ke dalam stadium matur. Permukaan membran eritrosit

stadium matur akan mengalami penonjolan dan membentuk knob dengan HRP-1 (histidin

Rich-protein-1) selanjutnya bila eritrosit mengalami merogoni akan dilepaskan toksin malaria

berupa GPI yaitu glikosilfosfatidilinositol.

SitoadherensiIalah pelekatan antara eritrosit stadium matur pada permukaan endotel vaskular. Perlekatan

terjadi dengan cara molekul adhesif yang terletak dipermukaan knob eritrosit melekat dengan

molekul-molekul adhesif yang terletak dipermukaan endotel vaskular. Molekul adhesif di

permukaan knob EP secara kolektif disebut PfEMP-1. PfEMP-1 merupakan protein hasil

ekspresi genetik oleh sekelompok gen yang berada dipermukaan knob.

Sekuestrasi

Sitoadherensi menyebabkan EP matur tidak beredar kembali ke dalam sirkulasi sehingga

parasit dalam eritrosit matur yang tinggal dalam jaringan mikrovaskular disebut EP matur

yang mengalami sekuestrasi. Sekuestrasi tertinggi terdapat di otak, diikuti dengan hepar dan

ginjal, paru jantung, usus dan kulit.

Rosetting

11


12/34

Ialah berkelompoknya EP matur yang diselubungi 10 atau lebih eritrosit yang non parasit.

Yang Plasmodium yang dapat melakukan sitoadherensi juga yang dapat melakukan rosetting.

Rosetting menyebabkan obstruksi aliran darah lokal sehingga mempermudah terjadinya

sitoadheren.

Sitokin

Terbentuk dari sel endotel, monosit dan makrofag setelah mendapat stimulasi dari malariatoksin (LPS, GPI). Sitokin antara lain TNF-, interleukin-1, interleukin-6, interleukin-3, LT,

dan interferon-gamma. Dari beberapa penelitian penderita malaria sebral yang meninggal

atau dengan komplikasi berat seperti hipoglikemia mempunyai kadar TNF- demikian juga

malaria tanpa komlplikasi kadar TNF-, IL-1, IL-6 lebih rendah dari malaria sebral.

Nitrit oksida

Nitrit oksida (NO) baik dalam menumbuhkan malaria berat terutama malaria serebral. NO

memberikan efek protektif karena membatasi perkembangan parasit dan menurunkan

ekspresi molekuladesi. Kadar NO yang rendah mungkin menimbulkan malaria berat,

ditunjukkan dari rendahnya kadar nitrat dan nitrit total pada cairan serebrospinal.

TIK 2.5 PatologiPada studi patologi malaria beberapa organ yang terlibat antara lain otak, jantung-paru, hati-

limpa, ginjal, usus, dan sumsum tulang. Pada otopsi dijumpai otak yang membengkak dengan

pendarahan petekie yang multipel pada jaringan putih. Pada paru dijumpai gambaran edema

paru, pembentukan membran hialin, adanya aggregasi leukosit. Pada ginjal tampak bengkak,

tubulus mengalami iskemia, sekuestrasi pada kapiler glomerulus, poliferasi sel mesangial dan

endotel. Pada pemeriksaan imunofluorensen dijumpai deposisi imunoglobulin pada membran

basal kapiler glomerulus. Pada saluran cerna terjadi pendarahan karena erosi, iskemia yang

menyebabkan nyeri perut. Pada sumsum tulang dijumpai dyserytropoises dan

erytrophagocytosis.

TIK 2.6 Manifestasi Malaria (Tanpa Komplikasi)

Manifestasi Umum Malaria

Mempunyai gambaran karakteristik demam periodik, anemia dan splenomegali.

Plasmodium

Masa

Inkubasi

(hari )

Tipe

Panas

(jam)

Relap

sRecrudensi Manifestasi Klinik

Falsiparum 12 (9-4) 24,36,48 -- + Gejala gastrointestinal;

hemolisis; anemia; ikterus;

hemoglobinuria; syok; algid

malaria; gejala serebral;

edema paru; hipoglikemi;gangguan kehamilan;

kelainan retina; kematian.

Vivax 13 (12-

17)

48 ++ -- Anemia kronik;

splenomegali ruptur limpa.

Ovale 17 (16-

18)

48 ++ -- Sama dengan vivax

Malariae 28 (18-

40)

72 -- + Rekrudensi sampai 50

tahun; splenoegali menetap;

limpa jarang ruptur ;

sindroma nefrotik

12


13/34

Keluhan pedromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan, malaise, sakit

kepala, sakit belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang , demam ringan,

anoreksia, perut tak enak, diare ringan dan kadang-kadang dingin. Kelihan pedromal ini

sering terjadi pada P.vivax dan ovale, sedangkan pada P.falciparum dan malariae keluhan

pedromal tidak jelas bahkan gejala dapat mendadak.

Gambar Pola Demam Malaria

(Sumber: http://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.html )

13
http://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.htmlhttp://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.html


14/34

Pola Demam Malaria

(Sumber: http://prospective-doctors.blogspot.com/2009/09/fever-patterns-in-malaria.html )

Gejala yang klasik yaitu terjadinya Trias Malaria secara berurutan:

Periode dingin (15-60 menit):

Mulai menggigil,penderita membungkus diri dengan selimut atau sarung dan pada saat

menggigil sering seluruh badan bergetar dan gigi-gigi saling terantuk,meningkatnya

temperatur

Periode panas:

Penderita muka merah,nadi cepat, dan panas tetap tinggi beberapa jam,diikuti keadaanberkeringat.

Periode berkeringat:

Penderita berkeringat banyak, temperatur turun dan penderita merasa sehat.

Trias malaria paling sering terjadi pada infeksi P.vivax, pada P.falciparum menggigil

dapat berlangsung berat ataupun tidak ada.

Anemia merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa

mekanisme terjadinya anemia ialah : pengrusakan eritrosit oleh parasit, hambatan

eritropoiesis sementara, hemolisis oleh karena proses complement mediated immune

complex, eritrofagositosis, penghambatan pengeluaran retikulosit, dan pengaruh sitokin.

