WRAP UP sk2 cvs

download WRAP UP sk2 cvs

of 31

Transcript of WRAP UP sk2 cvs

WRAP UP

BLOK CARDIOVASKULAR

SKENARIO 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

KELOMPOK A-16

Ketua: Bella Amelia S.1102012043 Sekretaris: Chairunnisa Rifka1102012044

Anggota: - Denie Rahmad1102011074 - Dewi Nur azizah1102011077 - Chairunnissa 1102012045 - Dema Aulia F.1102012053 - Denny Susanto1102012054 - Denty saraswati1102012056 - Denny Takbir1102012055

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS YARSI2013-2014Skenario 2

Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan BolaBp. S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan lemas dan berdebar-debar. Bp. S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang berolahraga. Pada pemeriksaan fisik didapati Indeks Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama sinus 100x/menit, dijumpai ST elavasi pada sadapan prekordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat anti agregasi trombosit dan antiangina serta menyarankan Bp. S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah koroner.

Sasaran belajar :

LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantungLO 2 Memahami dan menjelaskan Aterosklerosis 2.1 Definisi 2.2 Etiologi 2.3 Mekanisme 2.4 Faktor resiko 2.5 Morfologi 2.6 Patofisiologi nyeri di dadaLO 3 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKGLO 4 Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung coroner 2.1 Definisi 2.2 Etiologi 2.3 Epidemiologi 2.4 Klasifikasi 2.5 Patofisiologi 2.6 Manifestasi klinis 2.7 Pemeriksaan fisik & penunjang 2.8 Diagnosis & diagnosis banding 2.9 Penatalaksanaan 2.10 Komplikasi 2.11 Prognosis 2.12 Pencegahan

LO 1 Memahami dan menjelaskan vaskularisasi dan persyarafan jantung

Vaskularisasi Pada Jantung

ArteriJantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.1. Arteri Koronaria Dekstra Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang cabang arteri Koronaria dekster sebagi berikut Rami Marginalis: memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster Rami Interventrikularis (desenden )Posterior : memperdarahi 2 dinding belakang ventrikel,epikardium,atrium dekstra dan SA node2. Arteri koronaria Sinister Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus. Cabang cabang dari arteri koronaria sinister : Rami interventrikularis ( desenden ) Anterior : meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistra Rami sirkumfleksa : memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium sinistra

Vena1. Vena - vena kardiakaVena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior) V.Cordis Parva V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior) V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra) Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstra V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena vena kecil yang langsung mengallir ke dalam bilik bilik jantung. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan

Persarafan JantungJantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis1. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus thoracis (superior,media dan inferior) Mempengaruhi kerja otot ventrikel,atrium dan arteri koronaria saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.2. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacus mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot atrium saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung dan konstriksi arteria koronaria

LO 2 Memahami dan menjelaskan aterosklerosis2.1 DefinisiAterosklerosis juga dikenal sebagai penyakit Vaskuler arteriosclerotic atau ASVD berasal dari bahasa Yunani: athero (yang berarti bubur atau pasta) dan sklerosis (indurasi dan pengerasan). Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah suatu keadaan arteri besar dan kecil yang ditandai oleh deposit substansi berupa endapan lemak, trombosit, makrofag, leukosit, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai substansi lainnya yang terbentuk di dalam lapisan arteri di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunika media.(www.medicastore.com)Aterosklerosis merupakan proses yang berbeda. yang menyerang intima arteri besar dan medium. Perubahan tersebut meliputi penimbunan lemak, kalsium. komponen darah, karbohidrat dan jaringan fibrosa pada lapisan intima arteri. Penimbunan tersebut dikenal sebagai aleroma atau plak. Karena aterosklerosis merupakan penyakit arteri umum, maka bila kita menjumpainya di ekstremitas, maka penyakit tersebut juga terdapat di bagian tubuh yang lain. (Brunner & Suddarth, 2002).Pertumbuhan ini disebut dengan plak. Plak tersebut berwarna kuning karena mengandung lipid dan kolesterol. Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tidak terduga berkaitan dengan rupture plak, meskipun rupture tidak selalu diikuti gejala klinik. Seringkali rupture plak segera pulih, dengan cara inilah proses plak berlangsung. (Hanafi, Muin R, & Harun, 1997)Aterosklerosis adalah kondisi dimana terjadi penyempitan pembuluh darah akibat timbunan lemak yang meningkat dalam dinding pembuluh darah yang akan menghambat aliran darah. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, dan organ vital lainnya serta pada lengan dan tungkai. Jika aterosklerosis terjadi didalam arteri yang menuju ke otak (arteri karoid) maka bisa terjadi stroke. Namun jika terjadi didalam arteri yang menuju kejantung (arteri koroner), maka bisa terjadi serangan jantung. Biasanya arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serbrum.Beberapa pengerasan dari arteri biasanya terjadi ketika seseorang mulai tua. Namun sekarang bukan hanya pada orang yang mulai tua, tetapi juga pada kanak-kanak. Karena timbulnya bercak-bercak di dinding arteri koroner telah menjadi fenomena alamiah yang tidak selalu harus terjadi lesi aterosklerosis terlebih dahulu.

