MM. Anatomi Mikroskopik JantungJantung adalah organ berotot yang berkontraksi secara ritmik, yang memompa darah melalui sirkulasi. Dindingnya terdiri atas tiga lapisan, yaitu bagian dalam atau endocardium, bagian tengah atau miokardium, dan bagian luar atau pericardium.a. EndokardiumEndokardium bersifat homolog dengan tunika intima pembuluh darah. Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada di atas selapis tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen, selain sel otot polos. Yang menghubungkan miokardium pada lapisan subendotel adalah selapis jaringan ikat (lapisan sub endokardium) yang mengandung vena, saraf dan cabang cabang dari sistem penghantarimpuls jantung (sel-sel Purkinje).

b. MiokardiumMiokardium adalah tunika yang paling tebal dari jantung dan terdiri atas sel- sel otot jantung yang tersusun dalam lapisan yang mengelilingi bilik-bilik jantung dalam bentuk pilinan.

c. PerikardiumBagian luar jantung dilapisi oleh epitel selapis gepeng (mesotel) yang ditopang oleh selapis tipis jaringan ikat yang membentuk perikardium. Lapisan jaringan ikat longgar subepikardium mengandung vena, saraf, dan ganglia sarat. Jaringan adiposa yang umumnya mengelilingi jantung, memenuhi lapisan ini. Epikardium dapat disetarakan dengan lapisan viseral perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Diantara lapisan viseral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat jumlah kecil cairan yang memudahkan pergerakan jantung.

Skeleton fibrosa jantung terdiri atas jaringan ikat padat. Unsur utamannya adalah septum membranaseum, trigonum fibrosum, annulus fibrosus.struktur-struktur ini terdiri dari jaringan ikat padat dengan serat kolagen tebal yang tersusun dalam berbagai arah.

Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat di pusat (yang mengandung serat kolagen maupun serat elastin) yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel, dasar katup melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa. Jantung memiliki system khusus untuk membangkitkan stimulus ritmik yang tersebar diseluruh miokardium. Nodus SA (sinoatrial) merupakan massa sel otot jantung yang termodifikasi, berbentuk fusiform, dan lebih kecil dari sel otot atrium.nodus ini memiliki lebih sedikit miofibril. Sel-sel nodus AV (atrioventrikular) serupa dengan sel nodus SA, namun sitoplasmanya bercabang ke berbagai arah. Berkas atrioventrikular dibentuk oleh sel-sel yang serupa dengan sel nodus AV. Akan tetapi, ke arah distal, sel-sel ini menjadi lebih besar dari sel otot jantung biasanya. Sel yang disebut serat Purkinje ini memiliki satu atau dua inti di pusat dan sitoplasmanya kaya mitokondria dan glikogen. ( Junqueira. 2007)

1. Hipertensi1.1 Pengertian HipertensiHipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005).Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002)1.2 Klasifikasi Hipertensi1.2.1 Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999).Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005).

1.2.2 Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001)1.3 Etiologi hipertensiCorwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002)Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002)Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 )1.4 Patofisiologi hipertensiMekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001)Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

1.5 Tanda dan Gejala HipertensiPada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).Universitas Sumatera Utara1.6 Faktor-faktor Resiko Hipertensi Faktor resiko hipertensi meliputi :Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005).Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause (Depkes@gmail.com)Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001).Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi ( Astawan,2002 )Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004).Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004).Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan- makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000).Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal padaUniversitas Sumatera Utarakelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ).Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ).Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001).1.7. Komplikasi HipertensiStroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.Universitas Sumatera UtaraArteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000).Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006).Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000).Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron- neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).2. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah- Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).- Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekanan darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ).- Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol .- Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg.- Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ).- Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001).Universitas Sumatera UtaraSumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003 ).Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002 ).Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ).Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut :1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu.2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. 3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan. Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002).Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980).Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).