Pembesaran limpa( splenomegali) sering dijumpai pada penderita malaria ,limpa akanteraba setelah 3 hari dari serangan infeksi akut, limpa menjadi bengkak,nyeri dan hiperemis.

14
http://prospective-doctors.blogspot.com/2009/09/fever-patterns-in-malaria.htmlhttp://prospective-doctors.blogspot.com/2009/09/fever-patterns-in-malaria.html


15/34

Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria :

Serangan primer : keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan

paroksismal yang terdiri dari dingin / menggigil; panas dan berkeringat. Serangan

paroksismal ini dapat pendek atau panjang tergantung dari perbanyakan parasit dan

keadaan imunitas penderita.

Periode latent : periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksimalaria. Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal.

Recrudescense : berulang gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah

berakhirnya serangan primer. Recrudescense dapat terjadi berupa berulangnya gejala

klinik sesudah periode laten dari serangan primer.

Recurrence : berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah 24 minggu berakhirnya

seranga primer.

Relapse atau rechute : berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang lebih lama dari

waktu diantara serangan periodik dari infeksi prime yaitu setelah periode yang lama dari

masa latent (sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh

bentuk diluar eritrosit (hati) pada malaria vivax atau ovale.

Manifestasi Klinis Malaria Tertiana/ M.vivax/ M.benigna

Inkubasi 12-17 hari,kadang kadang lebih panjang 12-20 hari. Pada hari pertama panas

iregular, kadang reimiten atau intermiten, pada saat tersebut perasaan dingin jarang terjadi.

Pada akhir minggu tipe panas menjadi intermiten dan periodik setiap 48 jam dengan

gejalaklasik trias malaria. Serangan paroksimal terjadi waktu sore hari. Kepadatan parasit

menjadi maksimal dalam waktu 7-14 hari.

Pada minggu kedua limpa mulai teraba. Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari, limpa

masih membesar dan panas masih berlangsung. Pada akhir minggu kelima panas mulai turun

secara krisis. Pada malaria vivax manifestasi klinis dapat berlangsung secara berat tapi

kurang membahayakan, limpa dapat membesar sampai derajat 4 atau 5 (ukuran hackett).Malaria serebral jarang terjadi.edema tungkai jarang terjadi. Edema tungkai disebabkan

karena hipoalbuminemia. Mortalitas malaria vivax rendah tetapi morbiditas tinggi karena

seringnya terjadi relapse. Pada penderita yang semi-immune perlangsungan malaria vivax

tidak spesifik dan ringan saja; parasitemia hanya rendah; serangan demam hanya pendek dan

penyembuhan lebih cepat. Resistensi terhadap kloroquin pada malaria vivax juga dilaporkan

di irian jaya dan didaerah lainnya. Relaps sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit

yang tertinggal di hati pada saat status imun tubuh menurun.

Manifestasi Klinis Malaria Malariae/ M.Quartana

Banyak dijumpai di daerah Afrika, Amerika latin,sebagian Asia. Masa inkubasi 18-40

hari. Manifestasi klinik seperti pada malaria vivax hanya berlangsung lebih ringan, anemia

jarang terjadi, splenomegali sering dijumpai walaupun pembesaran ringan. Serangan

paroksismal terjadi tiap 3-4 hari, biasanya pada waktu sore dan parasitemia sangat rendah


16/34

terjadi pad aplasmodium malariae,parasit dapat bertahan lama dalam darah perifer, sedangkan

bentuk diluar eritrosit (di hati) tidka terjadi pada P.malariae.

Manifestasi Klinis Malaria Ovale

Merupakan bentuk paling ringan dari semua jenis malaria. Masa inkubasi 11-16 hari,

serangan paroksismal 3-4 hari terjadi malam hari dan jarang lebih dari 10 kali walaupun

tanpa terapi. Apabila terjadi infeksi campuran dengan plasmodium lain, maka P.ovale tidakakan tampak didarah tepi, tetapi plasmodium yang lain yang akan ditemukan. Gejala klinis

hampir sama dengan malaria vivax,lebih ringan,puncak panas lebih rendah dan

perlangsungan lebih pendek, dan dapat sembuh spontan tanpa pengobatan. Serangan

menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang sampai dapat diraba.

Manifestasi klinis Malaria Tropika/M.falciparum

Malaria ini merupakan bentuk yang paling berat,panas yang iregular, anemia,

splenomegali, parasitemia sering dijumpai, dan ssering terjadi komplikasi. Masa inkubasi 9-

14 hari. Malaria ini mempunyai perlangsungan yang cepat,parasitemia yang tinggi dan

menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala predromal yang sering dijumpai yaitu sakit

kepala,nyeri belakang/tungkai,lesu,perasaan dingin,mual,muntah dan diare. Panas biasanya

iregular dan tidak periodik,sering hiperpireksia dengan suhu diatas 40C. Gejala lain berupakonvulasi, pneumonia aspirasi dan banyak keringat walaupun suhu normal. Apabila infeksi

memberat nadi cepat ,nausea, muntah, diare menjadi berat dan diikuti kelainan paru (batuk).

Splenomegali dijumpai lebih sering daripada hepatomegali dan nyeri pada perabaan; hati

membesar dapat disertai timbulnya ikterus. Kelainan urin dapat berupa albuminuria, hialin

dan kristal yang granuler. Anemia lebih menonjol dengan leukopenia dan monositosis.

TIK 2.7 Komplikasi Malaria

Penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat tang

menurut WHO didefiniskan sebagai infeksiP. falciparum dengan satu atau lebih komplikasi

sebagai berikut:

1. Malaria Serebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30

menit setelah serangan kejang; derajat penurunan kesadaran harus dilakukan penilaian

berdasar GCS (Glasgow Coma Scale).

Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran yang lebih ringan seperti apati, somnolen,

delirium, dan perubahan tingkah laku (penderita tidak mau bicara). Diduga pada malaria

serebral terjadi sumbatan kapiler pembuluh darah otak sehingga terjadi anoreksia otak.