2.2 Etiologi

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk ateroma. Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli).

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:1. kadar kolesterol darah - ini termasuk kolesterol LDL tinggi (kadang-kadang disebut kolesterol jahat) dan kolesterol HDL rendah (kadang-kadang disebut kolesterol baik).2. Tekanan darah tinggi - tekanan darah dianggap tinggi jika tetap pada atau di atas 140/90 mmHg selama periode waktu.3. Merokok - ini bisa merusak dan mengencangkan pembuluh darah, meningkatkan kadar kolesterol, dan meningkatkan tekanan darah - merokok juga tidak memungkinkan oksigen yang cukup untuk mencapai jaringan tubuh.4. Resistensi insulin - Insulin adalah hormon yang membantu memindahkan darah gula ke dalam sel di mana itu digunakan dan resistensi insulin terjadi ketika tubuh tidak dapat menggunakan insulin sendiri dengan benar.5. Diabetes - ini adalah penyakit di mana tingkat gula darah tubuh tinggi karena tubuh tidak membuat cukup insulin atau tidak menggunakan insulin dengan benar.6. Kegemukan atau obesitas - kegemukan adalah memiliki berat badan ekstra dari otot, tulang, lemak, dan / atau air - obesitas adalah memiliki jumlah tinggi lemak tubuh ekstra.7. Kurangnya aktivitas fisik - kurangnya aktivitas dapat memperburuk faktor risiko lain untuk aterosklerosis.8. Umur - sebagai usia tubuh meningkatkan risiko aterosklerosis dan atau gaya hidup faktor genetik menyebabkan plak untuk secara bertahap membangun di arteri - pada pertengahan usia atau lebih, plak cukup telah membangun menyebabkan tanda-tanda atau gejala, pada pria, risiko meningkat setelah usia 45, sedangkan pada wanita, risiko meningkat setelah usia 55.9. Riwayat keluarga penyakit jantung dini - risiko aterosklerosis meningkat jika ayah atau saudara laki-laki didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan didiagnosis dengan penyakit jantung sebelum usia 65 tahun tetapi meskipun usia dan riwayat keluarga penyakit jantung dini faktor risiko, itu tidak berarti bahwa Anda akan mengembangkan atherosclerosis jika Anda memiliki satu atau keduanya. Membuat perubahan gaya hidup dan / atau mengambil obat-obatan untuk mengobati faktor risiko lainnya seringkali dapat mengurangi pengaruh genetik dan mencegah aterosklerosis dari berkembang, bahkan pada orang dewasa yang lebih tua.

2.3 Mekanisme

Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya, menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak, kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding arteri.Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan sebagai berikut: Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak bagaikan garis lemak. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak, jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler. Perubahan degeneratif dinding arteria.Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut: Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque Perdarahan pada plak ateroma pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit Embolisasi thrombus atau fragmen plak Spasme arteria koronariaAterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebabnya antara lain adalah: Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah Tekanan darah yang tinggi Tembakau DiabetesDikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.

2.4 Faktor resiko

1. Faktor resiko mayor yang tidak dapat dimodifikasi- UsiaFattry streak muncul di aorta pada akhir decade awal umur seseorang dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur. Resiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45 tahun pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita. Perempuan dengan umur 65 tahun memiliki resiko penyakit kardiovaskular yang sama dengan laki-laki dari usia yang sama.

- Jenis kelaminPenyakit aterosklerosis sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan tersebut menjadi menonjol pada decade akhir terutama masa menopause. Hal ini karena hormone estrogen bersifat sebagai pelindung. Perbedaan metabolisme lemak pada laki-laki dan perempuan seperti tingginya kadar kolesterol HDL dan besarnya aktivitas lipoprotein lipase pada perempuan, namun sejauh ini belum terdapat jawaban yang pasti.

- Keturunan (ras)Sejumlah penelitian most-mortem menunjukkan adanya perbedaan keterlibatan intima dengan aterosklerosis pada populasi berbeda. Salah satu penelitian pada tiga grup ras dalam satu lokasi didapatkan bahwa populasi orang-orang kulit hitam menunjukkan kejadian aterosklerosis lebih rendah dibandingkan komunitas orang-orang kulit putih atau orang-orang Asia.

- Riwayat keluargaSelain keturunan, riwayat keluarga juga menjadi resiko terjadinya penyakit aterosklerosis. Resiko meningkat jika bapak atau saudara laki-laki di diagnosis sebelum usia 55 tahun, atau jika ibu atau saudara perempuan di diagnosis sebelum usia 65 tahun. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit aterosklerosis akan meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko mayor yang dapat dimodifikasi

- MerokokInjury endotel secara langsung akibat agen pada rokok (karbon monoksida dan nikotin) yang menyebabkan timbulnya bleb pada permukaan lumen, formasi mikrofili, dan lepasnya sel endotel, perubahan kadar trombosit, meningkatnya kadar fibrinogen dan C-reactive protein dan menginduksi sitokin proinflamasi.

- DislipidemiaSuatu kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh adanya suatu kenaikan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, trigliserid, kolesterol LDL, dan penurunan kolsterol HDL.