FARMAKOLOGIHipertensi merupakan faktor resiko untuk banyak kasus koroner. Namun demikian, tekanan darah dapat diturunkan melalui terapi yang tepat, sehingga menurunkan resiko strok, kejadian koroner, gagal jantung dan ginjal.Patogenesis hipertensi melibatkan banyak faktor. Termasuk diantaranya peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan perifer, vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi. Ginjal juga berperan pada regulasi tekanan darah melalui kontrol sodium dan ekskresi air, dan sekresi renin, yang mempengaruhi tekanan vaskular dan ketidakseimbangan elektrolit. Mekanisme neuronal seperti sistem saraf simpatis dan sistem endokrin juga terlibat pada regulasi tekanan darah. Oleh karena itu, sistem sistem tersebut merupakan target untuk terapi obat untuk menurunkan tekanan darah.Tekanan darah target.Tekanan darah sistolik (SBP) optimal adalah < 140 mmHg dan tekanan darah diastolik (DBP) optimal adalah < 85 mmHg. Untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular aterosklerosis , diabetes atau gagal ginjal kronik target SBP menjadi 130 mmHg dan DBP 55 tahun.DiabetesPasien diabetes memerlukan kombinasi antihipertensi untuk dapat mencapai target tekanan darah optimal. ACEi merupaka terapi awal pilihan karena dapat mencegah progresi ikroalbumiuria ke nefropati. Pasien dengan nefropati diabet harus mendapat ACEi atau AIIRA untuk meminimalkan resiko kerusakan ginjal yang lebih lanjut, bahkan jika tekanan darahnya normal.Penyakit ginjalACEi dapat menurunkan atau menghilangkan filtrasi glomerular dan menyebabkan kegagalan ginjal progresif berat. Oleh karena itu dikoktraindikasikan pada pasien stenosis arteri ginjal bilateral. Namun, ACEi tidak memberikan efek samping pada fungsi ginjal pada pasien dengan stenosis arteri ginjal unilateral. CCB dihidropiridin dapat ditambahkan jika diperlukan penurunan tekana darah lebih jauh, sedangkan diuretik tiazid tidak efektif.Hipertensi sistolikHipertensi sistolik saja (isolated systolic hypertension, ISH) didefinisikan sebagai SBP lebih dari 160 mmHg dengan DBP kurang dari 90 mmHg. Pasien dengan ISH mendapat terapi yang sama sepeti pasien dengan peningkatan SBP dan DBP karena ISH juga beresiko komplikasi yang sama.CCB dihidropiridin digunakan sebagai terapi untuk ISH pada pasien lanjut usia, terutama jika diuretik tiazid dikontraindikasikan.Hipertensi cepat (accelerated hypertension)Accelerated hypertension atau hipertensi yang sangat berat, didefinisikan sebagai DBP lebih dari 140 mmHg, memerlukan tindakan medis segera. Betablocker seperti atenolol atau labetolol atau CCB dihidropiridin diindikasikan untuk kondisi ini. DBP harus diturunkan menjadi 100110 mmHg selama 24 jam pertama. Tekanan darah harus diturunkan lagi selama 23 hari berikutnya menggunakan kombinasi diuretik, vasodilator dan ACEi, jika diperlukan.Jika terapi intravena diperlukan maka yang dianjurkan adalah sodium nitroprusid atau gliseril trinitrat.Farmasis kardiologiSebagai anggota tim multidisiplin, farmasis mempunyai peran penting pada terapi hiperttensi.Untuk membantu kesesuaian dan menjamin kepatuhan regimen pengobatan farmasis dapat memberikan informasi mengenai manfaat dan efek samping obat sehingga pasien dapat mengambil keputusan (informed decision) menegnai terapi mereka. Informasi ini meliputi mengapa obat diperlukan dan rsiko jika tidak menggunakannya. Secara praktis, pemberian obat seakkli sehari juga akan memingkatkan kepatuhan.Obat lain yang juga dikonsumsi oleh psien juga harus diperhitungkan. Penggunaan bersama obat golongan NSAID/AINS, pil kontrasepsi, glukokortikoid dan simpatomimetik dapat meningkatkan tekanan darah. Obatobat ini, beberapa dapat dibeli bebas, harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah tinggi.Harus diingat bahwa pasien mungkin juga menderita penyakit lain/komorbid. Farmasis dapat memberikan nasehat dan mereview penyakit penyerta untuk menjamin bahwa terapi yang diberikan sudah yang paling tepat.Untuk mengurangi biaya, farmasis juga dapat menganjurkan untuk menggunakan selalu obat generik jika tersedia.Beth Gormer, 2007, terj. Diana Lyrawati, 2008

Tabel 1 Target tekanan darah untuk terapi farmakologisBeth Gormer, 2007, terj. Diana Lyrawati, 2008Tekanan darah awalKomplikasi *Tindakan

Sistolik220 mmHg Diastolik 160 mmHgTidakSegera diterapi

Sistolik 180219 mmHg AtauDiastolik 110119 mmHgTidakKonfirmasi dalam 12 minggu dan jika keadaan ternyata bertahan berikan terapi

Sistolik 160179 mmHg AtauDiastolik 100109 mmHgYaKonfirmasi dalam 12 minggu dan jika keadaan ternyata bertahan berikan terapi

Sistolik 160179 mmHg AtauDiastolik 100109 mmHgTidakBerikan nasehat untuk gaya hidup, cek lagi tiap minggu dan obati jika keadaan bertahan selama 412 minggu

Sistolik 140159 mmHg AtauDiastolik 9099 mmHgYaKonfirmasi dalam 12 minggu dan dan jika keadaan ternyata bertahan berikan terapi

Sistolik 140159 mmHg AtauDiastolik 9099 mmHgTidakBerikan nasehat untuk gaya hidup, cek lagi tiap bulan. Berikan terapi untuk hipertensi ringan persisten jika resiko kardiovaskuler 10tahun adalah 20%.

* Komplikasi kardiovaskuler, kerusakan organ target atau diabetes

Tabel 2 Pedoman NICE untuk penanganan hipertensiPedoman terbaru dari NICE untunk penanganan hipertensi adalah sebagai berikut:

Langkah 1 Untuk pasien hipertensi usia > 55 tahun atau pasien berkulit hitam semua usia, pilihan pertama terapi adalah CCB atau diuretik tiazid. Untuk pasien < 55 tahun, pilihan pertama terapi adalah ACEi (atau AIIRA jika tidak tahan terhadap ACEi)

Langkah 2 Jika diperlukan obat tambahan, pilihannya adalah penambahan ACEi untuk CCB atau diuretik (dan sebaliknya).

Langkah 3 Jika diperlukan kombinasi tiga obat maka kombinasi yang dianjurkan adalah ACEi (atau AIIRA), CCB dan diuretik tiazid.

Langkah 4 Jika diperlukan obat keempat maka dosis diuretik tiazid dinaikkan, atau alternatif lain adalah diuretik lain, beta blocker atau alphablocker. Semua obat tersebut harus dititrasi dosisnya seperti yang dianjurkan pada BNF.

Beth Gormer, 2007, terj. Diana Lyrawati, 2008Gambar 1 Diagram pedoman NICE penanganan hipertensiUsia >55 tahun atau pasien kulit hitam segala usiaUsia