Sumbatan tersebut terjadi karena eritrosit yang mrngandung parasit sulit melalui

pembuluh kapiler karena proses sitoaderensi dan sekuestrasi parasit. Pada malaria

serebral dapat disertau gangguan fungsi organ lain seperti ikterik, gagal ginjal,

hipoglikemia dan edema paru.

2. Asidemia/asidosis: pH darah < 7,25 atau plasma bikarbonat< 15mmol/L, kadar laktatvena >5mmol/l, klinis pernafasan dalam/respiratory distress;

3. Anemia berat (Hb < 5g/dl atau hematokrit < 15%) pada keadaan parasit>10.000/ul; bila

anemianya hipokromik dan/atau miktositik harus dikesampingkan adanya anemia

defisiensi besi, talasemia/hemoglobinopati lainnya;

4. Gagal ginjal akut (GGA) (urin kurang dari 400 ml/24 jam pada orang dewasa atau 12

ml/kg BB pada anak-anak) setelah dilakukan rehidrasi, disertai kreatinin>3 mg/dl;

Kelainan fungsi ginjal dapat pre-renal karena dehidrasi (>50%) dan hanya 5-10%

disebabkan nekrosis tubulus akut. Gangguan ginjal diduga sisebabkan adanya anoksia

karena penurunan aliran darah ke ginjal akibat dari sumbatan kapiler. Sebagai akibatnya

terjadi penurunan filtrasi pada glomerulus.

5. Edema paru non-kardiogenik/ARDS (Adult Respiratory Distress Syndrome). Merupakankomplikasi yanga paling berat dari malaria tropika dan sering menyebabkan kematian.

16


17/34

Edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan atau... Beberapa faktor yang

memudahkan timbulnya edema paru adalah kelebihan cairan, kehamilan, malaria serebral,

hiperparasitemia, hipotensi, asidosis, dan uremi.

6. Hipoglikemi: gula darah 3 mg/dl) bila disertai gagal organ lain

5. Hiperpireksia (temperatur rektal>40 derajat C) pada orang dewasa/anak.

Tanda atau Gejala Dewasa Anak-anak

Batuk Tidak umum Umum

Kejang Umum Sangat umum

Lama sakit 5-7 hari 1-2 hari

Pemulihan koma 2-4 hari 1-2 hari

Gejala sisa neurologik 10%

Ikterik Umum Tidak umum

Hipoglikemia sebelum

pengobatan

Tidak umum Umum

Edema paru Umum Jarang

Gagal ginjal Umum Jarang

Tekanan pembukaan CSF Biasanya normal Bervariasi, seringkali meningkat

Gangguan perdarahan/

pembekuan

Sampai 10% Jarang

Abnormalitas refleks batang otak Jarang Lebih umum

Tabel perbedaan antara malaria berat pada orang biasa dan anak-anak

17


18/34


19/34

negatip bila setelah diperiksa 200 lapang pandangan dengan pembesaran kuat 700-1000

kali tidak ditemukan parasit. Hitung parasit pada tetes tebal dengan menghitung jumlah

parasit per 200 leukosit. Bila leukosit 10.000/ l maka menghitungnya ialah jumlah parasit

dikalikan 50 merupakan jumlah parasit per mikro liter darah.

Tetesan darah tipis.Digunakan untuk identifikasi jenis plasmodium,bila dengan preparat darah tebal sulit

ditentukan. Kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit, dapat dilakukan

berdasarkan jumlah eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah. Bila

jumlah parasit > 100.000/ l darah menandakan infeksi berat. Hitung parasit penting untuk

menentukan prognosa penderita malaria. Pengecatan dilakukan dengan cat giemsa atau

leishmans atau fields dan juga romanowsky.

Tes Antigen : P-F test

Mendeteksi antigen dari P.falciparum (Histidine rich Protein II). Cepat 3-5 menit, tidak

memerlukan latihan khusus,sensitivitas baik, tidak memerlukan alat khusus. Metode ICT

adalh metode deteksi untuk antigen vivax. Tes OPTIMAL adalah tes sejenis mendeteksilaktat dehidrogenase dari plasmodium (pLDH) dengan cara immunochromatographic.

Optimal dapat mendeteksi dari 0-200 parasit/ l darahh dan dapat membedakan infeksi

P.falciarum atau P.vivax. sensivitas sampai 95% dan hasil positif salah lebih rendah dari tes

deteksi HRP-2. Tes ini dikenal sebagai tes cepat (rapid test).

Tes Serologi

Diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai teknik indirect fluorescent antibody test.

Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi specifik terhadap malaria atau pada

keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik

sebab antibodi baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutamauntuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer >1:200 dianggap infeksi

baru; test >1:20 dinyatakan positip. Metode-metode tes serologi antara lain indirect

haemagglutination test, immuno-precipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay.

Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)

Pemeriksaan ini sangat peka dengan teknologi amplifikasi DNA,waktu dipakai cukup cepat

dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulannya walaupun jumlah parasit sangat

sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai sarana penelitian.

Diagnosis Banding Malaria

Demam merupakan gejala malaria yang menonjol, dijumpai pada hampir semua penyakit

infeksi. Pada daerah hiper-endemik sering dijumpai penderita dengan imunitas yang tinggi

sehingga penderita dengan infeksi malaria tetapi tidak menunjukkan gejala klinis malaria.

Pada malaria berat diagnosa banding tergantung manifestasi malaria beratnya. Pada malaria

dengan ikterus, diagnosa banding ialah demam tifoid dengan hepatitis, kolesistitif, abses hati

dan leptospirosis. Hepatitis pada saat timbul ikterus biasanya tidak dijumpai demam lagi.

Pada malaria serebral harus dibedakan dengan infeksi otak lainnya seperti meningitis,

ensefalitis, tifoid ensefalopati , tripanososmiasis, penurunan kesadaran dan koma dapat terjadi

pada gangguan metabolik (diabetes,uremi), gangguan serebrovaskular(strok), eklampsia,

epilepsi dan tumor otak.