3. Faktor resiko lainnya antara lain :

Faktor resiko yang telah diidentifikasi melalu beberapa pendekatan prospektif oleh Framingham Heart Study and Atherosklerosis Risk in Communities Study menunjukkan bahwa faktor-faktor resiko memiliki efek multiplikasi. Jika terdapat 2 faktor resiko, resikonya akan meningkat menjadi empat kali. Kemudian jika terdapat tiga faktor resiko, misalnya hiperlipidemia, merokok dan hipertensi kejadian infark miokard dapat meningkat menjadi tujuh kali. Diabetes mellitusDiabetes menyebabkan kerusakan progresif terhadap susunan mikrovaskular maupun arteri yang lebih besar selama bertahun-tahun.Selain itu, koagulitas darah meningkat pada DM2 karena peningkatan plasminogen aktivator inhibitor 1 (PAI-1) dan peningkatan kemampuan agregasi trombosit. HipertensiTekanan darah dianggap tinggi jika pada atau kebih dari 140/90 mmHg. Obesitas Peningkatan lipidTimbunan lemak yang sering terjadi yang disebabkan oleh kolesterol LDL yang sifatnya sangat mudah melekat pada pembuluh darah sehingga dapat merusak dinding arteri, mengganggu kelancaran aliran darah ke otot jantung dan dapat mengakibatkan serangan jantung.

2.5 Morfologi

Makro:Plak ateromatosa yg khas (ateroma) Lesi pd intima, putih kekuningan, menonjol ke dalam lumen pembuluh darah

Mikro:Topi fibrosa superfisial yg mengandung- sel otot polos- Lekosit- Matriks ekstraseluler jar. ikat padat menutupi pusat nekrotik yg mengandung sel mati, lipid, celah-celah kolesterol, sel buih terisi lipid (makrofag dan sel otot polos)- Protein plasma2.6 Patofisiologi nyeri dadaProses aterosklerosis penyumbatan aliran pembuluh darah demand O2 bertambah proses anaerob nyeri dada

Terjadinya disfungsi endotel pada arteri koronaria yang dapat terjadi secara alamiah melalui proses degenerasi juga dapat disebabkan oleh faktor resiko seperti merokok. Akibat adanya disfungsi endotel tersebut terjadi peningkatak permeabilitas, peningkatan adhesi dan infiltrasi monosit, peningkatan sekresi molekul vasoaktif dan inflamasi, peningkatan adhesi dan agregasi trombosit, serta peningkatan aktivitas koagulasi dan gangguan fibrinolitik.Disfungsi endotel tersebut mengakibatkan mudahnya molekul-molekul LDL menyusup kedalam tunika intima.LDL yang masuk kedalan tunika intima masih erat kaitannya dengan disfungsi endotel yang dapat mengundang monosit untuk membersihkan LDL yang terdapat di tunika intima tersebut dan memfagositnya. LDL yang difagosit tersebut menjadi makrofag-makrofag yang berisi LDL-LDL dan kemudian akan mengalami lisis, sehingga banyak lemak-lemak yang berada pada tunika intima. Terjadilan penimbunan-penimbunan dari lemak tersebut yang nantinya menjadi plak. Plak yang semakin lama akan semakin menumpuk akan menghambat aliran darah, sehingga dapat mempengaruhi suplai darah yang mengangkut oksigen ke jaringan berkurang. Oleh karena itu tubuh mengadakan kompensasi agar jaringan yang kurang teraliri darah akan tetap memperoleh oksigen dari proses anaerob. Dalam proses anaerob tersebut terjadi pemecahan glukosa menjadi asam laktat. Asam laktat itu sendiri yang akan mengaktifkan rangsang nyeri pada tempat terjadinya hambatan, yaitu di arteri koronaria.

LO 3 Memahami dan menjelaskan pemeriksaan EKGEKG / Elektrokardiogram - Elektrokardiogram adalah suatu grafik yang dihasilkan oleh suatu elektrokardiograf. alat EKG ini digunakan untuk mendiagnosis beberapa jenis penyakit, terutama yang berhubungan dengan jantung, karena EKG ini menggambarkan listrik jantung. Dalam penggunaannya membantu dalam menegakkan beberapa diagnosis dan diantaranya digunakan untuk :1. Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung. Bila segera ditemukan arutmia jantung. maka diagnosis ditegakkan dengan segera dan terapi pun bisa diberikan dengan segera pula.2. EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada infark otot jantung akut.Karena infark jantung yang dibiarkan terlalu lama akan meningkatkan angka kematian.3. EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji stres jantung atau tredmill.4. EKG digunakan untuk mendeteksi penyakit bukan jantung (mis. emboli paru atau hipotermia).Karena gambaran EKG pada emboli paru khas dan berbeda dengan kelainan aritmia.5. EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan hipokalemia).6. EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi contohnya pada gambaran blok cabang berkas kanan dan kiri.(LBBH atau RBBH)

EKG ini terdiri dari berbagi bagian diantaranya yaitu :

1. 4 (empat) buah sadapan ekstremitas, yaitu;Tangan kiri (LA).Tangan kanan (RA).Kaki kiri (LL).Kaki kanan (RL)2. 6 (enam) buah sadapan dada yaitu V1, V2, V3, V4, V5, V63. Kabel sadapan yang terdiri dari 10 elektroda (4 buah unruk elektroda ekstremitas, dan 6 buahuntuk elektroda dada)4. Kertas grafik EKG

Sebuah elektrokardiograf khusus berjalan di atas kertas dengan kecepatan 25 mm/s, 5 kotak kecil menyusun 1 kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200 ms). Karena itu, ada 5 kotak besar per detik. 12 sadapan EKG berkualitas diagnostik dikalibrasikan sebesar 10 mm/mV, jadi 1 mm sama dengan 0,1 mV. Sinyal kalibrasi harus dimasukkan dalam tiap rekaman. Sinyal standar 1 mV harus menggerakkan jarum 1 cm secara vertikal, yakni 2 kotak besar di kertas E

Ada 2 jenis sadapan, yaitu unipolar dan bipolar. EKG lama memiliki elektrode tak berbeda di tengah segitiga Einthoven (yang bisa diserupakan dengan netral stop kontak dinding) di potensial nol. Arah sadapan-sadapan ini berasal dari "tengah" jantung yang mengarah ke luar secara radial dan termasuk sadapan (dada) prekordial dan sadapan ekstremitas (VL, VR, dan VF). Sebaliknya, EKG baru memiliki kedua elektrode itu di beberapa potensial dan arah elektrode yang berhubungan berasal dari elektrode di potensial yang lebih rendah ke tinggi, mis., di sadapan ekstremitas I, arahnya dari kiri ke kanan, yang termasuk sadapan ekstremitas adalah I, II, dan III.

Sadapan Ekstremitas Pada EKG / ElektrokardiogramSadapan bipolar standar (I, II, dan III) merupakan sadapan asli yang dipilih oleh Einthoven untuk merekam potensial listrik pada bidang frontal. Elektroda-elektroda diletakkan pada lengan kiri ( LA = Left Arm), lengan kanan (RA = Right Arm), dan tungkai kiri (LL = Left Leg). Sifat kontak dengan kulit harus dibuat dengan melumuri kulit dengan gel elektroda. Sadapan LA, RS, dan LL kemudian dilekatkan pada elektroda masing-masing. Dengan memutar tombol pilihan pada alat perekam pada 1, 2, dan 3, akan terekam sadapan standar ( I, II, dan III).Alat elektrokardiografi juga mempunyai elektroda, tungkai kanan (RL = Right Leg), dan sadapan yang bertindak sebagai arde (ground) dan tidak mempunyai peranan dalam pembentukan EKG.

Sadapan bipolar menyatakan selisih potensial listrik antara 2 tempat tertentu. Hantaran I = Selisih potensial antara lengan kiri dan lengan kanan (LA-RA) Hantaran II = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kanan (LL-RA) Hantaran III = Selisih potensial antara tungkai kiri dan lengan kiri (LL-LA)

Sadapan DasarSebuah elektrode tambahan (biasanya hijau) terdapat di EKG 4 dan 12 sadapan modern, yang disebut sebagai sadapan dasar yang menurut kesepakatan ditempatkan di kaki kiri, meski secara teoritis dapat ditempatkan di manapun pada tubuh.

Sadapan Prekordial yang benar adalah sebagai berikut : Sadapan prekordial V1 (merah), V2 (kuning), V3 (hijau), V4 (coklat), V5 (hitam), dan V6 (ungu) ditempatkan secara langsung di dada. Karena terletak dekat jantung, 6 sadapan itu tak memerlukan augmentasi. Terminal sentral Wilson digunakan untuk elektrode negatif, dan sadapan-sadapan tersebut dianggap unipolar. Sadapan prekordial memandang aktivitas jantung di bidang horizontal. Sumbu kelistrikan jantung di bidang horizontal disebut sebagai sumbu Z. Sadapan V1, V2, dan V3 disebut sebagai sadapan prekordial kanan sedangkan V4, V5, dan V6 disebut sebagai sadapan prekordial kiri.

Kompleks QRS negatif di sadapan V1 dan positif di sadapan V6. Kompleks QRS harus menunjukkan peralihan bertahap dari negatif ke positif antara sadapan V2 dan V4. Sadapan ekuifasik itu disebut sebagai sadapan transisi. Saat terjadi lebih awal daripada sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan awal. Saat terjadi setelah sadapan V3, peralihan ini disebut sebagai peralihan akhir. Harus ada pertambahan bertahap pada amplitudo gelombang R antara sadapan V1 dan V4. Ini dikenal sebagai progresi gelombang R. Progresi gelombang R yang kecil bukanlah penemuan yang spesifik, karena dapat disebabkan oleh sejumlah abnormalitas konduksi, infark otot jantung, kardiomiopati, dan keadaan patologis lainnya.