TIK 2.9 Penyakit Yang Berhubungan Dengan MalariaSindrom Splenomegali Tropik (SST)

19


20/34

Sering dijumpai di negara tropik yang penyebabnya antara lain malaria, kala-

azar,schistosomiasis, disebut juga hyperreactive Malarial Splenomegaly (Big Spleen

Disease). SST berbeda dengan splenomegali karena malaria. Splenomegali karena malaria

sering dijumpai di daerah endemik malaria dengan parasitemia intermitten dan ditemukan

hemozoin (pigmen malaria) pada sistem retikulo-endotelial. Paling sering pada orang dewasa

dengan terbentuknya imunitas, parasitemia menghilang dan limpa mengecil. Sedangkan padaSST terjadi pada penduduk daerah endemik biasanya anak-anak, spleen tidak mengecil,

bahkan membesar, terjadi peningkatan serum IgM dan antibodi terhadap malaria. Etiologi

diduga merupakan respon imunologik terhadap malaria dimana terjadi peningkatan dari IgM.

Gejala klinik berupa bengkak pada perut karena splenomegali, merasa lemah, anoreksia,

berat badan turun dan anemia. Pembesaran limpa mencapai umbilikus sampai fossa iliaka

(derajat 4-5 hackett). Anemia biasanya normokromik-normositik dengan peningkatan

retikulosit. Anemia hemolitik dapat terjadi pada kehamilan dengan SST, sedangkan

trombositopenia jarang menyebabkan manifestasi perdarahan. Kriteria diagnostik yang

dipakai untuk menegakkan SST yaitu:

Splenomegali ( limpa >10 cm bawah arcus costarum ) dan anemia.

Antibodi terhadap malaria meningkat.

IgM meningkat > 2 SD dari normal setempat.

Penurunan besarnya limpa, IgM dan antibodi setelah 3 bulan pengobatan kemoprofilaktis.

Limfositosis pada sinusoid hati

Respons imunitas selluler dan humoral normal terhadap antigen.

Respon limfosit normal terhadap phytohaemagglutinin (PHA).

Hipersplenism terjadi hanya pada beberapa kasus dan berhubungan dengan besarnya

splenomegali

Limfositosis perifer dan pada sumsum tulang

Volume plasma meningkatPengobatan:

Kemoprofilakstis dlaam jangka waktu panjang akan menurunkan besarnya limpa dan

immunogolbulin.

Splenektomi tidak dianjurkan karena mortalitas yang meningkat karena memudahkan

terjadinya infeksi

Tanpa pengobatan prognosis jelek, 50% meninggal dalam follow up.

Sindrom Nefrotik (SN)

Gambaran karakteristik berupa albuminuria, hipoalbumin, edema dan

hiperkolesterolemia, dapat terjadi pada anak-anak dengan infeksi plasmodium malariae.

Gambaran patologi dapat bervariasi berupa penebalan setempat dari kapiler glomerulus,

sklerosis sebagian, dan peningkatan sel-sel mesangial. Gambaran klinik penderita umumnya 3 g/24 jam, serum albumin


21/34

dan lebih sering pada pria. Tumor dijumpai pada rahang atas atau massa pada

perut,ovarium,ginjal dan kelenjar limfe mesenterial. Tumor dapat berkembang dengan

cepat,ukuran dapat menjadi dobbel dlam 3 hari dan pada gastrointestinal dapat memberikan

tanda-tanda obstruksi. Pengobatan dengan sitostatika memberikan survival yang panjang

kira-kira 50%.

TIK 2.10 Penatalaksanaan Malaria

Prinsip pengobatan malaria:

1. Penderita tergolong malaria biasa (tanpa komplikasi) atau penderita malaria berat/dengan

komplikasi

2. Penderita malaria harus mendapatkan pengobatan efektif, tidak terjadi kegagalan

pengobatan dan mencegah terjadi kegagalan pengobatan, dan mencegah terjadinya

transimisi yaitu dengan pengobatan ACT (Artemisinin-base Combination Therapy)

3. Pemberian pengobatan dengan ACT harus berdasarkan hasil pemeriksaan malaria yang

positif dan dilakukan monitoringefek/respon pengobatan

4. Pengobatan malaria klinis/ tanpa hasil pemeriksaan malaria memakai obat non-ACTH

Penanganan Penderita Malaria Berat

Penanganan malaria berat tergantung kecepatan dan ketepatan dalam melakukan diagnosa

seawal mungkin. Sebaiknya penderita yand diduga menderita malaria berat dirawat di bilik

intensif untuk dapat dilakukan pengawasan serta tindakan-tindakan yang tepat.

Pada setiap penderita malaria berat, maka tindakan penanganan dan pengobatan yang perlu

dilakukan adalah:

1. Tindakan umum/ suportif

a. Pertahankan fungsi vital : sirkulasi, kesadaran, kebutuhan oksigen, cairan, dan nutrisi.

b. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur

c. Hati-hati komplikasi dari tindakan katerisasi, infus yang dapat memberika infeksi

nosokomial dan kelebihan cairan yang menyebabkan edema paru

d. Monitoring : temperatir, nadi, tensi, dan respirasi tiap1/2 jam. Perhatikan timbulnya

ikterus dan perdarahan, ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot

e. Baringkan/ posisi tidur sesuai dengan kebutuhan

f. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi, lakukan posisi Trendenleburgs; perhatikan

warna dan temperatur kulit

g. Cegah hiperpireksi

h. Pemberian cairan

1) Maintenance cairan diperhitungkan berdasarkan BB, misal untuk 50 kg

dibutuhkan cairan 1500 cc (30 ml/kg). Derajat dehidrasinya: dehidrasi ringan

ditambah 10%, dehidrasi sedang ditambah 20% dan dehidrasi berat ditambah 30%daro kebutuhan maintenance,