Penempatan di Dada Pasien berada di : Sadapan V1 ditempatkan di ruang intercostal IV di kanan sternum. Sadapan V2 ditempatkan di ruang intercostal IV di kiri sternum. Sadapan V3 ditempatkan di antara sadapan V2 dan V4. Sadapan V4 ditempatkan di ruang intercostal V di linea (sekalipun detak apeks berpindah). Sadapan V5 ditempatkan secara mendatar dengan V4 di linea axillaris anterior. Sadapan V6 ditempatkan secara mendatar dengan V4 dan V5 di linea midaxillaris.Dalam melakukan perekaman jantung seorang perawat harus memperhatikan hal-hal berikut untuk dapat menghasikan rekaman jantung yang baik :1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di tempat tidur yang nyaman atau pada meja yang cukup lebar untuk menyokong seluruh tubuh. Pasien harus istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar yang memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan tindakan terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk menghilangkan ansietas. Gerakan atau kedutan otot oleh pasien dapat merubah rekaman.2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang jelek dapat mengakibatkan rekaman suboptimal.3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat sehingga 1 milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1 cm. Standarisasi yang salah akan menimbulkan kompleks voltase yang tidak akurat, yang dapat menimbulkan kesalahan penilaian.4. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien, misalnya pompa infus intravena yang diatur secara elektrik dapat menimbulkan artefak pada EKG.

Irama Normal Pada Hasil Perekaman EKG :

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standard 25mm / detik dan defleksi 10mm sesua dengan potensial 1mVGambaran EKG normal menunjukkan bentuk dasar sebagai berikut : Gelombang P : Gelombang ini pada umumnya berukuran kecil dan merupakan hasil depolarisasi atrium kanan dan kiri. Segmen PR : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan antara gelombang P dengan dengan Kompleks QRS Kompleks QRS : Kompleks QRS merupakan suatu kelompok gelombang yang merupakan hasil depolarisasi ventrikel kanan dan kiri.Kompleks QRS pada umumnya terdiri dari gelombagn Q yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama, gelombang R yang merupakan gelombang defleksi positif pertama, dan gelombang S yang merupakan gelombang defleksi negatif pertama setelah gelombang R. Segmen ST : Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan kompleks QRS dengan gelombang T Gelombang T : Gelombang T merupakan pontesial repolarisasi dari ventrikel kiri dan kanan Gelombang U : Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada. Asal gelombang ini masih belum jelas

Dalam menuliskan hasil perekaman EKG normal berisikan hal berikut :1. Frekuensi (heart rate)2. Irama jantung (Rhyme)3. Sumbu jantung (Axis)4. Ada / tidaknya tanda tanda hipertrofi (pada atrium / ventrikel)5. Ada / tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskhemi / injuri infark)6. Ada / tidaknya tanda tanda akibat gangguan lain (efek obat-obatan , gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung )

LO 4 Memahami dan menjelaskan Penyakit jantung koroner4.1 DefinisiPenyakit jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arterisclerosis pembuluh arteri koroner yang disebabkan oleh penumpukan dari zat-zat lemak (kolesterol, trigliserid) yang makin lama makin banyak dan menumpuk di bawah lapisan terdalam (endotellium) dari dinding pembuluh. Dengan tersumbatnya arteri koroner, maka hal itu akan mengurangi atau menghentikan aliran darah men-supply oksigen ke otot-otot jantung, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Dan bila sampai otot-otot jantung kekurangan supply darah maka jantung akan melemah dan tidak dapat menyediakan darah ke seluruh tubuh.Kebutuhan oksigen miokardium dapat terpenuhi jika terjadi keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Penurunan suplai oksigen miokard dapat membahayakan fungsi miokardium. Penyakit jantung koroner disebabkan oleh adanya ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokardium. Bila kebutuhan oksigen miokardium meningkat, maka suplai oksigen juga harus meningkat. Peningkatan kebutuhan oksigen terjadi pada: takikardia, peningkatan kontraktilitas miokard, hipertensi, hipertrofi, dan dilatasi ventrikel. Untuk meningkatkan suplai oksigen dalam jumlah yang memadai aliran pembuluh koroner harus ditingkatkan.Empat faktor yang mempengaruhi kebutuhan oksigen jantung :1. Frekuensi denyut jantung1. Daya kontraksi1. Massa otot1. Tegangan dinding ventrikelKetidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen dapat disebabkan :1. Penyempitan arteri koroner (aterosklerosis), dimana merupakan penyebab tersering.1. Penurunan aliran darah (cardiac output).1. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard1. Spasme arteri koroner.

4.2 Etiologi

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.4. Infeksi pada pembuluh darah.Mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)2. Stress emosi, terkejut.3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:1. Hipertensi2. Diabetes3. Hiperkolesterolemia4. Merokok5. Kurang latihan6. Diet dengan kadar lemak tinggi7. Obesitas8. StressFaktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:1. Riwayat PJK dalam keluarga2. Usia di atas 45 tahun3. Jenis kelamin laki-laki > perempuan4. Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

4.3 Epidemiologi

The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1 juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65 tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.46 Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%) penduduk Amerika.Di Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri7 diempat rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutanke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.