2) Setiap kenaikan suhu 1 derajat ditambah 10% kebutuhan maintenance

3) Monitoring pemberian cairan yang akurat dilakuakn dengan pemasangan CVP

line

4) Cara di atas tidak selalu dapat dilakukan pada fasilitas kesehatan tingkat

Puskesmas/RS kabupaten. Sering kali pemberian cairan dengan perkiraan,

misalnya 1500 cc - 200 cc/ 24 jam dapat sebagai pegangan. Mashaal membatasi

cairan 1500 cc/ 24 jam untuk menghindari edema paru. Cairan yang sering dipakai

ialah 5% dextrose untuk menghindari hipoglikemi khususnya pada pemberian

kina. Bila dapat diukut kadar elektrolit (natrium) dan natrium rendah (


22/34

j. Perhatikan kebersihan mulut

k. Perhatikan diuresis dan defekasi, aseptik katerisasi

l. Kebersihan kulit: mandikan tiap hari dan keringkan

m. Perawatan mata: hindarkan trauma, tutup dengan kain/gaas lembab

n. Perawatan pasien tidak sadar/koma dengan selalu memkai prinsip ABC (A=Airway,

B=Breathing, C=Circulation) + D=Drug (defibrilasi)2. Pengobatan simptomatik

a. Pemberian antipiretik untuk mencegah hipertermia: parasetamol 15 mg/kg bb/x, beri

setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat.

b. Bila kejang beri antikonvulsan : Dewasa: Diazepam 5-10 mg IV (secara

perlahanjangan lebih dari 5 mg/menit) ulang 15 menit kemudian bila masih kejang,

jangan diberikan leboh dari 100 mg/24 jam. Bila tidak tersedia diazepam, oakai

Phenoarbital 100 mg IM/x (dewasa) diberikan 2x sehari

3. Pemberian obat anti malaria (OAM) secara paarenteral (IV, per infus, IM)

4. Transfusi ganti (exchange transfusion) :

Parasitemia > 30% tanpa komplikasi berat

Parasitemia > 10% disertai komplikasi berat

Parasitemia > 10% dengan gagal pengobatan setelah 12-24 jam anti malaria

Parasitemia > 10% disertai prognosis buruk (lanjut usia, late stage parasites/skizon

pada darah perifer)

Pastikan darah transfusi bebas infeksi (malaria, HIV, Hepatitis)

5. Pengobatan komplikasi

Manifestasi/ Komplikasi Tindakan awal

Koma (malaria serebral) Pertahankan oksigenasi, letakkan pada sisi tertentu,

sampingkan penyebab lain dari koma (hipoglikemi, stroke,

sepdod, diabetes koma, uremia, gangguan elektrolit),

hindari obat tak bermanfaat, intubai bila perluHiperpireksi Turunkan suhu badan dengan kompres, fan, air condition,

anti-piretika

Convulsi/kejang Pertahankan oksigenasi, pemberian anti-kejang

Hipoglikemia (Gula darah

< 40 mg%)

Beri 50 ml dextrose 40% dan infus dextrose 10% sampai

gula darah stabil, car penyebab hipoglikemia

Anemia berat (Hb < 5 gr%

atau PCV < 15%)

Berikan trasfusi darah segar, cari penyebab anemianya

Edema paru akut, sesak

napas, resp > 35x

Tidurkan 45o, oksigenasi, berian Furosemide 40 mg IV,

perlambat cairan infus, intubasi-vetilation PEEP

Gagal Ginjal Akut Kesampingkan gagal ginjal pre-renal, bila dehidrasi koreksi; bila gagal ginjal renal segera dialisis

Perdarahan spontan/

koagulapati

Berikan vitamin K 10 mg/hari selama 3 hari; transfusi

darah segar; pastikan bukan DIC

Asidosis Metabolik Singkirkan arau atasi hipoglikemia, hipovolemia, dan

septikemia Gram-negatif. Berikan oksigen. Koreksi pH.

Darah sampai 7,2 atau lebih.

Syok Pastikan tidak hipovolemia, cari tanda sepsis, berikan anti-

biotika broad-spektrum yg adekuat

Hiperparasitemia Segera antimalaria (artesunate). Transfusi ganti (exchange

transfusion)

Hemoglobinuria malaria Teruskan pengobatan antimalaria; transfusikan darah segarsampai nilai hematokrit di atas 20%; berikan furosemid 20

22


23/34


24/34

melawan bentuk gametosit. HOFFMAn berpendapat bahwa vaksin yang ideal adalah vaksin

yang multi-stage 9sporozoit, aseksual), multivalent (terdiri beberapa antigen) sehingga

memberikan respon multi-imun.

24


25/34

TIU 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Vektor Malaria

TIK 3.1 Morfologi

Nyamuk anophelini yang berperan sebagai vektor malaria hanyalah genus Anopheles. Di

seluruh dunia, genus Anopheles jumlahnya 2000 spesies, 60 spesies di antaranya sebagai

vektor malaria. Jumlah nyamuk anophelini di Indonesia 80 spesies dan 16 spesies telahdibuktikan berperan sebagai vektor malaria, yang berbeda-beda dari suatu daerah ke daerah

lain bergantung pada bermacam-macam faktor, seperti penyebaran geografik, iklim dan

tempat perindukan.

Telur anophelini yang diletakkan satu per satu di atas permukaan air berbentuk seperti

perahu yang bagian bawahnya konveks, bagian atasnya konkaf dan mempunyai sepasang

pelampung yang terletak pada sebelah lateral. Larva anophelini tampak mengapung sejajar

dengan permukaan air, mempunyai bagian-bagian badan yang bentuknya khas, yaitu spirakel

pada bagian posterior abdomen, tergal plate pada bagian tengah sebelah dorsal abdomen dan

sepasang bulu palma pada bagian lateral abdomen. Pupa mempunyai tabung pernapasan

(respiratory trumpet) yang bentuknya lebar dan pendek; digunakan untuk mengambil O2 dari

udara.Pada nyamuk dewasa palpus nyamuk jantan dan betina mempunyai panjang hampir sama

dengan panjang probosisnya. Perbedaannya adalah pad nyamuk jantan ruas palpus bagian

apikal berbentuk gada (club form), sedangkan pada nyamuk betina ruas tersebut mengecil.

Sayap pada bagian pinggir ditumbuhi sisik-sisik sayap yang berkelompok membentuk

gambaran belang-belang hitam dan putih. Bagian ujung sisik sayap membentuk lengkung.

Bagian posterior abdomen sedikit melancip.

TIK 3.2 Daur Hidup

Nyamuk anophelini mengalami metamorfosis sempurna. Telur menetas menjadi larva

yang kemudian melakukan pengelupasan kulit/eksoskelet sebanyak 4 kali; lalu tumbuh

menjadi pupa dan akhirnya menjadi nyamuk dewasa jantan atau betina. Tempat perindukan

nyamuk anophelini bermacam-macam tergantung kepada spesies dan dapat dibagi menjadi 3

kawasan yaitu kawasan pantai, pedalaman, kaki gunung dan kawasan gunung.

TIK 3.3 Perilaku Nyamuk

Aktivitas nyamukAnophelini sangat dipengaruhi oleh kelembaban udara dan suhu.

Umumnya anophelini aktif mengisap darah hospes pada malam hari atau sejak senja sampai

dini hari. Jarak terbang anophelini biasanya 0,5-3km, tetapi dapat mencapai puluhan km

karena dipengaruhi oleh transportasi (kendaraan) dan kencangnya angin. Umur nyamuk

dewasa anophelini di alam bebas 1-2 minggu, tetapi di laboratorium dapat mencapai 3-5

minggu.

25


26/34

TIK 3.4 Epidemiologi

Berbagai faktor yang perlu diketahui untuk menentukan vektor di suatu daerah endemi

malaria adalah 1) pada pembedahan nyamuk alam positif mengandung sporozoit 2) kebiasaan

nyamuk anophelini mengisap darah manusia (antropofilik); 3) umur nyamuk betina lebih dari

10 hari; 4) kepadatan yang tinggi dan mendominasi spesies lain; 5) hasil infeksi percobaan di

laboratorium yang menunjukkan kemampuan untuk mengembangkan Plasmodium menjadistadium trofozoit.

Prevalensi kasus malaria di suatu daerah endemi malaria dan di daerah endemi malaria

lainnya tidak sama, tergantung pada perilaku spesies nyamuk yang menjadi vektor. Di daerah

Cilacap misalnya yang vektor malarianya An. Sundaicus kasus malaria lebih banyak

ditemukan saat musim kemarau. Sedangkan vektor malaria An. Aconitus kasus malaria

meningkat jumlahnya pada musim hujan.

Pemberantasan malaria dapat dilakukan melalui berbagai cara, di antaranya: 1) mengobati

penderita malaria; 2) mengusahakan agar tidak terjadi kontak antara nyamuk anophelini dan

manusia, yaitu dengan memasang kawat kasa di bagian-bagian terbuka di tumah, penggunaan

kelambu dan repellent; 3) mengadakan penyuluhan tentang sanitasi lingukan dan pendidikan

kesehatan kepada masyarakat yang berkaitan dengan upaya memusnahkan tempat-tempatperindukan nyamuk dan penempatan kandang ternak di antara tempat perindukan dan rumah

penduduk.

TIU 4. Memahami dan Menjelaskan Tentang Obat-obat Anti Malaria

WHO telah resmi menetapkan obat ACT (Artemisinin base Combination Therapy)

sebagai pengobatan malaria. Golongan artemisinin (ART) dipilih sebagai obat utama karena

efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan. Artemisinin (ART)

juga bekerja membunuh plasmodium dalam semua stadium termasuk gametosit. ART juga

efektif untuk terhadap spesies,P.falciparum,P.vivax, dan lain-lain.

Golongan Artemisinin

Berasal dari tanaman: Artemisia annua. L. Obat ini termasuk dalam kelompok seskuiterpen

lakton yang mempunyai beberapa formula seperti yang tertera pada tabel dibawah:

Nama Obat Kemasan/Tablet/Cap Dosis

Artesunat Oral: 50 mg/200 mg

Injeksi im/iv: 60 mg/amp

Suppositoria: 100/200 mg/sup

Hari I: 2 mg/kg BB, 2 x

sehari, hari II-V: dosis

tunggal

2,4 mg/kg/ hari min. 3 hari /

bias minum oral1600 mg/ 3 hari atau 5

mg/kg/ 12 jam

Artemeter Oral: 40 mg/ 50 mg

Injeksi: 80 mg/amp

4 mg/kg dibagi 2 dosis hari I;

2 mg/kg/ hari untuk 6 hari

3,2 mg mg/kg BB pada hari

I; 1,6 mg/kg selama 3 hari/

bias minum oral

Artemisinin Oral 250 mg

Suppositoria:

100/200/300/400/500

mg/supp

20 mg/kg dibagi 2 dosis hrl;

10 mg/kg untuk 6 hari

2800 mg/3 hari; yaitu 600

mg dan 400 mg hari I dan 2x 400 mg, 2 hari berikutnya

26


27/34

Dihidroartemisinin Oral: 20/60/80 mg

Suppositoria: 80 mg/sup

2 mgkg BB/dosis 2 x sehari

hari I dan 1 x sehari 4 hari

selanjutnya

Artheether Injeksi i.m: 150 mg/amp arteeher (artemotil): 4,8

dan 1,6 mg/kg 6 jam

kemudian dan hari I; 1,6mg/kg 4 hari selanjutnya

Asam artelinik

Tabel Pengobatan Golongan Artemisin

Obat ini bekerja sangat cepat. Paruh waktu kira-kira 2 jam, larut dalam air, bekerja sebagai

obat sizontocidal darah. Berdasarkan penelitian yang membuktikan bahwa penggunaan obat

tunggal menimbulkan terjadinya rekrudensi, maka direkomendasikan untuk dipakai

kombinasi obat lain. Kombinasi obat ini disebut Artemisinin base Combination Therapy

(ACT). Ada dua jenis kombinasi obat, (1) kombinasi dosis tetap (fixed dose) (2) kombinasi

dosis tidak tetap (non-fixed dose). Kombinasi dosis yang tetap lebih memudahkan pemberian

pengobatan. (Harijanto, PN. 2009)

Efek samping yang paling sering dilaporkan adalah mual muntah, dan diare. Artemisin tidak

dianjurkan digunakan pada wanita hamil. (Syarif A, DS Zunilda. 2009)

Contoh kombinasi dosis tetap (fixed dose):

1. Co-artem artemeter (20 mg) + lumefantrine (120 mg)

Dosis: 4 tablet 2 x 1 sehari selama 3 hari.