KlasifikasiPenyakit jantung koroner dapat terdiri dari: 1.Angina pektoris stabil (APS)Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu,punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau stres emosional dankeluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau dengan obat nitrogliserin.2.Sindroma Koroner Akut (SKA)Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa adanya erosi,fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga menyebabkan trombosisintravaskular yang menimbulkan ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhanoksigen miokardYang termasuk SKA adalah :a) Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:-Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukupberat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari

-Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina stabil, laluserangan angina muncul lebih sering dan lebih lama ( >20 menit), dan lebihsakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan-Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmenST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul cukup berat sehingga dapat menimbulkankerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi segmen ST ataupunelevasi sebentar atau adannya gelombang T yang negatif. b) Infark miokard akut (IMA), yaituNyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau lebih). IMAbisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI) dan ST elevasi miokardinfark (STEMI)

4.4 Klasifikasi

Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

JenisPenjelasan nyeri dadaTemuan EKGEnzim Jantung

Angina Pectoris Tidak Stabil (APTS)Angina pada waktu istirahat/ aktivitas ringan, Crescendo angina, Hilang dengan nitrat.Depresi segmen TInversi gelombang TTidak ada gelombang QTidak meningkat

NonST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Depresi segmen STInversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

ST elevasi Miocard InfarkLebih berat dan lama (> 30 menit), Tidak hilang dengan pemberian nitrat. Perlu opium untuk menghilangkan nyeri.Hiperakut TElevasi segmen TGelombang QInversi gelombang TMeningkat minimal 2 kali nilai batas atas normal

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurutBraunwald (1993) adalah:a.Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.b.Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.c.Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

4.5 PatofisiologiIskemiaIskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventriekel kiri merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST.Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal).Angina Pektoris Stabil Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat.Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP)Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri.Angina Varian Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh spasme arteri koroner.InfarkIskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen.

4.6 Manifestasi klinisNyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pektoris stabil (APS), angina pektoris tidak stabil (APTS) atau IMA (infark miokard akut). Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karakteristik sebagai berikut : Nyeri dada yang baru dirasakan (< 1 bulan) Nyeri di dada, lebih spesifiknya nyeri di dada bagian tengah yang menjalar sampai ke lengan kiri atau leher, bahkan sampai ke punggung. Nyeri dada seperti ini adalah nyeri khas dari penyakit jantung koroner. Nyeri ini timbul hanya ketika melakukan aktifitas fisik dan akan berkurang saat beristirahat. Perubahan kualitas nyeri dada, seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada, atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingualGejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).Bila dilakukan pemeriksaan fisik dapat ditemukan hipertensi, pembesaran jantung dan kelainan bunyi jantung dan bising jantung.Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian Cardiovascular Society sebagai berikut:Kelas IAktivitas sehari hari seperti jalan kaki, berkebun, naik tangga 1- 2 lantai dan lainlain tak menimbulkan nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang berat, berjalan cepat serta terburu buru waktu kerjaatau berpergianKelas II Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya angina pektoris timbul bila melakukan lebih berat dari biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak.Kelas III Aktivitas sehari-harinyata terbatas, angina timbul bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan kecepatan yang biasa.

Kelas IV Angina Pektoris bisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk mandi, menyapu dan berjalan. Sebaliknya angina pektoris dapat timbul dalam keadaan istirahat, yang berarti proses stenosis melebihi 60% baik oleh penyempitan yang kritis (90%) maupun bertambah oleh karena faktor spasme arteri koroner sendiri di tempat yang tadinya tidak menimbulkan gejala. Angina bentuk ini disebut sebagai angina dekubitus, angina at restatau dalam bentuk angina prinzmetal.Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau mungkin bertambah, beratnya nyeri dada.Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.Kelas III.Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.

4.7 Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjangPemeriksaan fisik:Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan, yakni:0. Sakit dada0. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik0. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

Pemeriksaan Penunjang : EKGMencatat sinyal listrik ketika bergerak melalui jantung. EchocardiogramMenggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar jantung.Selama echocardiogram, dapat ditentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa dalam aktivitas memompa jantung.Bagian yang telah lemah mungkin telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen. Tes stressBerjalan diatas treadmill atau naik sepeda statis selama EKG. Beberapa tes stress dilakukan dengan menggunakan ekokardiogram. Tes stress dikenal sebagai tes nuklir membantuk mengukur aliran darah ke otot jantung. Koroner katerisasiUntuk melihat aliran darah melalui jantung, dan disuntikkan cairan khusus kedalam pembuluh darah (intravena), hal ini dikenal sebagai angiogram. Teknologi CT scanDapat mendeteksi kalsium dan lemak yang sempit arteri koroner.Jika sejumlah besar kalsium ditemukan, penyakit arteri koroner mungkin terjadi. Magnetic Resonance Angiogram (MRA)Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering digabungkan dengan menyuntikkan zat warna kontras, untuk memeriksa area penyempitan atau penyumbatan.

4.8 Diagnosis & diagnosis bandingAnamnesisDiagnosis adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak nyaman di dada merupakan keluhan dari sebagian besar pasien dengan SKA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penanda awal dalam pengelolaan pasien SKA. Sifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula, dan dapat juga ke lengan kanan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan lemas.Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:1. angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest)1. angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)1. peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (angina kresendo)1. angina pasca infark.

Pemeriksaan FisikTujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari SKA. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

ElektrokardiografiEKG memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang dilakukan saat sedang nyeri dada sangat bermanfaat. Gambaran diagnosis dari EKG adalah :1. Depresi segmen ST > 0,05 mV (1/2 kotak kecil)2. Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV (2 kotak kecil) inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordialPerubahan EKG lainnya termasuk bundle branch block (BBB) dan aritmia jantung, terutama Sustained VT. Serial EKG harus dibuat jika ditemukan adanya perubahan segmen ST. Namun EKG yang normal pun tidak menyingkirkan diagnosis APTS/NSTEMI.Pemeriksaaan EKG 12 sadapan pada pasien SKA dapat mengambarkan kelainan yang terjadi dan ini dilakukan secara serial untuk evaluasi lebih lanjut, dengan berbagai ciri dan kategori: Angina pektoris tidak stabil: depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T, kadang-kadang elevasi segmen ST sewaktu nyeri, tidak dijumpai gelombang Q. Infark miokard non-Q: depresi segmen ST, inversi gelombang T

Penanda Biokimia JantungPenanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai nilai prognostik yang lebih baik dari pada CK-MB. Troponin T juga didapatkan selama jejas otot, pada penyakit otot (misal polimiositis), regenerasi otot, gagal ginjal kronik. Hal ini dapat mengurangi spesifisitas troponin T terhadap jejas otot jantung. Kadar serumcreatinine kinase(CK) dengan fraksi MB merupakan indikator penting dari nekrosis miokard. Risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa segmen ST elevasi lebih besar pada pasien dengan peningkatan nilai CKMB.Meskipun mioglobin tidak spesifikasi untuk jantung, tapi memiliki sensitivitas yang tinggi.

PenandaMeningkatMemuncakDurasi

Kreatinin Kinase (CK)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Kreatinin Kinase (CK-MB)4-6 jam18-24 jam2-3 hari

Cardiac-Specific Troponin T (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Cardiac-Specific Troponin I (cTnT)4-6 jam18-24 jam10 hari

Diagnosis banding: 1. Diseksi aorta1. Perikarditis akut1. Emboli paru akut1. Nyeri dinding dada1. Kelainan gastrointestinal

4.9 PenatalaksanaanA. Antiangina 1. Nitrat OrganikNitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.Mekanisme kerjaNitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.Efek kardiovaskularNitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang. FarmakokinetikNitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.Sediaan Oral Isosorbid dinitrat = 10 60 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 4 6 jam Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 10 jam Pentaeritritol tetranitrat = 10 20 mg, interval 4 6 jam, lama kerja 6 8 jam Sublingual Nitrogliserin = 0,15 0,6 mg, lama kerja 10 60 menit Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 60 menit Transdermal Nitrogliserin = 10 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 10 jam Intravena Nitrogliserin = 5- 10 mgIndikasiAngina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestifEfek sampingSakit kepala, flushingKontraindikasiPasien yang mendapat sildenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek farmakologikBersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung. IndikasiAngina, angina tak stabil, dan infark jantungEfek samping Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi brakikardia dan blok AV Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada pasien dengan penyakit paru Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliseridaKontraindikasi Hipotensi- gagal jantung kongestif Brakikardia simtomatik- eksaserbasi serangan asma Blok AV derajat 2-3- DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca Menghambat kanal kalsium secara selektif: Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin), benzotiazepin (diltiazem) Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)Mekanisme kerjaPenghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV.Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:a. Vasodilatasi koroner dan periferb. Penurunan kontraktilitas jantungc. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AVPenghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.Farmakokinetik Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. IndikasiAngina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia, hipertensi, spasme serebral)Efek samping Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen Golongan nimopidin: kejang ototKontraindikasiAritmia (sind. Wolff parkinsin white) Terapi kombinasia. Nitrat organik dan b-blokerb. Penghambat kanal kalsium dan b-blokerc. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organikd. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit AntitrombotikBerfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.1. AspirinBerfungsi menghambat sintesis tromboksan A(TXA) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 320 mg/ hari. Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.Efek sampingRasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna. Penggunaan bersama antasid atau antagonis Hmengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. DipridamolBerfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.Efek sampingSakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.MetabolismeLebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. TiklopidinBerfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehariIndikasiAngina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirinEfek sampingMual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. KlopidogrelObat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.1. b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIaGlikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.a. AbsiksimabBerfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.Efek samping Perdarahan dan trombositopeniab. IntegrilinDosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.Indikasi Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard Efek samping Perdarahan dan trombositopenia

C. TrombolitikBerfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-PA). Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.IndikasiInfark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteriEfek sampingPerdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah. Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria, flushing).

Terapi BedahRevaskularisasi terapi untuk lesi aterosklerotik mencakup: 1. Intervensi Koroner Perkutan atau Percutaneous Coronary Intervention (PCI)0. Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)Prosedur ini dilakukan dengan menyisipkan sebuah tabung plastik tipis (Kateter) ke dalam arteri. Kateter disisipkan ke dalam arteri besar (aorta) ke arteri koroner. Setelah kateter disisipkan (pada bagian arteri yang menyempit), ujung balon mengembang dan mendorong plak terhadap dinding arteri. Angioplasty memungkinkan darah mengalir lebih leluasa ke jantung. Prosedur ini efektif sekitar 85-90% dari waktu, tetapi sampai 35% dari orang mengalami kembali pemblokiran arteri mereka dalam 6 bulan. Jika hal ini terjadi, angioplasty kedua dapat dipertimbangkan.1. Coronary artery bypass surgeryMelibatkan pengambilan bagian pembuluh darah dari bagian lain dari tubuh (misalnya kaki atau dada) dan relokasi itu di atas dan di bawah bagian yang tersumbat dari arteri yang telah menghalangi aliran darah bebas ke jantung. Operasi biasanya memakan waktu 3 sampai 6 jam, tergantung pada seberapa banyak pembuluh darah perlu dijahit bersama-sama (dicangkokkan). Penting untuk memahami bahwa operasi ini bukanlah obat untuk aterosklerosis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa langkah-langkah untuk mencegah pengerasan pembuluh darah (misalnya olahraga, mendengar diet sehat, obat yang sesuai) dilanjutkan.