2. Artekin dihidroartemisinin (40 mg) + piperakuin (320 mg)

Dosis untuk dewasa: dosis awal 2 tablet, 8 jam kemudian 2 tablet, 24 jam dan 32 jam,

masing-masing 2 tablet. (Harijanto, PN. 2009)

Contoh kombinasi dosis tidak tetap (non-fixed dose)

1. Artesunat + meflokuin2. Artesunat + amodiakin

3. Artesunat + klorokuin

4. Artesunat +sulfadoksin-pirimetamin

5. Artesunat + pironaridin

6. Artesunat + chlorproguanil-dapson (CDA/Lapdap plus)

7. Dihidroartemisinin + Piperakuin + Trimethoprim (Artecom)

8. Artecom + primakuin ( CV8)

9. Dihidroartemisinin + naptokuin

Dari kombinasi di atas yang tersedia di Indonesia saat ini adalah kombinasi artesunate +

amodiakuin dengan nama dagang ARTESDIAQUINE atau Artesumoon. Dosis untuk orang

dewasa yaitu artesunate (50 mg/tablet) 200 mg pada hari I-III (4 tablet). Untuk Amodiakuin(200 mg/tablet) yaitu 3 tablet hari I dan II dan 11/2 tablet hari III.

Untuk pemakaian obat golongan artemisinin harus disertai/dibuktikan dengan

pemeriksaan parasit yang positif, setidaknya dengan tes cepat antigen yang positif. Bila

malaria klinis/tidak ada hasil pemeriksaan parasitologik tetap menggunakan obat non-ACT.

(Harijanto, PN. 2009)

Obat Non-ACT adalah:

Klorokuin Difosfat/Sulfat, 250 mg garam (150 mg basa), dosis 25 mg basa/kg BB untuk

3 hari, terbagi 10 mg/kg BB hari I dan hari II, 5 mg/kg BB pada hari III. Pada orang

dewasa biasa dipakai dosis 4 tablet hari I dan II dan 2 tablet hari III. Dipakai untukP.

falciparum maupunP. vivax.

27


28/34


29/34

e) Kina + Doksisiklin/Tetrasiklin

f) Kina + Klindamisin

Obat Anti Malaria untuk Pengobatan Malaria Berat

Artesunate(1flacon = 60 mg artesunic acid0, dilarutkan dalam 1 ml 5% sodium

bicarbonate(pelarutnya) untuk menjadi larutan sodium artesunate, kemudian dilarutkandalam 5 ml 5% dextrose untuk siap diberikan intra-venous/intra-muscular

Dosis 2,4 mg/kg BB pada hari pertama diberikan tiap 12 jam, kemudian dilanjutkan dosis

2,4 mg/kg BB pada hari ke 2-7/24 jam. Tidak diperlukan penyesuaian/penurunan dosis pada

gangguan fungsi ginjal/hati; tidak menyebabkan hipo-glikemia dan tidak menimbulkan

aritmiahipotensi

Artemeter (1 flacon = 80 mg) Dosis: 3,2 mg/kg BB i.m sebagai dosis loading dibagi 2 dosis

9tiap 12 jam) hari pertama, diikuti dengan 1,6 mg/kg BB/24 jam selama 4 hari. Karena

pemberian intramuskuler absorpsinya sering tidak menentu. Tidak menimbulkan

hipoglikemia.

Kina HCL (1 Ampul = 220 mg) DOsis 10 mg/kg BB Kina HCL dalam 500cc cairan 5 %

Dextrose (atau NaCl 0,9%) selama 6 jam-8 jam, selanjutnya diberikan dengan dosis yang

sama diberikan tiap 6-8 jam. Tergantung status kebutuhan cairan 1500-2000cc. Dosis

loading 20 mg/kg BB dipakai bila jelas tidam memakai kina 24 jamsebelumnya atau

mefloquin, penderitanya tidak usia lanjut dan tidak ada Q-Tc memanjang pada rekaman

EKG. Kina HCL dapat juga diberikan intra muskuler yang dalam pada paha.

Kinidin Gluconate Dosis 10 mg/kg BB per infuse selama 2 jam dilanjutkan 0,02

mg/kg/menit sampai parasit < 1%, digantikan oral 3 x 600 mg sampai negative.

Obat-obat Suppositoria pada Malaria Berat

Artesunate (50 mg/ 100 mg/ 400 mg)

Dosis 10mg/kg BB diberikan dosis tunggal 400mg pada orang dewasa.

ArtemisininDosis 10-40 mg/kg BB diberikan pada 0 jam, 4, 12, 24, 48, dan 72 jam.

Dihidroartemisinin 40 mg, 80 mg

Dosis dewasa 80 mg dan dilanjutkan 40 mg pada jam 24 dan 48.

KEMOPROFILAKSIS

INDIKASI.

Kemoprofilaksis terutama untuk mencegah timbulnya komplikasi yang mematikan oleh P .

Falciparum. Kemoprofilaksis dianjurkan bila risiko terkena malaria lebih besar dibandingkan

risiko efek samping obat.

KONTRAINDIKASI.

Wanita hamil. Obat yang aman untuk wanita hamil adalah klorokuin dan proguanil.

Umur. Untuk anak usia kurang dari satu tahun, obat yang aman adalah klorokuin dan

proguanil. Doksisiklin tidak boleh diberikan untuk anak kurang dari 8 tahun.

Penderita dengan defisiensi enim G6PD. Pada penderita ini penggunaan obat seperti

kombinasi pirimetamin-sulfadoksin dan kombinasi pirimetamin-dapson dapat menimbulkan

hemolisis intravaskulers.

DOSIS OBAT.

Dosis obat yang dianjurkan tergantung dari prevalensi P. falciparum yang resisten obat

dimasing-masing daerah yang akan dikunjungi.

1. Untuk kunjungan singkat ke daerah endemis tanpa resistensi obat, dianjurkan obat

klorokuin base 300 mg/Minggu yang diberikan pada hari yang sama tiap minggu. Untukanak dosisnya 5 mg klorokuin base/kgbb/minggu.

29


30/34

2. Untuk kunjungan singkat ke daerah endemis dengan resistensi rendah, obat yang

dianjurkan adalah klorokuin base 300 mg/minggu, diberikan pada hari yang sama, dengan

catatan harus disediakan 3 tablet Fansidar yang diberikan sebagai dosis tunggal untuk

tujuanpresumtive therapy.