4.10 KomplikasiKomplikasi akibat adanya aterosklerosis yang menjadikan iskemia dan infark miokard, yaitu : Gagal jantung kongesif Shock kardiogenik Disfungsi muskulus pappilaris Defek septum ventrikel Ruptur jantung Aneurisme ventrikel Tromboembolisme Perikarditis Sindrom Dressler Disritmia 4.11 PrognosisPrognosis penyakit jantung koroner tergantung pada kendali semua faktor resiko utama dan faktor resiko tinggi, seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes mellitus termasuk juga kegemukan. Bila kendali semua hal diatas buruk maka prognosis penyakit jantung koroner akan buruk. Pada penderita paska angioplasti atau operasi pintas koroner, tanpa kendali faktor resiko maka sumbatan koroner dapat terbentuk kembali.Berikut prognosis pada jantung koroner : 25% meninggal sebelum sampai ke Rumah Sakit Total mortalitas 15-30% Mortalitas pada usia 50th sekitar 20%

4.12 PencegahanPemantauan dan memodifikasi faktor risiko tertentu adalah cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung koroner.1. Jika mungkin, mengadopsi gaya hidup sehat sejak awal kehidupan1. Riwayat keluarga: Jika seseorang dalam keluarga memiliki penyakit jantung koroner, angina, atau serangan jantung pada usia 55 tahun, resiko terkena penyakit jantung meningkat.Jika penyakit jantung ada dalam keluarga, dapat direkomendasikan tes skrining dan tindakan pencegahan.1. Ubah faktor-faktor risiko berikut:2. Kadar lemak pada darahKolesterol tinggi total: ketahui kadar kolesterol total dan ambil tindakan untuk mengontrolnya dengan diet dan olahraga jika kadarnya tinggi. Berikut panduan dari National Cholesterol Education Program (NCEP), kadar kolesterol total yang diukur dalam darah setelah 9-12 jam berpuasa berdasarkan subtipe kolesterol penting:0. LDL cholesterol0. Kurang dari 100 - Optimal0. 100-129 - Near optimal/above optimal0. 130-159 - Borderline high0. 160-189 - High0. 190 atau lebih tinggi - Very high0. Total cholesterol0. Kurang dari 200 - Desirable0. 201-239 - Borderline high0. 240 atau lebih tinggi - High0. HDL cholesterol (the good cholesterol)0. Kurang dari 40 0 Low0. 60 atau lebih tinggi - High (desirable)2. DietDiet, seimbang rendah lemak yang baik tidak hanya untuk orang dengan kolesterol tinggi tetapi untuk semua orang.2. MerokokBerhenti merokok adalah perubahan terbaik yang dapat dibuat.Perokok pasif(menghirup asap tembakau), cerutu merokok, atau mengunyah tembakau sama-sama berbahaya bagi kesehatan.2. DiabetesDiabetes menyebabkan penyumbatan dan pengerasan (aterosklerosis) pembuluh darah di mana-mana dalam tubuh, termasuk arteri koroner.Mengontrol diabetes secara signifikan mengurangi risiko koroner.2. Tekanan darah tinggiDiet yang tepat, asupan rendah garam, olahraga teratur, pengurangan konsumsi alkohol, dan pengurangan berat badan adalah sangat penting.2. Kegemukan5. Kelebihan berat menempatkan tekanan ekstra pada jantung dan pembuluh darah dengan tekanan darah meningkat, ditambah sering dikaitkan dengan diabetes, kolesterol tinggi dan trigliserida, dan HDL rendah.5. Sebuah, diet rendah lemak serat-tinggi dan olahraga teratur dapat membantu menurunkan berat badan dan mempertahankannya.5. Carilah penyedia layanan kesehatan nasihat Anda sebelum memulaipenurunan berat badanprogram.5. Jangan mengandalkan obat untuk menurunkan berat badan.obat-obatan tertentu yang digunakan untuk berat badan2. KetidakaktifanFisikLatihan membantu menurunkan tekanan darah, meningkatkan tingkat kolesterol baik (HDL), dan mengendalikan berat badan Anda.6. Cobalah untuk menyelesaikan latihan ketahanan minimal 30 menit, 3-5 kali seminggu.Tapi jalan cepat saja akan meningkatkan kelangsungan hidup kardiovaskular.6. Latihan dapat mencakup berjalan, berenang, bersepeda, atau aerobik.2. Stres emosionalHindari hal-hal yang dapat menyebabkan stres emosional