Dosispresumtive therapy untuk anak :

Umur 2-11 bulan : 1/4 tablet1-3 tahun : 1/2 tablet

4-8 tahun : 1 tablet

9-14 tahun : 3 tablet

>14 tahun : 3 tablet dosis tunggal

3. Untuk kunjungan singkat ke daerah endemis dengan resistensi klorokuin yang tinggi dan

juga sudah resistensi terhadap kombinasi piremetamin sulfadoksin, maka ada beberapa

obat yang dapat dipilih.

Doksisiklin 100 mg/hari, mulai diberikan 1-2 hari sebelum memasuki daerah endemis,

diteruskan selama tinggal didaerah endemis dan diakhiri dengan pemberian selama 4 minggu

setelah keluar dari daerah endemis. Dosis anak 2mg/kgbb/hari.

Maloprin (100 mg dapson +12,5 mg pirimitamin). Dosis yang dianjurkan 2 tablet/minggu.Pada profilaksi melebihi jangka waktu 6 bulan, diperlukan pemeriksaan darah tepi setiap 6

bulan.

Meflokuin 250 mg/minggu. Sebaiknya meflokuin digunakan untuk keadaan yang khusus dan

jangan untuk profilaksi rutin. Penggunaannya jangan melebihi 6 minggu.

Fansidar (25 mg pirimetamin + 500 mg sulfadoksin). Sebaiknya juga tidak digunakan untuk

profilaksi rutin karena dikawatirkan terjadi resitensi. Fansidar lebih diutamakan untuk

presumtive therapy.

30


31/34

31


32/34

TIU 5. Memahami strategi dan kegiatan gerakan berantas kembali malaria (gebrak

malaria) di Indonesia

Gebrak Malaria (GM) adalah gerakan nasional seluruh komponen masyarakat untuk

memberantas malaria secara intensif melalui kemitraan antara pemerintah, dunia usaha,

lembaga swadaya dan badan internasional serta penyandang dana.

Tahap Pemberantasan

Tujuan utama pada Tahap Pemberantasan adalah mengurangi tingkat penularan malaria

disatu wilayah minimal kabupaten/kota, sehingga pada akhir tahap tersebut tercapai SPR < 5

%. Sasaran intervensi kegiatan dalam Tahap Pemberantasan adalah seluruh lokasi endemis

malaria (masih terjadi penularan) di wilayah yang akan dieliminasi.

Untuk mencapai tujuan Tahap Pemberantasan, perlu dilakukan pokok-pokok kegiatan sebagai

berikut :

a. Penemuan dan Tata Laksana Penderita

Meningkatkan cakupan penemuan penderita malaria dengan konfirmasi laboratorium

baik secara mikroskopis maupun RDT.

Mengobati semua penderita malaria (kasus positif) dengan obat malaria efektif dan

aman yang ditetapkan oleh Departemen Kesehatan RI (saat ini menggunakan

Artemisinin Combination Therapy).

Melakukan pemeriksaan ulang sediaan darah, pemantauan kualitas RDT, dan

meningkatkan kemampuan mikroskopis

Memantau efikasi obat malaria.

b. Pencegahan dan penanggulangan faktor risiko

Melakukan survei vektor dan analisis dinamika penularan untuk menentukan metode

pengendalian vektor yang tepat.

Mendistribusikan kelambu berinsektisida secara massal maupun integrasi denganprogram/sektor lain di lokasi endemis malaria.

Melakukan penyemprotan rumah (Indoor ResidualSpraying) atau pengendalian vektor

lain yang sesuai di lokasi potensial atau sedang terjadi KLB.

Memantau efikasi insektisida (termasuk kelambu berinsektisida) dan resistensi vektor.

c. Surveilans epidemiologi dan penanggulangan wabah

Meningkatkan kemampuan unit pelayanan kesehatan pemerintah maupun swasta

(Puskesmas, poliklinik, rumah sakit) dalam pelaksanaan SKD-KLB.

Menanggulangi KLB malaria.

Meningkatkan cakupan dan kualitas pencatatan-pelaporan tentang angka kesakitan

malaria serta hasil kegiatan. Melakukan pemetaan daerah endemis malaria dari data rutin dan hasil survei.

d. Peningkatan komunikasi, informasi dan edukasi (KIE)

Meningkatkan peran aktif masyarakat antara lain melalui pembentukan Pos Malaria

Desa (Posmaldes) di daerah terpencil.

Meningkatan promosi kesehatan.

Menggalang kemitraan dengan berbagai program, sektor, LSM, organisasi

keagamaan, organisasi kemasyarakatan, organisasi profesi, organisasi internasional,

lembaga donor,

dunia usaha dan seluruh masyarakat.

Integrasi dengan program lain dalam pelayanan masyarakat, seperti pembagiankelambu berinsektisida, pengobatan penderita.

32


33/34

Menyusun Perda atau peraturan perundangan lainnya untuk mendukung eliminasi

malaria.

e. Peningkatan sumber daya manusia

Menyelenggarakan pelatihan tenaga mikroskopis Puskesmas dan rumah sakit

pemerintah maupun unitpelayanan kesehatan swasta serta menjaga kualitas

pemeriksaan sediaan darah.

Sosialisasi dan pelatihan tata laksana penderita.

Pelatihan tenaga pengelola malaria dalam bidang teknis

dan manajemen.

(Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor 293/MENKES/SK/IV/2009)

33


34/34

DAFTAR PUSTAKA

MAAF BELOM!

Malaria. http://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.html

James M. Crutcher

Stephen L. Hoffman

http://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.html

These pages are developed and maintained by Mark F. Wiser, Tulane University

(2000). Last update on January 29, 2009 .

Plasmodium Species Infecting Humans
http://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.htmlhttp://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.htmlhttp://www.parasitology.com.cn/Article/info_397.htmlhttp://www.tulane.edu/~wiser/protozoology/notes/pl_sp.html

Skenario 3 blok IPT

Documents

Transcript of Skenario 3 blok IPT